Нормальная физиология

Факторы, влияющие на свертывание крови

Для лечения заболеваний, при которых повышена свертываемость крови, используют фармакологические антикоагулянты. Их делят на антикоагулянты прямого и непрямого действия. К первым относятся гепарины, а также белок слюны медицинских пиявок - гирудин. Они непосредственно тормозят фазы свертывания крови. К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные кумаровой кислоты - дикумароин, неодикумарин и др. Они тормозят синтез факторов свертывания в печени. Антикоагулянты применяются при опасности внутрисосудистого свертывания. Например, при тромбозах сосудов мозга, сердца, легких и т.д. Естественными антикоагулянтами являются и компоненты противосвертывающей системы - гепарин, антитромбин III, антитромбопластины, антагонисты антигемофильных глобулинов А и В.

ГРУППЫ КРОВИ. РЕЗУС-ФАКТОР. ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ

В средние века неоднократно делались попытки переливания крови от животных человеку и от человека человеку. Однако практически все они заканчивались трагически. Первое удачное переливание человеческой крови пострадавшему произвел в 1667 году врач Дени. Причины тяжелых осложнений, возникающих при гемотрансфузиях, первым установил в 1901 году Карл Ландштейнер. Он смешивал капли крови различных людей и обнаружил, что в ряде случаев происходит склеивание эритроцитов - агглютинация и их последующий гемолиз. На основании своих опытов Ландштейнер сделал вывод, что в эритроцитах имеются белки-агглютиногены, способствующие их склеиванию. Он вывел 2 агглютиногена А (9 видов) и В (4 вида). На основе их отсутствия или наличия в эритроцитах разделил кровь на I, II и III группы. В 1903 Штурли обнаружил IV группу. Ландштейнер и Ямский установили, что эритроциты содержат агглютиногены А и В, а плазма крови - агглютинины альфа и бета. В крови никогда одновременно не присутствуют агглютиноген А и агглютинин альфа, а также агглютиноген В и агглютинин бета.

Свойствами агглютиногена обладает мембранный гликопротеид эритроцитов - гликофорин. Агглютинины являются иммуноглобулинами М и G, т.е. гамма-глобулины.

Первоначально новорожденный имеет лишь агглютиногены на мембране эритроцитов. Однако затем компоненты пищи, вещества, вырабатываемые микрофлорой кишечника, способствуют синтезу тех агглютининов, антигенов на которые в эритроцитах данного человека нет.

Группы крови системы АВ0 обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена:

I(0) - на эритроците агглютиногенов нет, в плазме агглютинины альфа и бета.

II(А,бета) - агглютиноген А, агглютинин бета.

III(В,альфа) - агглютиноген В, агглютинин альфа.

IV(АВ) - в эритроцитах агглютиноген А и В, агглютининов в плазме нет.

В настоящее время обнаружено, что в эритроцитах I группы имеется слабый Н-антиген. Агглютиногены А делятся на подтипы А1 и А2. Первый подтип встречается у 80% людей и обладает более выраженными антигеннами свойствами. Реакций при переливании между кровью этих подгрупп не происходит.

Наследование групп крови осуществляется за счет генов А, В и 0. В хромосомах человека содержится два из них. Гена А и В являются доминантными. Поэтому у родителей с II и III группами крови ребенок может иметь любую из 4-х групп. У 46% европейцев кровь первой группы, 42% - второй, 9% - третьей и 3% - четвертой.

Резус-фактор

В 1940 году К. Ландштейнер и И. Винер обнаружили в эритроцитах еще один агглютиноген. Впервые он был найден в крови макак-резусов. Поэтому был назван ими резус-фактор. В отличие от антигенной системы АВ0, где к агглютиногенам А и В имеются соответствующие агглютинины, агглютининов к резус-антигену в крови нет. Они вырабатываются в том случае, если резус-положительную кровь (содержащую резус-фактор) перелить реципиенту с резус-отрицательной кровью. При первом переливании резус-несовместимой крови никакой трансфузионной реакции не будет. Однако в результате сенсибилизации организма реципиента, через 3-4 недели в его крови появятся резус-агглютинины. Они очень длительное время сохраняются. Поэтому при повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту произойдет агглютинизация и гемолиз эритроцитов донорской крови.

