Проблемы возникновения потенциалов возбуждения и покоя. Возникновение, развитие и способы передачи возбуждения

Процесс выхода медиатора запускается потенциалом действия (ПД), поступающей в аксона, с участием ионов кальция. При деполяризации количество их увеличивается, они входят в конечную луковицу и способствуют разрушению пузырьков, обеспечивающим выход ацетилхолина в синаптическую щель. Далее ацетилхолин диффундирует через внутришньощилинну вещество в пислясинантичнои части, где действует на участки, особенно чувствительные к нему, -- холинорецепторы, чем вызывает возбуждение.

На проведение возбуждения через синаптическую щель расходуется 0,5 мс. Это время получило название синаптической задержки. Она состоит из времени, которое тратит аеться на высвобождение ацетилхолина и диффузию его через внутришньощилинну вещество, и по влиянию на холинорецепторы.

Ацетилхолин действует только на поверхность пислясинаптичних перепонок. Введение его внутрь нервного волокна не вызывает тех изменений, которые наблюдаются в случае поступления со стороны синаптической щели.

В синаптической щели ацетилхолин находится очень короткий промежуток времени. Поэтому он разрушается ферментом холинэстеразой. Холинорецепторы возвращаются в исходное состояние, а продукты расщепления ацетилхолина в значительном количестве всасываются пред- и пислясинаптичнимы перепонками.

Процессы, происходящие в пислясинаптичний части синапса. В результате действия ацетилхолина на холинорецепторы пислясинаптична перепонка на короткое время становится проницаемой для всех ионов и прежде всего для Ка +. В пислясинаптичний перепонке возникает деполяризация. Одного кванта медиатора достаточно для уменьшения потенциала на 0,5 мВ. Такой потенциал называют миниатюрным потенциалом. При одновременном освобождении 250-500 квантов ацетилхолина (2,5-5 млн. Молекул) наблюдается максимальное увеличение количества миниатюрных потенциалов.

Графически изображен миниатюрный потенциал похож на ПД, но в 100 раз меньше его. Миниатюрный потенциал способен к суммации, в результате чего образуется синаптический потенциал.

При достижении деполяризации пислясинаптичнои мембраны 10-20 мВ возникает лавинообразный кратковременный поток ионов внутрь клетки и развивается возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Для него характерны свойства местного возбуждения: зависимость от силы раздражения, способность к суммации, неспособность к распространению.

Для возбуждения нейрона возникновения ВПСП в одном синапсе недостаточно. Необходимо, чтобы возбуждение возникло одновременно не менее чем в 50 передсинаптичних образованиях. Только в этом случае ВПСП достигает критического уровня.

Механизм распространения ПД нервным волокном. В состоянии покоя наружная поверхность плазмолеми имеет положительный заряд и между ними не существует разницы потенциалов. Во время возбуждения поверхность плазмолеми А становится электроотрицательным по поверхности плазмолеммы Б. Между ними возникает местный электрический ток, идущий через межтканевую жидкость. Ток, идущий от плазмолеммы А деполяризует плазмолемму Б и здесь возникает отрицательный заряд. Аналогично деполяризация возникает на плазмолемме В. Назад возбуждения не распространяется, поскольку плазмолемма А находится в рефрактерном периоде.

Сальтаторного способ передачи возбуждения. Выходом нейрона аксон. Он передает импульсы другой нервной клетке или рабочему органу (мышце, железе). Аксон может быть обернут миелиновой оболочкой, образованной жироподобным веществом. Эта оболочка через каждые 2 мм прерывается, образуя так называемые узлы нервного волокна (перехваты Ранвье), которые не имеют миелиновой оболочки. По аксонам, которые имеют миелиновой оболочки возбуждения (при проведении нервного импульса) возникает лишь в перехвате Ранвье, поскольку ионные токи по миелиновой оболочке не проходят.

Такое проведение получило название сальтаторного (от лат. Сальтус -- прыжок). Скорость сальтаторного проведения нервного импульса больше, чем биоэлектрическим путем. В разных нервных волокнах скорость проведения разная. Чем толще волокно, тем выше скорость проведения импульса по нему.

