Механизмы проведения возбуждения. Потенциал действия
Исследование механизма возникновения и основных фаз потенциала действия. Законы раздражения и возбуждения. Распространение потенциала действия по нервному волокну. Характеристика роли локальных потенциалов. Передача сигналов между нервными клетками.
| Рубрика | Биология и естествознание |
| Вид | контрольная работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 22.03.2014 |
| Размер файла | 212,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Факультет психологии и философии
Кафедра общей и прикладной психологии
Контрольная работа
ФИЗИОЛОГИЯ ЦНС
Выполнил: В.В. Чернышёв
Проверила: доцент к.биол.н. Н.З. Кайгородова
Барнаул 2009
СОДЕРЖАНИЕ
1. Теоретический вопрос (вариант № 4): механизмы проведения возбуждения
1.1 Потенциал действия
1.2 Законы раздражения и возбуждения
1.3 Распространение потенциала действия по нервному волокну
1.3.1 Роль локальных потенциалов
2. Тест
3. Ответить на вопросы
4. Решить задачи
Список использованной литературы
1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ ВОПРОС (вариант № 4): МЕХАНИЗМЫ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ
1.1 Потенциал действия
Потенциал действия (ПД) -- это электрофизиологический процесс, выражающийся в быстром колебании мембранного потенциала покоя вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без декремента (без затухания). ПД обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками, между нервными центрами и рабочими органами; в мышцах ПД обеспечивает процесс электромеханического сопряжения. Графическое изображение ПД показано на рис.1.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Рис. 1. Схема, отражающая процесс возбуждения
а -- потенциал действия, его фазы: 1 -- деполяризация; 2 -- инверсия (овершут); 3 -- реполяризация; б -- натриевые ворота (h-1 -- в состоянии покоя клетки, h-2 -- восходящая, h-3 -- нисходящая части ПД); в -- калиевые ворота (1 в состоянии покоя клетки, 2 -- в состоянии возбуждения). Знаки «плюс» (+) и «минус» (--) отражают заряд внутри и вне клетки в различные фазы ПД.
Характеристика ПД. Величина ПД колеблется в пределах 80-- 130 мВ; длительность пика ПД нервного волокна 0,5--1 мс, волокна скелетной мышцы -- до 10 мс (с учетом замедления деполяризации в ее конце), длительность ПД сердечной мышцы 300--400 мс. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения, она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется закону «все или ничего», но не подчиняется закону силовых отношений, т. е. закону силы. При малом раздражении клетки ПД либо совсем не возникает, либо достигает максимальной величины, если раздражение является пороговым или сверхпороговым. Следует отметить, что слабое (подпороговое) раздражение может вызвать локальный потенциал. Он подчиняется закону силы: с увеличением силы стимула величина его также возрастает.
В составе ПД различают три фазы: 1) деполяризацию, т. е. исчезновение заряда клетки (уменьшение мембранного потенциала до нуля); 2) инверсию, т.е. изменение заряда клетки на обратный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается положительно, а внешняя -- отрицательно; 3) реполяризацию, т. е. восстановление исходного заряда клетки, когда внутри клетки заряд снова становится отрицательным, а снаружи -- положительным.
Механизм возникновения ПД. Если действие раздражителя на клеточную мембрану приводит к началу развития ПД, далее сам процесс развития ПД вызывает фазовые изменения проницаемости клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое движение Nа+ в клетку, а К+ -- из клетки. Это наиболее часто встречаемый вариант возникновения ПД. Величина мембранного потенциала при этом сначала уменьшается до нуля, затем заряд мембраны меняется на противоположный, а далее он восстанавливается до исходного уровня. Отмеченные изменения мембранного потенциала предстают в виде пикового потенциала -- ПД, возникающего вследствие накопленных и поддерживаемых ионными насосами градиентов концентраций ионов внутри и вне клетки, т.е. за счет потенциальной энергии в виде электрохимических градиентов ионов. Если заблокировать процесс выработки энергии, генерация ПД некоторое время сохраняется, но после исчезновения градиентов концентраций ионов (устранения потенциальной энергии) клетка генерировать ПД не будет. Рассмотрим фазы ПД.
Существует много различных названий фаз ПД (единых терминов нет). Наиболее корректны названия фаз ПД, в которых заложена общая идея изменения величин и знака заряда клетки: 1) фаза деполяризации -- процесс снижения заряда клетки до нуля; 2) фаза инверсии -- изменение заряда клетки на противоположный, т.е. весь период ПД, когда внутри клетки заряд положительный, а снаружи отрицательный; 3) фаза реполяризации -- восстановление заряда клетки до исходной величины (возврат к потенциалу покоя).
Фаза деполяризации (см. рис.1,а,1). При действии деполяризующего раздражителя на клетку, например электрического тока, начальная частичная деполяризация клеточной мембраны происходит без изменения ее проницаемости для ионов. Когда деполяризация достигает примерно 50% пороговой величины (50% порогового потенциала), возрастает проницаемость мембраны для Nа+, причем в первый момент сравнительно медленно. Естественно, что скорость входа Nа+ в клетку при этом невелика. В этот период, как и во время всей первой фазы (деполяризации), движущей силой, обеспечивающей вход Nа+ в клетку, являются концентрационный и электрический градиенты. Клетка внутри заряжена отрицательно (разноименные заряды притягиваются друг к другу), а концентрация Nа+ вне клетки в 10-12 раз больше, чем внутри клетки. Условием, обеспечивающим вход Nа+ в клетку, является увеличение проницаемости клеточной мембраны, которая определяется состоянием воротного механизма Nа+-каналов (в некоторых клетках, в частности в кардиомиоцитах и волокнах гладкой мышцы, важную роль в возникновении ПД играют управляемые каналы для Са2+). Длительность пребывания электроуправляемого канала в открытом состоянии зависит от величины мембранного потенциала. Суммарный ток ионов в любой момент определяется числом открытых каналов клеточной мембраны. Часть ионного канала, обращенная во внеклеточное пространство, отличается от части канала, обращенной внутрь клетки. Воротный механизм Nа+-каналов расположен на внешней и внутренней сторонах клеточной мембраны, воротный механизм К+-каналов -- на внутренней (К+ движется из клетки наружу). В каналах для Nа+ имеются активационные m-ворота, которые расположены с внешней стороны клеточной мембраны (Nа+ движется внутрь клетки во время ее возбуждения), и инактивационные h-ворота, расположенные с внутренней стороны клеточной мембраны. В условиях покоя активационные m-ворота закрыты, инактивационные h-ворота преимущественно (около 80%) открыты (см. рис.1,б,1); закрыты также калиевые активационные ворота (см. рис.1,в,1), инактивационных ворот для К+ нет.