Резус-фактор крови имеет большое значение в акушерской практике, т.к. эритроциты плода могут попадать в кровяное русло матери. Если плод имеет резус-положительную кровь, а мать резус-отрицательную, то попавшие в ее организм с эритроцитами плода резус-антигены, вызовут образование резус-агглютининов. Титр резус-агглютининов нарастает медленно, поэтому при первой беременности особых осложнений не возникает. Если при повторной беременности плод опять наследует резус-положительную кровь, то поступающие через плаценту резус-агглютинины матери вызовут агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода. В легких случаях возникает анемия, гемолитическая желтуха новорожденных. В тяжелых - эритробластоз плода и мертворожденность. Это явление называется резус-конфликтом. С целью его профилактики сразу после первых родов вводят антирезус-глобулин. Он разрушает резус-положительные эритроциты, попавшие в кровь матери.

Существует 6 разновидностей резус-агглютиногенов: С, D, Е, с, d, е. Наиболее выраженные антигенные свойства у резус-агглютиногена D. Именно им определяется резус-принадлежность крови. Другие антигены этой системы практического значения не имеют. В настоящее время известно около 400 антигенных систем крови. Кроме систем АВ0 и Rh, известны системы MNSs, P, Келла, Кидда и другие. Учитывая все антигены, число их комбинаций составляет около 300 мин. Но так как их антигенные свойства выражены слабо, доля переливания крови их роль чаще всего незначительна.

Переливание несовместимой крови вызывает тяжелейшее осложнение - гемотрансфузионный шок. Он возникает вследствие того, что склеившиеся эритроциты закупоривают мелкие сосуды. Кроваток нарушается. Затем происходит их гемолиз, и из эритроцитов донора в кровь поступают чужеродные белки. В результате резко падает кровяное давление, угнетается дыхание, сердечная деятельность, нарушается работа почек, центральной нервной системы. Переливание даже небольших количеств такой крови может закончиться смертью реципиента.

В настоящее время допускается переливание только одногруппной крови по системе АВ0. обязательно учитывается и ее резус-принадлежность.

Поэтому перед каждым переливанием обязательно проводят определение групп и D-антиген крови донора и реципиента. Для определения групповой принадлежности, каплю исследуемой крови смешивают на предметном стекле с каплей стандартных сывороток I, II и III групп. Таким методом определяется антигенные свойства эритроцитов. Если ни в одной из сывороток не произошла агглютинация, следовательно, в эритроцитах агглютиногенов нет. Это кровь I группы. Когда агглютинация наблюдается с сыворотками I и III групп, значит эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А, т.е. это кровь II группы. Агглютинация эритроцитов с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них имеется агглютиноген В и это кровь III группы. Если во всех сыворотках наблюдается агглютинация, значит эритроциты содержат оба антигена А и В, т.е. кровь IV группы. Желательно проводить исследование I, II, III и IV групп. Для этого их смешивают с сывороткой исследуемой крови и определяют содержание в ней агглютининов. Резус- принадлежность крови определяют путем ее смешивания с сывороткой, содержащей резус-агглютинины.

Кроме этого, чтобы избежать ошибки при определении группы крови и наличия D- антигена, применяют прямую пробу. Она необходима и для выявления несовместимости крови по другим антигенным признакам. Прямую пробу производят путем смешивания эритроцитов донора с сывороткой реципиента при 370С. При отрицательных результатах первые порции крови переливаются дробно (10-15мл).

Использовавшаяся раньше схема переливания крови разных групп, учитывающая содержание одноименных агглютининов и агглютиногенов сейчас не применяется. Это связано с тем, что агглютинины донорской крови вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов реципиента.

Лимфа

Лимфа образуется путем фильтрации тканевой жидкости через стенки лимфатических капилляров. В лимфатической системе циркулирует около 2 литров лимфы. Из капилляров она движется по лимфатическим сосудам, проходит лимфатические узлы и по крупным протокам поступает в венозное русло. Удельный вес лимфы 1,012-1,023 г/мм3. Вязкость 1,7 пуаз, а рН ~ 9,0. Электролитный состав лимфы сходен с плазмой крови. Но в ней больше анионов хлора и бикарбоната. Содержание белков в лимфе меньше, чем в плазме: 2,5-5,6% или 25-65 г/л. Из форменных элементов лимфа в основном содержит лимфоциты. Их количество в ней 2 000-20 000 мкл (2-20*109/л). Имеется и небольшое количество других лейкоцитов. Из них больше всего моноцитов. Эритроцитов в норме нет. Благодаря наличию в ней тромбоцитов, фибрина, факторов свертывания лимфа способна образовывать тромб. Однако время ее свертывания больше, чем у крови.

