Главная
База знаний "Allbest"
Экология и охрана природы
Устойчивость растений к недостатку кислорода, стрессу, температуре
Устойчивость растений к недостатку кислорода, стрессу, температуре
Механизмы формирования устойчивости растений. Типы отношений растений к температуре. Особенности проявления стрессовых реакций у растений, вызывающие их факторы. Засухоустойчивость и устойчивость к перегреву. Устойчивость растений к низким температурам.
| Рубрика | Экология и охрана природы |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 04.12.2014 |
| Размер файла | 243,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
В условиях водного стресса отмечается значительное выделение этилена. Так, в листьях пшеницы при уменьшении содержания воды на 9% образование этилена возрастает в 30 раз в течение 4 ч. Выяснено, что водный стресс увеличивает активность синтетазы 1-аминоциклопропанкарбоновой кислоты, катализирующей ключевую реакцию биосинтеза этилена. При улучшении водного режима выделение этилена возвращается к норме. У многих растений при действии засухи (воздушной и почвенной) обнаружено также накопление ингибиторов роста фенольной природы.
Отмеченные выше изменения содержания фитогормонов-ингибиторов наблюдаются у растений-мезофитов при засухе. У пойкилоксерофитов, переходящих при наступлении засухи в состояние анабиоза, прекращение роста не связано с накоплением ингибиторов роста.
Снижение содержания гормонов-активаторов роста, в частности ИУК, происходит, по-видимому, вслед за остановкой роста. Например, в листьях подсолнечника, в верхушках стеблей и колосках пшеницы и других растений рост начинает подавляться уже при влажности почвы, составляющей 60% от полевой влагоемкости, а количество ауксинов заметно снижается в условиях почвенной засухи при влажности почвы около 30% от полевой влагоемкости. Уменьшение ауксина в тканях при засухе может быть связано с низким содержанием его предшественника - триптофана, а также с подавлением транспорта ауксинов по растению. Обработка растений в условиях засухи растворами ауксина, цитокинина, гиббереллина усугубляет отрицательное действие засухи. Однако опрыскивание растений цитокинином в период восстановления после засухи значительно улучшает состояние растений. Кроме того, цитокинин увеличивает жаростойкость растений (в частности улучшает всхожесть семян). Как предполагает О.Н. Кулаева, это защитное действие цитокининов может быть связано с их влиянием на структурное и функциональное состояние макромолекулярных компонентов клетку, в частности на мембранные системы.
Засухоустойчивость сельскохозяйственных растений повышается в результате предпосевного закаливания. Адаптация к обезвоживанию происходит в семенах, которые перед посевом после однократного намачивания вновь высушиваются. Для растений, выращенных из таких семян, характерны морфологические признаки ксероморфности, коррелирующие с их большей засухоустойчивостью.
3.2 Устойчивость растений к низким температурам
Растения различных мест обитания имеют и неодинаковые границы повреждающих низких температур. Так, растения Крайнего Севера без особого вреда зимой переносят охлаждение до - 60°С. Такие центрально-европейские виды, как цветущие зимой маргаритка или звездчатка, могут перенести замерзание, а при повышении температуры продолжают свою жизнедеятельность. В то же время большинство теплолюбивых растений южного происхождения плохо переносит низкие положительные температуры (от 10°С и ниже). Например, растения какао погибают при 8°С, хлопчатник гибнет в течение суток при температуре от 1 до 3°С, прорастание зерновок и рост проростка кукурузы тормозится температурами почвы ниже 10°С и т.д.
Поэтому устойчивость растений к низким температурам подразделяют на холодостойкость, или устойчивость теплолюбивых растений к низким положительным температурам, и морозоустойчивость, или способность растений переносить температуры ниже 0°С.
Холодостойкость. При помещении теплолюбивых растений в условия низкой положительной температуры отмечается постепенная потеря тургора клетками надземной части (например, листья огурца теряют тургор при 3°С на 3-й день, растение завядает и гибнет). Следовательно, при низких температурах может нарушаться доставка воды к транспирирующим органам.
Однако при низкой температуре растение может погибнуть и в условиях, устраняющих влияние транспирации, например, в пространстве, насыщенном парами воды. При этом проявляется "чистый" эффект пониженных температур на обмен веществ растений. У ряда видов наблюдается усиление распада белков и накопление в тканях растворимых форм азота. Основной причиной повреждающего действия низкой положительной температуры на теплолюбивые растения является нарушение функциональной активности мембран из-за перехода насыщенных жирных кислот, входящих в их состав, из жидко-кристаллического состояния в состояние геля при низкой температуре. Это приводит к неблагоприятным сдвигам в обмене веществ, а при длительном действии низкой температуры - к гибели растения.
Холодостойкость теплолюбивых сельскохозяйственных растений можно усилить предпосевным закаливанием семян. Наклюнувшиеся семена теплолюбивых культур (огурцы, томаты, дыня и др.) в течение нескольких суток выдерживают в чередующихся (через 12 ч) условиях низких положительных (1-5°С) и более высоких температур (10-20°С). Таким же способом можно затем закалять рассаду. Холодостойкость повышается также при замачивании семян в 0,25% -ных растворах микроэлементов или нитрата аммония (в течение 20 ч для хлопчатника).
Морозоустойчивость. Морозы со средним годовым минимумом температуры воздуха ниже - 20°С обычны на 42 % территории Земли. Поэтому очевидно значение понимания механизмов морозоустойчивости растений для сельскохозяйственного производства этих районов. Быстрое понижение температуры в экспериментальных условиях сопровождается образованием льда внутри клеток и, как правило их гибелью. Постепенное снижение температуры (0,5 - 1°С/ч), что обычно в естественных условиях, приводит к образованию льда в межклетниках. При этом образующиеся кристаллы льда вытесняют из межклетников воздух, и замерзшая ткань выглядит прозрачной. При оттаивании межклетники заполняются водой, которая затем поглощается клетками, если они не погибли от мороза.
425
Основными причинами гибели клеток при низких отрицательных температурах являются:
1) их обезвоживание и 2) механическое сжатие льдом, повреждающее клеточные структуры.
Обезвоживание возникает из-за оттягивания воды из клеток образующимися в межклетниках кристаллами льда. Это иссушающее действие льда, особенно при длительном действии низких температур, сходно с обезвоживанием, происходящим при засухе за счет испарения. При длительном действии мороза кристаллы льда вырастают до значительных размеров и, помимо сжатия клеток, могут повреждать плазмалемму.
