3. Мочевая кислота.

4. Ревматоидный фактор.

5. Циркулирующие иммунные комплексы.

63. Какой пункт из плана обследования больного ревматоидным артритом можно исключить без существенных потерь для качества диагностики?

1. Рентгенография суставов.

2. Ультразвуковое исследование почек, печени.

3. Пункция сустава.

4. Биопсия синовиальной оболочки сустава.

5. Биопсия кожно-мышечного лоскута.

64. Какая степень активности ревматоидного артрита, если у больного круглосуточная скованность, интенсивные, обездвиживающие боли в суставах; выраженный отек, гипертермия кожи над пораженными суставами; СОЭ свыше 40 мм/час; лейкоцитоз 12-45 мм/час; гипохромная анемия; СРП (+++); альфа-2-глобулины более 15%?

1. 0 ст.

2. I ст.

3. II ст.

4. III ст.

5. Сочетание приведенных признаков не используются для оценки активности ревматоидного артрита.

65. Какая степень активности ревматоидного артрита соответствует отсутствию утренней скованности, нормальным лабораторным и биохимическим показателям крови?

1. 0 ст.

2. I ст.

3. II ст.

4. III ст.

5. Сочетание приведенных признаков не используются для оценки активности ревматоидного артрита.

66. Какая степень активности ревматоидного артрита, если у больного имеет место утренняя скованность продолжительностью до 30 минут; незначительные гипертермия и припухлость суставов; СОЭ до 20-24 мм/час; СРП (+); альфа-2-глобулины менее 12%?

1. 0 ст.

2. I ст.

3. II ст.

4. III ст.

5. Сочетание приведенных признаков не используются для оценки активности ревматоидного артрита.

67. Какая степень активности ревматоидного артрита, если у больного выраженная общая слабость, высокая лихорадка, интенсивные боли в суставах и позвоночнике; выраженный отек, гипертермия кожи лица; СОЭ свыше 40 мм/час; лейкоцитоз 25-45 мм/час; нормохромная анемия; СРП (+); гамма-глобулины более 20%?

1. 0 ст.

2. I ст.

3. II ст.

4. III ст.

5. Сочетание приведенных признаков не используются для оценки активности ревматоидного артрита.

68. Какая степень активности ревматоидного артрита, если у больного скованность длится до полудня, боли в суставах в покое, усиливающиеся при движении; умеренные гипертермия, отечность суставов; лейкоцитоз до 10х10⁹/л; СОЭ от 25 до 40 мм/час; СРП (++); альфа-2-глобулины 12-15%?

1. 0 ст.

2. I ст.

3. II ст.

4. III ст.

5. Сочетание приведенных признаков не используются для оценки активности ревматоидного артрита.

69. Какие критерии из приведенных ниже не соответствуют синдрому Фелти?

1. Серопозитивность - ревматоидный фактор в крови в высоком титре.

2. Высокая лихорадка.

3. Тяжелый деструктивный полиартрит, амиотрофия.

4. Ревматоидные узелки, другие системные проявления РА.

5. Все приведенные критерии соответствуют данному синдрому.

70. Какие критерии из приведенных ниже не соответствуют синдрому Фелти?

1. Серонегативность - отсутствие ревматоидного фактора в крови.

2. Спленомегалия (постоянный признак).

3. Лейкопения с абсолютной нейтропенией, анемия, высокая СОЭ.

4. Нейтропенический иммунодефицит со склонностью к инфекционным воспалительным процессам.

5. Все приведенные критерии соответствуют данному синдрому.

71. Какие критерии не относятся к болезни Стилла у взрослых?

1. Серонегативность - отрицательные пробы на присутствие в крови ревматоидного фактора.

2. Длительная лихорадка.

3. Артрит или стойкая артралгия, нередко с вовлечением шейного отдела позвоночника.

4. Макуло-папулезная сыпь.

5. Все приведенные критерии соответствуют данному синдрому.

72. Какие критерии не относятся к болезни Стилла у взрослых?

1. Серопозитивность - положительные результаты проб на присутствие в крови ревматоидного фактора.

2. Нейтрофилез.

3. Лимфаденопатия и гепатоспленомегалия.

4. Полисерозит.

5. Склонность к назофарингеальным инфекциям.

73. Какие из приведенных критериев позволяют дифференцировать ревматоидный артрит от острой ревматической лихорадки?

1. Острое начало заболевания.

2. Интенсивные боли, гиперемия, припухание суставов.

3. Повышение температуры тела.

4. Все приведенные критерии.

5. Ни один из приведенных критериев.

74. Какие из приведенных критериев позволяют дифференцировать ревматоидный артрит и острую ревматическую лихорадку в пользу острой ревматической лихорадки?

1. Отсутствие деструктивных, анкилозирующих поражений суставов.

2. Быстрый эффект нестероидных противовоспалительных препаратов при остром суставном синдроме.

3. Преобладание симптомов сердечной недостаточности над суставной патологией.

4. Все указанные критерии.

5. Ни один из упомянутых критериев.

75. Какие из приведенных критериев позволяют дифференцировать ревматоидный артрит и первичный остеоартроз в пользу ревматоидного артрита?

1. Поражение преимущественно нагруженных суставов - тазобедренных, коленных.

2. Симметричное поражение проксимальных межфаланговых суставов без образования околосуставных узлов.

3. Поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием околосуставных узлов Гебердена.

4. Все указанные критерии.

5. Ни один из упомянутых критериев.

76. Какой приведенных критериев позволяет дифференцировать ревматоидный артрит и реактивный хламидия-индуцированный артрит («болезнь Рейтера») в пользу ревматоидного артрита?

1. Сочетание артрита с хроническим хламидийным уретритом, коньюнктивитом.

2. Асимметричное поражение пястно-фалангового сустава первого пальца стопы, голеностопного, коленного суставов.