Лимфа выполняет следующие функции:

1. Поддерживает постоянство объема тканевой жидкости путем удаления ее избытка.

2. Перенос питательных веществ, в основном жиров, от органов пищеварения к тканям.

3. Возраст белка из тканей в кровь.

4. Удаление продуктов обмена из тканей.

5. Защитная функция. Обеспечивается лимфоузлами, иммуноглобулинами, лимфоцитами и макрофагами.

6. Участие в механизмах гуморальной регуляции, перенося гормоны и другие физиологически активные вещества.

Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа.

1. Лизосом. Белок, обладающий ферментативной активностью и подавляющий развитие бактерий и вирусов. Он содержится в гранулоцитах крови и макрофагов легких. При их разрушении выделяется в окружающую среду. Лизосом имеется в слезной жидкости, слизи носа и кишечника.

2. Пропердин. Комплекс белково-подобных веществ. Участвуют в лизисе бактерий.

3. Система комплемента. Комплекс 11 белков плазмы, активирующийся при иммунологических реакциях. Совместно с пропердином участвуют в лизисе бактерий.

4. Интерферон. Белок, вырабатываемый многими клетками при поступлении в них вирусов (в первую очередь в нейтрофилах). Начинает выделятся в кровь до появления иммунных антител. Препятствует выработке рибосомами пораженных клеток вирусного белка.

5. Лейкины. Выделяются лейкоцитами.

6. Плакины. Продукт тромбоцитов. Те и другие разрушают микроорганизмы.

Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-литфоциты и тромбиноциты. Лимфоциты, образующиеся из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, поступают в тимус и превращаются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты. Затем эти лимфоциты переходят в кровь. При контакте с антигеном часть Т-лимфолцитов пролифелирует. Одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-ентитело необходимо участи Т-хелперов. Другая часть дочерних клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они имеют большую продолжительность жизни. При повторном контакте Т-клетки памяти с этим антигеном они узнают его. Начинается их интенсивная пролиферация с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент. Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответом замедленного типа, т.к. раньше него возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции является покраснение и отек кожи в результате контакта с некоторыми веществами, например краской урсолом.

Специфический гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами. Они превращаются в иммунокомпетентные клетки в лимфатических узлах тонкого кишечника, миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разносятся ею в селезенку и лимфатические узлы лимфатического русла. При первом контакте с антигеном они пролиферируют. Это явление называется начальной активацией или сенсибилизацией. Одна часть образующихся дочерних клеток превращается в клетки памяти и покидает центры размножения. Другая часть лимфоцитов оседает в лимфатических узлах, превращаясь в плазматические клетки. Эти клетки вырабатывают гуморальные антитела, поступающие в кровь. Выработку иммуноглобулинов стимулируют Т-хелперы. Многие иммуноглобулины очень длительно сохраняется в крови. При повторном контакте антител с антигеном развивается быстрая и сильная иммунная реакция. Поэтому их называют иммунными реакциями немедленного типа. Они наблюдаются при гемотрансфузионном шоке, аллергии, бронхиальной астме и т.д.

В медицине для формирования специфического иммунитета, используется вакцинация. При пересадке органов, наоборот, с помощью иммунодепрессантов определенные звенья иммунитета подавляются. Это предотвращает отторжение трансплантата.

II курс. IV семестр

Кровообращение - это процесс движения крови по сосудистому руслу, обеспечивающий выполнение ею своих функций. Физиологическую систему кровообращения составляет сердце и сосуды. Сердце обеспечивает энергетические потребности системы, а сосуды являются кровеносными руслами. В минуту сердце перекачивает около 5 литров крови, за год 260 тонн, а в течении жизни около 200 000 тонн крови. Суммарная длина сосудов около 100 000 км.

