Курсовая работа по экологии

ВЛИЯНИЕ ТОКСИЧНЫХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ НА ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА

2010

Введение

В результате научно-технической революции возросли и расширились взаимосвязи между населением и окружающей средой. Хозяйственная деятельность человека, особенно в последние десятилетия, привела к загрязнению окружающей среды отходами производства. Воздушный бассейн и воды содержат загрязняющие вещества, концентрация которых часто превышают предельно допустимую, что негативно отражается на здоровье населения (Гос. политика и проблема хронических…,2008; Максимова Т.М. и др., 2008). Загрязнение может оказывать разнообразное воздействие на организм и зависит от его вида, концентрации, длительности и периодичности воздействия.

В свою очередь реакция организма определяется индивидуальными особенностями, возрастом, полом, состоянием здоровья человека (Щедрина, 2003).

Актуальность проблемы определила цель данной работы - выявить группу токсических опасных химических веществ, рассмотреть механизм их воздействия на человека и установить связь с заболеваемостью населения. Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. дать краткую характеристику химических веществ, опасных для здоровья человека;

2. изучить влияние токсических веществ на организм человека;

3. выявить зависимость между загрязнением окружающей среды токсическими веществами и заболеваемостью людей.

В курсовой работе представлены результаты реферативного исследования экологической ситуации в нашей стране, даны оценки влияния состояния загрязнения атмосферного воздуха, почвы, воды на человека, приведен анализ заболеваемости населения загрязненных территорий.

Практическая значимость исследования заключается в возможности использования этих данных для объективной оценки заболеваемости жителей территорий, подвергшихся загрязнениям токсическими веществами. Полученные данные могут быть использованы для проведения исследовательской работы школьников, на занятиях элективных и факультативных курсов, а также могут представлять интерес для валеологов образовательных учреждений.

Глава 1. Химические вещества, токсически опасные для человека

1.1 Свинец

Свинец является одним из наиболее токсичных металлов, включенных в списки приоритетных загрязняющих веществ ряда международных организаций. Среднесуточная ПДК свинца в атмосферном воздухе установлена на уровне 0,3 мкг/м³, в воде водоисточников - 30 мкг/л (согласно Рекомендациям ВОЗ - 10 мкг/л). Ориентировочные допустимые концентрации свинца в почвах составляют: в песчаных и супесчаных - 32 мг/кг, в кислых (суглинистых и глинистых) - 65 мг/кг и в близких к нейтральным - 130 мг/кг.

Свинец поступает в окружающую среду с выбросами автомобильного транспорта работающего на этилированном бензине, выбросами металлургических предприятий, полиграфических предприятий, машиностроительных производств (процессы пайки, рихтовки и др.), производств аккумуляторов и другой свинецсодержашей продукции. В связи с запретом на использование этилированного бензина во многих странах мира, в том числе и в России, в последние годы концентрация свинца в атмосферном воздухе резко уменьшилась.

В России источники выделения свинца в окружающую среду, и соответственно пути его поступления в организм человека, значительно отличаются от ситуации, сложившейся в других странах. Связано это с тем, что число автомобилей в России было значительно меньше, чем в развитых индустриальных странах. Поэтому была меньше и эмиссия этого металла в окружающую среду с выхлопными газами. Ежегодно предприятиями цветной металлургии выбрасывалось в воздух более 600 т свинца, стекольной промышленностью - до 100 т, авиацией и ракетно-космической техникой - до 0,4 т, при сжигании топлива поступало в воздух до 0,4 т свинца. На большинстве промышленных предприятий эксплуатируется устаревшее технологическое оборудование, а установки по улавливанию пыли и газов работают недостаточно эффективно (Ревич Б.А., 2002-2004).

В настоящее время практически все компоненты окружающей среды загрязнены свинцом. В последние годы в городах интенсивный рост автотранспорта привел к увеличению концентрации этого металла в воздухе. Более чем в 30 городах России содержание свинца в атмосферном воздухе превышало нормативный уровень, в основном за счет автотранспорта, который ежегодно выбрасывал до 4 тыс. т свинца. Фоновое содержание свинца в атмосферном воздухе находится в пределах 0,01 - 0,05 мкг/м³, а в воздухе российских городов составляет примерно 0,06 - 0,10 мкг/м³. В воду некоторое количество свинца может поступать в связи с использованием изделий из поливинилхлорида (ПВХ), в композиции которых могут входить стабилизаторы, содержащие двухосновной и трехосновной сульфат свинца, двухосновной стеарат свинца, основной карбонат свинца. Возможно избыточное поступление свинца в питьевую воду в населенных пунктах, расположенных вблизи металлургических и не которых других производств. В почве большинства городов России содержание свинца не превышает 30 мг/кг, но более чем в 100 городах наблюдается

Количество свинца, задерживаемого в респираторном тракте, зависит от его дисперсности и частоты дыхания. В состоянии покоя максимальное количество этого металла задерживается при размере частиц 1 мкм, а минимальное - при размере 0,1 мкм. Крупные частицы осаждаются в верхних дыхательных путях и заглатываются, а более мелкие достигают легких. Большая часть свинца выделяется через желудочно-кишечный тракт, поэтому в фекалиях обнаруживается его максимальное содержание. Часть свинца выводится с мочой и волосами. Практически весь поступивший в кровь свинец абсорбируется эритроцитами и откладывается в костях. Время полувыведения свинца из костей составляет 27 лет. Действие свинца на организм человека продолжается на протяжении 15 - 20 лет после прекращения контакта с ним в детстве.

Воздействие повышенных концентраций свинца приводит к изменению репродуктивной, нервной, сердечно-сосудистой, иммунной и эндокринной систем. Его токсическое действие проявляется в изменениях функционального состояния почек, синтеза гема - основы гемоглобина, процессов окислительного метаболизма и энергетического обмена. Особое значение имеет оценка этого воздействия на здоровье детей, поскольку свинец обладает способностью прохождения через плацентарный барьер и аккумулируется в организме. В условиях дефицита таких минеральных веществ, как железо, кальций и цинк, что в настоящее время наблюдается во многих регионах России, происходит более активное поглощение свинца в организме ребенка.

