Резистентность мембран эритроцитов при действии 1,1-диметилгидразина, тяжелых металлов и биологически активных веществ

Изучение изолированного и сочетанного действия 1,1-диметилгидразина и ионов свинца и ртути на состояние мембран эритроцитов. Возможности повышения резистентности мембран с помощью биологически активных веществ (витаминов С, Е и препарата "Селевит").

Рубрика Биология и естествознание
Вид диссертация
Язык русский
Дата добавления 25.10.2013
Размер файла 2,8 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Результаты экспериментов представлены на рисунке 45. Активность каталазы оценивали по количеству разрушенной перекиси водорода в растворе и выражали в процентах. Как видно из рисунка активность каталазы эритроцитов контрольных животных составляла 44 % и активность фермента практически не изменилась в разные интервалы времени 24-х часового наблюдения. После действия 1,1-ДМГ активность каталазы повышалась к 6-ти часовому интервалу и далее к 24 часам активность фермента снизилась. Присутствие селевита до 6 часов практически не оказало влияния, а при дальнейшем увеличении интервала времени активность уменьшилась.

По оси абсцисс: время в часах; по оси ординат: активность каталазы в %

Рисунок 45 - Изолированное влияние 1,1-диметилгидразина и в сочетании с препаратом «Селевит» на активность каталазы эритроцитов в условиях in vivo

Так как активность фермента в эритроцитах контрольных животных практически не меняется, а активность каталазы эритроцитов животных, подвергнутых действию 1,1-ДМГ в сочетании с селевитом, уменьшается, то можно предположить, что повышение активности каталазы эритроцитов при действии на организм 1,1-диметилгидразина является следствием интенсификации перекисных процессов в мембране эритроцитов животных 2 группы.

3.5 Обсуждение результатов исследований

В настоящей работе представлены экспериментальные данные о влиянии экстремальных факторов (1,1-ДМГ, ионов Pb2+ и Hg2+) на структурно-функциональное состояние биологических мембран в условиях in vitro (на эритроцитах человека) и in vivo (на эритроцитах кролика) и изучена возможность использования биологически активных соединений для повышения резистентности клеточных мембран при действии стрессового фактора.

Исследование влияния 1,1-ДМГ на состояние мембран эритроцитов в условиях in vitro показало, что при концентрациях токсиканта 0,65-6,5 мМ происходит снижение проницаемости эритроцитарных мембран, перекисного гемолиза эритроцитов, повышение активности каталазы эритроцитов, а концентрации выше 65 мМ вызывают обратный эффект. Следовательно, существует четкая корреляция между активностью каталазы, проницаемостью эритроцитарных мембран и осмотической и перекисной резистентностью эритроцитов. Вероятно, собственная защитная система может справиться с действием низких концентраций 1,1-ДМГ, а при увеличении концентрации токсиканта она не в состоянии контролировать процессы, возникающие в мембране, что проявляется в нарушении структурной целостности мембран.

Тяжелые металлы, являясь продуктами производственной и бытовой деятельности человека, особо опасны и вредны для организма человека [158]. Ранее было показано, что некоторые металлы, такие как медь, при инкубации с суспензией эритроцитов человека вызывают образование метгемоглобина, повышают интенсивность перекисного окисления липидов и степень гемолиза эритроцитов [287].

Как показали наши исследования, ионы Hg2+ при концентрации до 0,35 мМ повышали осмотический гемолиз и снижали проницаемость эритроцитарных мембран. При низких концентрациях хлорида ртути наблюдалось увеличение активности каталазы. Повышение концентрации токсиканта до 3,5 мМ приводило к повышению проницаемости эритроцитарных мембран и практически полному гемолизу эритроцитов. Исследование влияния ионов Pb2+ на состояние мембран эритроцитов показало, что при низких концентрациях (до 2,5 мМ) ионы свинца практически не оказывают влияния на осмотическую резистентность эритроцитов. При этих же концентрациях токсиканта снижается проницаемость мембран, тогда как при дальнейшем повышении концентрации до 3,8 мМ резко увеличивается проницаемость и осмотический гемолиз эритроцитов.

Таким образом, результаты наших исследований показали, что гемолиз эритроцитов повышается с увеличением концентраций исследуемых токсических соединений. Ранее было показано, что Pb2+ повышает проницаемость мембран эритроцитов для катионов, снижает деформируемость эритроцитов, непосредственно взаимодействуя с гемоглобином, cпособен вызывать образование супероксидных радикалов [174]. В литературе имеются сведения, что гемолиз эритроцитов под действием тяжелых металлов связан с развитием перекисных процессов в мембране эритроцитов [174]. Ранее было также предположено, что активация перекисного окисления липидов может вносить вклад в токсическое действие ионов Pb2+ у человека [288]. Кроме того, имеются данные, что перекисное окисление предшествует гемолизу [287]. Активные формы кислорода, генерируемые металл-индуцированным автоокислением гемоглобина, способны к инициации процессов перекисного окисления липидов мембран, в результате чего изменяется физико-химическое состояние мембран [174]. Имеются данные, что под влиянием гидразинов увеличивается концентрация супероксидных радикалов в клеточных мембранах, причем это достигается двумя путями -- в результате окислительного метаболизма производных гидразина и в результате ингибирования кислород-детоксицирующей системы микросом, которое в конечном итоге также приводит к увеличению генерации супероксидных радикалов [31]. В свою очередь эти радикалы, образующиеся в окислительно-восстановительных реакциях производных гидразина, могут давать различные токсические эффекты, в том числе и усиливать процессы ПОЛ.

Известно, что нарушение баланса между образованием свободных радикалов и системой антиоксидантной защиты связано с повреждением липидов, белков и нуклеиновых кислот, а также мембран, липиды которых подвергаются перекисному окислению [54]. Так как каталаза является одним из ключевых ферментов антиоксидантной системы, то можно предположить, что при снижении активности фермента изменение показателей резистентности мембран в присутствии 1,1-ДМГ, Hg2+ или Pb2+ происходят в результате активации перекисных процессов в мембране эритроцитов. Следовательно, увеличение гемолиза эритроцитов при действии ионов свинца, ртути и 1,1-диметилгидразина происходит при участии процессов липопероксидации в повреждении клеточных мембран.

К настоящему времени большое значение приобретают исследования комбинированного действия токсикантов на организм. Изучение комбинированного действия химических веществ особо важно потому, что в окружающей среде содержатся тысячи видов вредных химических веществ и человек подвергается воздействию не одного какого-то соединения, а комплекса токсикантов. Кроме того, при комбинированном действии токсических соединений эффекты могут отличаться от их изолированного воздействия [51,289,290]. Помимо самостоятельного влияния на различные функции организма многие чужеродные для человека вещества при комбинированном воздействии оказывают влияние друг на друга, усиливая или ослабляя токсическое действие.

Комбинированное влияние 1,1-диметилгидразина, ионов свинца и ртути приводит к увеличению уровня гемолиза эритроцитов по сравнению с их изолированным действием. Изменение проницаемости мембраны эритроцитов под действием исследованных токсических соединений, по-видимому, происходит в результате изменения физико-химического состояния липидного бислоя мембран, что и способствует выходу гемоглобина из эритроцитов.