Первое научное исследование системы произвел У. Гарвей. В 1628 году он опубликовал работу «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных». В 1653 году монах М. Сервер описал малый круг кровообращения, а в 1661 г. Мальпиги под микроскопом обнаружил капилляры.

Большой круг кровообращения начинается аортой, отходящей от левого желудочка. По мере удаления от сердца она делится на артерии больного, среднего и малого калибра, атрериолы, прекапилляры, капилляры. Капилляры соединяются в посткапилляры, венулы, затем вены. Заканчивается большой круг полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается легочной артерией, отходящей от правого желудочка. Она также разветвляется на артерии, артериолы и капилляры, пронизывающие легкие. Капилляры объединяются в венулы и легочные вены. Последние впадают в левое предсердие.

Сердце - это полый мышечный орган. Его вес составляет 200-400 грамм или 1/200 массы тела. Стенка сердца образована тремя слоями: эндокардом, миокардом и эпикардом. Наибольшую толщину 10-15 мм она имеет в области левого желудочка. Толщина стенки правого - 5-8 мм, а предсердий - 2-3 мм. Миокард состоит из мышечных клеток 2-х типов: сократительные и атипичные. Большая часть составляет сократительные кардиомиоциты.

Сердце разделено перегородками на 4 камеры: 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия соединяются с желудочками посредством атриовентрикулярных отверстий. В них находятся створчатые атриовентрикулярные клапаны. Правый клапан трехстворчатый (трикуспидальный), а левый двухстворчатый (митральный). К створкам клапанов присоединяются сухожильные нити. Другим концом эти нити соединены с сосочковыми (папиллярными) мышцами. В начале систолы желудочков эти мышцы сокращаются и нити натягиваются. Благодаря этому не происходит выворота створок клапанов в полость предсердий и обратного движения крови - регургитации. В местах выхода аорты и легочной артерии из желудочков расположены аортальные и пульмональные клапаны. Они имеют вид карманов в форме полумесяцев. Поэтому их называют полулунными. Функцией клапанного аппарата сердца является обеспечение одностороннего тока крови по кругам кровообращения. В клинике функция клапанного аппарата исследуется такими косвенными методами, как аускультация, фонокардиография, рентгенография. Эхокардиография позволяет визуально наблюдать за деятельностью клапанов.

Цикл работы сердца. Давление в полостях сердца в различные фазы сердечной деятельности

Сокращение камер сердца называется систолой, расслабление - диастолой. В норме частота сердечных сокращений 690-80 в минуту. Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. Однако в физиологии сердца и клинике для его описания используется классическая схема Уиггерса. Она делит цикл сердечной деятельности на периоды и фазы. Длительность цикла, при частоте 75 ударов в мин., составляет 0,8 сек. Длительность систолы желудочков равна 0,33 сек. Она включает 2 периода: период напряжения, продолжительностью 0,08 сек. и период изгнания - 0,25 сек. Период напряжения делится на две фазы: фазу асинхронного сокращения, длительностью 0,05 сек и фазу изометрического сокращения 0,03 сек. В фазе асинхронного сокращения происходит неодновременное, т.е. асинхронное сокращение волокон миокарда межжелудочковой перегородки. Затем сокращение синхронизируется и охватывает весь миокард. Давление в желудочках нарастает, и атриовентрикулярные клапаны закрываются. Однако его величина недостаточна для открывания полулунных клапанов. Начинается фаза изометрического сокращения, т.е. во время нее мышечные волокна не укорачиваются, но сила их сокращений и давление в полостях желудочков нарастает. Когда оно достигает 120-130 мм рт ст. в левом и 25-30 мм рт ст. в правом, открываются полулунные клапаны - аортальный и пульмональный. Начинается период изгнания. Он длится 0,25 сек и включает фазу быстрого и медленного изгнания. Фаза быстрого изгнания продолжается 0,12 сек., медленного - 0,13 сек. Во время фазы быстрого изгнания давление в желудочках значительно выше, чем в соответствующих сосудах, поэтому кровь из них выходит быстро. Но так как давление в сосудах нарастает, выход крови замедляется. После того, как кровь из желудочков изгоняется, начинается диастола желудочков. ЕЕ продолжительность 0,47 сек. Она включает протодиастолический период, период изометрического расслабления, период наполнения и пресистолический период. Длительность протодиастолического периода 0,04 сек. Во время него начинается расслабление миокарда желудочков. Давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. После этого начинается период изометрического расслабления. Его продолжительность 0,08 сек. В этот период все клапаны закрыты, и расслабление происходит без изменения длины волокон миокарда. Давление в желудочках продолжает снижаться. Когда оно уменьшается до 0, т.е. становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения, длительность 0,25 сек. Он включает фазу быстрого наполнения, продолжительность которой 0,08 сек., и фазу медленного наполнения - 0,17 сек. После того, как желудочки пассивно заполнились кровью, начинается пресистолический период, во время которого происходит систола предсердий. Его длительность 0,1 сек. В этот период в желудочки закачивается дополнительное количество крови. Давление в предсердиях, в период их систолы, составляет в левом 8-15 мм рт ст., а правом 3-8 мм рт ст. Отрезок времени от начала протодиастолического периода и до пресистолического, т.е. систолы предсердий, называется общей паузой. Ее продолжительность 0,4 сек. В момент общей паузы полулунные клапаны закрыты, а атриовентрикулярные открываются. Первоначально предсердия, а затем желудочки заполняются кровью. Во время общей паузы происходит пополнение энергетических запасов кардиомиоцитов, выведение из них продуктов обмена, ионов кальция и натрия, насыщение кислородом. Чем короче общая пауза, тем хуже условия работы сердца. Давление в полостях сердца в эксперименте измеряются путем пунктирования, а клинике - их катетеризацией.