Иногда m-ворота называют быстрыми, h-ворота медленными, поскольку они в процессе возбуждения клетки реагируют позже, нежели m-ворота. Однако более поздняя реакция h-ворот связана с изменением заряда клетки, как и m-ворот, которые открываются в процессе деполяризации клеточной мембраны. Закрываются h-ворота в фазу инверсии, когда заряд внутри клетки становится положительным, что и является причиной их закрытия. При этом нарастание пика ПД прекращается. Поэтому m -ворота лучше назвать ранними, а h -ворота -- поздними.
Когда деполяризация клетки достигает критической величины (Екр, критический уровень деполяризации -- КУД), которая обычно составляет --50 мВ (возможны и другие величины), проницаемость мембраны для Nа+ резко возрастает: открывается большое число потенциалзависимых m-ворот Nа+-каналов (см. рис.1,б,2) и Nа+ лавиной устремляется в клетку. Через один открытый Nа+- канал за 1 мс проходит до 6000 ионов. В результате интенсивного тока Nа+ внутрь клетки процесс деполяризации проходит очень быстро. Развивающаяся деполяризация клеточной мембраны вызывает дополнительное увеличение ее проницаемости и, естественно, проводимости Nа+ : открываются все новые и новые активационные m-ворота Nа+-каналов, что придает току Nа+ в клетку характер регенеративного процесса. В итоге ПП исчезает, т. е. становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом заканчивается.
Фаза инверсии. Восходящая часть. После исчезновения ПП вход в клетку Nа+ продолжается (m -ворота Nа+- каналов еще открыты), поэтому число положительных ионов в клетке превосходит число отрицательных ионов, заряд внутри клетки становится положительным, снаружи -- отрицательным. Процесс перезарядки мембраны представляет собой вторую фазу потенциала действия -- фазу инверсии (см. рис.1,а,2). Теперь электрический градиент препятствует входу Nа+ внутрь клетки (положительные заряды отталкиваются друг от друга), проводимость снижается. Тем не менее, некоторое время (доли миллисекунды) Nа+ продолжает входить в клетку, о чем свидетельствует продолжающееся нарастание величины ПД. Это означает, что концентрационный градиент, обеспечивающий движение Nа+ в клетку, сильнее электрического, препятствующего входу Nа+ в клетку. Во время деполяризации мембраны увеличивается проницаемость ее и для Са2+, который также идет в клетку, но в нервных волокнах, нейронах и клетках скелетной мускулатуры роль Са2+ в развитии ПД мала. В клетках гладкой мышцы и миокарда его роль существенна. Таким образом, вся восходящая часть пика ПД в большинстве случаев обеспечивается в основном входом Nа+ в клетку.
Нисходящая составляющая фаза инверсии. Примерно через 0,5-- 2 мс и более после начала деполяризации (это время зависит от вида клетки) рост ПД прекращается в результате закрытия натриевых инактивационных h-ворот (см. рис.1) и открытия ворот К+-каналов, т. е. вследствие увеличения проницаемости К+ и резкого возрастания выхода его из клетки (см. рис.1,в,2). Препятствует также росту пика ПД снижение электрического градиента Nа+ (клетка внутри в этот момент заряжена положительно), а также выход К+ из клетки по каналам утечки. Поскольку К+ находится преимущественно внутри клетки, он, согласно концентрационному градиенту, начинает быстро выходить из нее, вследствие чего уменьшается число положительно заряженных ионов в клетке. Заряд клетки снова начинает уменьшаться. Во время нисходящей составляющей фазы инверсии выходу К+ из клетки способствует также и электрический градиент. К+ выталкивается положительным зарядом из клетки и притягивается отрицательным зарядом снаружи клетки. Так продолжается до полного исчезновения положительного заряда внутри клетки (до конца фазы инверсии, см. рис.1,а,2, пунктирная линия), когда начинается следующая фаза ПД -- фаза реполяризации. Калий выходит из клетки не только по управляемым каналам, которые открыты, но и по неуправляемым, т.е. каналам утечки, что несколько замедляет ход восходящей части ПД и ускоряет ход нисходящей составляющей ПД.
Изменение мембранного потенциала покоя ведет к последовательному открытию или закрытию электроуправляемых ворот ионных каналов и движению ионов согласно электрохимическому градиенту -- возникновению ПД. Все фазы являются регенеративными: необходимо только достичь критического уровня деполяризации, далее ПД развивается за счет потенциальной энергии клетки в виде электрохимических градиентов, т. е. вторично-активно.
Амплитуда ПД складывается из величины ПП и величины фазы инверсии, составляющей у разных клеток 10--50 мВ. Если мембранный ПП мал, амплитуда ПД этой клетки небольшая.
Фаза реполяризации. (см. рис.1,а,3) связана с тем, что проницаемость клеточной мембраны для К+ все еще высока (активационные ворота калиевых каналов открыты), К+ продолжает быстро выходить из клетки согласно концентрационному градиенту. Поскольку клетка теперь снова внутри имеет отрицательный заряд, а снаружи -- положительный (см. рис.1,а,3), электрический градиент препятствует выходу К+ из клетки, что снижает его проводимость, хотя он продолжает выходить. Это объясняется тем, что действие концентрационного градиента выражено значительно сильнее электрического градиента. Таким образом, вся нисходящая часть пика ПД обусловлена выходом К+ из клетки. Нередко в конце ПД наблюдается замедление реполяризации, что объясняется уменьшением проницаемости клеточной мембраны для К+ и замедлением выхода его из клетки в результате закрытия ворот К+-каналов. Следующая причина замедления тока К из клетки связана с возрастанием положительного потенциала наружной поверхности клетки и формированием противоположно направленного электрического градиента.