Наиболее распространенные признаки повреждения от замерзания - потеря клетками тургора, инфильтрация межклетников водой и вымывание ионов из клеток. С помощью меченной тритием воды было показано, что при этом проницаемость клеточных мембран для воды не изменяется, что свидетельствует об отсутствии значительных сдвигов в липид - ной фазе мембран. Выход Сахаров и ионов К+ из клеток, по - видимому, связан с повреждением мембранных систем их активного транспорта (на основе АТРаз).
Приспособления растений к перенесению низких температур. Морозоустойчивые растения способны предотвращать или уменьшать действие низких отрицательных температур. Такие растения обладают приспособлениями, уменьшающими обезвоживание клетки.
1. Для предотвращения образования внутриклеточного льда при заморозках первостепенное значение имеет возможность быстрого транспорта свободной воды из клетки к местам внеклеточного образования льда, т.е. поддержание высокой проницаемости мембран в этих условиях. Такая возможность обеспечивается особенностями липидного состава мембран устойчивых растений. Общая реакция растений на низкие температуры - увеличение в составе мембран количества ненасыщенных жирных кислот. Это обусловливает снижение температуры фазового перехода липидов из жидкокристаллического состояния в гель до величины, лежащей ниже точки замерзания у морозостойких растений, а у неустойчивых растений она выше О°С. Фазовые переходы мембран из жидко-кристаллического в твердое (гель) состояние на снижают проницаемость липидных мембран. Поэтому понижение температуры фазового перехода липидов у морозоустойчивых растений сохраняет высокую проницаемость мембран при замораживании.
2. Перенесению морозов способствует также усиление процессов синтеза веществ, защищающих ткани (криопротекторов). К ним относятся прежде всего полимеры, способные связывать значительные количества воды, - гидрофильные белки, моно - и олигосахариды. Вода, связываемая в виде гидратных оболочек этими молекулами, не замерзает и не транспортируется, оставаясь в клетке. Таким образом клетки защищаются от внутриклеточного льда и чрезмерного обезвоживания. У морозоустойчивых растений при действии низких температур усиливается гидролиз крахмала и в цитоплазме накапливаются сахара, у большинства растений возрастает синтез водорастворимых белков. Чем выше их содержание, тем больше способность клетки к выживанию в условиях низких температур.
Другой тип полимеров-криопротекторов - молекулы геми-целлюлоз (ксиланы, арабиноксиланы), выделяемые в клеточную стенку. Они обволакивают кристаллы льда и тормозят их рост. В итоге образуются более мелкие кристаллы, меньше повреждающие клетку.
3. У морозоустойчивых растений в период подготовки к зиме накапливаются запасные вещества, которые могут использоваться затем при возобновлении роста. Существенна также устойчивость их к болезням, опасность возникновения которых возрастает при повреждении тканей морозом.
Холодоустойчивость растений можно повысить с помощью закалки. Закаливание подготавливает весь комплекс защитных средств растения, о котором говорилось выше. Закалка ускоряется при остановке ростовых процессов у растения и осуществляется при постепенном снижении температуры, а для ряда объектов - и при укороченном фотопериоде.
Теория закаливания к низким температурам разработана И.И. Тумановым. Согласно этой теории растения для приобретения свойства морозостойкости должны пройти три этапа подготовки: переход в состояние покоя, затем первую и вторую фазы закаливания. Вступление в состояние покоя без последующих этапов лишь немного повышает морозоустойчивость. Переход в состояние покоя сопровождается смещением баланса фитогормонов в сторону уменьшения содержания ауксина и гиббереллинов и увеличения абсцизовой кислоты. Обработка растений в этот период ингибиторами роста (хлорхолинхлоридом или трийодбензойной кислотой) повышает устойчивость растений к низким температурам, а обработка ИУК или ГА - понижает ее. У древесных растений покой наступает в начале осени и в первую фазу закаливания лишь углубляется; у травянистых - переход в состояние покоя сопровождает первую фазу закаливания.
В течение первой фазы закаливания (озимые злаки проходят первую фазу на свету при 0,5-2°С за 6-9 дней; древесные за 30 дней) при пониженных положительных температурах (до 0°С) останавливается рост (если растения не находятся в состоянии покоя), в клетках накапливаются соединения, выполняющие защитную функцию (сахара, растворимые белки и др.), в мембранах возрастает содержание ненасыщенных жирных кислот, снижается точка замерзания цитоплазмы, отмечается некоторое уменьшение внутриклеточной воды, что тормозит образование внутриклеточного льда.
В период прохождения второй фазы закаливания (постепенное понижение температуры до - 10, - 20°С и ниже со скоростью 2-3°С в сутки) в межклетниках образуется лед и начинают функционировать механизмы защиты от обезвоживания, подготовленные в течение первой фазы.
3.3 Солеустойчивость
Изучение солеустойчивости растений имеет большое практическое значение, поскольку океаны, воды которых содержат 3-4% солей, занимают около 75% поверхности Земли, 25% почв планеты засолены, а треть земель в мире, подвергшихся ирригации, уже изменены в сторону избытка солей вследствие плохого дренажа.
Согласно Б.П. Строгонову, по степени засоления различают практически незасоленные, слабозасоленные, среднезасоленные почвы и солончаки. Тип засоления определяется по содержанию анионов в почве: хлоридное, сульфатное, сульфатно-хлоридное, хлоридно-сульфатные и карбонатное. Преобладающим катионом в таких почвах является натрий, но встречаются также карбонатно-магниевое и хлоридно-магниевое засоление.
Растения, приспособленные к существованию в условиях избыточного засоления, называют галофитами (от греч. "galos" - соль, "phyton" - растение). Они отличаются от гликофитов - растений незаселенных водоемов и почв - рядом анатомических особенностей и особенностей обмена веществ. Галофиты защищаются от избыточной концентрации солей тремя основными способами:
1) поглощением большого количества солей и концентрированием их в вакуолярном соке, что приводит к созданию высокого осмотического давления;
2) выведением поглощаемых солей из клеток вместе с водой с помощью специализированных солевых желёзок и удалением избытка солей с опавшими листьями; одна из разновидностей этого способа - локализация поглощаемых солей в вакуолях клеток-головок специализированных волосков, которые впоследствии обламываются ограниченным поглощением солей клетками корней.