Физиологические свойства сердечной мышцы. Автоматия сердца

Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость - это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителей, проводимость - проводить возбуждение, сократимость - укорачиваться при возбуждении. Особое свойство - автоматия - это способность сердца к самопроизвольному сокращению. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца.

Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теорию, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предположили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения.

Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу. В 1902 году, применив такую методику, томский профессор А. А. Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

В конце XIX века в различных участках миокарда предсердий и желудочков были обнаружены скопления своеобразных по строению мышечных клеток, которые назывались атипическими. Эти клетки больше в диаметре, чем сократительные, в них меньше сократительных элементов и больше гранул гликогена. В последние годы установлено, что скопления образованы Р-клетками (клетками Пуркине) или пейсмекерными (ритмоводящими). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца. В ней выделяют следующие узлы и пути:

1. Синоатриальный узел (Кейса-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. венозных синусов.

2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородки.

3. Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.

4. Атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородки. Затем делится на две ножки - правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

5. Волокна Пуркине. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакт с клетками сократительного миокарда желудочков.

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клетками. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием, т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусами, где расположен синоатриальный узел, и первым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньше, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту.

Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла, был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к. частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии первого порядка, атриовентрикулярный - второго, а пучок Гиса и волокна Пуркинье - третьего.

Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма - синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бухмана, возбуждение со скоростью 0,9-1,0м/с распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола. Одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 м/с. Возникает атриовентрикулярная задержка, т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще не начавшие сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям возбуждение идет со скоростью 2-4 м/с. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно охватывает межжелудочковую перегородку и миокард обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9 м/с.

Механизм возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов

1. Фаза деполяризации.

2. Фаза быстрой начальной реполяризации.

3. Фаза замедленной реполяризации.

4. Фаза быстрой конечной реполяризации (рис1).

Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 200-400 мс. Это время во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда потенциала действия около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактивацией натриевых, а замедленной - кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Ионы калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации.

Автоматия, т.е. генерация спонтанных потенциалов действия пейсмекерными клетками, обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение (мембранного потенциала). Это называется медленной диастолитической деполяризацией. Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется потенциал действия, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердия, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами являются лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные потенциалы действия поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные потенциалы действия. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клетках проводящей системы миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называются эктопическими, т.е. смещенными.

Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации потенциала действия. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащие ионы кальция. При возникновении потенциала действия эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимает участие и ионы кальция, входящие в них перед генерацией потенциала действия. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.

Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушение ритма и функций проводящей системы сердца.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдается изменения ритма работы сердца - аритмия. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим относятся дыхательная аритмия - это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они уряжаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникает внеочередное сокращение - экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис2). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых - полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков - это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдается тяжелое нарушение гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.