Таким образом, главную роль в возникновении ПД играет Nа+, входящий в клетку при повышении проницаемости клеточной мембраны и обеспечивающий всю восходящую часть пика ПД. При замене Nа+ в среде на другой ион, например холин, ПД в нервной и мышечной клетках скелетной мускулатуры не возникает. Однако проницаемость мембраны для К+ тоже играет важную роль. Если предотвратить повышение проницаемости для К+ тетраэтиламмонием, мембрана после ее деполяризации реполяризуется гораздо медленнее, только за счет медленных неуправляемых каналов (каналов утечки ионов), через которые К+ будет выходить из клетки.
Роль Са2+ в возникновении ПД в нервных и мышечных клетках скелетной мускулатуры незначительна. Однако Са2+ играет важную роль в возникновении ПД сердечной и гладкой мышц, в передаче импульсов от одного нейрона к другому, от нервного волокна к мышечному, в обеспечении мышечного сокращения. Снижение содержания Са2+ в крови на 50%, что иногда встречается в клинической практике, может привести к судорожным сокращениям скелетных мышц. Это объясняется значительным повышением возбудимости нервных и мышечных клеток в результате снижения ПП из-за уменьшения степени нейтрализации отрицательных фиксированных зарядов на поверхности клеточной мембраны и отрицательно заряженных карбоксильных групп интерстиция. Вследствие этого повышается реактивность нейронов, так как ПП приближается к Екр, кроме того, начинается активация Nа+-каналов. В ответ на поступление самой незначительной импульсации нейроны начинают генерировать ПД в большом количестве, что проявляется в судорожных сокращениях скелетной мускулатуры. При этом нейроны ЦНС и нервные волокна могут разряжаться и спонтанно.
Следовые явления в процессе возбуждения клетки. В конце ПД, например в скелетной мышце, нередко наблюдается замедление реполяризации -- отрицательный следовой потенциал (рис.2,а).
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Рис. 2. ПД двух клеток: а -- замедление фазы реполяризации; б -- следовые явления: 1 -- следовая гиперполяризация; 2 -- следовая деполяризация
Затем может быть зарегистрирована гиперполяризация клеточной мембраны, что более характерно для нервных клеток (рис.2,б,1). Это явление называют положительным следовым потенциалом. Вслед за ним может возникнуть частичная деполяризация клеточной мембраны, которую также называют отрицательным следовым потенциалом (рис.2,б,2), как и в случае замедления фазы реполяризации. Вслед за ПД возникают не потенциалы, а следовые явления -- сначала следовая гиперполяризация, а затем следовая деполяризация. Причем следовые явления возникают после полного восстановления мембранного потенциала до исходного уровня, но не как результат замедления фазы реполяризации, являющейся одной из фаз ПД. В сердечной и гладкой мышцах тоже наблюдается замедленная реполяризация -- плато, но на более высоком уровне.
Следовая гиперполяризация клеточной мембраны (рис. 2,б,1) обычно является следствием еще сохраняющейся повышенной проницаемости клеточной мембраны для К+, она характерна для нейронов. Активационные ворота К+-каналов еще не полностью закрыты, поэтому К+ продолжает выходить из клетки согласно концентрационному градиенту, что и ведет к гиперполяризации клеточной мембраны. Постепенно проницаемость клеточной мембраны возвращается к исходной (натриевые и калиевые ворота возвращаются в исходное состояние), а мембранный потенциал становится таким же, каким он был до возбуждения клетки. Na+ /К+ -помпа непосредственно за фазы потенциала действия не отвечает, хотя она и продолжает работать во время развития ПД: ионы перемещаются с огромной скоростью согласно концентрационному и частично электрическому градиентам.
Следовая деполяризация (рис. 2,б,2) также характерна для нейронов, но может быть зарегистрирована и в клетках скелетной мышцы. Механизм следовой деполяризации изучен недостаточно. Возможно, она связана с кратковременным повышением проницаемости клеточной мембраны для Na+ и входом его в клетку согласно концентрационному и электрическому градиентам.
1.2 Законы раздражения и возбуждения
Обычно возбудимость клетки во время ее возбуждения быстро и сильно изменяется. Различают несколько фаз изменения возбудимости, каждая из которых строго соответствует определенной фазе ПД и так же, как и фазы ПД, определяется состоянием проницаемости клеточной мембраны для ионов (рис. 3).
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Рис. 3. Фазовые изменения возбудимости клетки (б) во время ПД (а): 1, 4-- возбудимость повышена; 2-- абсолютная рефрактерная фаза: 3 -- относительная рефрактерная фаза
потенциал раздражение возбуждение клетка
Фазы изменения возбудимости. Кратковременное повышение возбудимости в начале развития ПД, когда уже возникла некоторая деполяризация клеточной мембраны. Если деполяризация не достигает критической величины, то регистрируется локальный потенциал. Если же деполяризация достигает Екр, то развивается ПД.
Возбудимость повышена, потому что клетка частично деполяризована, мембранный потенциал приближается к критическому уровню, открывается часть потенциалчувствительных быстрых Na+-каналов. При этом достаточно небольшого увеличения силы раздражителя (сверхвозбудимость), чтобы деполяризация достигла Екр, при которой возникает ПД.
Фаза абсолютной рефрактерности -- соответствует полной невозбудимости клетки (возбудимость равна нулю), она приходится на пик ПД и продолжается 1 --2 мс; если ПД более продолжителен, то более продолжительна и абсолютная рефрактерная фаза. Клетка в этот период времени на раздражения любой силы не отвечает. Невозбудимость клетки в фазы деполяризации и инверсии (в первую ее половину, т.е. на восходящей части пика ПД) объясняется тем, что потенциалзависимые m-ворота Na+-каналов уже открыты и Na+ быстро поступает в клетку по всем открытым каналам. Те ворота Na+-каналов, которые еще не успели открыться, открываются под влиянием деполяризации, т. е. уменьшения мембранного потенциала. Поэтому дополнительное раздражение клетки относительно движения Na+ в клетку ничего изменить не может. Соответственно ПД либо совсем не возникает при раздражении, если оно ниже порога, либо достигает максимальной величины, если раздражение достаточно сильное (пороговое или сверхпороговое). В период нисходящей части фазы инверсии и реполяризации клетка невозбудима: инактивационные h-ворота Na+- каналов закрываются, делая клеточную мембрану непроницаемой для Na+ при этом открываются уже в большом количестве К+-каналы, К+ быстро выходит из клетки, что отражают нисходящая часть фазы инверсии и реполяризация. Абсолютная рефрактерная фаза продолжается в период реполяризации клетки до достижения уровня мембранного потенциала примерно Екр± 10 мВ.