Как показали наши исследования, совместное действие 1,1-ДМГ с ионами Pb2+ или Hg2+ приводит к резкому увеличению выхода гемоглобина из эритроцитов. Необходимо отметить, что при сочетанном действии токсикантов гемолиз значительно выше, чем сумма показателей гемолиза при их изолированном действии. Можно предположить, что при комбинированном действии происходит взаимная активация гемолитических эффектов 1,1-ДМГ и ионов тяжелых металлов.

Таким образом, результаты наших исследований показали, что ионы тяжелых металлов и 1,1-диметилгидразин при изолированном и совместном действии оказывают неблагоприятное влияние на состояние мембран эритроцитов. В связи с этим определенное значение приобретают исследования влияния биологически активных соединений обладающих антиоксидантными свойствами на мембраны эритроцитов, и их использование для защиты организма от вредных для здоровья химических агентов.

Имеются данные, что доза витамина C в 40 раз превышающая минимальную ежедневную потребность, увеличивает общую антиоксидантную активность и оказывает защитный эффект против эндогенного окисления липидов и белков в печени при нормальных нестрессовых условиях [291]. В настоящее время активно исследуются микроэлементы в связи с их влиянием на мембранные процессы [292,293]. В частности, установлено, что селен усиливает защитно-приспособительные реакции организма при стрессе [294], стабилизирует состояние эритроцитарных мембран, активизируя активность ферментов АОС [295].

Исследования влияния витамина С, Е и селенита натрия на состояние мембран эритроцитов показали, что все исследованные биологически активные вещества повышают резистентность мембран эритроцитов. Были подобраны эффективные концентрации витаминов С, Е и селенита натрия (20 мМ, 20 мг/мл, и 100 мкг/мл, соответственно) и использованы в серии экспериментов для защиты мембран эритроцитов от повреждающего действия 1,1-диметилгидразина в условиях in vitro. Витамины С, Е, селенит натрия при совместном действии с 1,1-диметилгидразином снижают уровень гемолиза (на 22,01; 39,39 и 9,86%, соответственно) по сравнению с изолированным действием токсиканта. Добавление комплекса витаминов и селенита натрия с 1,1-ДМГ к эритроцитам приводит к уменьшению уровня гемолиза на 50,4% по сравнению с изолированным действием 1,1-ДМГ. Совместное действие биологически активных соединений практически полностью подавляет повреждающее действие 1,1-ДМГ.

Ранее было установлено, что комбинированное действие таких природных регуляторов как витамины и микроэлементы является весьма эффективным в поддержании достаточно высокой активности АОС [177,296]. Имеются данные, что комбинированное действие нескольких антиоксидантов более эффективно, чем действие каждого отдельного компонента [297]. Так, было показано, что при совместном влиянии витамина Е и селена на процессы липопероксидации, результат подавления более существенен, нежели при действии только витамина Е [177,298]. Следовательно, результаты наших исследований согласуются с данными, полученными другими авторами, что эффект комплекса биологически активных препаратов увеличивает спектр их защитного действия.

Ранее было показано, что снижение уровня антиоксидантных ферментов и увеличение содержания малонового диальдегида (МДА) при действии стрессового фактора можно изменить и довести до контрольных значений введением в диету витаминов Е и С [299]. Было также обнаружено, что сочетание витаминов Е и С является более эффективным, чем изолированное их применение. Известно, что добавление антиоксидантов в пищу предотвращает перекисное окисление липидов (ПОЛ) [300], и что комплекс антиоксидантов проявляет большие протекторные свойства, чем отдельные его компоненты [301]. Имеются данные, что добавление антиоксидантов в пищу приводит к снижению повреждения ДНК и, таким образом, к улучшению иммунологического статуса организма, а также уменьшению свободнорадикальных повреждений, связанных с дегенеративными нарушениями [302].

В последнее десятилетие широкое распространение получили биологически активные добавки (БАД). В БАД содержится суточная доза того или иного витамина или микроэлемента. БАДы активизируют защитные механизмы и регулируют обменные и энергетические процессы, обеспечивают нормальное функционирование и коррекцию деятельности органов и систем организма человека.

Факторы питания могут играть существенную роль в поддержании достаточно высокой активности АОС, поэтому применение биологически активных добавок может стать одним из самых эффективных способов профилактики заболеваний [303]. В этой связи большое внимание уделяется исследованию защитных свойств витаминов и биологически активных добавок. Одним из широко известных и достаточно хорошо зарекомендовавших себя не только в превентивной, но и в клинической медицине антиоксидантом является ?-токоферол, а также его производные. Широко изучается протекторное действие витамина А, роль которого в нейтрализации свободных радикалов неоднозначна, поскольку зависит от природы и интенсивности действия как внешних факторов, так и состояния параметров внутренней среды организма. Антиоксидантными свойствами обладает и аскорбиновая кислота, однако, при определенных условиях это вещество может проявлять прооксидантные свойства. Установлен эффект снижения ПОЛ при сочетанном действии аскорбиновой кислоты и витамина Е на фоне окислительного стресса [304] и действии фосфорорганического инсектицида - метидатиона [305].

В последнее время накоплены данные о том, что содержание в БАД биологически активных веществ, обладающих антиоксидантными свойствами имеет важное значение в лечении и профилактике свободнорадикальной патологии [306,307]. И в этом направлении достигнуты определенные успехи по применению, так называемых, биологически активных добавок, обладающих протекторными свойствами.

В связи с этим в условиях in vivo нами было изучено изолированное и совместное с препаратом «Селевит» действие 1,1-ДМГ на резистентность мембран эритроцитов. Селевит - смесь витаминов С, Е, ?-каротина и селена.

Исследование возможности повышения резистентности организма при действии 1,1-ДМГ с помощью биопрепарата «Селевит», разработанного в Казахской Академии питания, являющегося биологически активной добавкой к пище показало, что использованный препарат повышает резистентность клеточных мембран и снижает действие стрессового фактора. Ранее было показано, что при совместном действии витамина Е и селена, протекторный эффект значительно выше по сравнению с изолированным действием этих биологически активных соединений [298,308]. Результаты наших исследований показали, что витамины и микроэлементы в исследованном нами биопрепарате «Селевит» дополняют друг друга, обеспечивают широкий спектр протекторных свойств и являются предпочтительным комплексом для защиты организма от повреждающего действия стрессовых факторов окружающей среды. На основании полученных данных можно заключить, что новый биопрепарат повышает резистентность клеточных мембран, снижает действие стрессового фактора и может обеспечить защиту организма при действии неблагоприятных факторов среды. В связи с этим разработка новых продуктов питания, состоящих из ряда необходимых организму биологически активных веществ, обладающих широким спектром протекторного действия, является важным для сохранения здоровья. Таким образом, применение биологически активной добавки «Селевит» повышает резистентность организма и защищает мембрану эритроцитов от повреждающего действия 1,1-диметилгидразина. Анализ полученных результатов позволяет заключить, что уникальное сочетание витаминов-антиоксидантов и селена в «Селевите» обеспечивает широкий спектр протекторных свойств и способствует повышению резистентности организма к действию стрессового фактора.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ион свинец ртуть мембрана

На основании полученных данных были сделаны следующие выводы:

1. 1,1-диметилгидразин и ионы тяжелых металлов (Pb2+, Hg2+) в условиях in vitro снижают резистентность мембран эритроцитов. Выявлено, что существует корреляция между активностью каталазы, проницаемостью эритроцитарных мембран, осмотической и перекисной резистентностью эритроцитов.

2. Совместное действие 1,1-диметилгидразина и ионов тяжелых металлов на состояние мембран эритроцитов человека в условиях in vitro сопровождается снижением резистентности клеточных мембран. Показано, что эффект комбинированного действия 1,1-диметилгидразина, ионов Pb2+ и Hg2+ значительно превосходит значения, полученные при их изолированном влиянии.

3. Витамины С, Е, селенит натрия повышают осмотическую и перекисную резистентность мембран эритроцитов, снижают проницаемость эритроцитарных мембран в условиях in vitro.

4. Установлено, что витамины С, Е, селенит натрия защищают эритроциты от повреждающего действия 1,1-диметилгидразина в условиях in vitro. Протекторный эффект использованных биологически активных соединений значительно выше при их совместном действии.

5. Исследование суточной динамики изменения резистентности мембран эритроцитов при введении кроликам разовой дозы 1,1-диметилгидразина и 1,1-ДМГ в сочетании с препаратом «Селевит» выявило, что токсикант вызывает снижение резистентности мембран эритроцитов, а препарат «Селевит» нивелирует эффект 1,1-ДМГ.

Оценка полноты решений поставленных задач.

Поставленные в диссертационной работе задачи решены полностью. 1,1-диметилгидразин при сочетанном действии с ионами свинца и ртути оказывает более выраженный повреждающий эффект по сравнению с изолированным влиянием. Витамины С, Е, селенит натрия в условиях in vitro, препарат «Селевит» в условиях in vivo снижают эффект 1,1-диметилгидразина.

Разработка рекомендаций и исходных данных по конкретному использованию результатов.

Результаты исследования протекторных свойств биологически активных соединений (витаминов С, Е, селенита натрия, препарата «Селевит») могут быть использованы для разработки мероприятий по защите организма от неблагоприятных факторов окружающей среды. Полученные в результате наших экспериментов данные могут быть использованы в лекционных курсах по физиологии питания, токсикологии, экологии, физиологии мембран.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1 Hess E.V. Environmental chemicals and autoimmune disease: cause and effects Toxicology. - 2002. - Vol. 27. - P. 65-70, 181-182.

2 Efroymson R.A., Murphy D.L. Ecological risk assessment of multimedia hazardous air pollutants: estimating exposure and effects // Sci. Total Environ. - 2001. - Vol. 274, № 1-3. - Р. 219-230.

3 Saric М. Health effects studies related to occupational and environmental exposure // Arh Hig Rada Toksikol. - 1999. - Vol. 50, № 3. - P. 309-326.

4 Джунусов И.Ш. Антропогенное влияние космической и хозяйственной деятельности на экологию Жезказганского региона // Вестник КарГУ. - 2001. № 1. С. 203-206.

5 Пиментал Дж., Кунрод Дж. Химия и состояние окружающей среды // Возможности химии сегодня и завтра. - М., 1992. - С. 32-36.

6 Агаджанян Н.А., Проблемы адаптации и экологии человека // Экология человека. Основные проблемы. - М., 1988. - С. 93-104.

7 Ерзинкян К.Л. Антропогенные факторы окружающей среды и проблема здоровья // Вестник АМН СССР. -1989. - №8. - С.59-67.

8 Кусаиынов К., Сакипова С.Е., Корабейникова В.К., Данбаев З.Б. Экологический анализ вредных выбросов в атмосферу на основе моделирования уровня токсичности // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 110-115.

9 Султангазин У.М., Закарин Э.А., Суйменбаев Б.Т. Принципы построения геоинформационной системы для решения экологических проблем эксплуатации ракетно-космических комплексов на космодроме «Байконур» // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 146-148.

10 Алимбаев А.А. Социально-экономические проблемы качества окружающей среды в центральном Казахстане // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 156-158.

11 Рязанова Р.А. Гигиеническое значение отдаленных последствий действия химических соединений при регламентировании // Гигиена и санитария. - 1990. - № 11. - С. 72-75.

12 Шепотько А.О., Дульский В.А., Сутурин А.Н. и др. Свинец в организме животных и человека (обзор) // Гигиена и санитария. - 1993. - № 8. - С. 70-73.

13 Оксенгендлер Г.И. Яды и противоядия. - Л.: Наука, 1982. - 192 c.

14 Зимовина Е.П. Влияние деятельности космодрома « Байконур» на демографические процессы в Кызылординской области // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 89-93.

15 Нурушев А. Арал - море общих проблем // Экономика и жизнь. - 1998. - Т. 144, №16. - С. 16.

16 Ермекбаев К.К. Обоснование проведения мониторинга состояния здоровья населения в связи с деятельностью космодрома «Байконур» // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 198-203.

17 Гидразин. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. - Женева: Совместное издание Программы ООН и Всемирной организации здравоохранения, 1991. - 84 с.

18 Белов А.А. К вопросу о токсичности и опасности гидразина и его производных (обзор) // Промышленная токсикология. - 1999. - №5. - С. 3-15.

19 Акылбаев Ж.К., Бактыбеков К.С., Быйстро В.К., Рамазанова Р.А., Чунаева В.Д. Несимметричный диметилгидразин и продукты его превращения как фактор загрязнения окружающей среды // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 54-56.

20 Ворожейкин А.П., Касимов Н.С., Королева Т.В., Проскуряков Ю.В. Эколого-гигиеническая ситуация в районах падания первой и второй ступеней ракет-носителей на территории Республики Казахстан // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 82-83.

21 Ергожин Е.Е., Соломин В.А., Ляпунов В.В. Химико-экологический мониторинг объектов окружающей среды - одно из основных направлений изучения экологических аспектов влияния космодрома «Байконур» // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 93-96.

22 Гранкин М.С., Айтуганов К.А., Хамзин Б.С., Жуковский В.И., Рахметкалиев А.Н. К вопросу о проведении геоэкологического мониторинга в районах падения отделяющихся фрагментов ракет // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 191-193.

23 Боровский Е.Э. Озоновый слой земли: проблемы и прогнозы // Химия в школе. - 2000. - №3. - С. 4-12.

24 Адекенов С.М., Айтуганов К.А., Ержанов Е.Т., Бекишев К.Б. Изучение репродуктивной возможности перспективных деревьев и кустарников для восстановления нарушенных земель // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 63-65.

25 Жакатаева Б.Т. Влияние космодрома «Байконур» на тепловой режим атмосферы центрального Казахстана // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 88-89.

26 Наурызбаев М.К., Батырбекова С.Е., Зебрева А.И., Уразалин А.К., Злобина Е.В., Долгова Н.Д., Иванова Н.В., Сапаркина Н.П. Основные аспекты экологической оценки районов падения отделяющихся частей ракет-носителей // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 134-137.

27 Вишневский Е.П., Бильчук И.В., Зенов С.Н. Экологические проблемы создания и применения ракетно-космической техники. - М., 1991. - С. 111-117.

28 Касимов Н.С., Гребенюк В.Б., Королева Т.В., Проскуряков Ю.С. Поведение компонентов ракетного топлива в почвах, водах и растениях // Почвоведение. - 1994. - №9. - С. 110-120.

29 Суйменбаев Б.Т., Максин Д.Г., Куликов С.А. Экологическая безопасность эксплуатации ракетно-космических комплексов. - М., 1997. - 43 с.

30 Gorshtein E.S., Kopylova T.N. Effect of hydrazine hydrochloric acid on the hepatic microsomal hudroxylation system of rats // Eksp. Med. - 1983. - Vol. 15, № 1. - P. 22-26.

31 Авакян А.X. Новые молекулярные критерии оценки токсического действия производных гидразина. Активные формы кислорода как ключевые агенты в механизме токсичности // Фармакология и токсикология. - 1990. - Т.53, №1. - С. 70-73.

32 Муравлева Л.Е., Калинич Е.А., Тритэк В.С. Характеристика спектра нуклеиновых кислот лейкоцитов крови людей, проживающих в сфере влияния космодрома «Байконур» // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 217-218.

33 Филиппов В.Л., Криницын Н.В., Радилов А.С., Филиппова Ю.В. Особенности клинического проявления воздействия несимметричного диметилгидразина на организм человека и подходы к дифференциальной диагностике // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 231-232.

34 Кольбай И.С., Сейткулова Л.М., Наурызбаев М.К., Батырбекова С.Е., Уразалин А.К., Тлепбергенова Л.Н. Сравнительный анализ действия несимметричного диметилгидразина и ионов Cd2+ на уровень протеолитической активности ряда тканей // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 206-209.

35 Bhide S.V., DSouza R. A., Saway M.M., Ranadive K. J. Lung tumour incidence in mice treated with hidrazine sulfate // Int. J. Cancer. - 1976. - №18. - Р. 530-535.

36 Wald N., Boreham J., Doll R., Bonsall J. Occupational exposure to hydrazine and subsequent risk of cancer // Br. J. Ind. Med. - 1984. - № 41. - Р. 31-34.

37 Steinhoff D, Mohr U. The question of carcinogenic effects of hydrazine // Exp. Pathol. - 1988. - Vol. 33, № 3. - Р. 133-43.

38 Bleich M., Ecke M., Schwartz M., Frazer M., Greder R. Effects of the carcinogen dimethylhydrazine (DMH) on the function of rat colonic crypts // Pflugers Archiv. - 1996. - Vol. 433, №3. - Р. 254-259.

39 Ernst H, Rittinghausen S, Wahnschaffe U, Mohr U. Induction of malignant peripheral nerve sheath tumors in European hamsters with 1,1-dimethylhydrazine (UDMH) // Cancer Lett. - 1987. - Vol. 35, № 3. - Р. 303-311.

40 Beije B, Olsson U, Onfelt A. Effect of dietary selenium on biotransformation and excretion of mutagenic metabolites of N nitrosodimethylamine and 1,1-dimethylhydrazine in the liver perfusion cell culture system // IARC Sci Publ. - 1987. - Vol. 84. - Р. 178-180.

41 Godoy HM, Diaz Gomez MI, Castro JA.. Metabolism and activation of 1,1-dimethylhydrazine and methylhydrazine, two products of nitrosodimethylamine reductive biotransformation, in rats // J. Natl. Cancer Inst. - 1983. - Vol. 71, № 5. Р. 1047-1051.

42 Панин М.С. Влияние техногенных факторов и агрохимической деятельности человека на содержание, миграцию тяжелых металлов в системе «почва-растение» // Состояние и рациональное использование почв Республики Казахстан: сб. материалов науч.-техн. конф. - Алматы, 1998. - С. 76-79.

43 Clarkson TW, Magos L. The toxicology of mercury and its chemical compounds // Crit. Rev. Toxicol. - 2006. - Vol. 36, № 8. - P. 609- 662.

44 Gidlow D.A. Lead toxicity // Occupational Medicine. - 2004. - Vol. 54, № 2. - P. 76-81.

45 Вредные химические вещества. Неорганические соединения элементов 1-4 групп. Справочник. Под редакцией В.А.Филова. - Л.: Химия, 1988. - 512 c.

46 Ершов Ю.А., Плетенева Т.В. Механизмы токсического действия неорганических соединений. - М.: Медицина, 1989. - 272 с.

47 Johnson CL. Mercury in the environment: sources, toxicities, and prevention of exposure. // Pediatr. Ann. - 2004. - Vol. 33, № 7. - P. 437-442.

48 Clarkson TW. The toxicology of mercury // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. - 1997. - Vol. 34, № 4. - P. 369-403.

49 Иванова И.А., Прибыловский В.С. Эколого-геохимические особенности загрязнения городов Карагандинской области // Материалы республиканской научно-практической конференции «Современные проблемы экологии центрального Казахстана». - Караганда, 1996. - С. 194-197.

50 Александрова С.И, Новикова И. Некоторые аспекты современного экологического состояния бассейна реки Нуры // Материалы республиканской научно-практической конференции «Современные проблемы экологии центрального Казахстана». - Караганда, 1996. - С. 205-209.

51 Carpenter D.O., Arcaro K.F., Bush B., Niemi W.D., Pang S., Vakharia D.D. Human health and chemical mixtures: an overview // Environ. Health Perspect. - 1998. - Vol. 106, № 6. - P. 1263-1270.

52 Куценко С.А. Основы токсикологии: научно-методическое издание. - СПб: Фолиант, 2004. - 720 с.

53 Введение в мембранологию: Учеб.пособие. Под редакцией Болдырева А.А. - М.: МГУ, 1990. - 208 с.

54. Young S., Woodside J.V. Antioxidants in health and disease // J. Clin. Pathol. - 2001. - Vol. 54, № 3. - P. 176-186.

55 Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. - 1998. - №7. - С. 43-51.

56 Девис М., Остин Дж., Патридж Д. Витамин С. Химия и биохимия. - М.: Мир, 1999. - 176 с.

57 Гмошинский И.В., Мазо В.К. Селен в питании: краткий обзор // Medicina Altera. - 1999. - № 4. - С. 18-22.

58 Sunde R.A. Molecular biology of selenoproteins // Annu. Rev. Nutr. - 1990. - Vol. 10. - P. 451- 474.

59 Леднева И.Т. Мембраны эритроцитов - возможная модель для исследования // Физ.-хим. биол. и биотехн. - 1989. - №10. - С. 17-25.

60 Toth B. A review of the natural occurrence, synthetic production and use of carcinogenic hydrazines and related chemicals // In Vivo. - 2000. - Vol. 14, № 2. P. 299-319.

61 Горшкова Р.Б. Эколого-гигиеническая значимость и особенность поведения несимметричного диметилгидразина и продуктов его разложения в объектах окружающей среды // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 196-198.

62 Жидкие ракетные топлива. Справочник. - М.: Институт биофизики, 1991. 263 с.

63 Иоффе Б.Ф., Кузнецов М.А., Потехин А.А. Химия органических производных гидразина. - Л.: Химия, 1979. - С. 66-68.

64 Большаков Г.Ф., Гулин Е.И., Торичнев Н.Н. Физико-химические основы применения моторных, реактивных и ракетных топлив. - Л.: Химия, 1965. - 215 c.

65 Spinkova. Determination of small amounts of hydrazine in isoniazid solutions // Pharm. Acta. Helv. - 1971. - Vol. 46. - P. 643-648.

66 Matsui F., Robertson D.L., Lovering E.G. Determination of hydrazine in pharmaceuticals. III. Hydrazine and isoniazid using GLC // J. pharmacol. Sci. - 1983. - Vol. 72. - P. 948-951.

67 Blair I.A., Tinoco R.M., Brodie M.J. et al. Plasma hydrazine concentrations in man after isoniazid and hydralazine administration // Human Toxicol. - 1985. - № 4. - P. 195-202.

68 Noda A., Goromaru T., Matsuyama K., Sogabe K., Hsu K.-Y., Iguchi S. Quantitative determination of hydrazinea derived from izoniazid in patients // I. J. Pharm. Dyn. - 1978. - № 1. P. 132-141.

69 Timbre11 J.A., Harland S.J. Identification and quantitation of hydrazine in the urine of patients treated with hydralazine // Clin. Pharmacol. Ther. - 1979. - Vol. 26. - P. 81-88.

70 Liu Y.Y., Schmeltz I., Hoffman D. Chemical studies on tobacco smoke. Quantitative analysis of hydrazine in tobacco and cigarette smoke // Anal. Chem. - 1974. - Vol. 46. P. 885-889.

71 Савин Ю.И., Халиков И.С. Оценка основных путей трансформации несимметричного диметилгидразина в природных водах // 5-ое Всесоюзное совещание по загрязнению атмосферы и почвы. - М.: Гидрометеоиздат, 1991.

72 Карасартов Д. О необходимости изучения почвенного и растительного покрова на территории комплекса «Байконур» // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 100-102.

73 Акпамбетова К.М., Айтуганов К.А., Абиева Г.Б. Ландшафтно-геохимические исследования Центрального Казахстана // Вестник КарГУ. - 2001. - № 1. - С. 67-69.

74 Kane D.A., Williamson K.J. Bactherial toxicity and metabolism hydrazine fuels Arch. environ. Contam. Toxicol. - 1983. - №12. - P. 447-453.

75 Davis L.C. Hydrazine as a substrate and inhibitor of Azobacter vinelandii nitrogenase // Arch. Biochem. Biophys. - 1980. - № 204. - P. 270-276.

76 Slonim A.R., Gisclard J.B. Hydrazine degradation in aquatic systems // Bull. environ. Contam. Toxicol. - 1976. - № 16. - P. 301-309.

77 Mitz M.A., Aldrich F.L., Vasta B.M. Study of intermediary metabolic pathways of 1,1-dimethylhydrazine (UDMH) AMRL-TDR-62-110. - 1962.

78 Reed D.J., Dost F.N., McCutcheon R.S. et al. Biochemical and pharmacological studies of 1,1-dimethylhydrazine AMRL-TDR-63- 127. - 1963.

79 Helmers S., Ruland R.T., Jacob L.N. Epithelioid sarcoma of the thumb associated with hydrazine fuel exposure: a case report // Mil. Med. - 2004. - Vol. 169, № 1. - P. 41-44.

80 Богданов Н.А. Патология, клиника и терапия поражений жидкими ракетными топливами. - Л.: ВМОЛА, 1970. - С. 36-38.

81 Smith E.B., Clark D.A. Absorption of unsymmetrical dimethylhydrazine (UDMH) through canine skin // Toxicol. Appl. Pharmacol. -1971. - № 18. - P. 649-659.

82 Smith E.B., Clark D.A. Absorption of hydrazine through canine skin // Toxicol. Appl. Pharmacol. - 1972. - № 21. P. 186-193.

83 Back K.C., Pinkerton M.K., Cooper A.B. et al. Absorption, distribution, and excretion of 1,1-dimethylhydrazine (UDMH) // Toxicol. Appl. Pharmacol. -1963. № 5. - P. 401-413.

84 Fiala E.S., Kulakis C. Separation of hydrazine, monomethylhydrazine, 1,1-dimethylhydrazine and 1 ,2-dimethylhydrazine by high performance liquid chromatography with electrochemical detection // J. Chromatogr. - 1981. - Vol. 214. - P. 229-233.

85 Dost F.N., Reed D.J., Wang C.H. The metabolic fate of monomethylhydrazine and unsymmetrical dimethylhydrazine // Biochem. Pharmacol. - 1966. - Vol. 15. - P. 1325-1332.

86 Nelson S.D., Gordon W.P. Metabolic activation of hydrazines // Adv. exp. Med. biol. - 1982. - № 136 B. - P. 971-981.

87 Toxicological profile for Hydrazines. - U.S. department of health and human services, Public health service, Agency for toxic substances and disease registry. - 1997. P. 224.

88 Пентюк А.А., Михайленко В.А., Рубенин Б.Л. Влияние витамина А на эндогенный синтез и систему детоксикации N-нитрозодиметиламина в печени крыс // Экспериментальная онкология. - 1987. - Т. 9, № 5. - С. 64-68.

89 НДМГ. Токсикология, гигиена и профпатология. Под редакцией С.Д. Заугольникова. - М.: Институт биофизики, 1982. - С. 260-263.

90 Choudhary G., Hansen H. Human health perspective on environmental exposure to hydrazines: a review // Chemosphere. - 1998. - Vol. 37, № 5. - P. 801-43.

91 Портянная Н.И., Осипенко Б.Г., Москадынова Г.А. К биохимическому механизму токсического действия гидразинов // 1-й съезд токсикологов России: Тезисы докладов. - М., 1999. - С. 306.

92 Rogers A.M., Back K.C. Comparative mutagenicity of hydrazine and 3 methylated derivatives in L5178Y mouse lymphoma cells // Mutat. Res. - 1981. - Vol. 89, № 4. - Р. 321-328.

93 Morgenstern H., Ritz B. Effects of radiation and chemical exposures on cancer mortality among Rocketdyne workers: a review of three cohort studies // Occup. Med. - 2001. - Vol. 16, № 2. - P. 219-237.

94 Morris J., Densem J.W., Wald N.J., Doll R. Occupational exposure to hydrazine and subsequent risk of cancer // Occup. Environ. Med. - 1995. - Vol. 52, № 1. - P. 43-45.

95 Ritz B., Morgenstern H., Froines J., Moncau J. Chemical exposures of rocket-engine test-stand personnel and cancer mortality in a cohort of aerospace workers J. Occup. Environ. Med. - 1999. - Vol. 41, № 10. - P. 903-910.

96 Егорова Г.Л., Худолей В.В. Свинец в окружающей среде: опасность
для здоровья детей и ее предупреждение // Материалы сети Интернет. - http://www.eco.nw.ru/lib/data/06/1/120106.htm.

97 Белоусова Ю.А. Отравление свинцом - невидимая угроза современного города // Материалы сети Интернет. - http://zhurnal.lib.ru/b//belousowa_j_a/bel1.shtml.

98 Levin S.M., Goldberg M., Doucette J.T. The effects of OSHA lead exposure in construction standard on blood lead levels among iron workers employed in bridge rehabilitation // Am. J. Ind. Med. - 1997. - Vol. 31. - P. 303-309.

99 Sen D., Wolfson H., Dilworth M. Lead exposure in scaffolders during refurbishment construction activity -- an observational study // Occup. Med. (Lond). - 2002. - Vol. 52. - P. 49-54.

100 Delumyea R., Kalivretenos A. Elemental carbon and lead content of fine particles from American and French cities of comparable size and industry // Atmospheric environment. - 1985. - Vol. 21. - P. 1643-1647.

101 Ducoffre G. et al. Lowering time trend of blood lead levels in Belgium since 1978 // Environmental research. - 1990. - Vol. 51. - P. 25-34.

102 Титова Е.Н. Свинец // Материалы сети Интернет. - http://www.eco.nw.ru/lib/data/06/3/040306.htm.

103 Популярная библиотека химических элементов. Свинец // Материалы сети Интернет. - http://n-t.ru/ri/ps/pb082.htm.

104 Худолей В.В. Свинец и здоровье ваших детей // Материалы сети Интернет. - http://www.eco.nw.ru/lib/data/06/3/070306.htm.

105 Koller L.D. Immunological effects of lead. In: Mahaffey KR, ed. Dietary and Environmental Lead: Human Health Effects. - Amsterdam: Elsevier Science Publishers, 1985. - P. 339-354.

106 Nordstrom S., Beckman L., Nordenson I. Occupational and environmental risks around a smelter in northern Sweden: V. Spontaneous abortion among female employees and decreased birth weight in their offspring // Hereditas. - 1979. - Vol. 90. - P. 291-296.

107 Baker E.L., White R.A., Pothier L.J., et al. Occupational lead neurotoxicity: improvement in behavioural effects after reduction of exposure // Br. J. Ind. Med. - 1985. - Vol. 42. - P. 507-516.

108 Hogstedt C., Hane M., Agrell A., Bodin L. Neuropsychological test results and symptoms among workers with well-defined long-term exposure to lead // Br. J. Ind. Med. - 1983. - Vol. 40. - P. 99-105.

109 Mantere P., Hanninen H., Hernberg S., Luukkonen R. A prospective follow-up study on psychological effects in workers exposed to low levels of lead // Scand. J. Work. Environ. Health. - 1984. - № 10. - P. 43-50.

110 Campara P., D'Andrea F., Micciolo R., Savonitto C., Tansella M., Zimmermann-Tansella Ch. Psychological performance of workers with blood lead concentrations below the current threshold limit value // Int. Arch. Occup. Environ. Health. - 1984. - Vol. 53. - P. 233-246.

111 Hanninen H., Aitio A., Kovala T. et al. Occupational exposure to lead and neuropsychological dysfunction // Occup. Environ. Med. - 1998. - Vol. 55. - P. 202-209.

112 Schwartz J. Low level lead exposure and children's IQ: a metal analysis and search for a threshold // Environmental research. - 1994. - Vol. 65. - P. 42-55.

113 Inorganic lead. - Geneva: World Health Organization, 1995 (Environmental Health Criteria, No. 165).

114 Stollery B.T. et al. Cognitive functioning in lead workers // British journal of industrial medicine. - 1989. - Vol. 46. - P. 698--707.

115 Stollery B.T. et al. Short term prospective study of cognitive functioning in lead workers // British journal of industrial medicine. - 1991. - Vol. 48. - P. 739-749.

116 Seppalainen A.M., Hernberg S. A follow up study of nerve conduction velocities in lead exposed workers // Neurobehavioral toxicology and teratology. - 1982. - № 4. - P. 721-723.

117 Davis J.M., Svendsgaard D.J. Nerve conduction velocity and lead: a critical review and metal analysis. In: Johnson, B.L., ed. Advances in neurobehavioral toxicology. - Chelsea: Lewis Publishers, 1990. - P. 353-376.

118 Wong O., Harris F. Cancer mortality study of employees at lead battery plants and lead smelters, 1947-1995 // Am. J. Ind. Med. - 2000. - Vol. 38. - P. 255-270.

119 Lundstrom N.-G., Nordberg G., Englyst V. et al. Cumulative lead exposure in relation to mortality and lung cancer morbidity in a cohort of primary smelter workers // Scand. J. Work. Environ. Health. - 1997. - Vol. 23. - P. 24-30.

120 Monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans // International Agency for Research on Cancer. - 1987. - P. 230-232.

121 Boscolo P., Carmignani M. Neurohumoral blood pressure regulation in lead exposure // Environ. Health Perspect. - 1988. - Vol. 78. - P. 101-106.

122 Victery W. Evidence for effects of chronic lead exposure on blood pressure in experimental animals: an overview // Environ. Health Perspect. - 1988. - Vol. 78. P. 71-76.

123 Loghman-Adham M. Renal effects of environmental and occupational lead exposure // Environ. Health Perspect. - 1997. - Vol. 105. - P. 928-938.

124 Ehrlich R., Robins T., Jordaan E. et al. Lead absorption and renal dysfunction in a South African battery factory // Occup. Environ. Health. - 1998. - Vol. 55. - P. 453-460.

125 Gerhardsson L., Chettle D.R., Englyst V. et al. Kidney effects in long-term exposed lead smelter workers // Br. J. Ind. Med. - 1992. - Vol. 49. P. 186-192.

126 Hernberg S., Nikkanen J. Enzyme inhibition by lead under normal urban conditions // Lancet. - 1970. - № 1. - P. 63-64.

127 Schwartz J. et al. Lead induced anemia: dose--response relationships and evidence for a threshold // American journal of public health. - 1990. - Vol. 80. - P. 165-168.

128 Mahaffey K.R. et al. Association between age, blood lead concentration, and serum dihydroxycholecalciferol levels in children // American journal of clinical nutrition. - 1982. - Vol. 35. - P. 1327-1331.

129 Rosen J.F. et al. Reduction in 1,25-dihydroxyvitamin D in children with increased lead absorption // New England journal of medicine. - 1980. - Vol. 302. - P. 1128-1131.

130 Saxena G., Flora S.J. Lead-induced oxidative stress and hematological alterations and their response to combined administration of calcium disodium EDTA with a thiol chelator in rats // J. Biochem. Mol. Toxicol. - 2004. - Vol. 18. № 4. - P. 221-233.

131 Sandhir R., Gill K.D. Effect of lead on lipid peroxidation in liver of rats // Biol. Trace Elem. Res. - 1995. - Vol. 48, № 1. - P. 91-97.

132 An old problem, mercury pollution, reappears in a troublesome new form // Mатериалы сети интернет. - http://www.ejnet.org/rachel/rhwn291.htm.

133 Bhan A., Sarkar N.N. Mercury in the environment: effect on health and reproduction // Rev. Environ. Health. - 2005. - Vol. 20, № 1. - P. 39-56.

134 William D. Watson, Jr. Economic considerations in controlling mercury pollution in J. O. Nriagu, editor, the biogeochemistry of mercury in the environment. - NY: Elsevier/North-Holland Biomedical Press, 1979. - P. 41-77.

135 Юфит С. Токсичные металлы -- ne quid nimis // Экологический журнал "Волна". - 2000. - № 22.

136 Gochfeld M. Cases of mercury exposure, bioavailability, and absorption // Ecotoxicol. Environ. Saf. - 2003. - Vol. 56. - № 1. - P. 174-179.

137 Популярная библиотека химических элементов. Ртуть // Материалы сети Интернет. - http://n-t.ru/ri/ps/pb080.htm.

138 Clarkson T.W. The three modern faces of mercury // Environmental Health Perspectives. - 2002. - Vol. 110, № 1. - P. 11-23.

139 Kazantzis G. Mercury exposure and early effects: an overview // Med. Lav. - 2002. - Vol. 93, № 3. - P. 139-147.

140 Satoh H. Occupational and environmental toxicology of mercury and its compounds // Ind. Health. - 2000. - Vol. 38, № 2. - P. 153-164.

141 Clarkson T.W. Mercury // Journal of the American College of Toxicology. - 1989. - Vol. 8, №.7. - P. 1291-1295.

142. Clarkson T.W. Human Health Risks From Methylmercury in Fish // Environmental toxicology and chemistry. - 1990. - Vol. 9. - P. 957-961.

143 Gail E., Mckeown-Eyssen, Ruedy J. Prevalence of Neurological Abnormality in Cree Indians Exposed to Methylmercury in Northern Quebec // Clinical & investigative medicine Vol. 6, No. 3 (1983), pgs. 161-169.

144 Clarkson T.W. Recent advances in toxicology of mercury with emphasis on the alkyl mercurials // Crit. Rev. Toxicol. - 1972. - Vol. 1. - P. 203-234.

145 Hughes W.L. A physicochemical rationale for the biological activity of mercury and its compounds // Ann. NY Acad. Sci. - 1957. - Vol. 65. - P. 454-460.

146 Passow H., Rothstein A., Clarkson T. The general pharmacology of the heavy metals // Pharmacol. Rev. - 1961. - Vol. 13. - P. 185-224.

147 Bulger R.E. Renal damage caused by heavy metals // Toxicol. Pathol. - 1986. Vol. 14. - P. 58-65.

148 Sahaphong S., Trump B.F. Studies of cellular injury in isolated kidney tubules of the flounder // Am. J. Pathol. - 1971. - Vol. 63. - P. 277-290.

149 Alexidis A.N., Rekka E.A., Kourounakis P.N. Influence of mercury and cadmium intoxication on hepatic microsomal CYP2E and subfamilies // Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol. - 1994. - Vol. 85, № 1. - P. 67-72.

150 Zalups R.K., Lash L.H. Advance in understanding the renal tranport and toxicity of mercury // J. Toxicol. Environ. Health. - 1994. - Vol. 42. - P. 1-44.

151 Lund B.O., Miller D.M., Woods J.S. Studies on Hg(II)-induced H2O2 formation and oxidative stress in vivo and in vitro in rat kidney mitochondria // Biochem. Pharmacol. - 1993. - Vol. 45, № 10. - P. 2017-2024.

152 Miller D.M., Woods J.S. Redox activities of mercury-thiol complexes: Implications for mercury-induced porhyria and toxicity // Chem. Biol. Interactions. 1993. - Vol. 88. - P. 23-35.

153 Gstraunthaler G., Pfaller W., Kotanko P. Glutathione depletion and in vitro lipid peroxidation in mercury or maleate-induced acute renal failure // Biochem. Pharmacol. - 1983. - Vol. 32. - P. 2969-2972.

154 Bartolucci G.B., Boffetta P., Mantovani A., Chiesara E. Evaluation of the effects following low doses of inorganic mercury from environmental and occupational exposures // Med. Lav. - 2002. - Vol. 93, № 3. - P. 290-298.

155 Soleo L., Colosio C., Alinovi R. et.аl. Immunologic effects of exposure to low levels of inorganic mercury // Med. Lav. - 2002. - Vol. 93, № 3. - P. 225-232.

156 Weil M., Bressler J., Parsons P. et. аl. Blood mercury levels and neurobehavioral function // JAMA. - 2005. - Vol. 293, № 15. - P. 1875-1882.

157 Britton R.S. Metal-induced hepatotoxicity // Semin. Liver Dis. - 1996. - Vol. 16, № 1. - P. 3-12.

158 Ercal N., Gurer-Orhan H., Aykin-Burns N. Toxic metals and oxidative stress part I: mechanisms involved in metal-induced oxidative damage // Curr. Top. Med. Chem. - 2001. - Vol. 6. - P. 529-539.

159 Valko M., Morris H., Cronin M.T. Metals, toxicity and oxidative stress // Curr. Med. Chem. - 2005. - Vol. 12, № 10. - P. 1161-1208.

160 Valko M., Rhodes C.J., Moncol J., Izakovic M., Mazur M. Free radicals, metals and antioxidants in oxidative stress-induced cancer // Chem. Biol. Interact. 2006. - Vol. 160, № 1. - P. 1-40.

161 Saxena G., Flora S.J. Lead-induced oxidative stress and hematological alterations and their response to combined administration of calcium disodium EDTA with a thiol chelator in rats // J. Biochem. Mol. Toxicol. - 2004. - Vol. 18, № 4. - P. 221-233.

162 Kappus H. Oxidative stress in chemical toxicity // Arch. Toxicol. - 1987. - Vol. 60, № 1-3. - P. 144-149.

163 Stohs S.J., Bagchi D., Hassoun E., Bagchi M. Oxidative mechanisms in the toxicity of chromium and cadmium ions // J. Environ. Pathol. Toxicol. Oncol. - 2001. - Vol. 20, № 2. - P. 77-88.

164 Болдырев А.А. Введение в биохимию мембран. - М.: Высшая школа, 1986. - 109 с.

165 Сим Э. Биохимия мембран. - М.: Мир, 1985. - 110 с.

166 Котык А., Яначек К. Мембранный транспорт. - М: Мир, 1980. - 338 с.

167 Рыбальченко В.К., Курский М.Д. Молекулярная организация и ферментативная активность биологических мембран. - Киев: Наукова думка, 1977. - 181 с.

168 Agostini C., Bruzzese M.G. Fatty acids: their biochemical and functional classification // Pediatr. Med. Chir. - 1992. - Vol. 14, № 5. - P. 473-479.

169 Comporti M. Lipid peroxidation. Biopathological significance // Mol. Aspects Med. - 1993. - Vol. 14, № 3. - P. 199-207.

170 Girotti A.W. Lipid hydroperoxide generation, turnover, and effector action in biological systems // J. Lipid Res. - 1998. - Vol. 39. - P. 1529-1542.

171 Stibenz D. Structure of the erythrocyte membrane // Acta Histochem. Suppl. - 1986. - Vol. 33. - P. 99-106.

172 Catania A, Caimi G. The erythrocyte membrane: the interrelations between lipids, proteins and the dynamic properties // Minerva Med. - 1992. - Vol. 83, № 4. - P. 187-192.

173 Discher D.E. New insights into erythrocyte membrane organization and microelasticity // Curr. Opin. Hematol. - 2000. - Vol. 7, № 2. - P. 117-122.

174 Ribarov S.R., Benov L.C. Relationship between the hemolytic action of heavy metals and lipid peroxidation // Biochim. Biophys. Acta. - 1981. - Vol. 640, № 3. P. 721-726.

175 Stern A. Red cell oxidative damage // In: Oxidative Stress (Sies, H., ed.). - London: Academic Press, 1986. - P. 331-349.

176 Wagner G.M., Lubin B.H., Chiu D.T.-Y. Oxidative damage to red blood cells In: Cellular Antioxidant Defense Mechanisms (Chow, C. K., ed.). - Boca Raton: CRC Press Inc, 1988. - Vol. 1. - P. 185-195.

177 Droge W. Free Radicals in the Physiological Control of Cell Function // Physiol. Rev. - 2002. - Vol. 82, № 1. - P. 47-95.

178 Davies K.A.J. Oxidative stress: the paradox of aerobic life // Biochem. Soc. Symp. “Free Radicals and Oxidative Stress: Environment, Drugs and Food Additives” . - 1995. - Vol. 61. - P. 1-31.

179 Морозкина Т.С., Мойсеенок А.Г. Витамины. - Минск: Асар, 2002. - 112 с.

180 Levine M., Rumsey S.C., Daruwala R. et. al. Criteria and recommendations for vitamin C intake // JAMA. - 1999. - Vol. 281. - P. 1415-1423.

181 Pietri S., Seguin J.R., Darbigny P. et al. Ascorbyl free-radical - a noninvasive marker of oxidative stress in human open heart surgery // Free Radic. Biol. Med. - 1994. - Vol. 16. - P. 523-528.

182 Fain O. Vitamin C deficiency // Rev. Med. Interne. - 2004. - Vol. 25. - P. 872-880.

183 Bendich A., Langseth L. The health effects of vitamin C supplementation (a review) // J. Am. Coll. Nutr. - 1995. - Vol. 14. - P. 124-136.

184 Nakamura M., Michitaka Ozaki, Shohei Fuchinoue, Satoshi Teraoka, Kazuo Ota. Ascorbic acid prevents ischemia-reperfusion injury in the rat small intestine // Transplant International. - 1997. - Vol. 10, № 2. - P. 89-95.

185 Cadenas S., Rojas C., Perez-Campo R., Lopez-Torres M., Barja G. Effect of dietary vitamin C and catalase inhibition of antioxidants and molecular markers of oxidative damage in guinea pigs // Free Radic. Res. - 1994. - Vol. 21, № 2. - P. 109-118.

186 Robert J., Hillstrom, Angela K. Yacapin-Ammons, Sean M. Lynch biochemical and molecular actions of nutrients. Vitamin C inhibits lipid oxidation in human HDL // J. Nutr. - 2003. - Vol. 133. - P. 3047-3051.

187 Gey K.F. Ten year retrospective on the antioxidant hypothesis of arteriosclerosis, threshold plasma levels of antioxidant nutrients related to minimum cardiovascular risk // J. Nutr. Biochem. - 1995. - Vol. 6. - P. 206-236.

188 Levine M. New concepts in the biology and biochemistry of ascorbic acid // N. Engl. J. Med. -1986. - Vol. 314. - P. 892-902.

189 Jialal I., Vega G.L., Grundy S.M. Physiologic levels of ascorbate inhibit the oxidative modification of low density lipoprotein // Atherosclerosis. - 1990. - Vol. 82. - P. 185-191.

190 Nordberg J., Arner E.S.J. Reactive oxygen species, antioxidants and the mammalian thioredoxin system // Free Rad. Biol. Med. - 2001. - Vol. 31. - P. 1287-1312.

191 Suh J., Zhu B.Z., Frei B. Ascorbate does not act as a pro-oxidant towards lipids and proteins in human plasma exposed to redox-active transition metal ions and hydrogen peroxide // Free Radic. Biol. Med. - 2003. - Vol. 34, № 10. - P. 1306-1314.

192 Hillstrom R.J., Yacapin-Ammons A.K., Lynch S.M. Vitamin C inhibits lipid oxidation in human HDL // J. Nutr. - 2003. - Vol. 133. - P. 3047-3051.

193 Stocker R., Frei B. Endogenous antioxidant defences in human blood plasma // Sies H. eds. Oxidative Stress: Oxidants and Antioxidants. - San Diego: Academic Press, 1991. - P. 213-243.

194 Carr A. C., Tijerina T., Frei B. Vitamin C protects against and reverses specific hypochlorous acid- and chloramine-dependent modifications of low-density lipoprotein // Biochem. J. - 2000. - Vol. 346. - P. 491-499.

195 Krajcovicova-Kudlackova M., Blazicek P., Spustova V., Valachovicova M., Ginter E. Cardiovascular risk factors in young Gypsy population // Bratisl. Med. J. 2004. - Vol. 105. - P. 256-259.

196 Carr A.C., Frei B. Toward a new recommended dietary allowance for vitamin C based on antioxidant and health effects in humans // Am. J. Clin. Nutr. - 1999. - Vol. 69. - P. 1086-1107.

197 Wilson G.J., Lin C.Y., Webster R.D. Significant differences in the electrochemical behavior of the alpha-, beta-, gamma-, and delta-tocopherols (vitamin E) // J. Phys. Chem. B. Condens. Matter. Mater. Surf. Interfaces Biophys. 2006. - Vol. 110, № 23. - P. 11540-11548.

198 Liu Z.Q. The «unexpected role» of vitamin E in free radical-induced hemolysis of human erythrocytes: alpha-tocopherol-mediated peroxidation // Cell Biochem. Biophys. - 2006. - Vol. 44, № 2. - P. 233-239.


Подобные документы

  • Проблема сохранности полезных свойств масел при длительном хранении. Роль антиоксидантов как биологически активных веществ, предотвращающих прогоркание масел. выбор оптимального антиоксиданта для определенных веществ.

    статья [252,5 K], добавлен 26.06.2007

  • Исследование особенностей вторичного обмена растений, основных методов культивирования клеток. Изучение воздействия биологически активных растительных соединений на микроорганизмы, животных и человека. Описания целебного действия лекарственных растений.

    курсовая работа [119,9 K], добавлен 07.11.2011

  • Назначение и характеристика функции мембран как невидимых пленок, окружающих клетки живых организмов. Изучение строения и анализ химического состава биологических мембран. Описание систем трансмембранного переноса веществ и мембранной передачи сигналов.

    реферат [110,5 K], добавлен 10.12.2015

  • Понятие биологически активных веществ, определение их основных источников. Оценка роли и значения данных соединений в питании человека, характер их влияния на организм. Классификация и типы биологически активных веществ, их отличительные свойства.

    презентация [2,0 M], добавлен 06.02.2016

  • Изучение специфических свойств мембран термофильных бактерий. Разноцветные термофильные водоросли в горячих Крымских источниках. Получение микробной биомассы и физиологически активных веществ (антибиотиков, витаминов, ферментов). Очистка сточных вод.

    презентация [769,7 K], добавлен 16.12.2014

  • Разнообразие и роль мембран в функционировании прокариотических и эукариотических клеток. Морфология мембран, их выделение. Дифракция рентгеновских лучей, электронная микроскопия. Разрушение клеток, разделение мембран. Критерии чистоты мембранных фракций.

    курсовая работа [1,2 M], добавлен 30.07.2009

  • Изобилие и сложность строения внутренних мембран как одна из основных особенностей всех эукариотических клеток. Понятие, свойства и функции мембран: барьерная, транспортная. Сущность и назначение ионных и кальциевых каналов, способы из исследования.

    реферат [207,1 K], добавлен 19.10.2014

  • Строение мембран. Мембраны эритроцитов. Миелиновые мембраны. Мембраны хлоропластов. Внутренняя (цитоплазматическая) мембрана бактерий. Мембрана вирусов. Функции мембран. Транспорт через мембраны. Пассивный транспорт. Активный транспорт. Ca2+ –насос.

    реферат [18,2 K], добавлен 22.03.2002

  • Флавоноиды как обширная группа полифенольных соединений, генетически связанных друг с другом. Знакомство с основными особенностями идентификации биологически активных веществ спектрофотометрическим методом в экстрактах листьев красной и чёрной смородины.

    статья [68,9 K], добавлен 22.08.2013

  • Белки и липиды как основные компоненты мембран. Фосфолипидный состав субклеточных мембран печени крысы. Длинные углеводородные цепи. Мембраны грамположительных бактерий. Пути биосинтеза мембранных липидов и механизмы их доставки к местам назначения.

    реферат [1,3 M], добавлен 30.07.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.