Другая группа изменений проводящей системы - блокада. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Она свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.

Механизмы регуляции сердечной деятельности

Гетерометричность заключается в увеличении силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. В 1870 году впервые эту зависимость обнаружил Старлинг, который и сформулировал закон сердца: чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее будет ее сокращение в период систолы. Следовательно, чем больше крови поступает в камеры сердца в диастолу, тем сильнее сокращение сердца и большее количество крови выбросится в систолу. Но закон Старлинга соблюдается лишь при умеренном растяжении сердечной мышцы, при ее перерастяжении сила сокращения, а, следовательно, и систолический объем крови падают.

В состоянии покоя систолический объем, т.е. количество крови, выбрасываемой из желудочков, составляет 60-70 мл, но это лишь половина крови, находящейся в желудочках. Остальная кровь называется резервным объемом. При физических нагрузках увеличивается венозный приток к сердцу, а, следовательно, и сила его сокращений, поэтому систолический объем возрастает до 120-150 мл.

Гетерометрический механизм - самый чувствительный и включается раньше других. Поэтому увеличение систолических сокращений сердца наблюдается при возрастании объема циркулируемой крови всего на 1%. Рефлекторный механизм включается при увеличении объема циркулирующей крови на 5-10%.

Гомеометрический механизм не связан с растяжением миокарда. Наиболее важным является эффект Анрела. Он состоит в том, что при увеличении давления в аорте систолический объем первоначально снижается, затем сила сокращений и систолический выброс растут.

Миогенные механизмы регуляции обеспечивают приспособление кровообращения к относительно кратковременным нагрузкам. При длительных нагрузках возникает рабочая гипертрофия миокарда, увеличивается длина и диаметр мышечных волокон. Например, у спортсменов вес сердца может возрастать в 1,5-2 раза.

При постоянной перегрузке одного отдела сердца также возникает его гипертрофия. Так, например, при гипертонических болезнях развивается гипертрофия левого желудочка.

В сердце имеется развития внутрисердечная нервная система. Она включает афферентные, вставочные, эфферентные нейроны, а также нервные сплетения. Ее считают отдельной метасимпатической нервной системой; она начинает участвовать в регуляции сердечной деятельности лишь после потери экстамуральной иннервации, например в пересаженном сердце.

Блуждающие нервы оказывают следующие воздействие на сердце:

1. Отрицательный хронотропный эффект - это изменение частоты сердечных сокращений. Он связан с тем, что правый вагус тормозит генерацию импульсов в синоатриальном узле, более того под действием вагуса их генерация может временно прекращаться.

2. Отрицательный инотропный эффект - это снижение силы сердечных сокращений. Он обусловлен изменениями амплитуды и длительности потенциала действия, генерируемого пейсмекерными клетками.

3. Отрицательный дромотропный эффект - это понижение скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Связан этот эффект с возбуждением левого вагуса, воздействующего на атриовентрикулярный узел. При его достаточно сильном возбуждении возможно возникновение атриовентрикулярной блокады.

4. Отрицательный батмотропный эффект - это уменьшение возбудимости сердечной мышцы, под влиянием вагусов удлиняется ее рефрактерная фаза. Эти воздействия вагусов на сердце обусловлены тем, что их окончания выделяют ацетилхолин, который связывается с М-холинергическими рецепторами кардиомиоцитов и вызывают гиперполяризацию их мембран. Вследствие этого уменьшается возбудимость, проводимость, автоматия кардиомиоцитов, а как следствие сила сокращений. Если длительно возбуждать блуждающие нервы, а остановившееся первоначально сердце начинает вновь сокращаться - происходит ускользание сердца из-под влияния вагуса. Это явление является следствием усиленного влияния симпатических нервов.

Центры блуждающего нерва находятся в состоянии тонуса, поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. В результате имеет место функциональное торможение сердечных сокращений.

Медиатор симпатических нервов - норадреналин - взаимодействует с ?1-адренорецепторами мембраны кардиомиоцитов, при этом происходит ее деполяризация. В результате ускоряется медленная диастолическая деполяризация в Р-клетках синоатриального узла, увеличивается амплитуда и длительность потенциала действия, возрастает возбудимость и проводимость системы. Вследствие этого повышается возбудимость, автоматия, проводимость и сила сокращений сердечной мышцы.