Абсолютный рефрактерный период ограничивает максимальную частоту генерации ПД. Если абсолютный рефрактерный период завершается, например, через 2 мс от начала ПД, клетка может возбуждаться с частотой максимум 500 имп/с. Существуют клетки с еще более коротким рефрактерным периодом, в которых частота ПД может доходить до 1000 имп/С. С такой частотой могут возбуждаться, в частности, нейроны ретикулярной формации ЦНС, толстые миэлиновые нервные волокна.
Фаза относительной рефрактерности -- это период частичного восстановления возбудимости клетки, когда сильное раздражение может вызвать новое возбуждение (рис. 3, б, 3). Относительная рефрактерная фаза соответствует конечной части фазы реполяризации (начиная примерно от Екр± 10 мВ) и следовой гиперполяризации клеточной мембраны (если она имеется). Пониженная возбудимость в фазу относительной рефрактерности является следствием все еще повышенной проницаемости для К+ и избыточным выходом К+ из клетки. Выход К+ препятствует деполяризации клетки, поэтому, чтобы вызвать возбуждение в этот период, необходимо приложить более сильное раздражение. Кроме того, в период следовой гиперполяризации мембранный потенциал больше и, естественно, дальше отстоит от критического уровня деполяризации. Если реполяризация в конце пика ПД замедляется (рис. 3, а), то относительная рефрактерная фаза включает и период замедления реполяризации, и период гиперполяризации, т. е. продолжается до возвращения мембранного потенциала к исходному уровню после гиперполяризации. Продолжительность относительной рефрактерной фазы вариабельна; у нервных волокон она составляет несколько миллисекунд.
Фаза экзальтации -- это период повышенной возбудимости, соответствующий следовой деполяризации при развитии ПД. В некоторых клетках, например в нейронах ЦНС, вслед за гиперполяризацией возможна частичная деполяризация клеточной мембраны. В этот период очередной ПД можно вызывать более слабым раздражением, поскольку мембранный потенциал несколько меньше обычного, и он оказывается ближе к критическому уровню деполяризации. Это объясняется повышенной проницаемостью клеточной мембраны для ионов Na+. Скорость протекания фазовых изменений возбудимости клетки определяет ее лабильность.
Лабильность (функциональная подвижность) -- скорость протекания одного цикла возбуждения, т.е. ПД. Лабильность ткани зависит от длительности ПД и соответственно определяется скоростью перемещения ионов в клетку и из клетки, которая, в свою очередь, зависит от скорости изменения проницаемости клеточной мембраны. При этом особое значение имеет длительность рефрактерной фазы: чем больше рефрактерная фаза, тем ниже лабильность ткани. Мерой лабильности возбудимой клетки (нервной, мышечной) является максимальное число ПД, которое она может воспроизвести в 1 с. В эксперименте лабильность исследуют в процессе регистрации максимального числа ПД, которое может воспроизвести клетка при увеличении частоты ее ритмического раздражения. Лабильность возбудимых структур существенно различается. Так, лабильность нервного волокна равна 500-- 1000 имп/с, скелетной мышечной клетки -- около 200 имп/с, нервно-мышечного синапса -- порядка 100 имп/с. Лабильность ткани понижается при длительном бездействии органа и при утомлении, а также в случае нарушения иннервации. Лабильность ткани повышается при постепенном увеличении частоты ритмического раздражения, т. е. ткань отвечает более высокой частотой возбуждения по сравнению с исходной частотой. Это явление получило название усвоение ритма раздражения.
1.3 Распространение потенциала действия по нервному волокну
Классификация нервных волокон. Имеется два типа нервных волокон: миелиновые и безмиелиновые. Оболочку безмиелиновых волокон образуют шванновские клетки (леммоциты). Оболочку миелиновых волокон в периферической нервной системе формируют шванновские клетки, а в ЦНС -- олигодендроциты. Миелиновая оболочка через равные промежутки (0,5--2,0 мм) прерывается, образуя свободные от миелина участки -- узловые перехваты Ранвье, протяженность которых в волокнах периферической нервной системы составляет 0,25 -- 1,0 мкм, в волокнах ЦНС их длина достигает 14 мкм. Миелиновая оболочка нервных волокон выполняет изолирующую функцию, обеспечивает более экономное и быстрое проведение возбуждения.
Классификация нервных волокон осуществляется согласно структурно-функциональным свойствам. В зависимости от толщины нервных волокон, наличия или отсутствия у них миелиновой оболочки все нервные волокна делят на три основных типа: А, В и С. Волокна типа А -- это афферентные и эфферентные волокна соматической нервной системы; волокна типа В -- преганглионарные волокна вегетативной нервной системы; волокна типа С -- это в основном постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Нервные волокна обеспечивают проведение возбуждения и транспорт веществ, выполняющих трофическую функцию.
Локальные потенциалы и проведение потенциалов действия по нервному волокну. В процессе возбуждения клетки возникают локальные (местные) потенциалы и импульсные (потенциалы действия), распространяющиеся без декремента (без затухания) по всей длине волокна, например, от тела мотонейронов спинного мозга до мышечных волокон конечностей (до 1 м).
Локальные потенциалы (ЛП). Их можно вызвать в эксперименте при раздражении клетки электрическим током ниже пороговой величины, но при условии, что деполяризация клетки достигает 50 % и выше, когда начинают активироваться Na+ -каналы и движение Na+ в клетку возрастает, но деполяризация не достигнет (100% Екр) вследствие недостаточной величины, крутизны и длительности действия стимула, при этом ПД не возникнет. Причем, локальным потенциалом является только та часть деполяризации клетки, которая обусловлена увеличением проницаемости мембраны для Na+ и поступлением его в клетку (т.е. в интервале 50 - 100% Екр) Пока поток Na+ в клетку не изменяется, деполяризация мембраны является следствием действия электрического тока -- это физический электрон (чисто физическое явление), пассивное состояние мембраны относительно стимула.