Все галофиты можно разделить на три группы:
1. Настоящие галофиты (эвгалофиты) - наиболее солеустойчивые растения, накапливающие в вакуолях значительные концентрации солей. Растут на влажных засоленных почвах. Вследствие высокого осмотического давления в клетках растения обладают большой сосущей силой, позволяющей поглощать воду из сильно засоленной почвы. Для растений этой группы характерна мясистость листьев (галосуккулентность), которая исчезает при выращивании их на незаселенных почвах. Типичные представители настоящих галофитов - солерос и сведа.
2. Солевыделяющие галофиты (криногалофиты), поглощая соли, не накапливают их внутри тканей, а выводят из клеток с помощью секреторных железок, расположенных на листьях. Выделение солей желёзками осуществляется с помощью ионных насосов и с помощью ионных насосов и сопровождается транспортом больших количеств воды. Соли оседают белыми налетами на листьях. Часть солей удаляется с опадающими листьями. Эти особенности характерны для кермека, тамарикса и др. Галофиты этих двух групп называют также солянками. У некоторых видов при выделении солей в вакуоль клетки-головки волоска (с последующим ее обламыванием и восстановлением) избавление от избытка солей происходит без поглощения больших количеств воды.
3. Соленепроницаемые галофиты (гликогалофиты) растут на менее засоленных почвах. Высокое осмотическое давление в их клетках поддерживается за счет продуктов фотосинтеза, а клетки малопроницаемы для солей. Типичные представители этой группы - полынь, различные виды кохии.
Тип засоления почвы влияет на структуру органов растений. При хлоридном засолении растения приобретают суккулентные черты - мясистость листьев, развиваются водоносные ткани. При сульфатном засолении у растений преобладают черты ксероморфности. Соответственно в условиях хлоридного засоления невысока интенсивность дыхания и фотосинтеза, замедлено выделение воды; при сульфатном засолении эти показатели выше.
Растения-гликофиты в условиях засоления также обнаруживают определенную способность к перенесению избытка солей. Из сельскохозяйственных растений относительно солеустойчивы ячмень, сахарная свекла, хлопчатник; мягкая пшеница устойчивее твердой. При длительном выращивании в условиях засоления для ячменя, проса, томатов выявлено значительное повышение их солеустойчивости без потери продуктивности. Значительный избыток солей в почве может привести гликофиты к гибели, особенно при засолении в фазы активного роста и цветения. Засоление сильнее всего подавляет рост клеток растяжением и в меньшей степени влияет на их деление. Избыточное засоление нарушает азотный обмен, что способствует накоплению промежуточных продуктов азотного обмена, особенно аминов и диаминов (кадаверин, путресцин) и аммиака. Эти соединения могут оказывать сильное токсическое действие на растения. Засоление приводит к возникновению дисбаланса между поглощением натрия, калия и магния; интенсивное поглощение Na уменьшает поступление К и Mg в клетки. Осмотическое давление почвенного раствора вызывает повреждения лишь при очень высоком засолении, когда оно затрудняет поглощение воды.
В сельскохозяйственном производстве основным методом борьбы с засолением является мелиорация засоленных почв, создание надежного дренажа и промывка почв после сбора урожая. На солонцах (почвы, содержащие много натрия) мелиорацию осуществляют с помощью гипсования, которое приводит к вытеснению натрия из почвенного поглощающего комплекса и замещению его кальцием.
Внесение в почву микроэлементов улучшает ионный обмен растений в условиях засоления. Солеустойчивость растений увеличивается после применения предпосевного закаливания семян. Для семян хлопчатника, пшеницы, сахарной свеклы достаточна обработка в течение часа 3% -ным раствором NaCl с последующим промыванием водой (1,5 ч). Этот прием повышает устойчивость растений при хлоридном засолении. Для закалки к сульфатному засолению семена в течение суток вымачивают в 0,2% -ном растворе сульфата магния.
В настоящее время наряду с выведением солеустойчивых сортов культурных растений интенсивно развиваются методы генной инженерии, которые позволяют повысить устойчивость растений к неблагоприятным факторам. Задача заключается в том, чтобы найти комплекс генов, ответственный, в частности, за солеустойчивость, и научиться вводить их в клетки неустойчивых растений.
3.4 Газоустойчивость
Газоустойчивость - это способность растений сохранять жизнедеятельность при действии вредных газов. На степень газоустойчивости растений влияют физико-географические и метеорологические условия. Растения не обладают сформировавшейся в ходе эволюции системой адаптаций к вредным газам, и поэтому способность противостоять повреждающему действию газов основывается на механизмах устойчивости их к другим неблагоприятным факторам. Это связано с тем, что современная нам флора формировалась в условиях, при которых содержание вредных газов (вследствие вулканической деятельности, пожаров, химических процессов) в атмосферном воздухе было очень мало. Этот состав воздуха сформировался около 1 млрд. лет назад как следствие жизнедеятельности автотрофов. По-видимому, освобождение первичной атмосферы Земли от аммиака, сероводорода, метана, оксида углерода и др. активно осуществляли растения-автотрофы протерозойской и палеозойской эр, которые должны были обладать механизмами газоустойчивости. Но по мере увеличения кислорода в атмосферном воздухе и уменьшения содержания в нем вредных газов эти механизмы были утрачены.
Загрязнение атмосферы, связанное с расширением производственной деятельности человека, возрастает в таких катастрофических масштабах, что системы авторегуляции биосферы уже не справляются с его очисткой. В результате различных видов деятельности человека (промышленность, автотранспорт и др.) в воздух выделяются более 200 различных компонентов. К ним относятся газообразные соединения: сернистый газ (S02), оксиды азота (NO, N02), угарный газ (СО), соединения фтора и др., углеводороды, пары кислот (серной, сернистой, азотной, соляной), фенола и др., твердые частицы сажи, золы, пыли, содержащие токсические оксиды свинца, селена, цинка и т.д. В промышленно развитых странах на 52,6% воздух загрязнен деятельностью транспорта, на 18,1% - отопительными системами, на 17,9% - промышленными процессами и на 1,9 и 9,5% - за счет сжигания мусора и других процессов соответственно.
Загрязняющие атмосферный воздух компоненты (эксгалаты) по величине частиц, скорости оседания под действием силы тяжести и электромагнитному спектру подразделяют на пыль, пары, туманы и дым.
Газы и пары, легко проникая в ткани растений через устьица, могут непосредственно влиять на обмен веществ клеток, вступая в химические взаимодействия уже на уровне клеточных стенок и мембран. Пыль, оседая на поверхности растения, закупоривает устьица, что ухудшает газообмен листьев, затрудняет поглощение света, нарушает водный режим.