Тонус симпатических центров регуляции сердечной деятельности выражен значительно слабее, чем парасимпатических.

Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца

1. Собственные или кардио-кардиальные. Они возникают при раздражении рецепторов самого сердца.

2. Кардио-вазальные. Наблюдаются при раздражении рецепторов сосудов.

3. Сопряженные. Связанные с возбуждением рецепторов, не относящихся к системе кровообращения.

К собственным относятся рефлексы с механорецепторов миокарда. Первый из них рефлекс Бейнбриджа - это учащение сердцебиений при растяжении правого предсердия. Кровь из малого круга усиленно перекачивается в большой. Давление в нем снижается. Второй - при растяжении мускулатуры желудочков происходит урежение сердечных сокращений.

Кардио-вазальными являются рефлексы с рефлексогенных зон дуги аорты, разветвлений или синусов сонных артерий, других крупных артерий. При повышении артериального давления возбуждаются барорецепторы этих зон. От них нервные импульсы по афферентным нервам поступают в продолговатый мозг и активируют нейроны центров вагуса. От них импульсы идут к сердцу. Частота и сила сокращений уменьшается, артериальное давление снижается. Хеморецепторы этих зон возбуждаются при недостатке кислорода или избытке углекислого газа. В результате их возбуждения центры вагуса тормозятся, частота и сила сердечных сокращений возрастает. Скорость кровотока увеличивается, кровь и ткани насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа.

Примером сопряженных рефлексов является рефлекс Гольца и Данини-Ашнера. При механическом раздражении брюшины или органов брюшной полости происходит урежение сердечных сокращений, и даже остановка сердца. Это рефлекс Гольца. Он возникает вследствие раздражения механорецепторов и возбуждения центров вагуса. Рефлекс Данини-Ашнера - Это урежение сердцебиений при надавливании на глазные яблоки. Он также объясняется стимуляцией центров вагуса.

В регуляции работы сердца участвуют и факторы гуморальной системы регуляции. Адреналин и норадреналин надпочечников действуют подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту, силу сокращений, возбудимость, проводимость сердечной мышцы. Тироксин повышает чувствительность кардиомиоцитов к действию катехоламинов - адреналина и норадреналина, а также стимулирует метаболизм клеток. Поэтому он вызывает учащение и усиление сердцебиений. Глюкокортикоиды улучшают обмен веществ в сердечной мышце и способствуют повышению ее сократимости.

На работу сердца оказывает влияние и ионный состав крови. При увеличении содержания кальция в крови частота и сила сердечных сокращений возрастает. При снижении уменьшается. Это связано с большим вкладом ионов кальция в генерацию потенциалов действия и сокращения кардиомиоцитов. При значительном повышении концентрации кальция сердце останавливается в систоле. В клинике для лечения некоторых заболеваний сердца используют блокаторы кальциевых каналов. Они ограничивают вход ионов кальция в кардиомиоциты, что способствует снижению метаболизма и потребляемого кислорода. Повышение концентрации ионов калия приводит к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. При достаточно высокой концентрации калия сердце останавливается в диастоле. При недостатке калия в крови наблюдается учащение и нарушение ритма сердечной деятельности. Поэтому препараты калия применяют при аритмиях. Во время операций на открытом сердце используют гиперкалиевые деполяризующие растворы, обеспечивающие временную (управляемую) остановку сердца.

Деятельность сердца сопровождается механическими, акустическими и биоэлектрическими явлениями. К механическим проявлениям активности сердца относят верхушечный тонус. Это ритмическое взбухание кожи грудной клетки в пятом межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии. Он возникает вследствие того, что во время систолы желудочков сердце укорачивается, поворачивается вокруг собственной оси и прижимается верхушкой к грудной клетке. Верхушечная или апекскардиограмма регистрируется с помощью механоэлектрического датчика, расположенного в точке верхушки сердца, сигналы от которого идут на электрокардиограф. Кроме этого к механическим проявлениям сердечной деятельности относится еще ряд феноменов. Динамокардиография - это регистрация колебаний центра тяжести грудной клетки, возникающих в результате работы сердца. Баллистокардиография - регистрация смещений тела в горизонтальной плоскости, в результате выброса крови из желудочков в магистральные сосуды. Все вышеперечисленные методы в настоящее время клинического значения не имеют.