Свинец оказывает негативное влияние на репродуктивное здоровье, особенно мужчин, имеющих производственный контакт с его соединениями. У мужского населения выявлены нарушения сперматогенеза, снижение либидо, уровня тестостерона и других показателей сексуальной функции, обнаруживается бесплодие. Для женщин воздействие свинца проявляется в виде увеличения частоты самопроизвольных абортов, преждевременных родов, снижения массы тела новорожденных, возникновения врожденных пороков у детей и т.д. V.Н. Borgia-Abuzto et al. (1999) было показано, что повышение содержания свинца в крови на каждые 5 мкг/дл приводит к росту самопроизвольных абортов (26.Environmental exposures…, 1998).

Влияет свинец и на психоневрологический статус человека. Поражение центральной нервной системы рабочих при воздействии свинца, впервые описанное более 150 лет тому назад, характеризуется астеническим синдромом (резкая слабость, нарушения сна, головные боли, медлительность, снижение памяти и внимания), формированием чувства страха, депрессии, сопровождается двигательными расстройствами (вплоть до параличей), поражением зрительного анализатора. Неврологические отклонения выявлены у маленьких детей. Изменения психомоторных реакций у них связывают с повышенным поступлением свинца в организм при облизывании пальцев рук и игрушек, соприкасавшихся с загрязненной землей. Для детей школьного возраста характерно изменение показателя умственного развития (IQ), а также двигательной активности, координации движений, времени зрительной и слухомоторной реакции, слухового восприятия и памяти. Повышение содержания свинца в 100 мл крови детей дошкольного возраста на 1 мкг ведет к снижению интеллектуального развития ребенка на 1/4-1/2 балла, причем негативные последствия обнаруживаются и через 10 лет после воздействия свинца.

Нарушения функции почек при воздействии свинца было замечено еще в XIX веке при анализе состояния здоровья художников, работающих со свинцовыми красками. При длительном поступлении свинца в организм сначала возникают обратимые изменения в почечных канальцах. В дальнейшем наступают более тяжелые осложнения, которые могут вызвать развитие хронической необратимой нефропатии, переходящей в почечную недостаточность. У людей, контактирующих со свинцом более 10 лет, возрастает степень риска развития хронической нефропатии. Отмечено и увеличение смертности от заболеваний почек. От воздействия свинца страдает также мочевыделительная система, особенно у детей, проживающих в загрязненных районах. Проведенное М. В. Неждановой в 1995 г. сравнение 42 различных факторов риска развития болезней мочевой системы у детей показало, что в экологически неблагополучном районе большое значение имеет близость проживания к заводу или к автомобильной магистрали. Определенные нарушения функций почек выявлены также у детей, проживающих вблизи аккумуляторного завода в Санкт-Петербурге. У них отмечено увеличение содержания оксалатов в моче и изменение ее физико-химических свойств (Окружающая среда…, 1996).

Воздействие свинца на сердечно-сосудистую систему вызывает биохимические нарушения в миокарде, связанные с поражением митохондрий за счет ингибирования натрий-кальциевого обмена. У детей с повышенным содержанием свинца в крови (более 20 мкг в 100 мл крови), выявлены некоторые функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, в частности, снижение сократительной функции сердца.

Длительное воздействие осаждённого в костях свинца может способствовать развитию остеопороза, которым чаще страдают женщины в возрасте старше 50 лет.

Один из основных показателей степени поражения свинцом - содержание его в крови. При содержании свинца в 100 мл крови беременных женщин более 15 мкг возрастает риск увеличения числа спонтанных абортов, поэтому этот уровень считают допустимым для беременных. В России рекомендуется проводить более детальное обследование работающих в контакте со свинцом, если содержание свинца в 100 мл их крови превышает 50 мкг.

Достоверные данные о содержании свинца в крови детей в России получили только в последние годы, после того как была осуществлена унификация методов его определения в соответствии с рекомендациями Центра по контролю за заболеваниями. Концентрация свинца в 100 мл крови детей, проживающих в городах с повышенным уровнем загрязнения окружающей среды этим элементом, составляет 7,7 мкг - в Саратове, 9,9 мкг - в Белово и 13,1 мкг - в Красноуральске, что значительно выше регистрируемого в настоящее время содержания свинца у детей в других стран.

Комплекс специальных мероприятий, проведенных в городах, где расположены крупные источники выбросов свинца, привел к значительному снижению его содержания в крови детей. Как показала О.Л. Малых (2002), в Красноуральске в результате осуществления работ по благоустройству города (замены загрязненного песка на игровых детских площадках, систематической уборки улиц с использованием воды и др.) и обучения населения мерам профилактики данный показатель уменьшился почти в 2 раза.

Содержание свинца в волосах не является информативным показателем его воздействия, но вместе с тем во многих странах при проведении эколого-эпидемиологических исследований используют методы определения концентраций свинца в волосах детского и взрослого населения. Так, для производственного персонала содержание свинца в волосах не должно превышать 70 мкг/г (что соответствует концентрации свинца в 100 мл крови на уровне 40 мкг). Для детей в качестве допустимого рекомендован показатель 8 - 9 мкг/г, но сейчас высказывается мнение о том, что ее следует снизить до 3 мкг/г у детей и до 6 мкг/г у взрослых. Проведенное в России за последние 20 лет обследование более шести тысяч образцов детских волос позволило выявить, что наиболее высокий уровень накопления свинца отмечается на территориях, расположенных вблизи металлургических и аккумуляторных производств

Для расчета риска воздействия свинца на здоровье детей используют биокинетическую модель поступления свинца в организм, разработанную Агентством по защите окружающей среды США. Суть ее заключается в установлении взаимосвязи между содержанием свинца в крови детей и в окружающей среде (воздухе, воде, почве и пыли). Усовершенствованная А. А. Быковым с соавторами интегрированная модель включает в себя следующие этапы:

o модель воздействия, которая связывает концентрацию свинца в окружающей среде с количеством поступающего свинца и организм детей разных возрастов;

o модель абсорбции, позволяющая по содержанию поступившего в организм свинца определять его дальнейшее всасывание в кровь;

o биокинетическую модель, которой на основе содержания поступившего в кровь свинца определяют его концентрацию в органах и тканях;

o модель оценки неопределенностей воздействия свинца на организм.

Модель поступления свинца в организм детей позволяет произвести оценку вероятностного распределения концентрации свинца в крови для гипотетической детской популяции с геометрическим средним значением, предсказываемым на основе имеющейся информации о попадании свинца в организм различными путями (при вдыхании, с пищей и водой). По этому распределению рассчитывают вероятность того, что концентрация свинца в крови детей превышает выбранное значение предельного или контрольного уровня. Используя модель, можно рассмотреть различные варианты действий или мероприятий, направленных на снижение количества поступившего в организм детей свинца и выбрать те из них, которые наиболее эффективно позволяют снизить его содержание.

Для оценки риска для здоровья детей повышенного содержания свинца в крови, вызванного загрязнением окружающей среды, необходимо иметь исходную информацию поступлении свинца с продуктами питания, концентрации свинца в почве и домашней пыли, питьевой воде и атмосферном воздухе. Использование данной модели в России позволило установить, что среднее содержание свинца в крови детей в городах с невысоким содержанием этого элемента в окружающей среде близко к нормативному уровню (10 мкг). В городах с высоким содержанием свинца в окружающей среде этот норматив может быть превышен почти вдвое и может составлять 18,9 мкг. Главными путями, определяющими содержание свинца в крови детей, являются в первую очередь продукты питания, далее - почва и пыль. Существенно меньшую роль играют загрязненный воздух и питьевая вода. Однако следует учесть, что модель чувствительна к используемым данным о продуктах питания, которые, как отмечалось выше, не являются достаточно надежными. Эти данные свидетельствуют о том, что у 1,9 млн. детей в городах России могут возникать проблемы в поведении и обучении, обусловленные воздействием свинца, почти 400 тыс. из них

В настоящее время в России разрабатывается специальная государственная программа по снижению загрязнения окружающей среды свинцом. К сожалению, большинство мероприятий по снижению загрязнения окружающей среды свинцом требуют значительных финансовых затрат и не будут осуществлены в ближайшие годы. Неизвестно, к какому времени может быть сокращен выброс свинца от металлургических заводов и заводов по производству аккумуляторов. В связи с продолжающимся загрязнением окружающей среды свинцом чрезвычайно важно перейти к разработке и реализации конкретных планов действий, направленных на снижение вредного воздействия свинца на здоровье детей. (Ревич Б.А. 2004).

1.2 Ртуть

Ртуть - один из наиболее токсичных металлов, широко распространен в окружающей среде, обладает способностью к биоаккумуляции и движению по трофическим цепям. В упрощенном виде движение ртути по пищевым цепям может быть представлено следующим образом: вода - донные отложения - биота (бентос, фито-, зоопланктон) - рыбы и птицы, питающиеся рыбой. Особо опасны органические соединения ртути, образующиеся в водных системах и результате процессов биохимического метилирования. В окружающую среду ртуть поступает при добыче и выплавке ртутьсодержащей руды, выплавке цветных металлов из сульфидных руд, извлечении золота из руд, отбеливании целлюлозы, при производстве хлора, каустика, винилхлорида, электрического оборудования (ламп, различных источников тока), приборов измерения и контроля (термометров, манометров), ртутьсодержащих медицинских препаратов, цемента, при применении ртуть содержащих пестицидов, сжигании угля и мазута и т.д. Существенное количество ртути поступает в окружающую среду при сжигании отходов.

В России выброс ртути в атмосферный воздух от промышленных предприятий составляет примерно 10 т в год. Это соответствует выбросам ртути промышленностью в других индустриально развитых странах мира. Вблизи хлорщелочных производств образовались зоны интенсивного загрязнения ртутью окружающей среды. В настоящее время по экологическим требованиям некоторые производства закрыты, но проблема остаточного, чрезвычайно высокого уровня загрязнения окружающей среды остается нерешенной. До 20 т ртути ежегодно поступает в окружающую среду при сжигании угля и мазута. Содержание ртути в углях различных месторождений значительно отличается. В среднем оно составляет 17 мкг/т топлива, но в углях Кузбасса доходит до 28 мкг/т. Высоко загрязнение окружающей среды ртутью также в окрестности золотоизвлекающих фабриках, где содержание этого металла превышает ПДК в атмосферном воздухе в 13 раз, в воде - в 2 - 24 раза, в продуктах питания - в 2 раза (Панов В.И., 2007).

ПДК ртути в атмосферном воздухе составляет 0,3 мкг/м³, в питьевой воде - 0,5 мкг/л, в почве - 2,1 мг/кг. Поступление этого металла за счет сброса отходов в водоемы рыбохозяйственного назначения недопустимо. ПДК ртути в водоемах составляет 0,01 мкг/л. Так, для водных систем охраняемых территорий Великих озер норматив был снижен до 0,0018 мкг/л, и, возможно, поэтому были ужесточены требования относительно вод озера Байкал. Допустимое содержание ртути в продуктах питания дифференцировано по группам продуктов; согласно СанПиН 2.3.2.560-96 в продовольственном сырье и пищевых продуктах не допускается наличие ртутьорганических пестицидов.

Ввиду того, что метилртуть, широко распространенная в окружающей среде, обладает кумулятивными свойствами, ФАО и ВОЗ установили предельное еженедельное поступление в организм ртути. На уровне 300 мкг, из них в виде метилированной - не более 200 мкг в пересчете на ртуть. В 2003 г. по результатам изучения Влияния метилртути на плод показатель ее недельного поступления был снижен до 1,6 мкг/кг массы тела. ФАО/ВОЗ рекомендуют допустимое содержание ртути в рыбе на уровне не более 0,5 мг/кг сырой массы. Агентством по окружающей среды США на основании многолетнего изучения характера питания матерей во время беременности, результатов определения содержания ртути в крови пуповины, в волосах матерей во время рождения ребенка и в волосах детей разных возрастов, а также установления психоневрологического статуса детей рекомендована допустимая пороговая доза метилртути 0,1 мкг/кг массы тела.

В Швеции, где рыба - неотъемлемый компонент пищевого рациона населения, разработаны нормы потребления пресноводной хищной рыбы, в организме которой накапливается поступающая по трофической цепи метилртуть. Женщинам детородного возраста вообще не рекомендуется употреблять такую рыбу.

Ртуть в атмосферном воздухе присутствует преимущественно в газообразной форме. Фоновое содержание ее в воздухе в нашей стране не превышает 0,05 мкг/м³, а в основном - ниже 0,02 мкг/м³. В воздухе промышленных районов концентрация ртути значительно выше. Дальность распространения ее в атмосферном воздухе от источников загрязнения определяют по содержанию ртути в осадках. Механизм вымывания ее дождем из атмосферы связан с растворением соединений ртути и с вымыванием ее взвешенных частиц. В результате выпадения ртути на поверхность земли формируются антропогенные аномалии в почве и снежном покрове.

В почве накопление ртути определяется уровнем содержания органического углерода и серы. Естественное содержание ртути в почве, унаследованное от материнской породы, колеблется в пределах от 0,02 до 0,3 мг/кг, составляя в среднем 0,06 мкг/кг, и зависит от типа почв. В городах концентрация ртути в почве несколько выше, что связано с наличием большого количества различных выбросов.

В воде ртуть может находиться в органическом и неорганическом состоянии. Основной источник ртути в питьевой воде - водоисточники, загрязненные сточными водами, например, от хлорщелочного производства, далее атмосфера и, наконец, реагенты, используемые при водоподготовке. Не исключено также прямое загрязнение колодцев из колодезных насосов. ПДК ртути в воде водоисточников по санитарно-токсикологическому показателю составляет 0,5 мкг/л. Неорганическая ртуть в окружающей среде может превращаться в металлоорганические соединения, в том числе в высокотоксичную метилированную ртуть. Она образуется в результате биологических процессов в водной среде и по трофической цепи поступает и накапливается в организмах хищных рыб (акул, тунцов, щук и др.) и морских млекопитающих (тюленей, китов). Потребление этих продуктов является основным источником попадания метилртути в организм человека.

Трансграничный перенос токсичных веществ привел к загрязнению ртутью даже вод Арктического региона и других, отдаленных от индустриальных центров территорий. По данным Международной Программы контроля и оценки состояния окружающей среды Арктики (АМАР) концентрация ртути в этом регионе продолжает расти, что наносит ущерб психоневрологическому развитию детей народов Севера.

В незагрязненных морских и пресных водах концентрация ртути находится на уровне 0,0001-0,015 мкг/л, а метилртути - 0,01 - 0,5 нг/л, что составляет, как правило, менее 10% общего содержания ртути. В загрязненных водах на фоне высокого содержания органических веществ доля метилртути может достигать 50%. В России наиболее детально были обследованы бассейны рек Оби, Лены, Енисея, Томи, Катуни и Амура. Повышенный уровень загрязнения вод ртутью зафиксирован в зоне влияния Акташского горнометаллургического комбината (республика Горный Алтай) и в районах золотодобывающих предприятий Забайкалья.

Наиболее детально проблема загрязнения окружающей среды ртутью была изучена в Усолье-Сибирском, где за период эксплуатации завода «Химпром» было использовано 3300 т ртути, из них 40 т поступило в водные системы, 75 - в атмосферный воздух, а 700 т осело в твердых отходах; содержание ртути в атмосферном воздухе достигало 1,5 мкг/м³, т.е. превышало ПДК в 5 раз, а в почве - до 60 ПДК. Вследствие распространения заводской ртути загрязненными оказались питьевая вода и сельскохозяйственные земли. До 1998 г. постоянно регистрировалось превышение ПДК ртути в питьевой воде, содержание ее в грибах, кукурузе, овощах и рыбе было также выше допустимого. В 1998 г. работы с ртутью на заводе были приостановлены, однако вопрос о демеркуризации территории и водных систем до сих пор не решен.

Ртуть оказывает существенное влияние на здоровье человека. Для правильной оценки влияния ртути на здоровье человека очень важно знать, какие ее соединения и каким образом попадают в организм. Ртуть принадлежит к числу тиоловых ядов, блокирующих сульфогидратные группы белковых соединений и нарушающих белковый обмен и ферментативную деятельность организма. Основным путем поступления неорганической ртути из окружающей среды является ингаляционный. С атмосферным воздухом в среднем человек вдыхает около 1 мкг ртути в сутки. До 80 % вдыхаемых паров ртути задерживается в Легких и, попадая в кровь, быстро окисляется. Практически вся поступившая в организм ртуть быстро ионизируется.

Более опасными считаются органические соединения ртути, попадающие в организм с питьевой водой и продуктами питания. С водой поступает менее 0,4 мкг ртути от ее суточного количества. Основным источником ртути для населения, не имеющего производственного контакта с ртутью, является пища, главным образом рыба и рыбные продукты. В районах с высоким загрязнением суточное потребление ртути с этими продуктами питания может достигать 300 мкг, что приводит к отравлению метилртуть.

Ртуть, попадающая в организм в виде паров, способна быстро проходить через плаценту. Органические соединения ртути более длительно, чем неорганические, находятся в организме в неизменном виде, гораздо позже проникая через гематоэнцефалический и плацентарные барьеры. У кормящих матерей, возможно, накопление соединений ртути в грудном молоке, и поэтому ртуть обнаруживают в крови младенцев. Период полувыведения неорганической ртути составляет примерно 80 суток, а при поступлении метилртути - более 600 суток.

Распределение ртути при отравлении обусловлено характером соединений и способом их поступления в организм. При ингаляционном поступлении паров ртути основным ее «депо» являются почки, в результате чего развиваются так называемая «сулемовая почка» и почечная недостаточность. Ртуть проникает также в ткани головного мозга, чем объясняются нервные поражения, которые могут проявляться и через несколько лет после прекращения воздействия. Кроме того, постоянное воздействие ртути, по данным Н. А. Павловской (2002), ведет к развитию иммунной недостаточности. У рабочих, контактировавших с ртутью, в клинической картине профессионального заболевания преобладали неврастения, агрессивность, головные боли, нарушения сна и памяти. При более низких уровнях воздействия наблюдались изменения поведения моторных функций, настроения, повышенная эмоциональность и т.д. Основные эффекты влияния неорганической и органической ртути на здоровье человека при различных путях поступления представлены в таблице 1.

При изучении воздействия ртути на организм человека широко используют методы определения ее содержания в крови, моче и волосах. Обычно содержание ртути в 100 мл крови находится в пределах 0,3-1,6 мкг, но у людей, потребляющих большое количество морепродуктов, этот показатель увеличивается до 12,7 мкг (табл. 2). Особенно много ртути накапливается в креветках. Установлена корреляция между количеством потребляемых морепродуктов и концентрацией ртути в крови людей.

Естественное (фоновое) содержание ртути в моче лиц, не имеющих контакта с ней на производстве, составляет в среднем 5,6 мкг/л. По данным Н. А. Павловской с соавторами (2002) симптомы ртутной интоксикации у работающих появляются при содержании ртути в моче более 50 - 70 мкг/л. Поэтому предлагается считать допустимым уровень не более 40 -50 мкг/л. Для взрослого населения, не имеющего производственного контакта с ртутью, допустимый ее уровень в моче, по оценкам некоторых авторов, не должен быть выше 10 мкг/л, но эта величина нуждается в уточнении. У детей негативное воздействие ртути проявляется при более низких ее концентрациях в моче. Так, для тех, кто проживает около реки Катунь на Алтае вблизи природных месторождений ртути, при содержании ее в моче выше 3 мкг/л наблюдалось достоверное увеличение риска формирования заболеваний специфических органов и систем, характерное для воздействия ртути (В. П. Казначеев, 1990). По результатам исследования, проведенного М.Б.Соболевым (1999) в Санкт-Петербурге, были установлены определенные изменения психоневрологического статуса у детей, содержание ртути в моче которых составляло более 0,9 мкг/л.

В эпидемиологии широко применяют также исследования, в которых изучают накопление ртути в волосах. При равномерном поглощении ртути ее содержание в организме, в том числе и в волосах, быстро возрастает и, достигая половины своей максимальной величины через один период полувыведения, после прекращения воздействия снижается по экспоненте. У людей, практически не употребляющих рыбу, содержание метилртути в волосах составляет примерно 20-25% от общего количества в них ртути и, как правило, не превышает 1-4 мкг/г. У людей, в рационе которых доля морепродуктов достаточно велика, почти вся ртуть в волосах присутствует в виде метилртути. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, концентрация ртути в волосах не должна превышать 10 мкг/г.

Профессиональное заболевание, возникшее под воздействием ртути, впервые было описано в XVI в. Классическим примером такого заболевания является «болезнь сумасшедшего шляпника», использовавшего нитрат ртути при изготовлении фетра. Известны случаи смертельных исходов и заболеваний, наступивших вследствие отравления населения некоторых стран продуктами, содержащими метилртуть. Все пострадавшие употребляли и пишу рыбу и моллюсков. Нарушения координации были замечены также у кошек и птиц. Десятки людей погибли, многие получили тяжелые поражения нервной системы (что было связано с проникновением метилртути через плацентарный барьер в чрево матери) и отклонениями физического и умственного развития. Известны также случаи отравления людей метилртутью вследствие употребления загрязненного хлеба, выпеченного из пшеницы и других злаков, обработанных ртутьсодержащими фунгицидами.

В России оценка воздействия ртути на состояние здоровья населения была проведена только в тех населенных пунктах, где расположены источники выбросов этого токсичного металла. Сброс ртути с заводов в водные системы Иркутской области привел к загрязнению донных отложений, воды и рыбы Братского моря. Наибольшее загрязнение было зарегистрировано в Балаганском районе, а ведь здесь доля рыбы в пищевом рационе жителей составляет 25 - 30 %. В результате избыточного потребления загрязненной рыбы суточная доза поступления ртути в организм превысила рекомендуемые ФАО/ВОЗ нормативы в несколько раз, содержание ртути в моче и волосах было значительно выше фоновых показателей. Естественно это повлекло за собой изменение в психоэмоциональной сфере населения (Романов В.И., Романова Р.Л., 2009).

В настоящее время проводятся международные исследования по определению воздействия метилртути, поступающей с морепродуктами, на здоровье жителей прибрежных территорий. Однако в отечественной литературе нет сведений ни о содержании органических соединений ртути в продуктах питания, ни о концентрации их в организме человека. Воздействие атмосферного воздуха, загрязненного ртутью, привело к увеличению заболеваемости детей, проживающих вблизи производства ртутьсодержащих ламп в Саранске, и нарушениям репродуктивного здоровья женщин (высокая частота самопроизвольных абортов, нарушение течения беременности и родов), которые жили рядом с крупнейшим в мире Никитовским заводом по производству ртути. (Ревич, 2004)

1.3 Кадмий

Распространение кадмия в окружающей среде носит локальный характер. Он поступает в окружающую среду с отходами от металлургических производств, со сточными водами гальванических производств (после кадмирования), других производств, в которых применяются кадмийсодержащие стабилизаторы, пигменты, краски и в результате использования фосфатных удобрений. Кроме того, кадмий присутствует в воздухе крупных городов вследствие истирания шин, эрозии некоторых видов пластмассовых изделий, красок и клеящих материалов.

В питьевую воду кадмий попадает вследствие загрязнения водоисточников производственными сбросами, с реагентами, используемыми на стадии водоподготовки, а также в результате миграции из водопроводных конструкций. Доля кадмия, поступающего в организм с водой, в общей суточной дозе составляет 5- 10%.

Нормативное содержание кадмия в атмосферном воздухе составляет 0,3 мкг/м³, в воде водоисточников - 0,001 мг/л, в почвах - песчаных и супесчаных кислых и нейтральных 0,5, 1,0 и 2,0 мг/кг соответственно. Согласно рекомендациям ВОЗ допустимый уровень поступления кадмия составляет 7 мкг/кг массы тела в неделю.

В России наиболее крупными источниками эмиссии кадмия в атмосферный воздух являются металлургические заводы. Количество выбросов кадмия в воздушный бассейн в настоящее время не превышает 5 т в год. Систематическое определение его содержания в воздухе осуществляется в 50 городах России. Установлено, что среднегодовая концентрация этого металла находится на уровне 0,1 мкг/м³. В местах, где расположены кадмиевые источники загрязнения, необходимо учитывать возможность избыточного его поступления с сельскохозяйственной продукцией, выращиваемой на загрязненных почвах.

При определении воздействия кадмия на состояние здоровья населения широко используют биомониторинг. Основной диагностической средой является моча, с которой происходит экскреция кадмия из организма. Впервые допустимый уровень содержания кадмия в моче (9 мкг/л) был установлен Министерством здравоохранения Японии в 1970 г. Впоследствии Ассоциация гигиенистов труда США предложила ввести более низкий показатель - 5 мкг/г креатинина (7 мкг/л мочи) и 5 мкг/л крови.

Расчет степени поглощения организмом кадмия свидетельствует о доминирующей роли ингаляционного пути поступления. Выведение кадмия происходит медленно. Период его биологической полужизни в организме колеблется в пределах 15 - 47 лет. Основное количество кадмия из организма выводится с мочой (1-2 мкг/сут) и калом (10 - 50 мкг/сут).

Количество кадмия, попадающего в организм человека с воздухом в незагрязненных районах, где его содержание не превышает 1 мкг/м³, составляет менее 1% от суточной дозы.

В легких оседает до 50% кадмия, попавшего в организм ингаляционным путем. Степень поглощения кадмия легкими зависит от растворимости соединения, его дисперсности и функционального состояния органов дыхания. В желудочно-кишечном тракте абсорбция кадмия в среднем составляет 5%, поэтому его количество, реально попавшее в ткани организма, значительно меньше поступающего с пищей.

На задержку кадмия в организме оказывает влияние возраст человека. У детей и подростков степень его всасывания в 5 раз выше, чем у взрослых. Кадмий, абсорбируясь через легкие и желудочно-кишечный тракт, уже через несколько минут обнаруживается в крови, однако уровень его быстро снижается в течение первых суток.

Дополнительным источником поступления кадмия в организм является курение. Одна сигарета содержит 1-2 мкг кадмия, и около 10% его попадает в органы дыхания. Улиц, выкуривающих до 30 сигарет в день, за 40 лет в организме накапливается 13 - 52 мкг кадмия, что превышает его количество, поступающее с пищей.

Кадмий обладает канцерогенным (группа 2А), гонадотропным, эмбриотропным, мутагенным и нефротоксическим действием. Реальная угроза неблагоприятного воздействия на население даже при низких уровнях загрязнения связана с высокой биологической кумуляцией этого металла. Последствия короткого контакта с высокими концентрациями кадмия в воздухе рабочей зоны приводят к легочному фиброзу, стойкому нарушению легочных и печеночной функций.

Органами-мишенями кадмия являются лёгкие, печень, почки, костный мозг, сперма, трубчатые кости и отчасти селезенка. Кадмий депонируется в печени и почках, где его содержится до 30 % от общего количества в организме. Сравнительное определение содержания кадмия в почечной ткани людей, живших в XIX столетии, и тех, кто умер от различных болезней в конце XX в., показало, что концентрация кадмия в почках представителей XX в. в 4 раза выше (Тетиор А.Н., 2008).

Наиболее тяжелой формой хронического отравления кадмием является болезнь итай-итай, впервые обнаруженная в 1946 г. в Японии. На протяжении многих лет население питалось рисом, выращенном на полях, орошавшихся водой из реки, в которую из рудника попадал кадмий. Концентрация его в рисе, как оказалось, достигала 1 мкг/г, и поступление в организм превышало 300 мкг. Поскольку в основном заболеванием страдали женщины старше 45 лет, имевшие многочисленные беременности, то, вероятно, недостаток витамина Д и кальция, а также истощение организма во время беременности явились предрасполагающими патогенетическими факторами для возникновения этой болезни. Итай-итай характеризуется деформацией скелета с заметным уменьшением роста, сопровождается болями в пояснице и мышцах ног, утиной походкой. А поражение почек сходно с симптомами, которые отмечаются при хроническом профессиональном отравлении кадмием.

Изменение функции почек при воздействии кадмия было обнаружено исследователями и в других странах мира. В Бельгии (провинция Льеж) отмечены нарушения функции почек (вплоть до летальных исходов) у женщин, проживающих вблизи металлургического завода. Определенные нарушения функции почек были выявлены К.А. Буштуевой, Б.А. Ревичем, Л.Е. Безпалько (1989) и у российских женщин - жительниц Владикавказа.

Канцерогенный эффект кадмия проявляется в увеличении частоты возникновения рака предстательной железы у рабочих кадмиевых производств. Пожизненный канцерогенный риск при воздействии концентрации кадмия 1 мкг/м³ составляет 1,8-10~³ (Ревич Б.А., 2002).

1.4 Диоксины

Под термином «диоксины» понимают группу химических соединений, включающую полихлорированные дибензо-n-диоксины (ПХДД) дидибензофураны (ПХДФ). Токсичность 2,3,7,8-тетрахлордибензо-n-диоксина (ТХДД) превосходит токсичность стрихнина, кураре и других высокотоксичных веществ, уступая только ботулиническому токсину. Диоксины относят к супертоксикантам, учитывая их острую токсичность, даже в чрезвычайно малых концентрациях, повсеместность обнаружения в объектах окружающей среды и пищевых продуктах устойчивость при воздействии на них внешних природных факторов (окисления, гидролиза, действия щелочей и кислот и др.), липофильность. Это способствует их сверхаккумуляции и миграции по пищевым цепям. Попадая в организм человека, они увеличивают свою концентрацию в биоте более чем в 10⁴- 10⁵ раз по сравнению с водой.

Диоксины/фураны образуются при проведении многих производственных процессов в качестве побочных продуктов. В атмосферный воздух они попадают от процессов сжигания, при обработке металлов, например, агломерации и плавлении, сушке, обжиге, пиролизе, крекинге и в ходе других технологических процессов.

Объем выбросов диоксинов/фуранов в значительной степени определяется особенностями технологических процессов. Среди химических производств наиболее опасным считается производство этилендихлорида, которое, как правило, является частью технологических процессов по получению хлорированных органических веществ. Основные источники диоксинов и фуранов приведены в табл. 3. Эмиссия диоксинов, измеренная в ТЭ, в России по разным оценкам колеблется в пределах 6,9- 10,8 кг в год и основной вклад вносит сжигание хлорсодержащих отходов. В других индустриальных странах глобальным источником выбросов диоксинов являются мусоросжигательные заводы.

Поступлению диоксинов/фуранов в воздух способствует сочетание следующих четырех условий: высокотемпературные (свыше 200°С) процессы и/или неполное сгорание, наличие органического углерода, хлора и продуктов, содержащих диоксины/фураны. В воду они в основном попадают со сточными водами предприятий целлюлозно-бумажной и химической промышленности, где используется хлор, предприятий, на которых применяют загрязненные диоксинами защитные пропитки, покрытия или красители для текстиля, кожи, древесины и других продуктов, вследствие использования хлорфенольных гербицидов. Загрязнение почв диоксинами/фураиами возможно при применении некоторых пестицидов и канализационного ила, складировании отходов. Сбросы многих производств содержат диоксины/фураны, в том числе медицинские отходы, ил и остатки химических производств, отходы

Диоксины в промышленности, природной среде и в организмах находятся, как правило, в виде сложных смесей, каждый из компонентов которых имеет свои особенности воздействия. Большинство изомеров диоксинов/фуранов весьма близки по физико-химическим свойствам, но показатели их токсичности различаются. В окружающей среде эти изомеры встречаются в различных сочетаниях и концентрациях, что затрудняет опенку их опасности, В связи с этим для оценки токсичности диоксинов и фуранов была разработана международная шкала коэффициентов эквивалентной токсичности (ТЭ). За единицу токсичности принят токсический эффект маркерного соединения этой группы - наиболее сильного по биологической активности и хорошо изученного ТХДД. Для расчета ТЭ диоксинов и фуранов их массовую концентрацию умножают на соответствующий коэффициент эквивалентной токсичности. Сложив полученные значения, вычисляют суммарную токсичность изучаемого образца. В настоящее время при проведении расчетов используют значения коэффициентов эквивалентной токсичности, принятые ВОЗ в 1997 г. Изомеры диоксинов более токсичны, чем изомеры фуранов. Но так как содержание последних часто выше, именно они, как правило, определяют уровень общей токсичности, а следовательно, и опасности.

Для диоксинов характерно политропное воздействие на организм, т.е. они влияют почти на все системы и органы человека. Это особенно выражено при воздействии высоких концентраций диоксинов в производстве пестицидов или других хлорорганических веществ. Естественно, что именно в группах людей, работающих на таких предприятиях, наиболее ощутимы специфические последствия контакта с данными токсикантами. У них повышен риск возникновения заболеваний кожи (хлоракне), хлорсодержащих статуса, функциональные изменения со стороны центральной и периферической нервной системы.

Реализация токсического эффекта диоксинов обусловлена, прежде всего, их включением в систему Ah-рецепторов, являющихся партнерами определенного белкового фактора, который, взаимодействуя с множеством других белков, выполняет многочисленные регуляторные функции. Внедряясь в эти системы, благодаря высокому сродству по отношению к Ah-рецептору диоксины активно дезорганизуют естественные процессы. Нарушая обмен, они вызывают расстройство тканевого дыхания, нарушение обмена кальция и холестерина, метаболизм в печени.

Механизм токсического действия ТХДД интенсивно изучают на экспериментальных животных уже около 20 лет, однако, несмотря на большое количество полученных данных, он до настоящего времени остается не выясненным. Сходство структуры ТХДД и гормонов щитовидной железы легло в основу гипотезы токсического действия ТХДД как антагониста тиреоидных гормонов. Способность вызывать дозозависимое снижение запасов витамина А в печени, а также сходство многих проявлений интоксикации ТХДД с клинической картиной, возникающей при дефиците витамина А в организме (например, акне, гиперкератоз, иммуносупрессия, нарушение репродуктивной функции, тератогенные эффекты), позволило связать токсическое действие ТХДД в основном с этой патологией.

Большинство этих нарушений проявляется у рабочих, имеющих контакт с диоксинами более 25 лет, но некоторые симптомы диагностируются и у молодых рабочих. Результаты обследования рабочих указанных производств коррелируются с данными зарубежных исследователей.

В России применяются следующие нормативы содержания диоксинов в окружающей среде (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД):

o ПДК в питьевой воде, грунтовых водах и поверхностных водах в местах водозабора (Башкортостан, 1998) - 1 пг/л;

o ПДК в атмосферном воздухе - 0,5 пг/м³ (по нормам Европейской комиссии выброс не должен превышать 0,1 нг/м³);

o ПДК в почве - 0,33 нг/кг;

o уровни допустимого содержания диоксинов в основных группах пищевых продуктов: молоко и молочные продукты (в пересчете на жир) - 5,2 нг ТЭ/кг, рыба (съедобная часть) - 11,0 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир - 88,0 нг ТЭ/кг), мясо (съедобная часть) - 0,9 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир - 3,3 нг ТЭ/кг).

В других странах рекомендуются следующие нормативы содержания диоксинов:

o в питьевой воде, пг/л: Канада - 0,01; США - 0,013; Италия - 0,05; Германия - 0,01;

o в атмосферном воздухе, пг/м³: Нидерланды - 0,024; США - 0,02; Италия - 0,04;

o в воздухе жилых помещений - 0,3 пг/м³ (Германия);

o в воздухе рабочей зоны, пг/м³: США - 0,13; Италия - 0,12;

o в почве, пг/кг: США - 0,03-0,10; страны Северной Европы - менее 5,0.

В Германии применяются дифференцированные нормативы для почв различного назначения (табл. 4).

Таким образом, в России нормативы содержания диоксинов менее жесткие, особенно по питьевой воде, нежели в большинстве стран.

Комитет экспертов ВОЗ в 1990 г. рекомендовал норму допустимой суточной дозы (ДСД) для диоксинов на уровне 10 пг/кг массы тела в пересчете на ТХДД (самый токсичный диоксиновый конгенер). В 1998 г. с учетом новых научных данных ДСД была снижена до 1-4 пг/кг. В итоговом докладе Комитета экспертов ВОЗ указывается, что эта величина временная и конечной целью является снижение допустимого уровня поступления диоксинов в организм человека до нормы менее 1 пг/кг. Европейская Комиссия предложила норматив на уровне не более 2 пг/кг, и некоторые страны, например Великобритания, планируют законодательно утвердить этот новый норматив. Вместе с тем отмечается, что в настоящее время пока не накоплено достаточно данных об индивидуальной чувствительности людей к воздействию диоксинов и о времени выведения из организма каждого из диоксиновых конгенеров. По мнению экспертов, ВОЗ переоценку величины ДСД с учетом новой информации следует проводить один раз в пять лет.

В настоящее время в странах Европы разработана стратегия по ужесточению нормативов содержания диоксинов в продуктах питания. Это связано с тем, что примерно у 18 млн. чел. в странах ЕС (5% населения Европы) уровень поступления диоксинов превышает ДСД. Максимальный допустимый уровень содержания диоксинов в пищевых продуктах установлен в диапазоне I -6 пкг/г жира, а для рыбы к 2007 г. предлагают снизить его 4 до 3 пкг/г сырой массы.

Основной источник поступления диоксинов в организм человека - продукты питания (до 95 %). Остальные 5 % распределяются следующим образом: с воздухом в организм попадает 3,5%, с почвой - 1,3% и с питьевой водой - 0,001 %. Поскольку в основном диоксины содержатся в рыбе и морепродуктах, проблема избыточного их потребления особенно актуальна для жителей прибрежных районов. Например, в США с рыбой в организм людей.

По результатам оценки поступления диоксинов в организм 'человека с продуктами питания, проведенной в России, установлено, что в Башкирии основная доля диоксинов переносится с куриным мясом и сливочным маслом (по данным 3.К. Амировой, 1999), а в Иркутской области - с рыбой и молоком (по данным Мамонтовой, 1999). Таким образом, можно заключить, что показатели содержания диоксинов соответствуют таковым в других индустриально развитых районах мира и не превышают существующих в России нормативов.

1.5 Полициклические ароматические углеводороды

Бенз(а)пирен является наиболее типичным представителем группы ПАУ. По своим канцерогенным свойствам это вещество относится к группе 2А.

Источником бенз(а)пирена являются энергетические установки, транспорт; он образуется в процессах горения практически всех видов горючих материалов. Среди промышленных предприятий на первом месте по выбросам бенз(а)пирена находятся алюминиевые заводы и производства технического углерода. По примерным оценкам, ежегодно мировой выброс бенз(а)пирена в окружающую среду составляет 5000 т, из них на долю США приходится 1300 т. По подсчетам, в России выброс бенз(а)пирена в атмосферный воздух уменьшился, однако это объясняется не только сокращением производства, но и в немалой степени несовершенством учета его выбросов. Например, основным источником поступления ПАУ в атмосферу европейских стран является сжигание органического топлива (43 %), тогда как в России согласно официальным данным на долю этого источника (электроэнергетики) приходится менее 1%. У нас не учитываются выбросы бенз(а)пирена от автомобильного транспорта, хотя известно, что в выхлопных газах он содержится в значительном количестве. В европейских странах на долю автотранспорта приходится 9% от всех выбросов бенз(а)пирена.

Относительно атмосферного воздуха ВОЗ не дает рекомендаций о безопасных уровнях воздействия канцерогенов, известны только величины канцерогенных потенциалов, необходимых для расчета канцерогенного риска. По оценкам Агентства по охране окружающей среды США, воздействие бенз(а)пирена концентрацией 7 нг/м³ обусловливает появление 9 дополнительных случаев возникновения рака легких и расчете на 1 млн. жителей.

В большинстве промышленных центров России среднегодовая концентрация бенз(а)пирена в воздухе превышает среднесуточную ПДК (1 нг/м³) в 2-3 раза, а в отдельные месяцы (как правило, зимой в отопительный период) - в 5-15 раз. Значительное количество этого вещества поступает в воздушный бассейн с выбросами заводов по выплавке алюминия в Красноярске, Братске и Новокузнецке. Высок уровень загрязнения в городах, где размешены сталелитейные производства, крупные электростанции (Шелехов, Новокузнецк, Братск, Магнитогорск, Нижний Тагил, Петровск-Забайкальский, Красноярск, Челябинск, Липецк, Канск. Назарове, Новочеркасск, Черемхово), а также в городах со множеством угольных котельных (Абакан, Бийск, Зея, Зима, Иркутск, Чита и др.). Содержание бенз(а)пирена в атмосферном воздухе тех городов, где нет металлургических производств и не используется в качестве топлива уголь, находится в пределах 1-2 нг/м-'. Контроль за его концентрацией в воздухе осуществляется более чем в 150 городах России. В целом по России примерно в 25 городах среднегодовая концентрация бенз(а)пирена в атмосферном воздухе превышает уровень 3 нг/м³.

В России воздействию повышенной концентрации бенз(а)пирена подвергается около 14 млн. чел., в том числе концентрации выше 3 нг/м³, при длительном воздействии которых возможно увеличение частоты возникновения заболеваний раком легких, - до 10 млн. чел. В городах с крупными промышленными выбросами уровень загрязнения атмосферного воздуха бенз(а)пиреном очень высок. Хотя и последние годы концентрация бенз(а)пирена в атмосферном воздухе несколько снизилась, все же с учетом эффекта отдаленных последствий можно ожидать, что на протяжении 15 - 20 лет в этих городах будет регистрироваться повышенная частота заболеваний раком легких.