По убыванию токсичности действия на растения газы можно расположить в следующие ряды:
1) F2 > С12 > S02 > NO > > СО > С02 или 2) С12 > S02 > NH3 > HCN > H2S.
Кислые газы и пары более токсичны для растений, чем для животных, для которых второй ряд газов выглядит следующим образом:
HCN > H2S > С12 > S02 > NH3.
Наиболее сильно газы воздействуют на процессы в листьях. Косвенный эффект загрязнения атмосферы проявляется через почву, где газы влияют на микрофлору, почвенный поглощающий комплекс и корни растений. Кислые газы и кислые дожди нарушают водный режим тканей, приводят к постоянному закислению цитоплазмы клеток, изменению работы транспортных систем мембран (плазмалеммы, хлоропластов), накоплению Са, Zn, Pb, Си. В этих условиях интенсивность фотосинтеза снижается из-за нарушения мембран хлоропластов. Кроме того, на свету быстро разрушаются хлорофилл а и каротин, меньше - хлорофилл b и ксантофиллы. Особенно неблагоприятно на пигментную систему хлоропластов действуют S02 и С12, аммиак же уменьшает содержание каротина и ксантофилла, мало влияя на хлорофиллы.
Дыхание в условиях загрязнения, как правило, вначале возрастает, а затем снижается по мере развития повреждений. Все эти изменения нарушают рост растений, ускоряют процессы старения в них. Очень сильно страдают от кислых газов хвойные породы. При длительном действии кислых газов наблюдаются значительные изменения в фитоценозах: утрата лесных пород, развитие сорной травянистой растительности. У лиственных пород кислые газы вызывают уменьшение размеров и количества листьев, индуцируют появление у них черт ксероморфности.
По характеру реакции у растений различают газочувствительность (т.е. скорость и степень проявления патологических процессов под влиянием газов) и газоустойчивость. Для газоустойчивости существенна способность растений 1) регулировать поступление токсичных газов,
2) поддерживать буферность цитоплазмы и ее ионный баланс,
3) осуществлять детоксикацию образующихся ядов. В итоге в условиях задымления это способствует поддержанию фотосинтеза и синтетических процессов на достаточно высоком уровне.
Регуляция поглощения газов определяется прежде всего чувствительностью устьиц к газам; под их влиянием (особенно S02) газоустойчивые виды быстро закрывают устьица. Устойчивость к токсическим газам может быть связана и с уровнем в клетках катионов (К+, Na+, Са2+), способных нейтрализовать ангидриды кислот. Обычно растения, устойчивые к засухе, засолению и другим стрессам, имеют и более высокую газоустойчивость, возможно, из-за способности регулировать водный режим и ионный состав. На это указывают усиление сернистым газом признаков ксероморфности листьев, а хлором - признаков суккулентности. Проверка газоустойчивости (по S02) большого числа видов растений (В.С. Николаевский, 1979) позволила разделить их на три группы: устойчивые, сред - неустойчивые и неустойчивые. Наиболее устойчивые к S02 древесные породы (вяз, жимолость, клен, лох) оказались устойчивыми также к хлору, фтору, диоксиду азота.
Газоустойчивость растений повышается при оптимизации минерального питания и закалке семенного материала. Замачивание семян в слабых растворах соляной и серной кислот повышает устойчивость растений к кислым газам. Хотя загрязнение атмосферного воздуха наносит большой ущерб растительности, именно растения наряду с регуляцией водного, ветрового и других режимов среды представляют собой мощный фактор, очищающий атмосферу.
3.5 Радиоустойчивость
Биологический эффект ионизирующего излучения является результатом влияния радиации на многих уровнях - от молекулярного до организменного и популяционного. Первичные механизмы действия всех типов излучения на живой организм сходны. Их общая особенность состоит в том, что значительный биологический эффект вызывается слабой энергией и небольшим числом первичных радиационно-химических реакций. Например, при гамма-облучении дозой около 10 Гр (1000 р) 1, летальной для млекопитающих, поглощается энергия, равная 8,4 кДж/г, достаточная лишь для повышения температуры на 0,001°С.
Различают прямое и косвенное действие радиации на живые организмы. Прямое действие состоит в радиационно-химических превращениях молекул в месте поглощения энергии излучения. Прямое попадание в молекулу переводит ее в возбужденное или ионизированное состояние. Поражающее действие связано с ионизацией молекулы. Непрямое, или косвенное, действие радиации состоит в повреждениях молекул, мембран, органоидов, клеток, вызываемых продуктами радиолиза воды, количество которых в клетке при облучении очень велико.
При понижении концентрации кислорода в среде (ткани) уменьшается эффект лучевого поражения, а при увеличении его концентрации действие радиации усиливается. Этот "кислородный эффект" проявляется на всех уровнях организации биологических объектов - от молекулярного до тканевого.
Прямое действие радиации на молекулы объясняют теория "мишеней или попаданий" и вероятностная гипотеза. Согласно первой попадание ионизирующей частицы в чувствительную часть (мишень) молекулы или структуры клетки вызывает ее повреждение, генетические изменения и гибель. Обнаружено, что с увеличением дозы количество повреждений в облучаемом объеме увеличивается в геометрической прогрессии, причем повреждение может быть результатом как одного попадания, так и нескольких. По вероятностной гипотезе взаимодействие излучения с мишенью происходит по принципу случайности, а реакция на излучение зависит от состояния биологической системы в момент действия излучения.
Дальнейшие этапы развития лучевого поражения связаны с непрямым действием ионизирующих излучений. Повреждения, возникшие первоначально, могут усиливаться:
1) вследствие возникновения под действием излучений радиотоксинов (липидных пероксидов, хинонов и др.), приводящих к автоокислению липидов мембран, окислению SH-rpynn мембранных белков, нарушению функционирования систем транспорта в мембранных образованиях клеток;
2) при накоплении ошибок в процессах репликации ДНК, синтеза РНК и белков;
3) из-за повреждения ферментов, обеспечивающих синтез биологически важных соединений и т.д.
Для клетки наиболее опасно нарушение облучением уникальной структуры ДНК. При прямом действии излучения на молекулу ДНК происходят разрывы связей сахар-фосфат, дезаминирование азотистых оснований, образование димеров пиримидиновых оснований (чаще других - тимина) и т.д. Эти повреждения могут накапливаться.
Другие изменения касаются радиационных влияний на ядерную мембрану и хроматин. На структуре хроматина сказываются депротеинизация участков ДНК и активация ДНКаз как следствие нарушения проницаемости ядерной мембраны. Облучение может также инактивировать ферменты, участвующие в репарации повреждений молекулы ДНК. Эти и другие повреждения как на уровне ДНК, так и хроматина в конечном счете выражаются в изменениях белкового синтеза, прохождения фаз клеточного цикла, в образовании хромосомных аберраций, увеличении частоты мутаций в клетках, нарушении систем регуляции и гибели клетки.
Самая четкая реакция на лучевое воздействие - гибель организмов. Различают дозы облучения, вызывающие 100% -ный летальный исход (ЛД100), и дозы менее летальные (например, при ЛД50 летальность = 50 %).Д.М. Гродзинский и И.Н. Гудков предложили считать, что предел летальных доз характеризует радиоустойчивость организма, а предел доз, вызывающих нелетальные реакции, - его радиочувствительность.
Из тканей растительного организма наиболее уязвимы для радиации меристемы. Их называют критическими тканями растения, поскольку лучевое поражение меристем определяет лучевую болезнь и гибель всего организма.
Однако чувствительность делящихся клеток меристем к облучению на разных этапах митотического цикла неодинакова. У многих объектов максимальная радиочувствительность клеток отмечается в конце фазы G1 когда заканчивается подготовка к синтезу ДНК, а также в премитотической фазе G2. При облучении в клетках, находящихся в фазе G2, обнаруживается максимальное количество хроматидных аберраций.
Типичной реакцией растений на облучение является изменение в ростовых процессах, причем в зависимости от дозы наблюдаются как стимулирующие, так и ингибирующие эффекты. Например, невысокие дозы радиации (0,35-0,5 Гр, или 0,035-0,05 кр) стимулируют рост проростков гороха и кукурузы в течение 4-6 дней после облучения, а затем усиление роста прекращается. Ускорение роста в этом случае сопровождается сокращением продолжительности митотического цикла клеток апикальных меристем, возрастанием интенсивности дыхания и фотосинтеза. Для семян тех же растений дозы, стимулирующие прорастание, выше на порядок и более (3-10 Гр, или 0,3-1 кр). Стимулирующий эффект невысоких доз (5 Гр, или 500 р) используют в производственных условиях для предпосевного облучения семян кукурузы, что увеличивает ее урожайность на 10-12%.
Наименее радиоустойчивы вегетирующие растения: летальные дозы облучения для проростков высокочувствительных к радиации кормовых бобов (6-8 Гр, или 0,6-0,8 кр) и гороха (10-15 Гр, или 1,0-1,5 кр) сравнимы с летальными дозами облучения для многих млекопитающих (около 10 Гр, или 1 кр). Облучение приводит к разнообразным морфологическим аномалиям у растений (изменение размеров, скручивание и морщинистость листьев, гипертрофия органов, появление опухолевидных образований на всех органах).
Прорастание семян у разных растений (наблюдения до восьмидневного возраста) подавляется значительно более высокими дозами - от 1 до 35 кГр (100-3500 кр). Радиочувствительность семян зависит также от глубины покоя, проницаемости семенных оболочек для кислорода, содержания в них воды и т.д.
Значительно изменяется радиоустойчивость в онтогенезе растений. Так, формирующиеся семена злаков наиболее радиочувствительны в фазе молочной спелости. При полном созревании радиоустойчивость семян возрастает до максимума. Как отмечалось, начало прорастания приводит к значительному снижению радиоустойчивости, которая несколько возрастает к периоду заложения оси соцветия, но вновь снижается во время споро - и гаметогенеза. Таким образом, растение наиболее чувствительно к облучению при прорастании семян и в период споро - и гаметогенеза. Одноклеточные растения наиболее устойчивы к облучению сразу после окончания деления и в конце фазы синтеза ДНК.
Развитие растений как в филогенезе, так и в онтогенезе происходило и происходит в условиях естественной радиоактивности. На ранних этапах развития жизни на Земле радиоактивный фон был намного выше современного и постепенно уменьшался из-за распада многих радиоактивных элементов земной коры. Возможно поэтому организмам более древнего происхождения свойственна повышенная радиоустойчивость. Высокие дозы радиации способны переносить цианобактерии, грибы и лишайники.
Радиочувствительность различных видов, семейств, порядков, классов, отделов высших растений коррелирует с их положением в филогенетической системе. Радиопластичность вида связана с его ареалом: чем шире ареал, тем больше внутривидовая изменчивость по устойчивости к облучению.
Сортовые различия радиочувствительности растений одного и того же вида коррелируют с экологическими условиями выведения и выращивания до облучения: во влажном и прохладном климате они менее устойчивы, чем в жарком и сухом. Для подвидов устойчивость к облучению определяется географическими центрами их происхождения: растения абиссинского и азиатского очагов устойчивее, чем средиземноморского и европейского.
Все голосеменные растения радиочувствительны, а у покрытосеменных отмечено широкое разнообразие по этому признаку. Так, в классе однодольных все виды среднеустойчивы и радиочувствительны, а у двудольных порядки с примитивными признаками (древесный и кустарниковый типы, недоразвитый тип зародыша) более чувствительны к облучению, а порядки с более совершенными вторичными признаками (травянистый тип, развитый зародыш) - более устойчивы.
Устойчивость растений к действию радиации может определяться рядом факторов как на молекулярном, так и на более высоких уровнях организации:
1. Степень радиационного повреждения молекул ДНК в клетке уменьшают системы восстановления ДНК, независимые (темновая репарация) или зависимые от света. Системы темновой репарации ДНК, постоянно присутствующие в клетке, отыскивают поврежденный участок, разрушают его и восстанавливают целостность молекулы ДНК. Под влиянием света ферментативным или неферментативным путем устраняются димеры пиримидиновых оснований, возникающие в ДНК при действии ультрафиолетового света или ионизирующего излучения. Такого рода восстановление целостности ДНК способствует также уменьшению повреждений (изменений) и в хромосомах.
2. Защиту на уровне клетки осуществляют вещества-радиопротекторы. Их функция состоит в гашении свободных радикалов, возникающих при облучении, в создании локального недостатка кислорода или в блокировании реакций с участием продуктов - производных радиационно-химических процессов.