3. Симметричное поражение пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов кистей рук.

4. Сакроилеит.

5. Подошвенный фасциит.

77. Какой приведенных критериев позволяет дифференцировать ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилит («болезнь Бехтерева») в пользу ревматоидного артрита?

1. Преимущественное поражение суставов позвоночника.

2. Сакроилеит в дебюте суставных проявлений заболевания.

3. Последовательное вовлечение в воспалительный процесс голеностопных, коленных, тазобедренных суставов («снизу вверх»).

4. Последовательное вовлечение в воспалительный процесс мелких суставов кистей рук, локтевых, плечевых, коленных, голеностопных суставов («сверху вниз»).

5. Характерная «поза просителя» у больного с согнутой спиной и наклоненной вниз головой.

78. Какие из перечисленных препаратов, применяемых для лечения ревматоидного артрита, не относятся к группе нестероидных противовоспалительных средств?

1. Диклофенак-натрий.

2. Хлорохин.

3. Ибупрофен.

4. Индометацин.

5. Нимесулид.

79. Какие из перечисленных нестероидных противовоспалительных препаратов, применяемых для лечения ревматоидного артрита, обладают улцерогенным действием на желудок и 12-перстную кишку.

6. Диклофенак-натрий.

7. Хлорохин.

8. Ибупрофен.

9. Индометацин.

10. Нимесулид.

80. Какие препараты входят в группу средств базисной терапии ревматоидного артрита?

1. Препараты золота.

2. Иммунодепрессанты.

3. D-пенициламин (купренил).

4. Сульфаниламидные противовоспалительные и аминохинолиновые препараты.

5. Все упомянутые препараты.

81. Какие из перечисленных лекарственных средств, применяемых для лечения ревматоидного артрита, являются препаратами золота?

1. Инфликсимаб.

2. Пироксикам.

3. D-пенициламин

4. Хлорохин.

5. Тауредон.

82. Какие из перечисленных лекарственных средств являются иммунодепрессантами, применяемыми для лечения ревматоидного артрита?

1. D-пенициламин.

2. Циклофосфан.

3. Тауредон.

4. D-пенициламин.

5. Хлорохин.

83. Какие из перечисленных лекарственных средств являются иммунодепрессантами, применяемыми для лечения ревматоидного артрита?

1. Метотрексат.

2. Азатиоприн.

3. Циклофосфан.

4. Ни один из перечисленных.

5. Все перечисленные.

84. Какие из перечисленных лекарственных средств, применяемых для лечения ревматоидного артрита, являются препаратами золота?

1. Тауредон.

2. Метотрексат.

3. Азатиоприн.

4. Хлорохин.

5. Все перечисленные.

85. Что является показанием для применения D-пенициламина (купренила) для лечения ревматоидного артрита?

1. Серопозитивный ревматоидный артрит.

2. Выраженные и тяжелые системные проявления ревматоидного артрита.

3. Ревматоидное легкое.

4. Синдром Фелти.

5. Все упомянутые обстоятельства.

86. Какие из приведенных препаратов, применяемых для лечения ревматоидного артрита не относятся к группе сульфаниламидных противовоспалительных средств?

1. Сульфасалазин.

2. Салазопиридазин.

3. Солумедрол.

4. Ни один из упомянутых не относится к этой группе.

5. Все упомянутые относятся к этой группе.

87. В каких случаях желательно применение сульфаниламидных противовоспалительных препаратов для лечения ревматоидного артрита?

1. У больных ревматоидным артритом с системными проявлениями.

2. У больных ревматоидным артритом без системных проявлений.

3. У больных с ревматоидным артритом, осложненным остеоартрозом.

4. При всех упомянутых обстоятельствах.

5. Ни в одной из упомянутых групп больных.

88. Какой метод длительного лечения больных ревматоидным артритом глюкокортикоидными препаратами не является оптимальным.

1. Ежедневный прием от 15 до 30 мг преднизолона.

2. Ежедневный прием от 5 до 7.5 мг преднизолона.

3. Ежедневный прием 5 мг преднизолона в 2 часа ночи.

4. Все приведенные методы не оптимальны.

5. Все приведенные методы оптимальны.

89. Какой из приведенных ниже методов применения аминохинолиновых препаратов для лечения ревматоидного артрита является неверным?

1. Хлорохин 0,25 - по 1 таблетке 1 раз в день в течение 12 месяцев подряд.

2. Гидроксихлорохин (плаквенил) 0,2 - по 2 таблетки внутрь на ночь в течение 3 месяцев, затем по 1 таблетке на ночь еще 3 месяца подряд.

3. Хлорохин 0,25 - по 1-2 таблетке внутрь при сильных болях в суставах, но не более 4 таблеток в сутки.

4. Все приведенные методы неправильные.

5. Все приведенные методы правильные.

90. Какая методика пульс-терапии для лечения тяжелого ревматоидного артрита с угрожающими жизни системными проявлениями является неверной?

1. 1000 мг преднизолона внутривенно 3 дня подряд.

2. 1000 мг метилпреднизолона внутривенно 3 дня подряд с внутривенным введением во второй день дополнительно 1000 мг циклофосфана.

3. 1000 мг метилпреднизолона внутривенно 3 дня подряд.

4. Все упомянутые методики верные.

5. Все упомянутые методики неверные.

91. Какие препараты применяются для внутрисуставного введения при лечении ревматоидного артрита?

1. Метилпреднизолон.

2. Депомедрол.

3. Гидрокортизона гемисукцинат.

4. Ни один из перечисленных.

5. Все перечисленные.

92. Какой эфферентный метод является наиболее эффективным для быстрого выведения из организма избытка циркулирующих иммунных комплексов и ревматоидного фактора?

1. Гемодиализ.

2. Гемосорбция.

3. Плазмаферез.