Звуковые проявления нормальной сердечной деятельности называют тоном сердца. Это клинический термин, отличающийся от патологических звуков - шумов. Простейшим методом исследования звуковых проявлений является аускультация - выслушивание с помощью стетоскопа или фонендоскопа. Обычно можно выслушать 2 тона: I-ый и II-ой. Первый тон глухой, низкий и продолжительный (0,12-0,16 сек). Он совпадает с систолой желудочков и называется систолическим. Лучше всего первый тон прослушивается на верхушке сердца, т.е. в 5-ом межреберье на 1-1,5 см кнутри от сердечно-ключичной линии. Возникает I тон в момент захлопывания атриовентрикулярных клапанов и обусловлен колебаниями их стенок, сухожильных нитей и стенок желудочков. Основную роль в его происхождении играет митральный клапан. Второй тон более высокий, громкий и короткий (0,07-0,1 сек). Он совпадает с диастолой желудочков и называется диастолическим. Его возникновение обусловлено колебаниями аортального и пульмонального клапанов в момент их закрывания, т.е. в начале диастолы. У здоровых детей часто удается выслушать еще 2 диастолических тона - III и IV. Появление третьего тона связано с растяжением стенки левого желудочка при его быстром пассивном заполнении кровью. Четвертый тон обусловлен ускоренным движением крови в левый желудочек при систоле предсердий. Эти тоны лучше слышны на верхушке сердца. Их появление у взрослых чаще связано с патологическими изменениями в сердце. Например, третий тон выслушивается при дефекте межжелудочковой перегородки.

Фонокардиография (ФКГ) - это метод графической регистрации тонов и шумов сердца. Она является методом дополняющим аускультацию и основана на ее результатах. Фонокардиография состоит из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров, устраняющих посторонние звуки и записывающего устройства. Регистрацию ФКГ начинают после 5-ти минутного покоя пациента в положении лежа. Обычно ее записывают при задержке дыхания на вдохе. Частотные каналы выбираются по системе Маасса-Вебера, включающей полосы 250, 140, 70 и 35 Гц. Микрофон помещают в точки аускультации. Наибольшее практическое значение имеет аускультативный частотный канал 140 Гц. Он пропускает те звуковые частоты, которые анализируются при выслушивании. Высокочастотный канал 250 Гц служит для выявления высокочастотных шумов, а низкочастотные - для записи III и IV тонов. Нормальная фонокардиограмма включает колебания I, II, а часто III и IV тонов. При синхронной записи с ЭКГ, колебания I-го тона совпадают с зубцом S, а II - с окончанием зубца Т. Первый тон обычно включает 3 группы колебаний - начальные низкочастотные небольшой амплитуды; центральный сегмент, т.е. частые с высокой амплитудой и конечные низкоамплитудные. Первая группа колебаний является мышечным компонентом первого она. Следовательно, они обусловлены вибрацией стенки желудочков. Центральные связаны с колебаниями стенок митрального и трикуспидального клапанов при их закрытии. Конечные отражают колебания стенок крупных сосудов при открывании аортального и пульмонального клапанов. Анализ ФКГ позволяет диагностировать ряд заболеваний сердца. Например, расщепление I-го тона свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.

Электрокардиография - это регистрация электрической активности мышцы сердца, возникает в результате ее возбуждения. Впервые запись электрокардиограммы произвел в 1903 году с помощью гальванометра голландский физиолог Эйнтховен. Он же первым в 1906 году использовал этот метод для диагностики. Электрокардиограф состоит из усилителя биопотенциалов и регистрирующего устройства. При электрокардиографии регистрируется разность потенциалов, возникающая между различными точками тела в результате возбуждения сердца.

Регистрация ЭКГ осуществляется с помощью биполярных и униполярных отведений. При биполярных оба электрода являются активными, т.е. регистрируется разность потенциалов между ними. При униполярных отведениях регистрируется разность потенциалов между активным электродом и индифферентными, имеющими нулевой потенциал. Его образуют другие электроды, соединенные вместе. Биполярными являются стандартные отведения, предложенные Эйнтховеном, а униполярными - усиленные отведения от конечностей. Стандартных отведений три: