Хронический панкреатит

Причины панкреатита и факторы, способствующие его возникновению. Патогенез панкреатита. Биохимические механизмы внутриорганной активации пищеварительных ферментов поджелудочной железы. Травматический панкреатит, прямое воздействие на поджелудочную железу.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 17.02.2009
Размер файла 25,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Хронический панкреатит»

МИНСК, 2008

Панкреатит представляет собой тяжелое заболевание подже-лудочной железы, в основе которого лежит внутриорганная акти-вация продуцируемых железой пищеварительных ферментов и выраженное в различной степени ферментативное повреждение ткани (панкреонекроз), с последующим развитием фиброза, не-редко распространяющееся на окружающие ткани (парапанкреофиброз), а также осложняемое вторичной инфекцией. Клини-чески панкреатит может протекать в острой и хронической формах, нередко тесно связанных между собой.

На протяжении последних десятилетий распространенность панкреатита, в частности хронической его формы, являющейся предметом настоящего пособия, весьма существенно возросла, и он приобрел важное медико-социальное значение.

Причины панкреатита и факторы, способствующие его возникновению

По данным С. А. Шалимова известно более 140 факторов, способных вызвать панкреатит или способство-вать его возникновению. Однако у подавляющего числа хирур-гических больных панкреатит бывает связан с тремя основными факторами, каждый из которых может играть этиологическую роль, как при острой, так и при хронической формах заболева-ния. Факторы эти следующие (в порядке значимости):

1. Длительное и неумеренное употребление алкоголя (алко-голизм).

2. Заболевания соседних с поджелудочной железой органов, в первую очередь, желчных путей (холелитиаз), реже двенадцатиперстной кишки и других.

3. Так называемая случайная, а также операционная травма.

Считается, что с алкоголизмом связано более половины случаев острого, примерно 3/4 случаев хронического панкреатита (ХП), причем быстрый рост распространенности алкоголизма, особенно в нашей стране, определяет резкое увеличение заболе-ваемости панкреатитом за последние десятилетия, в частности у; мужчин молодого и среднего возраста.

Желчнокаменная болезнь является второй по значению при-чиной панкреатита, которая играет преимущественную роль у женщин среднего и пожилого возраста. Хорошо известно, что на протяжении длительного времени в развитых странах наблю-дался выраженный рост числа больных холелитиазом, что также в значительной мере определяет увеличение частоты связанного с ним панкреатита.

По сравнению с первыми двумя причинами, травма, как «слу-чайная», в том числе криминальная, так и операционная, имеет меньшее значение и первично вызывает, как правило, острый пан-креатит, который в дальнейшем может трансформироваться в хронические формы. В качестве этиологического фактора трав-ма может оказывать на железу как прямое, так и косвенное воз-действие. При прямом воздействии происходит непосредствен-ное повреждение ткани железы под влиянием механической силы (закрытая или проникающая травма живота, операции на самой железе или окружающих ее органах, в особенности на дуоде-нальном сосочке). Косвенное воздействие травмы обычно связа-но с микроциркуляторными ишемическими расстройствами в i железе при травматическом шоке, а также с длительным или несовершенным экстракорпоральным кровообращением при кардиохирургических операциях. Число травматических панкреа-титов также склонно к увеличению вследствие роста крими-нального травматизма, количества и сложности оперативных вмешательств на поджелудочной железе, в частности по поводу резко участившегося рака этого органа, а также все более широкого распространения эндоскопических манипуляций и оперативных вмешательств на большом дуоденальном сосочке (ретроградная холангиопанкреатикография (РХПГ), эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ)).

В начале прошедшего столетия панкреатит считался редкой ] болезнью, а крупнейший в то время авторитет в области диагностики и хирургического лечения острых заболевания живота французский хирург А. Мондор (1916) гордился, что ему за много пет практики удалось дважды прижизненно распознать острый панкреатит. В настоящее же время даже начинающий хирург, работающий в системе скорой помощи, может похвалиться таким лее или даже большим достижением в течение одной недели, а то и одного дежурства.

Многочисленные прочие факторы, считающиеся причиной или же способствующие развитию панкреатита, имеют меньшее зна-чение, редко вызывают поражения поджелудочной железы, в осо-бенности требующие внимания хирурга. К более известным из этих факторов относят: 1) эндокринные заболевания (первич-ный гиперпаратиреоз, болезнь Кушинга); 2) гиперлипидемии и гиперглицеридемии, в частности осложняющие беременность, а также иного генеза; 3) лекарственные препараты (пероральные контрацептивы, кортикостероиды, азатиоприн и другие иммуно-супрессоры); 4) аллергические и аутоиммунные факторы; 5) на-следственные болезни (кистозный фиброз поджелудочной желе-зы как проявление муковисцидоза, генетически обусловленные болезни обмена и ферментопатии, в частности врожденный дефи-цит кальций-стабилизирующего фактора, способствующий уве-личению вязкости панкреатического секрета и образованию обызвествленных конкрементов в панкреатическом протоке, и др.); 6) ишемия поджелудочной железы, в частности связанная с ком-прессионным стенозом чревного ствола и другими причинами; 7) паразитарные заболевания (аскаридоз и др.).

Патогенез панкреатита

Как это ни парадоксально, общепринятое и клинически, не-сомненно, целесообразное подразделение панкреатита на острый и хронический не имеет под собой четкого патогенетического ос-нования, по крайней мере, для подавляющего большинства случа-ев болезни. В самом деле, безусловно, острым, иначе говоря, воз-никающим под влиянием острого воздействия в здоровом до этого воздействия органе, можно считать уже упоминавшийся панкре-атит, связанный с травмой поджелудочной железы, в том числе операционной. К острому в патогенетическом смысле панкреа-титу можно отнести еще и панкреатит, обусловленный, например, случайным заползанием в фатеров сосочек кишечных гельминтов (аскарид), наблюдающийся почти исключительно в тропи-ческих странах, в частности юго-восточной Азии. В то же время при наиболее часто встречающихся формах панкреатита, связан-ных с алкоголизмом или холелитиазом, при которых причиной заболевания является фактор, постоянно действующий на протя-жении многих лет, дело обстоит значительно сложнее.

Так, почти все авторы отмечают, что клинические проявления алкогольного панкреатита в форме острого заболевания или хро-нических жалоб появляются в среднем лишь через 7-12 лет и более после начала злоупотребления спиртным. Вполне естествен-но предположить, что за этот длительный бессимптомный или малосимптомпый период в поджелудочной железе кумулируются изменения, предшествующие появлению острого приступа или выраженных хронических симптомов. Кстати, в большинстве классификаций хронического панкреатита выделяется латентная, то есть бессимптомная его форма.

То же касается и холангиогениого панкреатита, при котором острая или хроническая симптоматика со стороны вторично по-ражаемой поджелудочной железы может появляться лишь через достаточно длительный срок после начала желчнокаменной бо-лезни.

Представляет интерес также и то обстоятельство, что у боль-ных, погибших в ранние сроки от типичного острого панкреатита алкогольного или билиарного генеза, в поджелудочной железе, наряду с острыми изменениями (массивный панкреонекроз, на-гноение), нередко выявляются элементы хронического воспале-ния и фиброза, предшествовавшие острому фатально закончив-шемуся заболеванию. Во многих случаях у больных с клинически выраженным хроническим панкреатитом возникает обострение, представляющее собой тяжелый панкреонекроз, дающий и кли-ническую картину, и осложнения, типичные для острого деструк-тивного панкреатита, который иногда заканчивается летальным исходом.

Приблизительно такой же переход хронических изменений в острую фазу может наблюдаться и при панкреатитах, традицион-но считающихся хроническими. Так, например, при панкреатите, связанном с первичным гиперпаратиреозом, для которого характерны, главным образом, хронически протекающие фиброз и обызрествление паренхимы, в условиях гиперкальциемического кри-за может наблюдаться острый панкреонекроз, являющийся при-чиной летального исхода.

Многие авторы, рассматривающие острый и хронический пан-креатиты как самостоятельные заболевания, игнорируют и то об-стоятельство, что острый панкреатит может давать тяжелые и хронически текущие последствия, такие как повторные приступы заболевания, хронические панкреатические и парапанкреатические абсцессы, ложные кисты, свищи и т. д., и трактуют эти состо-яния лишь как осложнения острого процесса или даже как само-стоятельные болезни (см. программу по частной хирургии). Между тем, при более широком и корректном патогенетическом подходе эти осложнения или последствия острого панкреатита следовало бы считать свидетельством перехода последнего в хро-ническую форму.

Как ясно из практики, хронический pi острый панкреатиты чаще всего обусловливаются одними и теми же патогенными фактора-ми (алкоголь, заболевания желчных путей, травма, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе и др.), причем одна форма может переходить в другую (хронический панкреатит в острый и ост-рый -- в хронический). Поэтому рассматривать этиологию и патогенез хронического панкреатита в отрыве от острого, как это нередко делается в литературе, вряд ли возможно. В этом отно-шении уместно сослаться на авторитет такого знатока проблемы, как М. В. Данилов (1985), который утверждает, что «в большин-стве случаев следует говорить не об остром и хроническом пан-креатитах, а о единственном воспалительно-дегенеративном про-цессе в поджелудочной железе». В то же время нельзя согласиться и с практически полным игнорированием проблемы острого пан-креатита в последнем отечественном руководстве по хирургии поджелудочной железы [Данилов М. В., Федоров В. Д., 1995], поскольку клиническое подразделение панкреатита на острый и хронический определяет и порядок оказания помощи больным (неотложная или плановая), и лечебную, в том числе хирургичес-кую, тактику.

Патогенез панкреатита сложен и выяснен далеко не полнос-тью. По данным С. А. Шалимова, к началу 80-х годов были известны 8 теорий его происхождения: 1) каналикулярная или теория «общего канала»; 2) сосудистая; 3) нейрогенная; 4) травматическая; 5) инфекционно-аллергическая; 6) вирусная; 7) аутоиммунная; 8) метаболическая. Часть из этих теорий к настоящему времени устарела или же имеет отношение лишь к отдельным, причем редко встречающимся формам панкреатита.

Рассмотрим кратко основные черты патогенеза панкреатита, не касаясь проблемы тяжелых системных полиорганных нару-шений, свойственных, главным образом, острой форме заболева-ния.

Можно считать общепризнанным, что в основе патогенеза пан-креатита у подавляющего большинства больных лежит повреждение ткани железы ею же продуцируемыми пищеварительными! ферментами. В норме эти ферменты выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и становятся активными лишь после попадания в двенадцатиперст-ную кишку. Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе: 1) затруднение от-тока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая гипертензия; 2) ненормально высокие объем и фермен-тативная активность сока поджелудочной железы; 3) рефлюкс в протоковую систему поджелудочной железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.

Биохимические механизмы внутриорганной активации пищеварительных ферментов поджелудочной железы сложны и вряд; ли могут быть сколько-нибудь полно представлены в рамках настоящего пособия.

Длительное время основным ферментом, виновным в повреждении ткани поджелудочной железы при панкреатите, считался трипсин (после активации его предшественника трипсшюгена цитокиназой поврежденных клеток или энтерокиназой двенад-цатиперстной кишки). В последнее время значительно большее значение придается фосфолипазе А, активируемой из профер-мента желчными кислотами и, возможно, другими факторами, в частности трипсином. Этот фермент, в отличие от трипсина, спо-собен разрушать живые ацинарные клетки, расщепляя их фосфолипидные мембраны. Предполагается, что липазы ответственны за возникновение основной массы панкреатического и параианкреатического некроза (стеатонекроз). Трипсин же и; другие активированные протеолитические ферменты (эластаза, коллагеназа, калликреин) расщепляют преимущественно внекле-точные элементы соединительной ткани, причем важным объек-том их воздействия являются сосуды интерстиция поджелудоч-ной железы, с чем связывают геморрагический характер панкрео-некроза у части больных.

Механизмы патологической внутриорганной активации фер-ментов и повреждения ткани железы различаются в зависимости от причины панкреатита. Так известно, что алкоголь, особенно в больших дозах, рефлекторным и гуморальным путем резко по-вышает объем и активность панкреатического сока. К этому до-бавляется стимулирующее действие алиментарного фактора, по-скольку алкоголики питаются нерегулярно, не столько едят, сколько закусывают, принимая много жирной и острой пищи. Кроме того, алкоголь способствует спазму сфинктера печеночно-панкреатической ампулы (сфинктера Одди), вызывает повыше-ние вязкости панкреатического секрета, образование в нем бел-ковых преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся в конкременты, характерные для хронической формы заболевания. Все это затрудняет отток секрета и ведет к внутрипротоковой гипертензии, которая при уровне, превышающем 35-40 см вод. ст., способна обусловить повреждение клеток эпителия протоков и ацинусов и освобождение цитокиназ, запускающих механизм активации ферментов. Спазм сфинктера Одди, возможно, ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу и внутрипротоковой акти-вации ферментов за счет желчных кислот. Не исключают также и прямое повреждающее действие высоких концентраций алко-голя в крови на железистые клетки.

При панкреатите, связанном с заболеваниями желчных путей, главным патогенетическим фактором является нарушение отто-ка панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что свя-зано, прежде всего, с наличием упоминавшегося «общего канала», то есть печеночно-панкреатической (фатеровой) ампулы, через которую отходят желчные конкременты и куда обычно впадает главный панкреатический проток. Известно, что при раздельном впадении желчного и панкреатических протоков, а также при отдельном впадении в двенадцатиперстную кишку добавочного (санториниева) протока, сообщающегося с главным протоком поджелудочной железы, билиарный панкреатит не развивается.

Проходя через фатерову ампулу, желчные конкременты временно задерживаются в ней, вызывая спазм сфинктера Одди и преходящую протоковую гипертензию, обусловливающую фер-ментативное повреждение ткани железы и, возможно, приступ ос-трого панкреатита, в ряде случаев протекающий малосимнтомно или же маскирующийся приступом желчной колики. Повторное «проталкивание» желчных камней через ампулу за счет высокого панкреатического и билиарного давления может привести к травме слизистой дуоденального сосочка и стенозирующему пан пиллиту, все более затрудняющему пассаж желчи и панкреатического сока, а также и повторное отхождение камней. Иногда наступает стойкое ущемление желчного конкремента в ампуле, ведущее к обтурациониой желтухе и тяжелому панкреонекрозу.

Определенную роль при рассматриваемой форме панкреатита может играть и рефлюкс желчи в панкреатический проток, при-чем при наличии холангита микробные энзимы, по-видимому, так-же способствуют активации панкреатических ферментов.

Самостоятельную роль в патогенезе панкреатита могут играть также заболевания двенадцатиперстной кишки, связанные с дуоденостазом и гипертензиеи в ее просвете и способствующие рефлюксу дуоденального содержимого в панкреатический про-ток (в том числе «синдром приводящей петли» после резекции желудка по типу Бильрот П). Некоторые авторы указывают и на значение дивертикулов двенадцатиперстной кишки, в особеннос-ти перипапиллярных, которые могут обусловливать как спазм, так и (редко) атонию сфинктера Одди.

Травматический панкреатит может быть связан как с прямым, так и с опосредованным воздействием на поджелудочную железу. При прямой травме к внутриорганной активации фер-ментов ведет механическое повреждение железы с выделением из омертвевающих клеток уже упоминавшихся активаторов (цитокиназ) и последующим развитием в дополнение к травмати-ческому еще и ферментативного панкреонекроза. При эндоско-пических вмешательствах на большом дуоденальном сосочке (РХПГ, ЭПСТ) часто травмируется слизистая оболочка фатеровой ампулы и терминального отдела главного панкреатического протока. В результате травмы кровоизлияний и реактивного отека может затрудняться отток панкреатического секрета и развиваться протоковая гипертензия, роль которой в патогенезе паикреатита уже рассматривалась. Стенки протока могут повреждаться и от избыточного давления при введении контрастного вещества при РХПГ.

При опосредованном воздействии случайных и операционных травм на поджелудочную железу (травматический шок, кровопотеря, кардиохирургические вмешательства с длительной пер-фузией) повреждение железистой ткани с высвобождением ак-тивирующих клеточных факторов связано в основном с микро-циркуляторными расстройствами и соответствующей гипоксией.

Следует обратить внимание на еще один важный аспект пато-генеза хронического панкреатита, недостаточно освещаемый в литературе. По представлениям большинства клиницистов панкреонекроз считается определяющей особенностью наиболее тя-желых форм острого деструктивного панкреатита. Однако по-вреждение и гибель (омертвение, некроз) ткани поджелудочной железы под воздействием виутриорганной активации и аутоагрессии пищеварительных ферментов определяет возникновение и течение любых, в том числе и хронических, форм рассматрива-емого заболевания. Так, хорошо известно, что при наиболее часто встречающейся отечной форме острого панкреатита, обычно про-тивопоставляемой формам деструктивным, в железе, наряду с отеком, возникает множество мелких и мельчайших очагов омер-твения, то есть мелкоочаговый панкреонекроз. С. С. Гирголав (1951) называл такую форму омертвения ткани диссеминированным некрозом.

При хроническом панкреатите, не являющемся следствием острого, также имеет место ферментативное повреждение, некро-биоз, некроз и аутолиз панкреатоцитов, происходящие как посте-пенно, под влиянием длительно действующего фактора, так и ос-тро скачкообразно в период обострений хронического процесса.

В соответствии с законами общей патологии судьба омертвев-шей ткани в организме может быть троякой (С. С. Гирголав, Т. Я. Арьев, 1948-1951). Некротизированный участок может под-вергнуться: а) рассасыванию (резорбции) с организацией омер-твевшего субстрата новообразованной соединительной тканью; б) инкапсуляции с образованием вокруг некротического очага фиброзной капсулы, отграничивающей его от жизнеспособной ткани; в) отторжению с удалением (или тенденцией к удалению) омертвевшей ткани из организма больного. Исключением из этого правила является некроз тканей, сообщающихся с внешней средой (кожа, стенки желудочно-кишечного тракта), когда расса-сывание с организацией или инкапсуляция исключается и воз-можно только отторжение. Важно хорошо понимать, что именно судьба (исход) панкреонекроза, как правило, определяет форму панкреатита и особенности его течения.

Существуют хорошо выраженная закономерность, в соответ-ствии с которой судьба омертвевшей ткани находится в четкой; зависимости от объема некротического субстрата. Так, мелкие очаги склонны к резорбции или стойкой инкапсуляции, крупные - к нестойкой инкапсуляции и отторжению, причем в последнем играет роль вторичная инфекция.

Рассасывание мелких диссеминированных очагов панкреонек-роза с организацией их рубцовой тканью ведет к склерозирова-нию железы, сдавлению ацинусов, деформации и Рубцовым стрик-турам выводных протоков, что играет важную роль в нарушении оттока секрета и патогенезе хронического панкреатита вообще. Прогрессирование рубцового процесса в железе может привести к значительному снижению как внешне-, так и ее внутрисекре-торной функции (расстройства пищеварения, диабет), а также к сдавлению проходящего через толщу головки поджелудочной железы общего желчного протока (обтурационная желтуха), во-ротной вены или ДПР.

В случае инкапсуляции мелких очагов некроза часто возника-ет их вторичное обызвествление особенно характерное для алко-гольного хронического панкреатита, а также для панкреатитов, связанных с нарушениями кальциевого обмена (гиперпаратиреоз, дефицит кальций-стабилизирующего фактора). Обызвествле-ние паренхимы поджелудочной железы при хроническом панкре-атите является косвенным доказательством перенесенного в прошлом мелкоочагового панкреонекроза, поскольку соли каль-ция обычно откладываются в девитализированную, омертвевшую ткань, например, в лимфоузлы при туберкулезном бронхоадени-те. Инкапсуляция, как и резорбция очагов панкреонекроза, свя-зана со склерозированием ткани железы и его последствиями.

Более крупные очаги панкреонекроза при его исходе в инкап-суляцию в ряде случаев могут протекать асептично и трансфор-мироваться в ложную панкреатическую, парапанкреатнческую пли комбинированную кисту с фиброзными стенками, выполненную вначале некротизированной тканью, а после ее постепенной дег-радации и растворения -- мутной, постепенно просветляющейся жидкостью, часто содержащей ферменты панкреатического сек-рета. Присоединение, как правило, маловирулентной инфекции обусловливает возникновение вялотекущего панкреатического или парапанкреатического абсцесса, обычно содержащего гной и эле-менты панкреонекроза, находящегося на различных стадиях де-градации. Впрочем, присоединение инфекционного воспаления в принципе означает изменение судьбы некротизированной ткани и переход от нестойкой инкапсуляции к отторжению. Вместе с тем особенности топографической анатомии поджелудочной же-лезы (глубина расположения), а также труднообъяснимая замед-ленность расплавления панкреонекроза, находящегося под сочетанным воздействием пищеварительных и микробных протеаз, делают самопроизвольное отторжение некротического субстрата практически невозможным, тогда как затруднения в процессе отторжения и его незавершенность являются важнейшими фак-торами рецидивирующего течения хронического панкреатита и возникновения тяжелых осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

1. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы. -- М.: Медицина, 1995.

