Структурно-функціональна характеристика тонкої кишки

Загальна будова тонкої кишки. Процеси травлення в різних відділах тонкої кишки і травні ферменти. Загальна характеристика виразкової хвороби. Патологічна анатомія і симптоматика виразкового захворювання. Структурно-функціональні особливості тонкої кишки.

Рубрика Медицина
Вид дипломная работа
Язык украинский
Дата добавления 05.05.2009
Размер файла 1,6 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

До ендогенних відносяться такі фактори: генетична спадковість, порушення гастродуоденальної моторики, вік, стать та ін.

До негативних аліментарних факторів можна додати міцний чай та каву.

В останній час виникнення виразкової хвороби стали пов'язувати з інфекційним агентом - Сampylobacter piloridis, який виявляють при дуоденальній виразці в 90 %, а виразці шлунка - в 70-80 % випадків [45]. У 2005 році двом австралійським вченим присуджено Нобелівську премію за відкриття ролі бактерії Нelicobacter pylori у виникненні хронічного гастриту, виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки, антрального раку шлунка. Хоча спроби це довести були і раніше [16]. Вчені вважають, що у разі схильності до виразкової хвороби „пусковим” фактором може бути наявність хелікобактерної інфекції [14]. Хоча деякі дослідники доводять, що сам по собі Н. pylori є для людини навіть корисним, а його відсутність може призводити до алергічних захворювань, зокрема астми [6].

Реалізуючими факторами захворювання є: а) порушення гуморальних і нейрогуморальних механізмів, які регулюють процеси травлення і репродукцію тканин; б) розлади місцевих механізмів травлення; в) зміни структури слизової оболонки дванадцятипалої кишки.

Патогенез досить складний і тісно пов'язаний з етіологічними факторами, але залишається ще недостатньо вивченим. У патогенезі хвороби велике значення мають неврогенні фактори - під впливом зовнішніх (стрес) і внутрішніх (вісцеральна патологія) причин відбувається зміна координуючої функції кори головного мозку по відношенню до підкоркових утворень (проміжковий мозок, гіпоталамус). Це призводить в одних випадках (виразка пілородуоденальної зони) до збудження гіпоталамо-гіпофізарної області, центрів блукаючого нерва, підвищення тонусу самого нерва, підвищення активності кислотно-пептичного фактора і посилення моторики шлунка. В інших випадках (виразка тіла шлунка), навпаки, виникає пригнічення корою функції гіпоталамо-гіпофізарної області, зниження тонусу блукаючого нерва і пригнічення моторики; при цьому активність кислотно-пептичного фактора нормальна або знижена.

У механізмі розвитку в дванадцятипалій кишці вирішальним фактором являється посилення агресивності кислотно-пептичного фактора. Утворенню виразок передують ультраструктурні зміни в слизовій оболонці і різноманітні порушення в тканинному обміні [14]. Раз виникнувши, виразка стає патологічним вогнищем, що аферентним шляхом підтримує розвиток і поглиблення хвороби в цілому й дистрофічні зміни у слизовій оболонці гастродуоденальної зони зокрема, сприяє хронічному перебігу хвороби, залученню в патологічний процес інших органів і систем організму. При виразковій хворобі пілородуоденальної зони значна роль належить вагусно-гастринним впливам і підвищенню активності кислотно-пептичного фактора [45].

3.1.3 Патологічна анатомія і симптоматика виразкового захворювання ТК

Розрізняють „просту” (ulcus simplex) та „кальозну” (хронічну) (ulcus callosum) пептичну виразку, яка локалізується в дванадцятипалій кишці (і в шлунку). Проста виразка має м'які краї без виражених рубцевих змін в них, а „кальозна” відрізняється різким сполучнотканинним потовщенням країв та запальними рубцевими змінами навколо. Виразки мають округлу форму, їх розміри можуть бути різними (в шлунку звичайно 0,5-1-2 см, а в ДПК декілька мм-1 см в діаметрі). Найчастіше локалізується виразка на цибулині ДПК -бульбарна виразка. Хронічна виразка дванадцятипалої кишки в більшості випадків виникає в передній або задній стінці цибулини (бульбарна виразка), лише в 12% випадків вона локалізується нижче цибулини (постбульбарна зона). Досить часто зустрічаються множинні виразки дванадцятипалої кишки; вони розташовані одна навпроти одної в передній і задній стінках цибулини [53].

Морфологічним субстратом виразкової хвороби являється хронічна рецидивуюча виразка. При своєму формуванні вона проходить стадії ерозії і гострої виразки, що дозволяє стверджувати, що ерозія, гостра і хронічна виразки є стадіями морфогенезу виразкової хвороби [20].

Ерозіями називають поверхневі дефекти слизової оболонки, які не проникають за м'язову пластинку слизової оболонки; в своїй більшості ерозії гострі, рідше - хронічні. Гострі ерозії є результатом некрозу ділянки слизової оболонки з крововиливами і відторгненням омертвілої тканини; на дні ерозії знаходять соляно-кислий гематин, а по краях - лейкоцитарний інфільтрат.

Виразка відрізняється від ерозії тим, що вражає не тільки слизову оболонку, але і підслизову основу, а іноді проникає і в глибші шари стінки ДПК. Глибока виразка, яка проникає через всі шари стінки безпосередньо в сусідній орган (печінку, підшлункову залозу) називається пенетруючою (ulcus penetrans). Якщо ж при прогресі некрозу виразка відкривається безпосередньо в черевну порожнину, її називають перфоруючою (ulcus perforans). Дно виразки виповнено некротичною або грануляційною ( в період рубцювання) тканиною, а поверхня прикрита плівкою, яка складається з некротизованої тканини, фібрину, лейкоцитів, еритроцитів. Морфогенез і патологічна анатомія хронічної виразки дванадцятипалої кишки мало чим відрізняються від тих, що є при хронічній виразці шлунка.

Звичайно, патологія протікання дуоденальних виразок дечим відрізняється від патології виразки шлунку. Наприклад, досліджували структурні зміни клітин Панета (ентероцитів з ацидофільною зернистістю, КП) та стовбурових клітин кишкових крипт цибулини дванадцятипалої кишки (ДПК) при дуоденіті та виразковій хворобі цього відділу кишки [54]. У нижній третині окремих кишкових крипт цибулини ДПК при дуоденіті та виразковій хворобі ДПК, асоційованих з НР, має місце гіперплазія, гіпертрофія та апікальний некроз КП, які поєднуються з посиленим апоптозом стовбурових клітин. Такі зміни КП пов'язані з секреторною гіперактивністю КП, яка закінчується їх виснаженням (і появою функціоанльно неспроможних КП) або їх повним некрозом.