4. Все приведенные методы.

5. Ни один из приведенных методов.

93. Какие препараты применяются для лечения вторичного амилоидоза у больных ревматоидным артритом?

1. Метилпреднизолон.

2. Диметилсульфоксид (димексид).

3. Нимесулид.

4. Все указанные.

5. Ни один из указанных.

94. Какие методы местной терапии применяются у больных ревматоидным артритом?

1. Аппликации 0,5% раствора димексида.

2. Местное нанесение мазей, содержащих НПВП.

3. Инфильтация околосуставных тканей новакоином с преднизолоном.

4. Электрофорез, фонофорез противовоспалительных средств.

5. Все упомянутые методы.

95. Какими бальнеологическими факторами должны обладать санатории для лечения больных ревматоидным артритом?

1. Родоновые источники.

2. Сероводородные источники.

3. Лечебные грязи.

4. Запасы нафталана.

5. Любыми из перечисленных факторов.

3. Остеоартроз

Определение.

Остеоартроз (ОА) - хроническое заболевание суставов с образованием под суставным хрящем зоны остеосклероза, с последующими дегенеративными и деструктивными изменениями хряща суставных поверхностей, вторичным синовиитом, кистозной дегенерацией субхондральной кости, аномальной регенерацией хряща и субхондальной кости с формированием краевых остеофитов, деформацией и ограничением подвижности суставов.

МКБ-10:М15 - Полиартроз.

М15.0 - Первичный генерализованный (остео)артроз.

М15.1 - Узлы Гебердена (с артропатией).

М15.2 - Узлы Бушара (с артропатией).

М16 - Коксартроз.

М16.0 - Первичный коксартроз двусторонний.

М17 - Гонартроз.

М17.0 - Первичный гонартроз двусторонний.

М18 - Артроз первого запястно-пястного сустава.

М18.0 - Первичный артроз первого запястно-пястного сустава.

М19 - Другие артрозы.

М19.0 - Первичный артроз других суставов.

Этиология.

ОА одно из самых распространенных заболеваний, которым страдают более 20% населения. У каждого второго жителя старше 50 лет можно выявить признаки ОА. Женщины болеют в два раза чаще мужчин.

По происхождению ОА разграничивают на первичный и вторичный.

Первичный ОА возникает в ранее не измененных суставах. Существует врожденная предрасположенность к болезни. Наследуется дефектный ген, ответственный за синтез коллагена II типа.

К факторам риска возникновения первичного ОА относятся:

· Длительный физический труд, связанный с перемещением тяжестей.

· Спортивные занятия тяжелой атлетикой.

· Прогрессирующее ожирение.

· Остеопороз.

Вторичный ОА возникает в ранее пораженных суставах. К нему предрасполагают воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, инфекционные, реактивные артриты), врожденные и приобретенные болезни суставов и связочного аппарата (мезенхимальные дисплазии, рецидивирующие вывихи суставов), эндокринные заболевания (акромегалия, сахарный диабет), метаболические расстройства (подагра, гемохроматоз).

Патогенез.

В патогенезе остеоартроза ведущее значение имеет несоответствие между давлением на суставные поверхности и способностью субхондрально расположенных костных структур противостоять этому давлению. Играет роль или аномально большое внешнее давление (первичный ОА) или, наоборот, ослабление механической прочности костных балок в эпифизах (вторичный ОА). Избыточное давление вызывает компрессионные микропереломы костных балок, расположенных под хрящем. На месте микропереломов возникает асептическое воспаление, влекущее за собой формирование субхондрального остеосклероза. Через зону остеосклероза диффузионное питание хряща становится затруднительным. Уменьшается секреция синовиальной жидкости. Нарушаются процессы постоянного восстановления толщины суставного хряща. Он истончается, растрескиваться, нередко с обнажением подлежащей кости. В суставную щель могут попадать фрагменты хряща. Это так называемые суставные «мыши», способные временно заклинивать сустав. Рассасывание хрящевых секвестров сопровождается синовиитом. Из-за нарушения процессов регенерации хряща и субхондральной кости постепенно изменяется форма и нарушается конгруэнтность соприкасающихся поверхностей сустава. Они уплощаются, что приводит к патологической подвижности, подвывихам сустава. Регенерация хряща и субхондральной кости оказывается возможной только по краям сустава, где ограничивающая поступление питательных веществ зона остеосклероза отсутствует. Патологическим результатом такой регенерации является формирование краевых остеофитов, нередко принимающих форму околосуставных узлов. Дегенеративные процессы в субхондральной кости сопровождаются образованием локальных дефектов - псевдокист. Затрудняется регенерация чувствительных нервных окончаний в зоне остеосклероза, что приводит к появлению стойкого болевого синдрома. Во время ночного отдыха в ненагруженном суставе под зоной субхондрального склероза может возникать венозный и лимфатический стаз, который сопровождается появлением так называемых «сосудистых» болей. При возобновлении физической активности механическое давление на сустав «выжимает» избыток крови и лимфы из кости. Боль ослабевает или исчезает. Длительное ограничение движения в суставе, вызванное болью, является одним из факторов, способствующих его анкилозированию, атрофии двигающих его мышц.

Классификация.

· Этиопатогенетические варианты:

o Первичный.

o Вторичный.

· Клинические формы:

o Полиостеоартроз узелковый или безузелковый.

o Олигоостеоартроз.

o Моноартроз.

o Остеоартроз в сочетании со спондилезом, спондилартрозом, остеохондрозом позвоночника.

· Локализация поражения (преимущественная).

o Межфаланговые суставы с узлами Бушара и/или Гебердена.

o Тазобедренные суставы - коксартроз.

o Коленные суставы - гонартроз.

o Другие суставы.

· Рентгенологическая стадия (I-IY).

o 0 стадия - отсутствие патологических изменений.

o I стадия - линейный субхондральный склероз с незначительной кистовидной перестройкой эпифизов, единичные мелкие краевые остеофиты.

o II стадия - тоже, что и в I ст., но более выражен субхондральный остеосклероз, определяется сужение суставной щели.

o III стадия - резко выраженный субхондральный склероз, множественные, крупные краевые остеофиты, суставная щель значительно сужена.

o IY стадия - грубая деформация поверхностей сустава, суставная щель может частично или полностью отсутствовать, определяются множественные грубые остеофиты.

· Синовиит (есть/нет).

· Нарушения функции суставов:

o ФН₀ - функция суставов не нарушена, профессиональная трудоспособность сохранена.

o ФН₁ - функция суставов нарушена, но профессиональная трудоспособность сохранена частично.

o ФН₂ - профессиональная трудоспособность утрачена.

o ФН₃ - больной нетрудоспособен, нуждается в постороннем уходе.

Клиническая картина.

В анамнезе у больных длительный период тяжелого физического труда, занятия тяжелой атлетикой (первичный ОА), заболевания, сопровождающиеся воспалительными и другими поражениями суставов (вторичный ОА)

Все больные с ОА предъявляют жалобы на боли в суставах. Чаще всего боли тупые, ноющие, усиливающиеся при физической нагрузке, длительном хождении, ослабевающие в покое. Нередко боли возникают утром при подъеме с постели. Затем они постепенно ослабевают. Это так называемые «стартовые» боли, свидетельствующие о нарушении секреции синовиальной жидкости, возникновении синовиита в пораженных суставах. В отдельных случаях боли возникают во время ночного отдыха. Утром, с началом движения в суставах они ослабевают или исчезают. Это «сосудистый» тип суставных болей.

Причины болей у больных остеоартрозом в кратком виде представлены в следующей таблице (по Brandt K.D., 2000).

Таблица 1.

Пораженная ткань	Механизм возникновения боли
Субхондральная кость.	Внутрикостная гипертензия, микропереломы.
Остеофиты.	Травматизация нервных окончаний в периосте.
Связки.	Растяжение.
Энтезы.	Воспаление.
Суставная капсула.	Воспаление, растяжение.
Периартикулярные мышцы.	Спазм.
Синовий	Воспаление

Многие больные сталкиваются с ситуацией, когда внезапно малейшие движения в суставе становятся невозможными из-за резких, невыносимых болей. Это острая блокада сустава «мышью». Сустав заклинивается кусочком хряща, отколовшимся от суставной поверхности. После приема обезболивающих препаратов, подборе определенного положения и направления движения в суставе, хрящевой фрагмент может снова стать подвижным, Сустав деблокируется и боль отступает. Блокады сустава могут неоднократно повторяться.

Очень часто больные обращают внимание и жалуются на хрусты и крепитации в пораженных суставах при движении. В отличие от воспалительных заболеваний суставов, утреннюю скованность больные с ОА испытывают очень непродолжительное время, обычно не более получаса. Для ОА характерен феномен «геля» - отечность сустава при его длительной малоподвижности.

При осмотре обращает внимание стойкая деформация суставов при небольшом ограничении их подвижности (за исключением тазобедренных суставов). Суставы не бывают горячими. В мышцах вблизи пораженного сустава могут определяться мелкие болезненные узелки.

Особенности клинической картины ОА различных суставов.

Наиболее часто поражаются коленные суставы (75%), суставы кистей (60%), позвоночника (30%), тазобедренные (25%), голеностопные ((20%), плечевые (15%).

При ОА коленных суставов (гонартроз) больные жалуются на боли в коленных суставах при ходьбе, особенно по лестнице, успокаивающиеся в покое. Боли локализуются на передней или внутренней боковой стороне сустава. Отмечаются хруст, крепитации в суставах. Поражение коленных суставов может сопровождаться их отеком. Возможна утренняя скованность в пределах получаса.

Возникновение ОА суставов кистей проявляется болями, скованностью, ограничением движения в дистальных межфаланговых сочленениях. Суставы могут выглядеть отечными - признак синовиита. На боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов пальцев кисти выявляются остеофиты в виде твердых узелков. Это узлы Гебердена. Такие же остеофиты на тыльно-боковой стороне проксимальных межфаланговых суставов называются узлами Бушара. В начальный период образования остеофитов больные ощущают покалывание, жжение в межфаланговых суставах. После формирования узлов эти ощущения перестают беспокоить.

ОА позвоночника чаще формируется в шейном и поясничном отделах. Могут быть три следующих варианта заболевания:

· Спондилез, когда между телами позвонков формируются остеофиты в виде «шипов».

· Спондилартроз, когда возникает множественное поражение межпозвонковых сочленений (каждый позвонок связан со скелетом четырьмя межпозвоночными, а грудные позвонки еще и двумя реберно-позвоночными суставами).

· Остеохондроз, когда возникает поражение межпозвоночных дисков с диффузным или очаговым их уплотнением, объизвествлением, уплощением, растяжением и выпячиванием фиброзного кольца, формированием грыжевых выпячиваний пульпозного ядра дисков в тела позвонков (грыжи Шморля).

Клиническая картина ОА позвоночника зависит от локализации поражения. При поражении шейного отдела больные жалуются на постоянные или приступообразные боли в шее, ограничение возможности поворачивать голову в и наклонять ее в стороны. Боли могут усиливаться при кашле, натуживании. При ОА шейного отдела позвоночника возможны разнообразные неврологические и церебральные сосудистые расстройства. Чаще всего это синдром позвоночной артерии с вертебробазилярной сосудистой недостаточностью. Клинически он проявляется шумом в ушах, головокружением, тошнотой, обмороками. Типичны кардиалгии в виде длительных давящих болей в области сердца не купируемых приемом нитроглицерина. При вытяжении шеи боли в сердце уменьшаются или исчезают.

Основными клиническими проявлениями ОА поясничного отдела позвоночника являются тупые ноющие боли в пояснице, нарастающие при длительной ходьбе, перемещении тяжестей. Статические нарушения, возникающие при поясничном ОА проявляются ограничением подвижности межпозвоночных сочленений, сглаженностью или отсутствием физиологического поясничного лордоза, вынужденным наклоном туловища вперед или в стороны. Возможно, появление корешковых болей колющего характера, усиливающиеся при кашле, чихании. Корешковые боли обычно локализуются внизу на уровне пояснично-крестцового сочленения, иррадиируют в бедро, голени и даже стопы.

У больных с поясничным спондилартрозом и остеохондрозом при подъеме тяжестей возможны следующие острые неврологические расстройства, обусловленные смещением уплотненных межпозвоночных дисков в сторону нервных корешков:

· Острое люмбаго - острая боль в нижней части спины

· Ишиас - боль по ходу седалищного нерва

· Люмбоишальгия - боль в пояснице с распространением вниз по ходу седалищного нерва.

Поражение тазобедренных суставов - коксартроз - одно из самых тяжелых проявлений ОА. В подавляющем большинстве случаев ОА развивается как вторичная патология на фоне ранее перенесенного воспаления сустава (коксит), травмы, остеонекроза, врожденной дисплазии бедра. У женщин заболевание протекает тяжелее.

Больные с коксартрозом жалуются на боли в тазобедренных суставах при ходьбе, иррадиирующие в пах, ягодицы. В покое боли ослабевают. При прогрессировании заболевания возникают ограничения подвижности тазобедренных суставов. Нарушается внутренняя ротация, затем отведение и наружная ротация, приведение и, наконец, сгибание и разгибание бедра. В результате сплющивания головки и укорочения шейки бедренной кости уменьшается длина конечности. При одностороннем поражении появляется стойкая хромота. При двустороннем коксартрозе формируется специфическая «утиная» походка. При дальнейшем прогрессировании ОА сустав принимает фиксированное положение сгибания и приведения. По этой причине при перенесении веса тела на пораженный сустав больной всякий раз вынужден выпячивать ягодицы кзади и наклонять туловище вперед. При коксартрозе достаточно быстро атрофируются мышцы бедра и ягодиц. Многих больных беспокоят приступы заклинивания тазобедренного сустава «мышью».

ОА голеностопных суставов обычно вторичный, посттравматический. Проявляется болями при ходьбе, дефигурацией пораженного голеностопного сустава, нарушениями походки.

У больных ОА с поражением плечевых суставов преобладают изменения субакромиального сустава. Больные жалуются на хруст, боли, ограничение движений в плечевом суставе. В первую очередь на резкие боли, не позволяющие отводить плечо в сторону. Возможна умеренная атрофия мышц двигающих пораженный сустав. Следует отметить, что гораздо чаще чем артроз плечевых суставов формируются патологические изменения периартикулярных тканей, которые обычно и являются причиной болезненных ограничений движения в плечевом суставе.

Полиостеоартроз (генерализованный остеоартроз Келлгрена) представляет собой вариант ОА с множественным поражением суставов. В патологический процесс вовлекаются три и более сустава, в том числе тазобедренные, коленные, дистальные межфаланговые. Поражение обычно двустороннее. Одновременно формируется остеохондроз и спондилез позвоночника преимущественно в грудном и шейном отделах. Поражение суставов сопровождается тендовагинитами и периартритами.

Диагностика.

Лабораторные и биохимические параметры сыворотки крови при ОА не дают диагностически значимой информации.

Лабораторное исследование синовиальной жидкости демонстрирует повышенную вязкость, лейкоцитоз менее 2000 в 1 мкл, содержание нейтрофилов менее 25%.

Рентгенологически определяются следующие типичные признаки ОА:

· Субхондральный остеосклероз

· Краевые остеофиты

· Сужение суставной щели

· Кисты в субхондральной зоне кости

· Пятнистая кальцификация хрящей (отложения гидроксиапатитов)

Для объективизации спондилеза и остеохондроза позвоночника в последние годы используются методы ЯМР-томографии, ультразвуковое сканирование. Эти методы позволяют визуализировать и оценить структурные изменения межпозвоночных дисков, обнаружить и дать характеристику межпозвоночных остеофитов («шипов»).

Дифференциальный диагноз.

ОА необходимо дифференцировать с воспалительными поражениями суставов и с заболеваниями околосуставных тканей. В первую очередь проводят разграничение ОА и ревматоидного артрита (РА).

В отличие от РА при ОА лабораторные и биохимические пробы свидетельствуют об отсутствии хронического воспалительного процесса. В крови отсутствует повышенное содержание иммунных комплексов, отрицательный тест на ревматоидный фактор. При рентгенологическом исследовании в пораженных суставах у больных с РА отсутствует типичная для ОА зона субхондрального склероза и остеофиты. С другой стороны, при ОА отсутствуют остеопороз и узуры суставов, типичные для РА. Остеоартроз и ревматоидный артрит могут сосуществовать. В таких случаях у больных выявляются признаки обоих заболеваний.

Дифференциальную диагностику ОА позвоночника проводят с анкилозирующим спондилитом (болезнь Бехтерева) для которого характерен сакроилеит, не типичный для ОА.

Сходную с ОА симптоматику могут иметь артриты при псориазе, туберкулезе, опухолях позвоночника. Выявление объективных симптомов, специфических признаков при выполнении дополнительных бактериологических, серологических, инструментальных исследований позволяет разграничить ОА от этих заболеваний.

План обследования.

· Общий анализ крови.

· Биохимический анализ крови: фибрин, сиаловые кислоты, альфа-2-глобулин, СРП.