Физический электрон -- это повышение или снижение величины мембранного потенциала покоя без активации ионных каналов, т. е. без изменения скорости ионных потоков в клетку и из клетки. Физический электрон, выражающийся в снижении ПП, наблюдается, например, при действии катода и деполяризации мембраны возбудимой клетки, которая не достигает 50 % Екр, т. е. до начала активации Na+-каналов.
Физиологический электрон -- это повышение возбудимости ткани в области кратковременного действия катода и понижение возбудимости ткани в области кратковременного действия анода (в первом случае -- частичная деполяризация, во втором -- гиперполяризация).
В условиях натуральной деятельности нервной и мышечной тканей ЛП возникают на постсинаптических мембранах химических синапсов при действии медиаторов (возбуждающий постсинаптический потенциал -- ВПСП, тормозной постсинаптический потенциал -- ТПСП, разновидность ВПСП -- ПКП (потенциал концевой пластинки мышечного волокна), рецепторный потенциал (РП) и генераторный потенциал -- (ГП) в сенсорных рецепторах при действии адекватных раздражителей Ї свет, прикосновение, давление, температура и др.). При этом активируются ионные каналы мембран указанных структур, в результате чего движение ионов в клетку и из клетки значительно возрастает. Вследствие этого возникает деполяризация клеточной мембраны или гиперполяризация. В частности, ВПСП развивается в результате преобладания движения ионов Na+в клетку (фаза деполяризации) и последующего преобладания движения ионов К+ из клетки -- фаза реполяризации. Подобным же образом обычно возникают РП и ГП.
Амплитуда локальных потенциалов весьма вариабельна -- до 10 мВ и более, например, рецепторные потенциалы могут достигать 30--40 мВ.
1.3.1 Роль локальных потенциалов
ВПСП, РП и ГП обеспечивают возникновение ПД в нервных элементах или мышечных клетках, что достигается за счет действия электрического поля локального потенциала, деполяризующего клеточную мембрану. Когда деполяризация достигает 50% Екр, активируются Na+-каналы, в результате чего преобладает движение ионов Na+ в клетку и развивается дальнейшая ее деполяризация. Если амплитуда ЛП достаточна для обеспечения Екр (100% Екр), то возникает ПД в соответствующих структурах клеток возбудимых тканей. Например, ПКП обеспечивает возникновение ПД в прилежащем к концевой пластинке участке мышечного волокна, ГП обеспечивает возникновение ПД в нервном волокне (в миелиновом волокне -- это первый перехват Ранвье). Если амплитуда ЛП достаточна для обеспечения возникновения ПД, то ЛП сливается с ПД и является началом первой его фазы -- деполяризации. Если же амплитуда ЛП недостаточна, он затухает в структурах, где возник (постсинаптические мембраны, мембраны сенсорных рецепторов). Это затухание происходит обычно вследствие преобладающего движения ионов К+ из клетки по каналам утечки ионов, которые всегда открыты, а также -- по каналам, которые активировались медиатором (постсинаптические мембраны) или по каналам мембран сенсорных рецепторов, которые активировались действием соответствующего адекватного раздражителя, например, света, прикосновения. Для передачи возбуждения на большие расстояния необходимо формирование ПД.
Механизм проведения потенциала действия. Проведение возможно только при наличии на всем протяжении или в ограниченных, но повторяющихся участках волокна потенциалзависимых ионных каналов, ответственных за формирование новых ПД. В распространении ПД можно выделить два этапа: этап распространения электрического поля, снижающего мембранный потенциал, и этап генерации новых ПД в новых участках нервного волокна. Электрическое поле -- разновидность материи, посредством которой осуществляется силовое воздействие на электрические заряды, находящиеся в этом поле. Электрическое поле, которое генерируется биологическими структурами, является источником информации о состоянии клеток и органов организма. Например, состояние электрического поля сердца, записанного в виде электрокардиограммы, помогает установить возможные повреждения сердца. В зависимости от расположения и концентрации ионных каналов в мембране нервного или мышечного волокна имеются два варианта проведения ПД: непрерывный и сальтаторный (скачкообразный).
Непрерывное проведение ПД. Непрерывное проведение ПД происходит в мышечных волокнах и в безмиелиновых нервных волокнах (тип С), имеющих равномерное распределение потенциалзависимых ионных каналов по всей длине волокна, участвующих в генерации ПД. Проведение нервного импульса начинается (как и в мышечном волокне) с распространения электрического поля. Амплитуда ПД в нервном волокне (мембранный потенциал + инверсия) составляет 100-- 120 мВ, постоянная длина мембраны (лm -- расстояние, на котором сохраняется 37 % величины ПД в виде электрического поля) в безмиелиновых волокнах равна 0,1 -- 1,0 мм. В связи с этим возникший ПД за счет своего электрического поля способен деполяризовать мембрану соседнего участка до критического уровня на расстояние от 0,1 до 1 мм.
Это означает, что на этом участке (0,1--1,0 мм) одновременно генерируются новые ПД, обусловленные движением ионов Na+ в клетку, К+ -- из клетки (на распространение электрического поля время не затрачивается). Число одновременно возникающих ПД ограничивается длиной возбужденного участка -- для безмиелинового волокна 0,1--1,0 мм (ПД возникают рядом друг с другом в непосредственной близости). Причем сами ПД не перемещаются (они исчезают там, где возникают). Главную роль в возникновении новых ПД играет передний ПД. Вспомогательную роль в генерации новых ПД в невозбужденных участках нервного волокна играют соседние ПД (возникшие сзади переднего ПД), так как их электрическое поле суммируется с электрическим полем переднего ПД.
Таким образом, непрерывное распространение нервного импульса, как и сальтаторное, идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый участок мембраны сначала выступает как раздражаемый электрическим полем, а затем как раздражающий (в результате формирования в нем новых ПД) (рис. 4).
Рис. 4. Непрерывное проведение ПД по немиелинизированному нервному волокну.
Уменьшение длины горизонтальных стрелок иллюстрирует ослабление электрического поля от возбужденного участка 1. Пунктиром показан ПД, который не играет существенной роли в проведении возбуждения. 1--5 -- состояние возбуждения; 6 -- состояние покоя.
Сальтаторное проведение ПД. Сальтаторное проведение ПД по миелинизированным волокнам является эволюционно более поздним механизмом, возникшим впервые у позвоночных. Оно происходит в миелинизированных волокнах (типы А и В), для которых характерна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в небольших участках мембраны (в перехватах Ранвье), где их плотность достигает 12 000 на 1 мкм2, что примерно в 100 раз выше, чем в мембранах безмиелиновых волокон. В области миелиновых муфт, обладающих хорошими изолирующими свойствами, потенциалзависимых каналов почти нет, поэтому ПД здесь не возникают. Покрытый миелиновой муфтой участок нервного волокна между перехватами Ранвье в механизме проведения ПД выполняет роль изолятора электрического кабеля. В этих условиях ПД, возникший в одном перехвате Ранвье, за счет электрического поля деполяризует мембрану соседних перехватов до критического уровня, что приводит к возникновению в них новых ПД, т.е. возбуждение проводится скачкообразно от одних перехватов к другим (рис. 5).
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Рис. 5. Сальтаторное проведение ПД в миелинизированном нервном волокне.
Уменьшение длины горизонтальных стрелок иллюстрирует ослабление электрического поля от возбужденного участка 1. Пунктиром показаны ПД, которые не играют существенной роли в проведении возбуждения. 1--5 состояние возбуждения; 6 -- состояние покоя
Na+-каналы начинают открываться при достижении деполяризации клеточной мембраны 50 % Екр. Постоянная длины мембраны миелинового волокна достигает 5 мм. Это означает, что электрическое поле ПД на данном расстоянии сохраняет 37 % своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мембрану до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах Ранвье равен около 15 мВ). Благодаря этому, в случае повреждения ближайших на пути следования перехватов Ранвье ПД возбуждает 2 ? 4-й и даже 5-й перехваты. Поэтому возбуждение распространяется очень быстро по всей длине волокна, а ионы движутся только перпендикулярно относительно длины волокна. Электрическое поле ПД, возникших сзади переднего ПД, суммируется с его электрическим полем, как и при непрерывном распространении возбуждения.
Возникающие ПД не могут инициировать возникновение других ПД в обратном направлении, так как нервное волокно находится еще в рефракторном состоянии. Это не противоречит тому факту, что раздражение нервного волокна в эксперименте вызывает распространение возбуждения в двух направлениях, поскольку в этом случае участки нервного волокна по обеим сторонам от места раздражения находятся в состоянии покоя. В натуральных же условиях первый ПД, инициирующий распространение возбуждения по аксону, возникает в аксонном холмике, а возбуждение проводится только в одном направлении -- по аксону к другой клетке. Сравнение непрерывного и сальтаторного проведения возбуждения показывает, что различие в механизме проведения возбуждения по миелинизированным и немиелинизированным нервным волокнам не принципиально. Оно заключается лишь в том, что очередные ПД в безмякотном волокне возникают на более близком расстоянии друг от друга, поскольку ионные каналы расположены в непосредственной близости друг от друга и непрерывно по всей длине нервного волокна. Поэтому такое проведение и назвали непрерывным. Число одновременно возникающих ПД в мякотном волокне в отличие от безмякотного строго ограничено числом возбужденных перехватов Ранвье -- максимально 5.
Однако сальтаторное проведение возбуждения имеет два важных преимущества по сравнению с непрерывным проведением возбуждения.
Во-первых, сальтаторное проведение более экономично в энергетическом плане, так как возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых менее 1% мембраны, и, следовательно, надо меньше энергии для восстановления трансмембранных градиентов Na+ и К+, расходующихся в процессе возникновения ПД.
Во-вторых, возбуждение в миелинизированных волокнах проводится с большей скоростью, чем в безмиелиновых волокнах, так как в них электрическое поле ПД в области миелиновых муфт распространяется значительно дальше -- на соседние перехваты Ранвье, поскольку электроизоляция (миелиновые муфты) уменьшает рассеивание электрического поля. Кроме того, миелинизированные волокна в большинстве своем толще немиелинизированных, что также ускоряет проведение возбуждения, поскольку электрическое сопротивление более толстых волокон меньше.
В процессе проведения возбуждения время затрачивается только на перпендикулярное относительно мембраны волокна движение ионов в клетку и из клетки при формировании нового ПД, а влияние электрического поля возникших ПД на соседний участок распространяется вдоль длины волокна мгновенно -- время распространения электрического поля практически равно нулю.
Скорость распространения возбуждения увеличивается также при большой амплитуде ПД, что является следствием формирования более сильного электрического поля, обеспечивающего критический уровень деполяризации нервного волокна на большем расстоянии.
Рассмотренные механизмы проведения ПД по нервному волокну свидетельствуют о том, что время распространения ПД в миелинизированных и немиелинизированных нервных волокнах действительно определяется только временем возникновения ПД, т. е. перпендикулярным относительно мембраны движением ионов в клетку и из клетки, поскольку электрическое поле распространяется мгновенно.
Характеристика проведения возбуждения по нервным волокнам. Нервные волокна могут проводить возбуждение в двух направлениях. Если в эксперименте нанести раздражение в любом участке нерва, то ПД будет распространяться в обе стороны от места раздражения.
Возбуждение проводится изолированно в каждом нервном волокне. Это обусловлено тем, что петли тока в межклеточной жидкости ствола, имеющей низкое сопротивление, почти не проникают в невозбужденные нервные волокна из-за большого сопротивления их оболочек. Изолированное проведение импульсов по нервным волокнам обеспечивает точное афферентное и эфферентное влияния функционально разнородных волокон нерва. Однако при одновременном раздражении большого числа нервных волокон возможно возбуждение других -- прилежащих волокон и усиление нервных влияний.
Большая скорость проведения возбуждения, достигающая 120 м/с. Передача возбуждения по нервным волокнам является наиболее скоростным из известных способов передачи информации на значительные расстояния в организме.
Малая утомляемость нервного волокна. При нормальной доставке кислорода и питательных веществ проводящий возбуждение нерв практически неутомляем. Это обусловлено тем, что при проведении одного ПД по нервному волокну используется всего лишь одна миллионная часть запасов трансмембранных ионных градиентов и, следовательно, нужны небольшие количества АТФ для восстановления ионных градиентов. Расход энергии в нервном волокне на единицу массы примерно в 16 раз меньше, чем в целом организме в условиях основного обмена, и в миллион раз меньше, чем в работающей мышце.