Разом із мерокриновим типом секреції (шляхом екзоцитозу) Е. В. Черкасов (2003) вирізняє апокриновий (відторгнення апікальної частини КП разом з секреторними гранулами) та голокриновий (повне зруйнування апікальної частини, тобто апікальний некроз клітин Панета) типи виділення секрету.

У нормі стовбурові клітини цибулин дванадцятипалої кишки з'єднуються із суміжними епітеліоцитами десмосомами та щільними контактами за допомогою чисельних базолатеральних та апікальних цитоплазматичних відростків. При дуоденіті та виразках дуоденального відділу тонкої кишки доволі значна кількість стовбурових клітин окремих крипт втрачає контакт з базальною мембраною, ущільнюється (набуваючи вигляду „чорнильної клякси”) і „витискується” між КП в напрямку до просвіту кишкової крипти. Автор (дослідник) припускає, що виявлені зміни клітин Панета пов'язані з Helicobacter pylori.

Симптоми, перебіг. Характерний біль, печія, нерідко - блювання кислим шлунковим умістом незабаром після їжі на висоті болю.

Ранній біль типовий для виразки шлунку, пізній - для виразок, що локалізуються біля пілоричного сфінктера і дванадцятипалої кишки. Нічний - у обох випадках. При локалізації виразки в цибулині дванадцятипалої кишки (бульбарна виразка) чи в антральному відділі шлунку біль частіше виникає натще (голодний біль), уночі та через 1,5 години після приймання їжі. Після того, як людина знову поїсть, біль, як правило, стихає.

Виразки, що локалізуються в постбульбарній зоні, виявляються переважно в осіб середнього та літнього віку. Невпинний біль з іррадіацією в праве чи в ліве підребер'я свідчить про залучення до патологічного процесу жовчновивідних шляхів і підшлункової залози. Часто у хворих на постбульбарні виразки спостерігається блювання та явища холестазу, біль виникає через 3-4 години після їжі і часто нагадує коліки. За характером біль може бути тупим, пекучим, ниючим [14].

Часто виразкова хвороба дванадцятипалої кишки супроводжується запорами. При пальпації визначається хворобливість в епігастральній області, іноді деяка резистентність м'язів черевного преса. Копрологічне дослідження може визначити приховану кровотечу.

При рентгенологічному дослідженні в більшості випадків (60-80%) виявляється обмежене затікання барієвої суспензії за контур слизової оболонки - виразкова ніша. Найбільш достовірним методом діагностики є гастродуоденоскопія, що дозволяє виявити виразку, визначити її характер. Диференціальну діагностику проводять із симптоматичними виразками ШКТ.

Перебіг зазвичай тривалий із загостреннями у весняно-осінній період і під впливом несприятливих факторів (стресові ситуації, харчові погрішності, прийом міцних алкогольних напоїв та ін.).

При загоюванні виразки виникає рубець. При тривалому перебігу і при великих виразках утворені рубці деформують шлунок, цибулину дванадцятипалої кишки.

Досить рідко виявляються множинні гастродуоденальні виразки. Множинні виразки ДПК зустрічаються в 5,5 % всіх виразкових уражень [13]. Клінічна картина виразкової хвороби з множинною локалізацією характеризується великим різноманіттям проявів: від безсимптомного протікання до вираженого і стійкого больового синдрому. Звичайно, це також вагомо впливає на структурно-функціональні наслідки в ТК.

Позацибулинні виразки. Зустрічаються в 5-10% випадків виразок гастродуоденальної області [12]. Позацибулинні „ніші в більшості випадків бувають більшими, значно перевищуючи розміри цибулинних виразок. За формою вони різноманітні: циліндричні, конусоподібні, але частіше округлі. Виразки звичайно розміщуються на задній або внутрішній стінці кишки. У місці ураження виявляються деформації і звуження просвіту кишки, що є результатом або рефлекторного локального спазму, або рубцювання. Частіше всього таке звуження асиметричне і найбільше виражене на стінці кишки, протилежній до виразки і нагадує симптом „вказівного палця” при шлункових виразках.

Крім виразкової хвороби ДПК, як уже згадувалось вище, існують також виразки порожнього та клубового відділів ТК.

Виразка тонкої кишки проста (неспецифічна, ідіопатична, пептична, трофічна, кругла й т.д.). Первинна виразка тонкої кишки - рідкісне захворювання, що характеризується появою одного або множинних виразок переважно в клубовій кишці, що нагадують по морфології пептичні виразки шлунка й дванадцятипалої кишки. Зустрічається переважно в чоловіків [66].

Етіологія й патогенез невідомі. Факторами, що сприяють утворенню, є місцеві судинні порушення, підвищена триптична активність соку підшлункової залози, тривале застосування деяких препаратів (преднізолону, солей калію та ін.).

Симптоми малохарактерні й діагноз часто встановлюється під час операції при виникненні ускладнень (перфорації, кишкова кровотеча). Іноді спостерігаються біль в епигастреї або правій клубовій області, що виникає через 3-4 годтини після їжі, локальна хворобливість у цій області й напруга м'язів передньої черевної стінки при пальпації. Дослідження калу виявляє сховану кровотечу. При рентгенологічному дослідженні іноді вдається виявити виразкову „нішу” в тонкій кишці. Диференціальну діагностику проводять із туберкульозними виразками, виразками тонкої кишки при черевному тифі, амілоїдозі та ін.

Можливі ускладнення: кишкові кровотечі, перфорація, стенозування кишки.

3.1.4 Ускладення виразкової хвороби тонкої кишки

Серед ускладнень хронічної виразки виділяють такі: а) виразково-деструктивні (кровотечі, перфорація, пенетрація); б) запальні (гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденіт); в) виразково-рубцеві (звуження вхідного і вихідного відділів, деформація шлунка, звуження дванадцятипалої кишки, деформація її цибулини); г) малігнізація виразки (розвиток раку із виразки); ґ) комбіновані ускладнення.

Якщо в ділянці дна виразки розташована велика кровоносна судина, то ерозія її стінки внаслідок прогресуючого некрозу призводить до тяжкого ускладнення - профузної кровотечі.

Кровотеча - одне з найчастіших та небезпечних ускладнень виразкової хвороби; немає залежності частоти кровотечі від локалізації виразки; при локалізації виразки у дванадцятипалій кишці кровотеча частіше буває із виразок, які розташовані в задній стінці цибулини. Кровотеча виникає в зв'язку з роз'їданням стінки судин (арозивна кровотеча), тому вона виникає в період загострення виразкової хвороби. Кровотечі зі шлунково-кишкового тракту не відносяться до гострих захворювань органів черевної порожнини в прямому розумінні слова. Проте вони іноді бувають настільки великими і загрозливими, що зупинити їх терапевтичними заходами не вдається і доводиться вдаватися до невідкладного хірургічного втручання. Гадають, що приблизно дві третини всіх шлункових кровотеч виникають на ґрунті виразок і одна третина відноситься до інших захворювань.

Безпосередньою причиною великої кровотечі буває який-небудь фактор, що погіршує перебіг виразкової хвороби, а саме: психічне переживання, надмірне фізичне напруження, зловживання спиртними напоями, куріння, гострі страви, переїдання та ін.

Джерелами кровотеч при виразках дванадцятипалої кишки є шлунково-дванадцятипала артерія, верхня і нижня артерії підшлункової залози і дванадцятипалої кишки; рідше - селезінкова, печінкова і пілорична артерії. Кровоточити можуть арозовані великі судини і їх відгалуження [48].

Перфоративна (проривна) виразка - швидко виникаюче з'єднання просвіту шлунка або дванадцятипалої кишки з вільною черевною порожниною. Є найтяжчим з ускладень виразкової хвороби. Близько 10-15 % виразок ускладнюється перфорацією [48].

Симптоми, перебіг. За 3-4 дні до перфорації у хворих відзначається різке загострення виразкової хвороби, при огляді - деяка напруга м'язів. Потім раптово (частіше при фізичній напрузі) з'являється різка "кинджальна" біль в епігастрії, що швидко поширюється по всьому животу. Біль різко підсилюється при рухах. На початковій стадії захворювання може бути однократна блювота рефлекторного характеру. Положення хворого - частіше з підігнутими до живота коліньми. Вираз обличчя страждальний, переляканий. Язик сухуватий, обкладений. Живіт різко напружений, буває твердий, як дошка, а черевна стінка стає надзвичайно чутлива до прощупування і постукування [10]. Печіночна тупість відсутня або згладжена. Наявна тахікардія. Іноді порефорація настає раптово. Безсимптомний перебіг може бути у 11% хворих.

Виділяють 3 стадії захворювання: рефлекторну (до 6 г), уявного благополуччя (6-12 г) і прогресування перитоніту (понад 12 г). У стадії уявного благополуччя інтенсивність болючого синдрому трохи зменшується, поліпшується стан хворого, живіт стає м'якшим й менш хворобливим, однак перитоніт прогресує, стан хворого поступово погіршується. У діагностиці допомагають: виразковий анамнез (80-90 %), "кинджальний" біль, "доскоподібний" живіт, тахікардія при нормальній температурі.

Пенетрація виразки - це проникання її за межі стінки шлунка або дванадцятипалої кишки в сусідні органи. Пенетрують найчастіше виразки задньої стінки шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки в підшлункову залозу, печінково-дванадцятипалу зв'язку, рідше - в печінку, жовчний міхур; пенетрація виразки шлунка може закінчуватися переварюванням органу, наприклад, підшлункової залози.

До ускладнень запального характеру відносять периульцерозний гастрит, дуоденіт, перигастрит і перидуоденіт, внаслідок чого утворюються спайки із сусідніми органами; нечасто виразка шлунку ускладнюється флегмоною. В дванадцятипалій кишці рубцевий стеноз і деформація виникають лише при виразці задньої стінки цибулини.

Малігнізація хронічної виразки шлунка зустрічається в 3-5% випадків; малігнізація виразки дванадцятипалої кишки виключно рідкісне явище. Серед комбінованих ускладнень найбільш часто виникають перфорація і кровотеча, кровотеча і пенетрація [45].

3.2 Симптоматичні виразки

Своєрідність клінічного протікання, особливості й різноманітність механізмів виникнення симптоматичних гастродуоденальних виразок і зв'язок їх не тільки з рядом патологічних станів організму, але й вживанням медикаментозних засобів примушують виокремити ці патології в особливу групу, яка відрізняється важкістю розпізнавання, високим відсотком ускладнень, що загрожують життю людини, деякими особливостями клінічного протікання.

Причини, які викликають появу симптоматиних виразок різноманітні. Але все ж ці захворювання можна об'єднати в чотири групи: стресові виразки; виразки, які виникають при деяких патологічних станах організму; ендокринні виразки; медикаментозні виразки.

Такі виразки спостерігаються при ендокринних захворюваннях (ендокринні виразки при паратиреозі, тиреотоксикозі, мсиндромі Елісона-Золінгера), при гострих та хронічних порушеннях кровообігу (дисциркуляторногіпоксичні виразки), при екзо- і ендогенних інтоксикаціях (токсичні виразки), алергії (алергічні виразки), специфічному запаленні (туберкулярні, сифілітичні виразки), після оперативного втручання на шлунку і кишках (післяопераційні пептичні виразки), як наслідок медикаментозного лікування (медикаментозні виразки, наприклад, при лікуванні кортикостероїдами, ацетилсаліциловою кислотою та ін.).

„Стресові” виразки гастродуоденальної зони виникають у відповідь на будь-яку неспецифічну „агресію”: обширні опіки, враження ЦНС, обширні оперативні втручання (особливо на серце та великі судини), травми, інфаркт міокарда. Механізм їх виникнення пов'язаний із нейрогуморальними порушеннями, які впливають на мікроциркуляцію слизової оболонки шлунку, вивільнення гістаміну, моторну функцію шлунку і ДПК. Діагностика досить важка, оскільки вони можуть протікати безсимптомно або симптоматика слабко виражена.

Супутні та вторинні виразки. Можуть виникати при ряді хронічних захворювань: легеневій, серцево-судинній патології, хворобах печінки, підшлункової залози, кишок, нирок, ревматоїдному артриті. Можуть розвиватися вторинні виразки. Гострі ерозивно-виразкові враження ДПК досить часто ускладнюються кровотечами [13]. Вторинні виразки ДПК (і шлунку) можуть бути пов'язані з хронічним панкреатитом.

Виділяють також старечі виразки, ускладнені нейрогуморальними явищами, іноді вони супутні гіпертонічній хворобі і виявляються у хворих атеросклерозом.

Ендокринні виразки по суті являються вторинними, виникають при синдромі Золлінгера-Еллісона і гіперпаратиреозі. Виділення їх в окрему групу обумовлено тим, що вирішальну роль в їх утворенні відіграє кислотно-пептичний фактор, а також наявна своєрідна клінічна картина. Можуть ускладнюватися кровотечею і перфорацією.

Медикаментозні виразки. Найбільше вивчений механізм пошкоджуючої дії таких ліків, як кортикостероїдів, ідіометацин, ацетилсаліцилова ксилота. Медикаментозна виразка може ускладнитися масивними кровотечами або перфорацією, нерідко з летальними наслідками. При гострих ерозіях і виразках, не ускладнених кровотечами діагностика представляє значні труднощі [12]. Також симптоматичними виразками є такі, що виникають під час хвороби Крона (рис. 2).

Рис. 2 - Запалена стінка кишки при хворобі Крона

Лікування симптоматичних виразок подібне до такого ж, як і при виразковій хворобі. Проводять терапію основного захворювання. При "лікарських" виразках перестають застосовувати препарат, що викликав утворення виразки. В першу чергу від ліків виникають шлункові виразки.

Профілактика симптоматичних виразок шлунка полягає у своєчасному лікуванні захворювань, що часто ускладнюються симптоматичними виразками шлунка при тривалому лікуванні хворих препаратами, що володіють побічним "ульцерогенною" дією. Слід здійснювати систематичний клінічний і рентгенологічний контроль стану шлунка, кишки, дослідження випорожнень на сховану кров кожні 3-4 дні, профілактичне призначення дієти, антацидних і в'язких засобів. Прогноз при своєчасному виявленні й лікуванні відносно сприятливий.

3.3 Лікування виразок ТК

Від методів та протікання лікувального процесу можуть залежати наслідки виразкової хвороби та структурно-функціональні властивості тонкої кишки після одужання пацієнта. Організація лікувальної допомоги хворим на виразку передбачає наступні заходи: лікування в терапевтичному стаціонарі, поліклініці, лікувальне харчування, санаторно-курортне лікування, хірургічне лікування [10].

До цього часу підхід різних авторів до вибору методу лікування хворих, наприклад, на пептичну язву (ПЯ) гастроентероанастомоза та порожньої кишки неоднозначний. У літературі простежуються дві тенденції в тактиці ведення таких пацієнтів [33].

Одні автори вважають найкращим лікуванням консервативну терапію [11, 26], а інші [47, 55] - оперативне втручання. Найчастіше лікування проводять у стаціонарі на загальних принципах лікування виразкової хвороби.

Основним принципом є комплексність лікування. Не існує одного універсального способу лікування виразкової хвороби. Ефективність досягається доцільним поєднанням ряду факторів: спокою, дієти, тепла, медикаментів, фізіотерапії, санаторно-курортного лікування і лише при ускладненнях - хірургічним втручанням.

Лікування в період загострення проводять у стаціонарі. У перші 2-3 тижні режим постільний, потім палатний. Харчування малими порціями і часте (4-6 разів на добу), дієта повноцінна, збалансована (№ 1a, 1б, потім № 1). Призначають антацидні (альмагель, окис магнію, карбонат кальцію та ін.), обволікаючі, в'язкі (нітрат вісмуту основного, 0,06 % розчин нітрату срібла), а також холінолітичні (атропіну сульфат та ін.), спазмолітичні (папаверину гідрохлорид, но-шпа й ін.) лікарські засоби або гангліоблокатори. Для зняття емоційної напруги використають препарати брому й інші седативні лікарські засоби, транквілізатори.

Призначають вітаміни (U, А, групи В), метандростенолон (0,01 г), ретаболил (0,025-0,05 м в/м 1 раз у тиждень), метилурацил (0,5-1 г), пентоксил (0,25 г), біогенні стимулятори (Фибс, екстракт алоє та ін.), що діють на метаболичні та сепаративні процеси. Широко використають фізіотерапію (діатермія, Увч-терапия, грязелікування, парафінові й озокеритові аплікації). Санаторно-курортне лікування рекомендується проводити лише в стадії стійкої ремісії.

Профілактика: дотримання гігієнічних норм праці, побуту й харчування, утримання від паління й уживання алкоголю. Хворі повинні перебувати під диспансерним спостереженням з активним проведенням курсів протирецидивного лікування (навесні, восени). Профілактичне лікування навіть без виражених загострень хвороби повинне проводитися протягом 3-5 років.

Лікування проривних виразок оперативне. Перед операцією - премедикація антибіотиками. При розлитому гнійному перитоніті в соматически обтяжених хворих при перфорації гострої виразки показане ушивання перфоративного отвору. В інших випадках при перфорації дуоденальної виразки застосовують ваготомію (різні варіанти) із дренувальними операціями.

Лікування при профузних гастродуоденальних кровотечах. Якщо тепер при перфораціях виразки шлунка і дванадцятипалої кишки чітко встановлена і прийнята всіма єдина тактика - оперативне лікування, то відносно лікування хворих з сильними гастродуоденальними кровотечами в поглядах хірургів існують розбіжності.

У діагностиці дуоденальних виразок використовують ендоскопічне лікування, зокрема, перспективну ендоскопічну лазаротерапію, яка, за даними деяких авторів, дає непогані результати [35; 19].

Таким чином, виразкова хвороба - складне, не повністю досліджене захворювання; лікування хворих повинно бути комплексним, індивідуальним, спрямованим на різні ланцюги патогенезу, ліквідацію загострення і профілактику рецидивів [22].

Розділ 4. СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ ТОНКОЇ КИШКИ ПІСЛЯ ПЕРЕНЕСЕННЯ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ

У літературі знаходимо багато інформації про виразкову хворобу: статистику про її поширення, причини виникнення, патогенез, клініку, лікування, профілактику. А ось про наслідкові впливи на структуру і функції тонкої кишки у людей, які перенесли захворювання, описані хіба що в поодиноких і здебільшого в нових монографіях і в наукових статтях останніх років, що говорить про новизну таких досліджень. А оскільки виразкова хвороба в людей зустрічається нерідко (особливо в останні десятиріччя) та й існує тенденція до зростання ускладнень дуоденальних виразок [9], то це ще й досить актуальна проблема. На сьогодні ще недостатньо висвітлені питання, які саме морфологічні зміни відбуваються в слизовій оболонці і чим зумовлені патологічні зміни тонкої кишки внаслідок дуоденальної виразкової кровотечі [52, 53].

Отож, спробуємо проаналізувати літературні дані зі структурно-функціональних змін ТК після перенесення людським організмом ВХ.

Як вже йшлося вище, ускладненням виразки можуть бути кровотечі. В.Ф. Саєнко, О.І. Іващук, І.В Гомоляко та ін. досліджували патологічні зміни тонкої кишки пов'язані з дуоденальною виразковою кровотечею в похилих віком людей. Виявили цілий ряд вікових і посмертних змін дванадцятипалої кишки. Серед них атрофічні та дистрофічні процеси, які виявлялися у зменшенні кількості та розмірів війок, посиленні їх поліморфізму, ділянки кишки мали ознаки гіперплазії і гіперплазії з атрофією, ділянки з десквамованим та згладженим епітелієм, помірно виражені ішемічні зміни слизової оболонки, поліморфні судинні утворення артеріального, венозного та лімфатичного походження вздовж стінки кишки та ін. [42]. Але ці всі зміни спостерігалися на матеріалі, взятому з людей, які померли від наслідків захворювання на дуоденальні кровотечі.

Розглянемо, які зміни в ТК виникають під час протікання та загоювання виразкової хвороби цього відділу кишки і які наслідки залишаються після перенесення захворювання. Зразу зауважимо, що в людей, які перенесли ВХ завжди залишається можливість повторного захворювання (за умов порушення нормального режиму харчування або інших причин), тому це також враховуватимемо при аналізі поствиразкових структурно-функціональних змін ТК. Як вже згадувалось в попередніх розділах, наслідки виразкової хвороби в людей, які її перенесли, можуть залежати від цілого ряду факторів: від віку, статі, хронічного чи гострого перебігу виразкової хвороби, процесу лікування, особливостей організму конкретної людини та ін.

Процес формування гострої виразки найчастіше закінчується анатомічним лікуванням, що супроводжується маловираженою тенденцією до розвитку сполучної тканини. Оптимальним результатом репаративної регенерації є реституція. Таке можливе при запальних, ерозивних ушкодженнях, але не може відбуватися при виразковому дефекті. Повнота регенерації визначається якістю загоєння, тобто ступенем відновлення архітектоніки слизової оболонки дванадцятипалої кишки (СОДК). Відновлення тканин тісно пов'язане з явищами апоптозу [4].

Хронічна виразка відрізняється від гострої більшим розвитком фіброзної тканини й більше вираженою клітинною інфільтрацією в основі й по краях виразки, а також поступовим прогресуючим ущільненням її країв і дна. Загострення виразкової хвороби навіть в умовах успішного результату веде до посилення рубцевих змін і збільшує порушення трофіки тканин, у тому числі й знову утвореної рубцевої, котра при черговому загостренні легко руйнується. Якість загоєння багато в чому залежить від типу колагена, що синтезується в місці ушкодження. При загоюванні виразки ДПК (на відміну від виразок шлунку) виникає рубець, що як правило, викликає її більшу деформацію.

При підвищеній активності фібробластів продукується інтерстиціальний колаген 1-го типу, формується рубець (про що згадувалося вище), який виходить за межі виразки.

Це визначає низьку якість загоєння. Більш сприятлива морфологічна картина загоєння тримається, якщо в області виразки визначається коллаген 3-го типу. Тобто поняття якість загоєння визначає не тільки повноту регенерації, але й прогноз захворювання [4, 57].

Наслідки виразки виразкової хвороби ДПК виражаються у вигляді різних її деформацій, які проявляються частіше всього в зменшенні об'єму цибулини внаслідок впливу рубцевих процесів, що надають цибулині найрізноманітнішої форми. Так, наприклад, можна зустріти цибулину у формі „трьохлистника”, який утворюється в результаті різного ступеня стягування рубцями стінок. Найбільш часто зустрічається деформація однієї зі стінок цибулини або ж деформація проявляється у вигляді стійкого втягування через рубцеву ретракцію, що має форму перехвату і створює картину стійких „пісочних годинників”. При більш виражених процесах рубцювання, що мають поздовжній напрямок, спостерігається вкорочення цибулини і всієї поверхневої частини дванадцятипалої кишки, яке супроводжується зсувом усього цього відділу. При цьому може бути зміщений і жовчний міхур, який внаслідок запальних змін, що переходять із цибулини, втягується в спайковий рубцевий процес. Рубцеві зміни, що мають циркулярний напрямок, призводять до утворення нерівних обрисів цибулини.

Між циркулярними рубцями може залишатися стінка кишки, не оточена ними. У таких випадках виникає розтягання здорових ділянок, внаслідок чого виходять дивертикулоподібні випини, які звичайно розташовуються на латеральному контурі цибулини. Вони здатні скорочуватися і це істотно відрізняє їх від інших [8].

Значний вплив спричинюють рубцеві процеси й на форму пілоричного сфінктера. Останній часто вигинається, зміщується й коротшає. На відміну від таких же змін при виразці пілоричного сфінктера, тут є ексцентричне положення пілоричного сфінктера стосовно цибулини, у той час як та ексцентричність іде в напрямку антерального відділу шлунку [8].

У цибулині дванадцятипалої кишки, як і в шлунку, іноді вдається побачити конвергенцію складок слизової оболонки як ознаку рубцювання виразки. Однак в різко деформованій цибулині при неодноразових загостреннях процесу цей симптом виявити надзвичайно важко. Ознакою загоювання служить зменшення розмірів „ніші” виразки і її зникнення [13].

Наявність наслідків (як ми вже згадували вище) залежить від того, яким було лікування виразкової хвороби. Якщо, наприклад, проводилось оперативне втручання: резекція шлунку або оперативне видалення виразки з ТК, то наслідки в будові і функціях цього відділу ШКТ будуть дещо інші, ніж при терапевтичному лікування гострих чи хронічних станів виразкової хвороби.

У першу чергу після оперативного втручання досить частими є різні негативні ускладнення. За даними В. С. Савельєва із співавторами [41] частка післяопераційних ускладнень (після прооперування кровоточивої виразки при ВХ) становить 13,8 %. Ускладнення були у хворих із тяжкою супровідною патологією з боку легеневої, серцево-судинної систем; печінки, а також у разі звернення по допомогу у пізні терміни. Летальність хворих, прооперованих на висоті кровотечі, становила 16,6 %, а по відношенню до всіх прооперованих хворих - 2,4 %. За даними В. С. Савельєва із співавторами, летальність становить від 5 до 30%.

Пілородуоденальні стенози з декомпенсацією спостерігали у 151 хворого (41,4 %), пенетрацію - у 108 хворих (29,6 %). Названі хворі оперовані після обстеження та підготовки у плановому порядку. У післяопераційному періоді можуть мати місце і такі ускладнення: а) травма холедоха та вірсунгової протоки; б) кишково-спайкова непрохідність; в) рецидив кровотечі та ін. Всього ускладнення спостерігали у 14 хворих (25,9 %) [32].

І.Н. Пахтер проводила дослідження стану хворих на ранніх етапах після резекції шлунку і ДПК та після їх реабілітації з використанням моршинських лікувальних вод (на курорті Моршин) [44].

До реабілітації виявлялися наступні структурно-функціональні властивості.

Ендоскопією слизової оболонки (СО) проксимального відділу тонкої кишки встановлена абсолютна перевага поверхневих уражень, які становили 59,8 % від загальної кількості обстежених, а в цілому макроскопічно виявлені відхилення від норми були у 64,3 % обстежених. Значно більше інформації здобуто гістоморфологічним дослідженням біоптатів, при якому нормальний стан СО виявлено лише у 5,7 % оперованих. У 81,6 % виявлено хронічне запалення без атрофії, з них у 62,1 % з поверхневим і у 19,5 % - з дифузним запаленням.

Електронномікроскопічним дослідженням основних клітинних та неклітинних елементів СО тонкої кишки встановлено, що значна кількість кишкових ворсинок дезорганізована. Також мали місце деякі функціональні пострезекційні синдроми, які будуть описані нижче.

Рання реабілітація хворих після РШ з приводу ВХ ГДЗ позитивно впливає на ПГБС, тим самим зменшуючи тяжкість ПГРХ.

На післяреабілітаційному етапі у 72,3 % оперованих тонка і товста кишки були без уражень, а в 27,7 % - тонка та/або товста кишки втягнені в патологічний процес. При ендоскопічній оцінці СО проксимального відділу тонкої кишки у 112 оперованих встановлена абсолютна перевага ураження поверхневих форм, яка зменшилася на 28,5 % і становила 31,3 %. Відхилення від норми в загальній сумі зменшилось на 29,5 % і становило 34,8 % обстежених. Без ураження оперованих збільшилося на 29,5 % і було в 65,2 % обстежених. Гістоморфологічним дослідженням біоптатів встановлено збільшення нормального стану СО на 18,4 %, який був виявлений у 24,1 %.

Отже, рання реабілітація хворих після РШ зменшує частоту та тяжкість уражень СО кишки, впливаючи на зменшення наявності та вираженості ПГРХ.

На післяреабілітаційному етапі повторно вивчено зміни ультраструктури СО тонкої кишки. Встановлено, що кишкові ворсинки СО тонкої кишки покриті келихоподібними клітинами та стовпчатими епітеліоцитами призматичної форми з добре розвиненою облямівкою, що свідчить про нормалізацію ультраструктури [44].

Після оперативного втручання можуть виникати різні функціональні зміни. Після резекції шлунку може виявитись пострезекційні синдроми. Вони можуть залежати від того, чи в дванадцятипалій кишці були до операції які-небудь функціональні зміни (при протіканні виразкової хвороби). Такi пiслягастрорезекційнi синдроми, як дампiнг та синдром привiдноi петлi зустрiчаються в 6-7 разів частiше у хворих, у яких в дооперацiйному перiодi вивлялися рiзноманiтнi функцiональнi змiни ДПК [27].

Частота постгастрорезекційних синдромів, їх характер і важкість залежать від виду оперативного втручання.

Пострезекційні синдроми бувають кількох видів (після резекції шлунку і ДПК): демпінг-синдром, синдром привідної петлі, дуоденогастральний, еюногастральний, гастроезофагеальний рефлюкс, постгастрорезекційна астенія, Бувають також порушення органічної природи: рецидивні пептичні виразки, рак оперованого шлунку, анастомозит, рубцеві деформації і звуження анастомозу.

Крім різного роду синдромів, можуть бути наявні метаболічні розлади. Особливе місце займають постваготомічні синдроми, які виникають після ваготомії (перерізання стовбура або гілок блукаючого нерва), який являється складовою частиною так званих органозберігаючих оперативних втручань при виразковій хворобі [68].

Оскільки після операцій на шлунку можуть виникати такі синдроми, то після оперативного втручання при виразці ДПК також можуть виникати подібні або й відмінні синдроми. Після одужання в пацієнтів можуть відзначатися такі функціональні наслідки: болі вздовж петель кишки та ін. [23].

Результат хірургічного лікування виразок залежить від своєчасної діагностики, строків проведення операції, від правильного вибору методу хірургічного втручання [48]. Наслідки хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка та ДПК залежать від наявності ускладнень хвороби. Найбільше випадків післяопераційних ускладнень та летальності спостерігається у хворих із гострою шлунково-кишковою кровотечею. Покращення наслідків хірургічного лікування виразкової хвороби залежить від своєчасного оперативного втручання до розвитку ускладнень. Потрібне якісне диспансерне спостереження за хворими на виразкову хворобу [32].

Також функціональні зміни виникають при традиційному лікуванні ТК від хронічної виразки. Багато структурних наслідків (які виникають при традиційному лікуванні ВХ) згадувались на початку даного розділу.

Оскільки при загоюванні можуть виникати анатомічні зміни - рубці, то вони в більшості випадків (особливо на ґрунті перидуоденіту) призводять до звуження просвіту дванадцятипалої кишки. Наслідком рубцювання позацибулинних виразок являються, як правило, виражена деформація ДПК і звуження її просвіту. Стенози, обумовлені рубцюванням постцибулинних виразок звичайно виявляються у верхньому згині й верхній половині спадної частини (pars descendens) дванадцятипалої кишки. Довжина звуженої ділянки зазвичай сягає 1-1,5 см. Це також може призводити до різних змін, наприклад, в моториці кишки та ін. [13; 20].

Однак, незважаючи на велику кількість робіт, присвячених проблемі функціональних розладів [21, 37], уявлення про патологічний процес внаслідок часткового звуження травної трубки залишаються не цілком з'ясованими й багато в чому спірними [31].

В останні роки все частіше з'являються повідомлення про виникнення в ДПК безоарів (сторонніх тіл після лікування виразкової хвороби резекцією шлунка методом ваготомії. Вони можуть спричиняти і перфорації кишки.

Утворення безоарів може проходити таким чином (за умови зниження кислотності і пептичної активності шлунку): волокна клітковини склеюються і не піддаються перетравленню. Крім того, існують псевдобезоари, що утворюються з погано пережованої їжі, слизу та згустків крові [25].

Також безоари виникають після лікування виразки ДПК. Виникають такі утворення після резекції, особливо методом Гофмейстер-Фінстерер. Сприяє їх утворенню при цьому висхідний напрямок привідної петлі гастроентероанастомозу з утворенням гострого кута між вільною і фіксованою частинами цього анастомозу. Хоч таким методом намагаються уникнути синдрому привідної петлі (СПП), але за утворення перегину утруднюються евакуація секрету з ДПК і знову ж таки виникає СПП. Крім того, тут утворюються безоари.

Наслідком оперативного втручання може бути також гостра непрохідність привідної петлі гастроентероанастомозу. Частота такої непрохідності коливається в межах 0,5-2 %.

Наслідком рубцювання позацибулинних виразок являються, як правило, виражена деформація ДПК і звуження її просвіту. Стенози, обумовлені рубцюванням постбульбарних виразок, звичайно виявляються у верхньому згині і верхній половині спадної частини (pars descendens) дванадцятипалої кишки. Довжина звуженої ділянки звичайно сягає 1-1,5 см. Контури нерівні, але чіткі [13].

Перспективними є дослідження впливу виразкової хвороби на тонку кишку після перенесення захворювання, зокрема, на різні особливості постцибулинних ділянок ДПК, порожньої і клубової кишок, оскільки із цього питання в літературі ще не дуже багато інформації (можливо, через те, що виразки у порожній і клубовій кишках зустрічаються рідше); впливу умов навколишнього середовища на різні анатомо-фізіологічні особливості ТК під час реабілітації людей після оперативних втручань (резекції шлунку і т.д.).

Цікавим є з'ясування ультраструктурних та лектино-гістохімічних аспектів взаємодії Helicobacter pylori з клітинами Панета та з іншими ентероцитами [54]. Також перспективним є дослідження утворення безоарів: збір, аналіз випадків гострої непрохідності ШКТ, зумовленої сторонніми тілами, що виникнули після оперативного втручання при лікуванні ВХ, а також розробка правильних алгоритмів вибору методів оперативного лікування таких хворих.

ВИСНОВКИ

1. Три відділи тонкої кишки мають багато спільного, а також деякі характерні відмінності в будові та функціях, що є важливими пристосуваннями до послідовного перетравлення харчової маси та якнайефективнішого всмоктування поживних речовин.

2. Крім функцій травлення і всмоктування ТК виконує ряд інших важливих для організму функцій, серед яких захисна, серкеторна, екскреторна та ін.

3. Виразка ТК - небезпечне захворювання, яке може давати багато ускладнень в ШКТ, а також в інших системах людини; сильно знижує працездатність, може призводити до летальних випадків і має свої наслідки на анатомічні та функціональні властивості тонкої кишки та інші відділи травної системи після перенесення хвороби.

4. Як наслідок виразкової хвороби в ТК зостаются рубці, що можуть спричиняти її меншу рухливість, звуження просвіту кишки, а також можуть відбуватися (особливо в осіб старшого віку) деякі атрофічні чи дистрофічні зміни.

5. Таким чином, можна констатувати, що в СО тонкої кишки оперованих з приводу ускладненої виразкової хвороби мають місце виражені макро- та мікроскопічні зміни, а також ультраструктурні зміни клітинних та позаклітинних елементів, які свідчать про суттєві порушення всмоктувальної, секреторної та травної функцій шлунково-кишкового каналу, лежать в основі патогенезу постгастрорезекційної хвороби (ПГРХ) і впливають на наявність та вираженість ПГРХ. Структурно-функціональні зміни після оперативного втручання (ОВ) в першу чергу залежать від того, як була проведена операція, а також від багатьох інших факторів, зокрема, процесу реабілітації оперованих. Наслідки традиційного терапевтичного лікування (без ОВ) можуть бути легшими і не такими різноманітними, як при оперативному втручанні, і в першу чергу залежать від процесів загоювання виразок.

6. Крім структурно-функціональних змін у ТК у післяопераційний період можуть виникати безоари (сторонні тіла з їжі), які спричиняють кишкову непрохідність, і щоб їх видалити потрібна повторна операція.

7. Наявність тих чи інших структурно-функціональних змін залежить від важкості виразкової хвороби, від її ускладнень, процесів лікування, а також подальшого ведення профілактики захворювання та, взагалі, здорового способу життя.

ЛІТЕРАТУРА

1. Абрагамович О.О., Гиріна О.М., Бабиніна Л.Я., Бенца Т.М. Посібник з внутрішніх хвороб. - К.: Здоров'я, 2004. - 639 с.

2. Анатомия человека. / Под. ред. М.Р.Сапина. - Москва: Медицина, 1993. - Т. 1. - 520 с.

3. Анатомія та фізіологія з паталогією / За ред. Я.І. Федонюка, Л.С. Білика, Н.Х. Микули. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - 680 с.

4. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада Х, 1998. - 483 с.

5. Бiлик В.I. Виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки: Статистична обробка даних ендоскопiчного обстеження // Актуальні проблеми діагностичної та лікувальної ендоскопії: Тези матеріалів науково-практичної конференції ендоскопістів України, 23-24 травня 1996 р. - К., 1996. - С. 4-6.

6. Блазер M.Й., Чен Ю., Рейбмен Дж. Helicobacter pylori - друг или враг? // Медицинская газета «Здоровье Украины». - 2008. - № 6/1. - С. 70-71.

7. Богач П.Г. Механизмы нервной регуляции моторной функции тонкого кишечника / Автореферат дис... д-ра биол. наук. - К., 1960 - 17 с.

8. Болезни органов пищеварения. - 2-е изд., перераб. и доп. / Под ред. Масевича Ц.Г. и Рысса С.М., - М.: Медицина. - 1975. - 687 с.

9. Бондарев Г.А. Динамика осложнений язвенной болезни в Курской области за 20 лет // Современные проблемы экстренного и планового хирургического лечения больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки: Тез. докл. - Саратов, 2003. - С. 6.

10. Бременер С.М. Язвенная болезнь. - Москва: Институт Санитарного просвещения министерства Зравоохранения СССР. - 1961. - 63 с.

11. Василенко В.Х. Пептические язвы анастомоза // Справ. по гастроэнтерологии. - М., 1976. - С. 53-54.

12. Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / АМН СССР. - М.: Медицина, 1981. - 344 с.

13. Василенко В.Х., Гребенєв А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь: Современные представления о патогенезе, диагностике, лечении. - Москва: Медицина, 1987. - 288 с.

14. Внутрішні хвороби / І.М. Ганджа, В.М. Коваленко, Н.М. Шуба, Л. Я. Бабиніна та ін. - К.: Здоров'я, 2002. - 992 с.

15. Головацький А.С., Черкасов В.Г., Сапін М.Р., Парахін А.І. Анатомія людини - Т. 2 / За ред. В.Г. Черкасова, А.Г. Головацького. - Вінниця: Нова Книга. - 2007. - 456 с.

16. Гончар М.Г., Шеремета В.М., Кучірка Я.М. та ін. Ендоскопічне підтвердження інфекційного фактору як причини виникнення виразкової хвороби шлунку і дванадцятипалої кишки // Актуальні проблеми діагностичної та лікувальної ендоскопії: Тези матеріалів науково-практичної конференції ендоскопістів України, 23-24 травня 1996 р. - К., 1996. - С. 12-13.

17. Гребенев А.Л., Мягкова А.П. Болезни кишечника: современные достижения в диагностике и терапии. - М.: Медицина, 1994. - 400 с.

18. Гринчук В.О., Велемець В.Х., Пикалюк В.С., Шевчук Т.Я. Внутрішні органи та серцево-судинна система людини. - Луцьк, 2005. - 446 с.

19. Грушка В.А., Лазня С.С., Гулевский С.Н., Никоненко Т.Н. Влияние эндоскопической лазеротерапии на заживление дуоденальной язвы и микрофлору желудка после селективной проксимальной ваготомии // Актуальні проблеми діагностичної та лікувальної ендоскопії: Тези матеріалів науково-практичної конференції ендоскопістів України, 23-24 травня 1996 р. - К., 1996. - С. 16-17.

20. Дегтярева И.И., Харченко Н.В. Язвенная болезнь: Современные аспекты диагностики и лечения. - К.: Здоров'я, 1995. - 334 с.

21. Карякин А.М., Алиев С.А., Иванов М.А., Дорофеев Н.Р. Способ послеоперационного энтерального лечебного питания. - Бюл. № 33. - 1998. - Патент РФ 2122345 С1 от 24.11.94.

22. Клінічна гастроентерологія / Под. ред. Н.В. Харченко. - К.: Здоров'я, 2000. - 445 с.

23. Кляритская И.Л., Кривой В.В. Влияние пробиотиков на эффективность антихеликобактерной терапии при H. Pylory-ассоциированной пептической язве и хроническом гастрите / КТЖ. - 2006. - № 3. - С. 91-93.

24. Коляденко Г.І. Анатомія людини: Підручник. - К.: Либідь, 2001. - 384 с.

25. Косенко А.В. Випадок тривалого існування стороннього тіла шлунково-кишкового тракту, яке ускладнилось перфорацією дванадцятипалої кишки // Шпитальна хірургія. - 2001. - №. 3 - С. 150-151.

26. Крылов Н.Н. Лечение пострезекционных синдромов // Рус. мед. журн. - 1998. - № 7. - С. 437-439.

27. Мiщенко Ф.П., Чорнобровий М.П., Соболь М.Г., Бриндiков Л.М., Мукомела 0.I., Козак I.0. Залежнiсть виникнення пiслягастрорезкцiйних синдромiв вiд функцiнального стану дванадцятипалоi кишки при виразковiй хворобi // Актуальні проблеми діагностичної та лікувальної ендоскопії: Тези матеріалів науково-практичної конференції ендоскопістів України, 23-24 травня 1996 р. - К., 1996. - С. 31-32.

28. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Руководство к практическим занятиям. - М.: Медицина, 1987. - 448 с.

29. Международная анатомическая номенклатура (с официальным списком русских эквивалентов) / Под ред. С.С. Михайлова. - М.: Медицина, 1980. - 241 с.

30. Миловзорова М.С. Анатомия и физиология человека. - М.: Медицина, 1972. - 233 с.

31. Оноприев В.И. Функциональные нарушения верхних отделов пищеварительной системы при рубцово-язвенном дуоденостенозе // Кубан. науч. мед. вестн. - 2006. - № 7-8 (88-89). - С. 93-100.

32. Осадчій А.І., Крижановський В.П., Максимішин М.І., Балахнін А.М., Князєв В.І., Соловйов І.В., Сущенко В.В., Нестеренко А.М. Досвід хірургічного лікування ускладненої виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки // Медицина залізничного транспорту України. - 2003. - № 2. - С. 27-29.

33. Оскретков В.И., Шмарина И.В., Саданов В.С. Пептические язвы гастроэнтероанастомоза и тощей кишки // Под ред. проф. В.И. Оскреткова. - Барнаул, 2004. - 72 с.

34. Передерій В.Г., Ткач С.М. Внутрішні хвороби (клінічні лекції): У 2-х т. - Т. 2: Гастроентерологія, гематологія, нефрологія. - К., 1999.

35. Повищенко А.А. Эндоскопическая лазеротерапия в комплексном лечении язв желудка и двенадцатиперстной кишки // Актуальні проблеми діагностичної та лікувальної ендоскопії: Тези матеріалів науково-практичної конференції ендоскопістів України, 23-24 травня 1996 р. - К., 1996. - С.43-44.

36. Полякова-Семенова Н.Д., Мещерякова М.Ю., Сулин В.Ю. Анатомия человека - Ч. ІІІ - спаланхнология. - Воронеж, 2000. - 32 с.

37. Попова Т.С, Тамазашвили Т.Ш., Шестопапов А.Е. Парентеральное и энтеральное питание в хирургии. - М.: "М-СИТИ", 1996. - 224 с.

38. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. - 11-е изд., испр. и доп. - Спб.: Гиппократ, 1999. - 704 с.

39. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека / Под. ред. М.Г. Привеса. - М.: Медицина, 1985. - 671 с.

40. Саблин О.А., Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Ратников В.А. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии: Учебно-методическое пособие. - Санкт-Петербург, 2002.

41. Савельев В.С., Абакумов М.Н., Бакулева П.П. и др. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. - М.: Медицина, 1986.- 608 с.

42. Саєнко В.Ф., Іващук О.І., Гомоляко І.В., Бодяка В.Ю. Зміни з боку тонкої кишки у разі виразкової дуоденальної кровотечі у хворих старше 60 років // Український медичний часопис. - 2002. - № 4 (30). - VII/VIII. - C. 131-134.

43. Сауляк-Савицька М.М. Анатомія людини. - К.: Радянська школа, 1966. - 323 с.

44. Стан хворих в ранні терміни після резекції шлунка з приводу виразкової хвороби та їх реабілітація (клініко-функціональне і морфологічне дослідження етапного лікування з використанням Моршинських мінеральних вод) 2003 года / Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.02 / І. Н. Пахтер; Київ. мед. акад. післядиплом. освіти ім. П.Л. Шупика. - К., 2003. - 23 с.

45. Струков А.І., Сєров В.В. Патологічна анатомія: Підручник / Пер. з рос. 4-е вид., стереотипне. - Х.: Факт, 2004. - 864 с.

46. Суходоля А.І., Козак О.І., Власов В.В., Латинський Е.В., Микитюк С.Р. Безоари кишечнику після хірургічного лікування дуоденальної виразки. - 2006.

47. Утешев Н.С. Хирургическое лечение послеоперационных пептических язв. - М., 1971. - 168 с.

48. Фединець О.В. Гострі ускладнення виразкової хвороби. - К.: Здоров'я, 1968. - 67 с.


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.