Функцию радиопротекторов выполняют сульфгидрильные соединения (глутатион, цистеин, цистеамин и др.) и такие восстановители, как аскорбиновая кислота; ионы металлов и элементы питания (бор, висмут, железо, калий, кальций, кобальт, магний, натрий, сера, фосфор, цинк); ряд ферментов и кофакторов (каталаза, пероксидаза, полифенолоксидаза, цитохром с, NAD); ингибиторы метаболизма (фенолы, хиноны); активаторы (ИУК, кинетин, гибберелловая кислота) и ингибиторы роста (абсцизовая кислота, кумарин) и др.
3. Восстановление на уровне организма обеспечивается у растений: а) неоднородностью популяции делящихся клеток меристем, которые содержат клетки с разной интенсивностью деления; б) асинхронностью делений в меристемах, так что в каждый данный момент в них содержатся клетки на разных фазах митотического цикла с неодинаковой радиоустойчивостью; в) существованием в апикальных меристемах фонда клеток типа покоящегося центра, которые приступают к энергичному делению при остановке деления клеток основной меристемы и восстанавливают как инициальные клетки, так и меристему; г) наличием покоящихся меристем типа спящих почек, которые при гибели апикальных меристем начинают активно функционировать и восстанавливают повреждение.
Все эти механизмы защиты и восстановления не являются специфичными только для растений и поэтому их изучение важно для решения проблемы радиоустойчивости как растений, так и других живых организмов.
3.6 Устойчивость растений к инфекционным болезням
Помимо устойчивости к рассмотренным выше факторам внешней среды, растения должны обладать защитой от огромного числа биотических факторов и прежде всего от микроорганизмов - потенциальных патогенов, которыми окружено растение в течение онтогенеза. У дикорастущих форм в результате длительной сопряженной эволюции с другими организмами вырабатывались разнообразные защитные механизмы, которые не всегда представлены у культурных растений. Поэтому выяснение естественных механизмов устойчивости, помимо общенаучного значения, важно и для определения способов борьбы с болезнями сельскохозяйственных растений.
Устойчивость к болезни есть способность растения предотвращать, ограничивать или задерживать ее развитие. Устойчивость может быть неспецифической, или видовой, и специфической, или сортовой.
Видовая устойчивость защищает растения от огромного количества сапрофитных микроорганизмов. Этот тип устойчивости предлагается также называть фитоиммунитетом (от лат. immunitas - освобождение от чего-либо), поскольку видовая устойчивость касается болезней неинфекционных для данного вида растений. Благодаря видовой устойчивости каждый вид растений поражается лишь немногими возбудителями. Специфическая устойчивость имеет отношение к паразитам, способным преодолевать видовую устойчивость растения и поражать растение в той или иной степени. Эта устойчивость очень важна для культурных растений, так как именно специфические патогены обусловливают более 90% потерь от болезней сельскохозяйственных культур.
Инфекционные болезни растений вызываются паразитическими грибами и бактериями, вирусами, растительными почвенными нематодами (фитогельминты), паразитическими цветковыми растениями (повилика, заразиха, омела). Фитогельминты и растения-паразиты могут быть переносчиками вирусов. Наибольшие потери урожаев вызывают грибные заболевания, несколько меньшие - вирусные и бактериальные. Это связано со значительно большим числом видов грибов-патогенов (более 10000 видов) по сравнению с бактериями, поражающими растения (150 - 200 видов).
Характеристика возбудителей болезней. Различают следующие группы патогенов:
1. Факультативные (необязательные) паразиты, которые, являясь сапрофитами, живут на мертвых остатках растений, но могут поражать и живые, но ослабленные растения. Эти патогены легко культивируются на питательных средах и поражают растения многих видов и таксономических групп. Типичный пример паразитов этой группы - возбудитель серой гнили.
2. Факультативные сапрофиты ведут в основном паразитический образ жизни на небольшом числе видов и реже - сапрофитный. К ним относится, например, - возбудитель фитофтороза картофеля.
3. Облигатные (обязательные) паразиты не могут существовать без растения-хозяина одного или близких родов. К облигатным паразитам относятся все вирусы, многие грибы-паразиты растений (например, - возбудитель бурой ржавчины пшениц), но не бактерии. В процессе сопряженной эволюции с растениями-хозяевами паразиты этого типа выработали способность проникать в ткани растения-хозяина, минуя его защитные механизмы.
По характеру питания эти же типы паразитов делят на некротрофов и биотрофов. Некротрофы (все факультативные паразиты и некоторые факультативные сапрофиты) поселяются на предварительно убитой ими ткани. Клетки растения-хозяина погибают под действием токсинов, выделяемых патогеном, а затем содержимое клеток расщепляется внеклеточными гидролитическими ферментами, также выделяемыми паразитом.
Биотрофы (облигатные паразиты) определенное время сосуществуют с живыми клетками растения-хозяина. Они проникают туда, минуя системы защиты растения и не выделяя токсинов, вредных для него. Часто гриб-биотроф обитает в межклетниках, а питательные вещества получает с помощью гаусторий-присосок, врастающих в клетку. Такое сосуществование продолжается до спороношения гриба, после чего растение начинает повреждаться.
Патогены воздействуют на растение-хозяина с помощью выделяемых гидролитических ферментов и токсинов. Ферменты растворяют компоненты клеточных стенок и срединные пластинки, облегчая тем самым внедрение паразита в ткани растения-хозяина и одновременно обеспечивая его питанием. Токсины, выделяемые некротрофами и убивающие ткани растения, называют фитотоксинами. Они не обладают специфичностью и способны повреждать многие растения. Вивотоксины выделяются патогеном в среду, если он является сапрофитом, и в ткани растения - при паразитической форме его существования. Эти токсины сами по себе могут индуцировать ряд симптомов болезни. Но наиболее полно симптомы болезни (без патогена) вызываются токсинами паразита, заражающего данный вид, т.е. специфичными к данному растению-хозяину (патотоксинами).
Функцию патотоксинов выполняют различные соединения - олигопептиды, терпеноиды, гликозиды. Они действуют на восприимчивые растения в очень низких концентрациях. Например, фильтрат культуральной жидкости подавлял рост корней восприимчивого сорта овса в концентрации 1: 1200000, а устойчивый сорт повреждается лишь при концентрациях, в 400 000 раз больших.