В зависимости от того, какой медиатор выводится в синаптическую щель, различают возбуждающие синапсы и тормозные.

2.3 Условия возникновения возбуждения и параметры возбудимости ткани

Условия возникновения возбуждения. Для возникновения ПД необходимо, чтобы под влиянием какого-либо раздражителя произошло повышение ионной проницаемости мембраны возбудимой клетки. Однако, возбуждение возможно лишь при условии, если действующий на мембрану агент имеет некоторую минимальную (пороговую) величину, способную изменить мембранный потенциал (МПП, или Ео) до некоторого критического уровня (Ек, критический уровень деполяризации).

Стимулы, сила которых ниже пороговой величины, называются подпороговыми, выше - надпороговыми. Показано, что пороговая сила, необходимая для возникновения возбуждения при внутриклеточном микроэлектроде равна 10 -7 - 10-9 А.

Главным условием для возникновения ПД является следующее: мембранный потенциал должен стать равным или меньше критического уровня деполяризации ( Ео <= Eк)

Порог возбуждения. Первым параметром возбудимости ткани является пороговая сила - минимальная сила раздражителя, способная сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня.

В лабораторных условиях и при проведении некоторых клинических исследований для раздражения нервов и мышц применяют электрические стимулы, которые легко дозировать как по амплитуде и длительности, так и по форме, имитируя естественные нервные импульсы. Механизм раздражающего действия тока на ткань в принципе одинаков при всех видах стимулов, максимально приближается к механизму действия самих нервных импульсов, однако в наиболее отчетливой форме эти механизмы выявляются при использовании постоянного тока.

Полезное время. Зависимость пороговой силы стимула от его длительности. Второй параметр возбудимости тканей - полезное время (хронаксия). Пороговая сила любого стимула в определенных пределах находится в обратной зависимости от его длительности. В особенно четкой форме эта зависимость проявляется при использовании в качестве раздражителя прямоугольных толчков постоянного тока. Полученная в таких опытах кривая получила название "кривой силы-времени" (рис. 1). Она была изучена Гоорвегом, Вейсом и Лапиком в начале ХХ века. Из рассмотрения этой кривой прежде всего следует, что ток ниже некоторой минимальной величины или напряжения не вызывает возбуждения, как бы длительно он не действовал. Минимальная сила тока, способная вызвать возбуждение, названа Лапиком реобазой. Наименьшее время, в течение которого должен действовать раздражающий стимул, называют полезным временем. Усиление тока приводит к укорочению минимального времени раздражения, но не беспредельно. При очень коротких стимулах кривая силы-времени становится параллельной оси координат. Это означает, что при таких кратковременных раздражениях возбуждения не возникает, как бы ни была велика сила раздражения.

Определение полезного времени практически затруднено, так как точка полезного времени находится на участке кривой, переходящей в параллельную. Поэтому Лапик предложил использовать полезное время двух реобаз - хронаксию. Ее точка находится на самом крутом участке кривой Гоорвега-Вейса. Хронаксиметрия получила широкое распространение как в эксперименте, так и в клинике для диагностики повреждений волокон двигательных нервов.

Третий параметр возбудимости - критический наклон.

Критический наклон. Зависимость порога от крутизны нарастания силы раздражителя. Величина порога раздражения нерва или мышцы зависит не только от длительности стимула, но и от крутизны нарастания его силы. Порог раздражения имеет наименьшую величину при толчках тока прямоугольной формы, характеризующихся максимально быстрым нарастанием тока. Если же вместо таких стимулов применять линейно или экспоненциально нарастающие стимулы, пороги оказываются увеличенными и тем больше, чем медленнее нарастает ток. При уменьшении крутизны нарастания тока ниже некоторой минимальной величины (т.н. критический наклон) ПД вообще не возникает, до какой бы конечной силы не увеличивался ток.

В соответствии с законом градиента ответная реакция зависит от крутизны (скорости) нарастания раздражения во времени. Чем выше крутизна, тем до известных пределов возрастает и ответная реакция биосистемы. Если же сила раздражения нарастает очень медленно (низкая крутизна, или малый градиент), то чувствительность системы снижается. При этом снижение может стать настолько сильным, что ответная реакция биосистемы вообще исчезает.

Такое явление приспособления возбудимой ткани к медленно нарастающему раздражителю получило название аккомодация. Чем выше скорость аккомодации, тем более круто должен нарастать стимул, чтобы не утратить своего раздражающего действия. Порог тем выше, чем меньше критический наклон. Аккомодация к медленно нарастающему току обусловлена тем, что за время действия этого тока в мембране успевают развиться процессы, препятствующие возникновению ПД.

Дело в том, что деполяризация мембраны приводит к началу двух процессов: одного - быстрого, ведущего к повышению натриевой проницаемости и возникновению ПД, а другого - медленного, приводящего к инактивации натриевой проницаемости и к окончанию возбуждения. При крутом нарастании стимула Na-активация успевает достичь значительной величины прежде, чем развивается Na-инактивация. В случае медленного нарастания силы тока на первый план выступают процессы инактивации, приводящие к повышению порога и снижению амплитуды ПД. Все агенты, усиливающие или ускоряющие инактивацию, увеличивают скорость аккомодации.

Аккомодация развивается не только при раздражении возбудимых тканей электрическим током, но и в случае применения механических, термических и прочих стимулов. Так, быстрый удар палочкой по нерву вызывает его возбуждение, при медленном же надавливании на нерв той же палочкой возбуждения не возникает. Изолированное нервное волокно можно возбудить быстрым охлаждением, а медленным - нельзя. Лягушка выпрыгнет, если ее бросить в воду с температурой 40 градусов, но если ту же лягушку поместить в холодную воду, и медленно нагревать ее, то животное сварится, но не будет реагировать прыжком на подъем температуры.

В лаборатории показателем скорости аккомодации является та наименьшая крутизна нарастания тока, при которой стимул еще сохраняет способность вызывать ПД. Эту минимальную крутизну называют критическим наклоном. Его выражают или в абсолютных единицах (мА/сек), или в относительных (как отношение пороговой силы того постепенно нарастающего тока, который еще способен вызывать возбуждение, к реобазе прямоугольного толчка тока).

Лабильность. Четвертый параметр возбудимости - лабильность (функциональная подвижность). Под функциональной подвижностью понимают скорость протекания элементарных физиологических реакций, с которой система успевает перейти от состояния возбуждения к состоянию покоя. Иначе говоря, чем большее число раз в единицу времени система способна прийти в состояние возбуждения, тем ее функциональная подвижность выше. Поскольку каждая система обладает своей длительностью возбуждения, т.е. интервалом времени, в течение которого оно существует, то подвижность разных структур неодинакова.Лабильность измеряется максимальным числом импульсов, которое ткань может воспроизвести в соответствии с частотой раздражения и зависит от длительности рефрактерности.

Сравнительная характеристика возбудимости разных тканей. Самой высокой возбудимостью по всем параметрам обладает нервная ткань, на втором месте - скелетная мускулатура, на третьем месте - гладкая мускулатура, и , наконец, наименее всего возбудимы секреторные клетки.

Стабилизаторы и местные анестетики.

Кроме факторов, повышающих возбудимость нервного волокна, существуют так называемые мембраностабилизирующие факторы, способные снижать возбудимость. Например, высокая концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкостиуменьшает проницаемость мембраны для ионов натрия, снижая возбудимость. В связи с этим ионы кальция называют стабилизатором.

Местные анестетики. К наиболее важным стабилизаторам относят многие вещества, используемые в клинике в качестве местных анестетиков, в состав которых входят прокаин и тетракаин.Большинство из них действуют непосредственно на активационные ворота натриевых каналов, затрудняя их открытие, что сопровождается сни­жением возбудимости мембран. После снижения возбудимости до уровня, при котором отношение амплитуды потенциала действия к порогувозбуждения(называемое фактором надежности) опускается ниже 1,0, импульсы по анестезиро­ванному нерву не проходят.

Регистрация мембранны хпотенциалов и потенциалов действия.

Катодный осциллограф.

Развитие большей части комплекса потенциала действия в крупных нервных волокнах занимает менее 1/1000 сек.