2. Анзимиров В. Л., Баженова А. П., Бухарин В. А. и др. Клиническая хирургия: Справочное руководство / Под ред. Ю. М. Панцирева. -- М.: Медицина, 2000. -- 640 с: ил.

3. Милонов О. Б., Соколов В. И. Хронический панкреа-тит. -- М.: Медицина, 1976. -- 188 с.

4. Филин В. И., Костюченко А. Л. Неотложная панкреатология. Справочник для врачей. -- СПб.: Питер, 2004.

5. Хирургические болезни / Под ред. Кузина М.И. -- М.: Медицина, 1995.

6. Шалимов А. А., Радзиховский А. П., Нечитайло М. Е. Острый панкреатит и его осложнения. -- Киев, 1990. -- 272 с.


Подобные документы

  • Негативное влияние курения на внутренние органы человека. Прямое повреждающее действие токсинов и токсических метаболитов на поджелудочную железу. Курение и алкоголь как решающие факторы, подпитывающие воспалительный процесс поджелудочной железы.

    презентация [126,5 K], добавлен 31.10.2011

  • Хронический панкреатит - хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы. Механизмы развития. Классификация по морфологическим признакам. Ведущий клинический признак панкреатита - боль. Диагностика и лечение. Медикаментозная терапия.

    реферат [19,4 K], добавлен 04.01.2009

  • Этиология и патогенез хронического панкреатита. Наиболее характерные симптомы для хронического панкреатита. Дифференциальный диагноз панкреатита. Развитие фиброза в поджелудочной железе как одно из наиболее частых осложнений при хроническом панкреатите.

    реферат [14,4 K], добавлен 20.05.2010

  • Воспаление поджелудочной железы. Различные классификации и формы панкреатита. Проявление панкреатического синдрома. Основные причины возникновения панкреатита. Клинические проявления острого и хронического панкреатита. Основные осложнения болезни.

    презентация [401,9 K], добавлен 12.05.2014

  • Строение поджелудочной железы. Острый панкреатит как острое заболевание, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами. Предрасполагающие факторы, осложнения панкреатита.

    презентация [1,9 M], добавлен 13.04.2014

  • Этиология, патогенез, диагностика, клинические симптомы, течение, лечение и профилактика хронического панкреатита. Правила ухода за больным с заболеванием поджелудочной железы. Трудовая экспертиза больных. Организация работы медсестры, обучение больных.

    контрольная работа [401,1 K], добавлен 05.06.2012

  • Заболевание кисты поджелудочной железы в различных возрастных группах. Наиболее частые симптомы больших ложных кист. Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Этиология и патогенез хронического панкреатита.

    реферат [29,0 K], добавлен 16.07.2011

  • Характеристика острого панкреатита как воспалительно-деструктивного поражения поджелудочной железы. Факторы, повреждающие паренхиму поджелудочной железы. Обструктивные нарушения. Клиническая картина панкреонекроза. Диагностика и ликвидация болей.

    презентация [341,9 K], добавлен 28.09.2017

  • Хирургическая анатомия и физиология поджелудочной железы. Экзокринная и эндокринная функции. Классификация и лабораторная диагностика панкреатита. Осложнение псевдокисты или хронического абсцесса железы. Клиническая картина хронического панкреатита.

    реферат [22,8 K], добавлен 17.02.2009

  • Характеристика размеров печени по Курлову. Отличительные черты острой кишечной непроходимости. Основные причины гипокалиемии и гипокальциемии. Предрасполагающие факторы и осложнения острого панкреатита. Особенности хирургического лечения заболевания.

    история болезни [41,4 K], добавлен 11.01.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.