Паразитические организмы характеризуются свойствами патогенности, вирулентности и агрессивности. Под патогенностью понимают способность микроорганизмов вызывать заболевания. Качественную сторону патогенности отражает вирулентность, обозначающая способность патогена поражать или не поражать растение (по принципу "да-нет"). Она присуща только патогенным видам, которые различаются по способности поражать разных растений-хозяев и могут иметь несколько форм, паразитирующих на различных растениях одного рода. Например, Puccinia graminis паразитирует на пшенице, овсе, рисе и других злаках. Вирулентность патогена изменяется только в результате модификаций генома и почти не зависит от условий внешней среды.
Агрессивность патогенов выражает степень поражения ими восприимчивых растений и определяется скоростью роста паразита, факторами внешней среды и др. Вирулентность и агрессивность отражают качественную и количественную характеристику патогенности паразита по отношению к растению-хозяину.
Механизмы защиты. Устойчивость растений к болезням основана на разнообразных механизмах защиты. В целом эти механизмы подразделяют на:
1) конституционные, т. /е. присутствующие в тканях растения-хозяина до инфекции, и 2) индуцированные, или возникшие в ответ на контакт с паразитом или его внеклеточными выделениями.
Конституционные механизмы включают в себя: а) особенности структуры тканей, обеспечивающие механический барьер для проникновения инфекции; б) способность к выделению веществ с антибиотической активностью (например, фитонцидов); в) создание в тканях недостатка веществ, жизненно важных для роста и развития паразита.
Индуцированные механизмы устойчивости характеризуются реакцией растения-хозяина на инфекцию: а) во всех случаях усиливаются дыхание и энергетический обмен растения, б) накапливаются вещества, обеспечивающие общую неспецифическую устойчивость (фитонциды, фенолы и продукты их окисления - хиноны, таннины и др.), в) создаются дополнительные защитные механические барьеры, г) возникает реакция сверхчувствительности, д) синтезируются фитоалексины. Общая стратегия защиты растения состоит в том, чтобы не допустить воздействия паразита на свои клетки или локализовать инфекцию и привести патогена к гибели.
При этом реакции растения на поражение некротрофами и биотрофами будут неодинаковыми. Защитой против токсинов и экзоферментов некротрофа служит дезактивация их в клетках растения. Устойчивость к биотрофам создается с помощью механизмов распознавания паразита, включения реакции сверхчувствительности для образования зоны некроза, лишающей патогена жизненно необходимых компонентов питания, и последующего уничтожения его в этой зоне с участием! синтезированных в ответ на инфекцию фитоалексинов.
Устойчивость к некротрофам обеспечивают следующие механизмы:
1) детоксикация токсинов паразита (например, викторина - токсина возбудителя гельминтоспориоза овса устойчивыми растениями овса, райграса и сорго);
2) потеря устойчивыми растениями чувствительности к специализированным патотоксинам;
3) связывание токсина у восприимчивых растений с рецептором в плазмалемме хозяина, в результате чего наступает гибель клетки;
4) инактивация экзоферментов неспецифическими ингибиторами типа фенолов;
5) задержка синтеза экзоферментон паразита устранением (маскировкой) их субстратов (например, синтез пектиназы и пектинметилэстеразы, осуществляемый некротрофами лишь в присутствии субстрата - пектиновых веществ, при поражении не происходит из-за усиления суберинизации и лигнификации клеточных стенок растения - хозяина в месте поражения, что маскирует пектиновые соединения);
6) повреждение клеточных стенок паразита ферментами растения - хозяина - хитиназой, глюканазой и т.д.;
7) возможно, что в ответ на гидролитические ферменты паразита растения синтезируют белки-антиферменты к ним.
Механические компоненты защиты. Взаимодействие растения-хозяина и паразита происходит на поверхности растения, которая, таким образом служит первой линией его обороны. Споры патогена (или сам патоген) вначале должны удержаться на поверхности органа. Этому у многих растений препятствует отложение воска на кутикуле эпидермальных клеток, что делает поверхность гладкой, плохо смачиваемой водой, необходимой для прорастания спор. Патогены (грибы, бактерии, "вирусы) преодолевают этот барьер через устьица, чечевички поранения, а грибы - через кутикулу, активно воздействуя го нее. Покровные ткани служат не только механической преградой, но и токсическим барьером, так как содержат разно образные антибиотические вещества. Эти защитные свойства присущи поверхности растения до инфекции. Но инфекция индуцирует активную реакцию клеток и вызывает изменение этих барьеров:
1. Широко распространенной защитной реакцией на заражение является усиление лигнификации клеточных стенок. Лигнификация резко затрудняет проникновение паразита, так как лишь немногие грибы способны расщеплять лигнин. При поражении лигнифицируются даже стенки клеток, где не было лигнина. Этот процесс повышает механическую прочность оболочек, ограничивает распространение токсинов паразита и приток питательных веществ из растения к клеткам паразита, защищает компоненты стенки от атаки ферментами патогена. Показано также, что лигнин растения-хозяина может откладываться в клеточной стенке гиф грибов, останавливая их рост, причем индуцирует такого рода лигнификацию хитин стенки гриба.
2. Механическим барьером между некротизированными клетками очага инфекции и живыми клетками становится образующаяся при этом перидерма. Перидерма препятствует распространению паразита, затрудняет приток веществ к некрозу из живых клеток, защищает здоровые клетки растения-хозяина от токсических продуктов некротизированных клеток.
3. Если возбудитель (например, мучнистой росы ячменя) образует на поверхности листа апрессорий (орган-присоску для преодоления клеточной стенки), то непосредственно под ним клеточная стенка утолщается. Образуется бугорок-папилла, содержащий лигнин и кремний. Его своевременное формирование не позволяет паразиту проникнуть в клетку.
4. Еще одной механической преградой на пути распространения паразита в проводящей системе растения служат тиллы, которые образуются, например, при поражении хлопчатника грибами родов Verticillium и Fusarium. В устойчивых сортах патоген, попадая через корни в проводящую систему, задерживается выпячиваниями в сосудах, представляющими собой содержимое соседних паренхимных клеток, покрытое пектиновым чехлом. Задержанный гриб повреждается антибиотическими веществами.
Фитонциды и фенолы. Важную роль в неспецифической устойчивости растений играют антибиотические вещества - фитонциды, открытые Б.П. Токиным в 20-х годах. К ним относятся низкомолекулярные вещества разнообразного строения (алифатические соединения, хиноны, гликозиды с фенолами, спиртами и т.д.), способные задерживать развитие или убивать микроорганизмы. Выделяясь при поранении (лука, чеснока), летучие фитонциды защищают растение от патогенов уже над поверхностью органов. Нелетучие фитонциды локализованы в покровных тканях и участвуют в создании защитных свойств поверхности. Внутри клеток они могут накапливаться в вакуоли. При повреждениях количество фитонцидов резко возрастает, что предотвращает возможное инфицирование раненых тканей.