Однако ясно, что реакции любого прибора, спо­собного регистрировать потенциалы действия,должны быть чрезвычайно быстрыми. Для прак­тических целей единственным широко используемым прибором, способным точно реагиро­вать на быстрые изменения мембранного потенциала, является катодно-лучевой осциллоскоп.

Катодно-лучевая трубка состоит из электронной пушки и флюоресцентного экрана, который «бомбардируется» электронами. При ударе электронов о поверхность экрана флюоресцентный матери­ал светится. Если луч электронов перемещается по экрану, вместе с ним движется яркое пятно света, оставляя на экране флюоресцирующую линию.

Кроме электронной пушки и флюоресцентной поверхности, катодно-лучевая трубка снабжена двумя парами электрически заряженных пластин. Одна пара расположена с обеих сторон от электронного луча, а другая -- сверху и снизу.

Соответствующие электронные усилители изменяют напряжение на этих пластинах таким образом, что электронный луч отклоняется вверх или вниз в ответ на электрические сигналы, приходящие от регистрирующих электродов.

Под влиянием внутреннего электронного блока осциллоскопа луч электронов перемещается по экрану горизонтально с постоянной скоростью. При этом регистрируется кривая, которую видно на экране катодно-лучевой трубки рисунка, с временной разверткой по горизонтали и изменениями потенциалов, регистрируемых отводящими электродами, по вертикали. На левом конце кривой виден небольшой артефакт стимула, связанный с электрическим стимулом, который используется для вызова потенциала действия, справа на кривой -- сам потенциал действия.

Заключение

Регистрация потенциалов широко используется в нейрофизиологических исследованиях.

Потенциал действия - это быстрое колебание (спайк) мембранного потенциала, возникающее при возбуждении нервных, мышечных, некоторых железистых и растительных клеток; электрический сигнал, обеспечивающий быструю передачу информации в организме. Подчиняется правилу «все или ничего».

Возникает только при достижении раздражителем некоторого порогового значения, причем дальнейшее увеличение интенсивности раздражителя на амплитуде и длительности потенциала действия не сказываются.

Основан на быстро обратимых изменениях ионной проницаемости мембраны, связанных с активацией электровозбудимых ионных каналов. В нервных и скелетных мышечных волокнах восходящая фаза потенциала действия связана с повышением проницаемости мембран для ионов Na +.

Потенциал покоя - мембранный потенциал покоя. Это разность потенциалов, существующая у живых клеток в состоянии физиологического покоя между их цитоплазмой и внеклеточной жидкостью. У нервных и мышечных клеток потенциал покоя варьирует обычно в диапазоне 60-90 мВ, причем внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно по отношению к наружной.

Потенциал покоя обусловлен неравенством концентраций ионов Na+ , K+ и Cl - по обе стороны клеточной мембраны и неодинаковой проницаемостью мембраны для этих ионов.

Список литературы

1. Батуев А. С. Высшая нервная деятельность. - М.: Высшая школа, 2006.

2. Бреже М. Электрическая активность нервной системы. - М., 2002.

3. Борукаев Р. К. Принципы настройки в деятельности ЦНС. - М.: Наука, 2007.

4. Дмитриев А. С. Физиология высшей нервной деятельности. - М.: Высшая школа, 2011.

5. Иваницкий А. М. Мозговые механизмы оценки сигналов. - М., 2002.

6. Кацнельсон 3. С. Клеточная теория в ее историческом развитии. - Л., 2009.

7. Медведев С. Что знает наука о мозге // Наука и жизнь. - 2012. - № 8. - С. 58-64.

8. Методы клинической нейрофизиологии изучение физиологии головного мозга человека // Под ред. В. Б. Гречина. - Л., 2010.

9. Мозг // Под ред. В. П. Симонова. - М.: Мир, 2003.

10. Ройтбак А. И. Биоэлектрические явления в коре больших полушарий. - Тбилиси, 2008.

11. Ротенберг Г. Мозг. Стратегия полушарий // Наука и жизнь. - 2007. - № 6. С. 54-57.

12. Симонов П. В. Лекции о работе головного мозга. - М.: институт психологии РАН, 2012.

13. Скулачев В. П. Энергетика биологических мембран. - М.: Наука, 2005.

14. Шагас Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии. - М., 2011.

Размещено на Allbest.ur