Возможность функционального блока проведения возбуждения при морфологической целостности волокон. Нарушение физиологической непрерывности нервных волокон возникает при действии электрического тока, анестетиков, при воспалении, гипоксии, охлаждении. После прекращения действия этих факторов проведение возбуждения по нервным волокнам восстанавливается. Причиной блока проведения возбуждения является инактивация Na+-каналов.
Аксонный транспорт. Основная масса веществ, образующихся в теле нейрона (ферментов, структурных белков, полисахаридов, липидов), используется в различных его отделах. Для транспорта веществ, перечисленных медиаторов путем диффузии на расстояние, равное максимальной длине аксона (около 1 м), потребовалось бы 50 лет! Транспорт в отростках нейрона лучше изучен в аксонах и получил название аксонного транспорта. С его помощью осуществляется трофическое влияние на различные участки нейрона и на иннервируемые клетки. Транспорт веществ в дендритах осуществляется из тела клетки со скоростью около 3 мм в сутки. Различают быстрый и медленный аксонный транспорт.
Быстрый аксонный транспорт идет в двух направлениях: от тела клетки до аксонных окончаний (антеградный транспорт, скорость 250--400 мм/сут) и в противоположном направлении (ретроградный транспорт, скорость 200--300 мм/сут). Посредством антеградного транспорта в окончания аксона доставляются ферменты, медиаторы, липиды, везикулы, содержащие гликопротеины мембран. При помощи ретроградного транспорта в тело нейрона переносятся везикулы, содержащие остатки разрушенных структур, фрагменты мембран, ацетилхолинэстераза, неидентифицированные «сигнальные вещества», регулирующие синтез белка в теле клетки. В патологических условиях по аксону к телу клетки могут транспортироваться вирусы бешенства, герпеса, полиомиелита, столбнячный токсин. Быстрый аксонный транспорт осуществляется с помощью специальных структурных элементов нейрона: микротрубочек и микрофиламентов. Для транспорта необходима энергия АТФ.
Медленный аксонный транспорт осуществляется только в антеградном направлении и представляет собой передвижение всего столба аксоплазмы. Он выявляется в опытах со сдавливанием (перевязкой) аксона со скоростью 1 - 2 мм/сут, что соответствует скорости роста аксона в онтогенезе и при регенерации. Медленный аксонный транспорт не нарушается при разрушении микротрубочек, но прекращается при отделении аксона от тела нейрона, что свидетельствует о разных механизмах быстрого и медленного аксонного транспорта. С помощью медленного транспорта перемещаются белки микротрубочек и микрофиламентов (тубулин, актин и др.), ферменты цитозоля, РНК, белки каналов, насосов.
Аксонный транспорт играет важную роль также и при регенерации поврежденных нервных волокон.
Возбуждение от нейрона к нейрону движется по аксону и передается другому нейрону с помощью синапса.
2. ТЕСТ
Спинной мозг (Вариант 1)
1. Нервные импульсы от рецепторов поступают:
а) в передние корешки спинного мозга
б) в задние корешки спинного мозга
в) в центральный канал спинного мозга
Ответ. [5, с.46]
Передние и задние корешки спинного мозга совершенно различны по своим функциям. Если задние корешки содержат только афферентные (чувствительные, сенсорные) нервные волокна и проводят в спинной мозг чувствительные импульсы различного характера, то передние корешки представлены только эфферентными (двигательными, или моторными, и вегетативными) волокнами, передающими нервные импульсы к эффекторам.
2. Спинномозговые нервные узлы находятся:
а) в задних корешках спинного мозга
б) в передних корешках
в) в нервных окончаниях
Ответ. [5, с.46]
В каждый сегмент спинного мозга с обеих сторон через задние латеральные борозды входят задние (чувствительные) корешки спинномозгового нерва, которые представляют собой комплекс центральных отростков сенсорных нейронов соответствующих спинномозговых узлов. Эти узлы в количестве 31 пары обычно расположены в области межпозвоночных отверстий. Каждый их них представляет собой овальное утолщение по ходу заднего корешка и состоит из сенсорных псевдоуниполярных нейронов.
Совокупность нейронов спинномозгового узла образует ганглионарный (узловой) нервный центр, где происходит первичная обработка сенсорной (чувствительной) информации. Каждый нейрон спинномозгового узла имеет короткий отросток, сразу делящийся на два: периферический, который начинается рецепторами в коже, мышцах, суставах или внутренних органах, и центральный, направляющийся в составе заднего корешка в спинной мозг.
3. Белое вещество спинного мозга проводит нервные импульсы:
а) от ЦНС к мышцам
б) от рецепторов к ЦНС
в) в обоих направлениях
Ответ. [5. с.49-51]
Снаружи от серого вещества, в котором сосредоточены тела нервных клеток, расположено белое вещество. Оно представлено длинными отростками нейронов -- аксонами, покрытыми миелиновой оболочкой, придающей им белый цвет. Эти нервные волокна осуществляют связи между соседними сегментами спинного мозга, а также восходящие и нисходящие связи спинного и головного мозга.
Передние и задние борозды и щель, расположенные на поверхности спинного мозга, разделяют его белое вещество на симметрично лежащие части -- канатики спинного мозга. Различают задние, боковые и передние канатики. Самую внутреннюю их часть, непосредственно прилежащие к серому веществу, составляют нервные волокна собственных пучков спинного мозга, которые осуществляют связи между соседними сегментами спинного мозга. Основная масса волокон канатиков представлена отростками тел нервных клеток, которые образуют двустороннюю связь сегментарного аппарата спинного мозга с головным мозгом. Эта связь осуществляется посредством восходящих и нисходящих проводящих путей, которые составляют белое вещество спинного мозга. По восходящим проводящим путям информация поступает из спинного мозга к головному, а по нисходящим, напротив, из головного мозга к соответствующим двигательным ядрам спинного мозга.
В формировании восходящих проводящих путей принимают участие ядра серого вещества спинного мозга, представляющие собой скопления вставочных нейронов, длинные отростки которых, направляясь к определенным отделам головного мозга, образуют соответствующие пути. Так, собственное ядро заднего рога спинного мозга связано с передачей болевой и температурной чувствительности. Через грудное и промежуточное медиальное ядра осуществляется передача в мозжечок бессознательного мышечно-суставного чувства. Отростки нервных клеток, расположенных в этих ядрах, направляются головной мозг в составе боковых канатиков.
Нисходящие проводящие пути образованы длинными отростками нейронов, лежащих в головном мозге. Эти отростки несут информацию к мотонейронам, расположенным в передних рогах спинного мозга.
В задних канатиках белого вещества спинного мозга различают два чувствительных восходящих проводящих пути: тонкий пучок, лежащий медиально, и клиновидный пучок, расположенный латерально. Оба этих пучка представляют собой скопление центральных отростков сенсорных нейронов, лежащих в спинномозговых ганглиях. Они несут непосредственно в головной мозг осознаваемую человеком сенсорную информацию от органов осязания, мышц, суставов, связок и т. д.
В боковых канатиках белого вещества спинного мозга проходит целый ряд трактов. Наиболее значимые из них.
1. Двигательные нисходящие проводящие пути представляют собой совокупность отростков нейронов, расположенных в двигательных центрах головного мозга; они передают двигательные импульсы из этих центров на мотонейроны передних рогов серого вещества спинного мозга. Корково-спинномозговой латеральный путь, или латеральный пирамидный тракт, обеспечивает проведение нервных импульсов из двигательного центра коры больших полушарий к соответствующим сегментам спинного мозга. Красноядерно-спинномозговой путь обеспечивает проведение нервных импульсов к мотонейронам соответствующих сегментов спинного мозга из подкорковых двигательных центров головного мозга. Ретикуло-спинномозговой путь проводит импульсы от ретикулярной формации головного мозга к мотонейронам в составе двигательных ядер передних рогов спинного мозга. Передача импульсов от волокон ретикуло-спинномозгового пути на мотонейроны осуществляется посредством интернейронов -- клеток Реншоу.
На мотонейронах спинного мозга происходит конвергенция всех нисходящих влияний из разных отделов головного мозга, посредством которых реализуется деятельность скелетной мускулатуры.
Чувствительные (восходящие) проводящие пути бокового канатика представляют собой совокупность отростков вставочных нейронов, расположенных в ядрах серого вещества спинного мозга (в задних рогах и в промежуточном веществе). Эти пути передают сенсорные импульсы, поступающие от кожи, суставов и мышц в соответствующие центры головного мозга. Спиноталамические латеральные пути проводят импульсы болевой и температурной чувствительности в подкорковые центры общей чувствительности (таламусы), расположенные в области промежуточного мозга, и далее -- к соматосенсорной коре больших полушарий. Спинно-мозжечковые пути (передний и задний) несут в мозжечок импульсы бессознательного мышечно-суставного (проприоцептивного) чувства.
В передних канатиках белого вещества спинного мозга среди нисходящих расположен двигательный проводящий путь -- передний корково-спинномозговой путь (передний пирамидный тракт). Этот путь подобно латеральному корково-спинномозговому пути состоит из нервных волокон, являющихся отростками пирамидных нейронов двигательного центра коры и проводит двигательные импульсы к мотонейронам соответствующих сегментов серого вещества спинного мозга. Среди восходящих проводящих путей следует отметить передний спинно-таламический путь, связанный с передачей в подкорковые чувствительные центры (таламусы) чувства осязания и давления.
4. К спинномозговым рефлексам млекопитающих животных относится:
Подобные документы
Регуляции биологических систем. Функции клеточной мембраны. Пассивный, активный трансмембранный транспорт. Изменение проницаемости ионов натрия и калия при развитии потенциала действия. Распространение возбуждения по немиелинизированному нервному волокну.
презентация [3,2 M], добавлен 21.03.2014Строение и классификация нейронов. Структура и функция цитоплазматической мембраны нейронов. Сущность механизма возникновения мембранного потенциала. Природа потенциала действия между двумя точками ткани в момент возбуждения. Межнейронные взаимодействия.
реферат [27,0 K], добавлен 10.07.2011Количественное описание механизмов, участвующих в генерации потенциала действия. Натриевые и калиевые токи, соотношение натрия и калия на фазе роста потенциала клетки. Положительная и отрицательная обратная связь во время изменений проводимости.
контрольная работа [27,7 K], добавлен 26.10.2009Распространение потенциала действия, скорость его проведения. Миелинизированные нервы и сальтаторная проводимость, скорость проведения в миелинизированных волокнах, распределение каналов. Каналы в демиелинизированных аксонах, строение, блок проводимости.
реферат [13,6 K], добавлен 26.10.2009Виды возбудимых тканей и свойственные им формы возбуждения. Механизм поддержания электролитного гомеостаза клеткой. Строение и функции клеточной мембраны. Формирование потенциалов покоя и действия. Роль возбуждения в процессах дыхания и пищеварения.
реферат [1,2 M], добавлен 08.12.2013Изучение жизнедеятельности клетки. Активные свойства мембраны. Электрическая активность нервной системы. Потенциал покоя и механизм его формирования. Условия возникновения возбуждения и параметры возбудимости ткани. Стабилизаторы и местные анестетики.
курсовая работа [78,5 K], добавлен 07.02.2015Сущность электрохимических процессов в живой нервной клетке, роль проницаемости мембраны. Фазы потенциала действия: деполяризация, инверсия и реполяризация. Исследование ионных токов, равновесный потенциал, механизм синаптической передачи возбуждения.
реферат [29,8 K], добавлен 16.12.2009Развитие современной молекулярной биологии. Атомистическое истолкование основных явлений жизни. Электричество в клетке. Разность потенциалов между внутренней и наружной поверхностями мембраны. Возникновения деполяризации и последующего возбуждения.
реферат [269,2 K], добавлен 11.03.2013Токи, протекающие между клетками; структуры, обеспечивающие электрическое сопряжение: щелевые соединения. Дендритные потенциалы действия, обусловленные регенеративными натриевыми и кальциевыми токами в клетках. Мембранный потенциал в аксоне кальмара.
реферат [12,3 K], добавлен 26.10.2009Цепь процессов по переработке информации посредством центральной нервной системы, формирование рефлексов. Классы электрических сигналов. Распространение изменений потенциала в биполярных клетках и фоторецепторах. Процессы возбуждения и торможения.
реферат [24,8 K], добавлен 24.10.2009