К антибиотическим веществам растений относят также фенолы. При повреждениях, инфекциях в клетках активируется полифенолоксидаза, которая окисляет фенолы до высокотоксичных хинонов. В некротических местах после реакции сверхчувствительности окисляющиеся фенолы и хиноны участвуют в образовании меланинов, от которых зависит темный цвет отмерших клеток. Фенольные соединения инактивируют экзоферменты патогенов и необходимы для синтеза лигнина. Паразитарные микроорганизмы легко приспосабливаются к антибиотическим веществам своего растения-хозяина, но роль их в механизмах видового неспецифического фитоиммунитета достаточно велика.
Сверхчувствительность. В ответ на внедрение биотрофных паразитов в клетки устойчивого сорта (например, ржавчины в злаки) в месте контакта с патогеном они быстро отмирают. Эта реакция растения получила название сверхчувствительности. У восприимчивых сортов клетки тканей остаются живыми и паразит распространяется по тканям.
У растений реакция сверхчувствительности возникает при первичном контакте растения с паразитом. Реакцией этой обладают именно устойчивые растения, причем эта устойчивость основана на повышенной чувствительности к инфекции. Отмирание нескольких клеток приводит к образованию некроза, что останавливает перемещение паразита. Затем некротическая ткань окружается барьером из перидермы. Скорость этой реакции очень велика: так, при контакте несовместимой расы возбудителя фитофтороза с листом картофеля клетки отмирают уже через 30 мин. Основная функция реакции сверхчувствительности заключается в подавлении спороношения паразита, которое происходит лишь при его контакте с живыми клетками
Фитоалексины. Изучение факторов, вызывающих гибель патогена в некротизированных участках тканей после реакций сверхчувствительности, привело к открытию К. Мюллером и Г. Бергером веществ, получивших название фитоалексинов. Фитоалексины - это низкомолекулярные антибиотические вещества высших растений, возникающие в растении в ответ на контакт с фитопатогенами; при быстром достижение антимикробных концентраций они могут выполнять защитную роль в фитоиммунитете.
В здоровых тканях фитоалексины отсутствуют. Они обладают антибактериальным, фунгитоксичным и антинематодньм действием. Фитоалексины - конечные продукты измененной заражением метаболизма растения. Вследствие разнообразия растений, патогенов и их взаимодействий велико и химическое разнообразие фитоалексинов. У бобовых это изофлавоноиды у пасленовых - сесквитерпеноидные вещества, у сложно цветных - полиацетилены и т.д. Кроме того, в одном растении в ответ на инфекцию образуется несколько фитоалексинов.
Фитоалексины синтезируются в живых клетках, граничащие с погибающими, вследствие реакции сверхчувствительности Из этих клеток и поступает сигнал о необходимости синтез фитоалексинов, которые затем перемещаются в некротизирс ванные клетки, где находится паразит. Фитоалексины подавляют рост фитопатогенов, дезактивируют их экзоферменты. Транспортируются они по апопласту. Синтез их можно вызвать и химическими веществами: так, фитоалексины картофеля - ришитин и любимин - образуются в клубнях при действии фтористого натрия или сернокислой меди, но во всех случаях это фитоалексины, присущие данному растению.
Подобные документы
Вода, как экологический фактор и ее значение для растений. Экологические группы наземных растений по отношению к воде: гигрофиты, ксерофиты и мезофиты. Сравнение адаптаций к засухе у ксерофитов и мезофитов. Адаптационные особенности водных растений.
курсовая работа [2,3 M], добавлен 19.10.2016Разнообразие растений страны. Перечень исчезающих растений на территории России. Главные особенности охраны растений. Национальный парк "Нижняя Кама", Паанаярви. Астраханский государственный заповедник. Зональные и азональные типы растительности.
презентация [72,1 M], добавлен 03.02.2012Биологическая, социальная и экологическая функции растений города. Описание декоративных медоносоных растений, используемых в озеленении городов и поселков и являющихся продуцентами для разнообразного мира насекомых. Особенности их опыления и цветения.
реферат [31,8 K], добавлен 10.02.2011Температура как экологический фактор. Действие температурного стресса на растения: картина повреждения, причины гибели при перегреве, от охлаждения и мороза. Термоустойчивость. Устойчивость протоплазмы. Влияние холода на растения и приспособления к нему.
курсовая работа [84,9 K], добавлен 26.02.2015Признаки устойчивости к стрессу. Воздействие антропогенных стрессоров на морфологическую структуру, на характер распространения растений и динамику популяций беспозвоночных животных. Главные антропогенные загрязнители воздуха. Гербициды, как стрессоры.
контрольная работа [186,8 K], добавлен 05.02.2011Понятие и общая характеристика вечнозеленых растений, их особенности и методы выращивания. Характеристика и основные представители травянистых вечнозеленых растений. Отличительные черты ампельных и вьющихся растений. Водяные растения и суккуленты.
реферат [20,5 K], добавлен 26.02.2009Классификация видов растений по отношению к влажности: гидрофиты, гигрофиты, мезофиты, ксерофиты, криофиты, гелиофиты и сциофиты. Представители гидрофитов: тростник, лилия, рдест плавающий. Некоторые солнцелюбивые виды растений: сосна, береза, пшеница.
презентация [11,5 M], добавлен 01.03.2011Токсины и их классификация. Ядовитые животные. Взаимодействие зоотоксинов и организма. Фармакокинетика и фармадинамика. Токсикологическая классификация ядовитых растений. Первая помощь и профилактика при растительных отравлениях. Охрана ядовитых растений.
курсовая работа [96,4 K], добавлен 19.04.2013Основные виды покрытосеменных растений Омской области. Дикорастущие плодово–ягодные растения. Представители редких и исчезающих растений, их биологические особенности и хозяйственное значение. Взаимоотношения растений и животных. Полевые сорные растения.
курсовая работа [40,4 K], добавлен 19.05.2013Среды обитания и экологические факторы. Воздушная и водная среды, растение и тяжелые металлы. Адаптация растений к загрязнению атмосферы. Биотические и абиотические факторы. Влияние температуры и света на растение. Влияние растений на окружающую среду.
реферат [3,5 M], добавлен 19.06.2010