· Тест на ревматоидный фактор.

· Рентгенологическое исследование пораженных суставов.

Лечение.

Для успешного лечения ОА обязательна разгрузка суставов. Больным рекомендуют ограничить тяжелый физический труд, связанным с перемещением тяжести, длительной ходьбой.

При ОА позвоночника больной должен спать с подушкой под шеей на жесткой постели. Показан систематический массаж в зоне позвоночника, периодически вытяжения на наклонной плоскости, подводное вытяжение.

Для медикаментозной терапии используются симптом-модифицирующие (СМП) и болезнь-модицифирующие (БМП) препараты.

К группе СМП относятся:

· Нестероидные противовоспалительные (НПВП) препараты (неселективные и селективно подавляющие ЦОГ-2)

· Анальгетики центрального действия, подавляющие ЦОГ-3 в клетках головного мозга (парацетамол).

· Центральные опиоидные ненаркотические анальгетики (трамадол).

· Кортикостероиды внутрисуставно.

· Гиалуроновая кислота внутрисуставно.

К группе БМП относятся:

· Гликозамин сульфат.

· Алфлутоп.

· Хондроитин сульфат.

· Гликозамингликан полисульфат.

· Диацериин.

· Пиасклидин.

Для симптом-модифицирующего лечения ОА чаще всего применяются НПВП. Хотя ОА не является первично воспалительным заболеванием, назначение этих препаратов оправдано тем обстоятельством, что дегенеративные изменения в суставах обычно сопровождаются вторичным (реактивным) синовитом, воспалением в периартикулярных мягких тканях. Эти вторичные процессы во многом определяют болевой суставной синдром, способствуют прогрессированию ОА. Именно поэтому ОА часто называют «остеоартритом», подчеркивая важное значение воспалительного компонента при этом заболевании. Позитивное влияние НПВП при ОА определяется их сочетанным противовоспалительным и анальгетическим действием. Возможно применение следующих препаратов из этой группы:

· Производные арилуксусной кислоты.

o Диклофенак-натрий 0,025 - по 1 таблетке до 3 раз в день.

· Производные арилпропионовой кислоты.

o Ибупрофен 0,8 - по 1 таблетке 2-4 раз в день.

o Напроксен 0,5 - по 1 таблетке 2 раза в день.

· Оксикамы.

o Пироксикам 0.01 - по 1 таблетке (капсуле) 1-2 раза в день.

o Лорноксикам 0,008. В начале лечения для быстрого купирования боли принимают ударную дозу 2 таблетки, и затем в течение 24 часов еще 2 раза по 1 таблетке (32 мг в первые сутки). В следующие дни препарат принимают по 1 таблетке 2 раза в день.

У больных со склонностью к эрозивно-язвенным поражениям желудка и двенадцатиперстной кишки назначаются НПВП селективно подавляющие на ЦОГ-2 - изоформы циклооксигеназы, стимулирующей синтез простациклина. К ним относятся коксибы (целекоксиб, рофекоксиб, вальдекоксиб, эторикоксиб, лумиракоксиб), мелоксикам (мовалис), нимесулид (нимесил), этодолак.

· Нимесулид - 0,1 - по 1 капсуле 2 раза в день внутрь.

· Мелоксикам - 0,015 - по 1 таблетке 1 раз в день или в той же дозе в виде внутримышечных инъекций.

Для купирования умеренно выраженного болевого синдрома применяются препараты, обладающие селективным действием на ЦОГ-3 клеток головного мозга:

· Парацетамол 0,5 - до 4 раз в день.

Так как ОА обычно формируется у людей старшей возрастной группы, учитывается не только на гастроэнтерологическая, но и на кардиологическая безопасность применения НПВП. Препараты этой группы могут вызывать повышение артериального давления в результате задержки жидкости в организме. Сочетанное применение НПВП снижает антигипертензивную эффективность ингибиторов АПФ, бета-адреноблокаторов, диуретиков. Препараты из группы селективных ингибиторов ЦОГ-2 могут способствовать тромбообразованию у больных с атеросклерозом и ИБС. Чтобы этого не происходило, их применяют вместе с малыми дозами аспирина. При сочетании ОА и ИБС лучше применять диклофенак, который не отменяет антитромботический (антиагрегантный) эффект малых доз аспирина. В то же время ибупрофен и индометацин подавляют антиагрегантное действие аспирина. Все НПВП уменьшают выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью.

При выраженном болевом синдроме, а также при наличии противопоказания к назначению НПВП применяется трамадол - центрально-действующий ненаркотический анальгетик. Он способен связывается с опиоидными m-рецепторами в ЦНС. В отличие от морфина он не связывается с d- и k-рецепторами. Кроме того, трамадол уменьшает обратный захват моноаминов норадреналина и серотонина в синапсах, вызывая тем самым подавление передачи болевых импульсов в спинном мозге.

· Трамадол (трамал) 0.05 - по 1 таблетке 1-4 раза в день при сильных болях в суставах. Суточная доза препарата не должна превышать 400 мг.

Внутрисуставное введение глюкокортикоидов показано только при вторичном синовиите. Такое лечение проводят редко, не более двух введений в один сустав в течение года, т.к. оно может усугубить дегенеративные изменения хрящевых структур.

С целью замедления темпов деградации хряща суставных поверхностей в полость сустава вводят препараты гиалуроновой кислоты:

· Гиалуроновая кислота - 3 внутрисуставные инъекции в течение недели.

Болезнь-модифицирующая терапия остеоартроза ставит своей целью снижение темпов прогрессирования ОА, продолжительное сохранение функциональной способности пораженных суставов. Основой этого вида терапии являются хондропротективные средства. Препараты с такими свойствами стимулируют синтез протеогликанов в хондроцитах. В результате этого увеличивается содержание крупномолекулярных протеогликановых агрегатов, ответственных за поддержание механической упругости хряща. Активируются метаболические процессы в матриксе хряща, благодаря чему создаются предпосылки для формирования механически устойчивого хряща. Хондропротекторы снижают активность лизосомальных ферментов, уменьшая деструктивные протеолитические процессы в хряще. В результате их действия увеличивается резистентность хондроцитов к действию провоспалительных цитокинов.

К высокоэффективным хондропротекторам относятся, в первую очередь, препараты структурных аналогов хряща, активным компонентом которых является глюкозамин сульфат, и структум, содержащий хондроитинсульфат. Эти средства, обладающие как и НПВП, противовоспалительным эффектом, могут задержать прогрессирование ОА. Существуют комбинированные препараты, содержащие гликозамин сульфат и хондроитин сульфат.

К хондропротекторам также относятся: диацериин - ингибитор интерлейкина-1, пиасклидин, алфлутоп.

Пиасклидин содержит негидролизирующие соединения, полученные из экстрактов сои и авокадо. Препарат обладает способностью уменьшать боли и ограничение подвижности суставов.

Алфлутоп, являющийся экстрактом из некоторых видов морских животных, может вводиться не только внутримышечно, но и внутрисуставно. При гонартрозе препарат вначале вводят в полость сустава по 2 мл 2 раза в неделю на протяжении 3 недель. Продолжают лечение внутримышечным введением препарата в течение трех недель. Можно повторять курсы лечения алфлутопом до 3-4 раз в течение года на протяжении нескольких лет.

На пораженные суставы накладывают аппликации с 50% димексидом.

Физиотерапевтическое лечение: парафин, озокерит на пораженные суставы, ультразвук, магнитотерапия, электрофорез димексида, лидазы, йодида калия.

Санаторно-куророртное лечение проводят в местах, где имеются радоновые или сернистые источники, лечебные грязи.

Возможно хирургическое лечение остеоартроза: удаление внутрисуставных «мышей», ламинэктомия, остеотомия, эндопротезирование сустава.

Прогноз.

При ОА прогноз относительно благоприятный. Если исключить избыточные нагрузки на суставы и позвоночник, функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата прогрессируют очень медленно. Наименее благоприятный прогноз при ОА с поражением тазобедренных суставов. При таком варианте болезни быстро наступает тяжелая, необратимая инвалидизация больного. В последние годы прогноз при коксартрозе улучшился в связи с возможностью эндопротезирования тазобедренных суставов.

4. Тесты для самоконтроля

1. В этиологии первичного остеоартроза имеет значение:

1. Реактивный артрит в анамнезе.

2. Гиперурикемия.

3. Травма сустава.

4. Тяжелый физический труд.

5. Все перечисленное верно.

2. В возникновении вторичного остеоартроза имеет значение:

1. Реактивный артрит в анамнезе.

2. Травма сустава.

3. Гиперурикемия.

4. Все перечисленное верно.

5. Все перечисленное не верно.

3. Что относится к факторам риска возникновения первичного остеоартроза?

1. Длительный физический труд, связанный с перемещением тяжестей.

2. Спортивные занятия тяжелой атлетикой.

3. Прогрессирующее ожирение.

4. Все перечисленное верно.

5. Все перечисленное не верно.

4. Какие клинические формы поражения позвоночника не типичны для остеоартроза?

1. Спондилез.

2. Спондилартроз.

3. Остеохондроз.

4. Сакроилеит.

5. Все перечисленное верно.

5. Какие клинические формы имеет остеоартроз?

1. Полиостеоартроз.

2. Олигоостеоартроз.

3. Моноартроз.

4. Все перечисленное верно.

5. Все перечисленное не верно.

6. Какие суставы могут поражаться при остеоартрозе?

1. Межфаланговые суставы.

2. Тазобедренные суставы.

3. Коленные суставы.

4. Все перечисленное верно.

5. Все перечисленное не верно.

7. Узлы Бушара формируются вблизи:

1. Проксимальных межфаланговых суставов кисти.

2. Дистальных межфаланговых суставов кисти.

3. Локтевых суставов.

4. Пястно-фалангового сустава первого пальца стопы.

5. Все перечисленное верно.

8. Узлы Гебердена формируются вблизи:

1. Проксимальных межфаланговых суставов кисти.

2. Дистальных межфаланговых суставов кисти.

3. Локтевых суставов.

4. Пястно-фалангового сустава первого пальца стопы.

5. Все перечисленное верно.

9. Какие изменения соответствуют 1-й рентгенологической стадии остеоартроза?

1. Выражен субхондральный остеосклероз, определяется сужение суставной щели, множественные остеофиты.

2. Резко выраженный субхондральный склероз, множественные, крупные краевые остеофиты, суставная щель значительно сужена.

3. Линейный субхондральный склероз с незначительной кистовидной перестройкой эпифизов, единичные мелкие краевые остеофиты.

4. Грубая деформация поверхностей сустава, суставная щель может частично или полностью отсутствовать, определяются множественные грубые остеофиты.

5. Все перечисленное не верно.

10. Какие изменения соответствуют 2-й рентгенологической стадии остеоартроза?

1. Резко выраженный субхондральный склероз, множественные, крупные краевые остеофиты, суставная щель значительно сужена.

2. Грубая деформация поверхностей сустава, суставная щель может частично или полностью отсутствовать, определяются множественные грубые остеофиты.

3. Линейный субхондральный склероз с незначительной кистовидной перестройкой эпифизов, единичные мелкие краевые остеофиты.

4. Выражен субхондральный остеосклероз, определяется сужение суставной щели, множественные остеофиты.

5. Все перечисленное не верно.

1.1. Какие изменения соответствуют 3-й рентгенологической стадии остеоартроза?

1. Выражен субхондральный остеосклероз, определяется сужение суставной щели, множественные остеофиты.

2. Резко выраженный субхондральный склероз, множественные, крупные краевые остеофиты, суставная щель значительно сужена.

3. Грубая деформация поверхностей сустава, суставная щель может частично или полностью отсутствовать, определяются множественные грубые остеофиты.

4. Линейный субхондральный склероз с незначительной кистовидной перестройкой эпифизов, единичные мелкие краевые остеофиты.

5. Все перечисленное не верно.

1.2. Какие изменения соответствуют 4-й рентгенологической стадии остеоартроза?

1. Резко выраженный субхондральный склероз, множественные, крупные краевые остеофиты, суставная щель значительно сужена.

2. Грубая деформация поверхностей сустава, суставная щель может частично или полностью отсутствовать, определяются множественные грубые остеофиты.

3. Линейный субхондральный склероз с незначительной кистовидной перестройкой эпифизов, единичные мелкие краевые остеофиты.

4. Резко выражен субхондральный остеосклероз, определяется сужение суставной щели, множественные остеофиты.

5. Все перечисленное не верно.

13. Когда у больных с остеоартрозом диагностируется 1-я степень нарушений функции суставов (ФН₁)?

1. Если больной нетрудоспособен и нуждается в постороннем уходе.

2. Если имеются изменения функции суставов, но профессиональная трудоспособность сохранена частично.

3. Если профессиональная трудоспособность утрачена.

4. Если профессиональная трудоспособность сохранена.

5. Все перечисленное не верно.

14. Когда у больных с остеоартрозом диагностируется 2-я степень нарушений функции суставов (ФН₂)?

1. Если трудоспособность сохранена.

2. Если трудоспособность сохранена частично.

3. Если больной нетрудоспособен и нуждается в постороннем уходе.

4. Если профессиональная трудоспособность утрачена.

5. Все перечисленное не верно.

15. Когда у больных с остеоартрозом диагностируется 3-я степень нарушений функции суставов (ФН₃)?

1. Если профессиональная трудоспособность утрачена.

2. Если трудоспособность сохранена.

3. Если больной нетрудоспособен и нуждается в постороннем уходе.

4. Если трудоспособность сохранена частично.

5. Все перечисленное не верно.

16. Какой тип суставных болей характерен остеоартроза?

1. «Стартовые» боли утром после подъема с постели.

2. Ночные «сосудистые» боли.

3. Боли, усиливающиеся к концу рабочего дня.

4. Все перечисленные типы характерны.

5. Все перечисленное типы не наблюдаются при остеоартрозе.

17. Чем может быть обусловлено внезапное прекращение возможности движения в суставе у больных с остеоартрозом?

1. Осаждением солей уратов в полости сустава.

2. Острым воспалительным процессом.

3. Отрывом с поверхности сустава хрящевого фрагмента.

4. Все перечисленное верно.

5. Все перечисленное не верно.

18. Чем сопровождаются боли в суставах у больных остеоартрозом?

1. Внезапным припуханием околосуставных тканей.

2. Покраснением кожи вокруг сустава.

3. Кожа над суставом становится горячей.

4. Все перечисленное верно.

5. Все перечисленное не верно.

19. Какие варианты заболевания возможны у больных с остеоартрозом позвоночника?

1. Спондилез, когда между телами позвонков формируются остеофиты в виде «шипов».

2. Спондилартроз, когда возникает множественное поражение межпозвонковых сочленений.

3. Остеохондроз, когда возникает поражение межпозвоночных дисков.

4. Сочетание приведенных выше вариантов.

5. Все перечисленное верно.

20. Какие рентгенологические признаки не типичны остеоартроза?

1. Субхондральный остеосклероз.

2. Краевые остеофиты.

3. Сужение суставной щели.

4. Кисты в субхондральной зоне кости.

5. «Штампованные» дефекты в эпифизах костей, окруженные каймой остеосклероза.

21. О поражении каких суставов у больных остеоартрозом свидетельствует появление «утиной» походки

1. Голеностопных.

2. Коленных.

3. Тазобедренных.

4. Все перечисленное верно.

5. Все перечисленное не верно.

22. Какие лабораторные признаки характерны для остеоартроза?

1. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево в периферической крови.

2. Повышенная вязкость, лейкоцитоз менее 2000 в 1 мкл, содержание нейтрофилов менее 25% в синовиальной жидкости.

3. Геморрагический характер синовиальной жидкости.

4. Присутствие кристаллов уратов в околосуставных узлах.

5. Все перечисленное верно.

23. Какие препараты из перечисленных нельзя применять при остеоартрозе?

1. Нестероидные противовоспалительные.

2. Хондропротекторы.

3. Цитостатики (метотрексат, циклофосфан).

4. Димексид.

5. Гиалуроновая кислота.

24. Внутрисуставное введение какого препарата способствует замедлению деградации хряща суставных поверхностей?

1. Преднизолон.

2. Гиалуроновая кислота.

3. Физиологический раствор.

4. Все перечисленное верно.

5. Все перечисленное не верно.

25. Какие хирургические методы применимы для лечения остеоартроза?

1. Удаление внутрисуставных «мышей».

2. Ламинэктомия.

3. Остеотомия.

4. Эндопротезирование сустава.

5. Все перечисленне методы.

26. В какие санатории необходимо направлять больных остеоартрозом?

1. С радоновыми источниками.

2. С сероводородными источниками.

3. С грязевыми источниками.

4. Все перечисленное верно.

5. Все перечисленное не верно.

5. Подагра

Определение.

Подагра - заболевание, обусловленное патологией пуринового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови, очаговой кристаллизацией мочевой кислоты и ее солей в коже, суставах, костях, почках с последующим асептическим воспалением суставов, интерстициальным поражением почек.

МКБ 10:М10 - Подагра.

М10.0 - Идиопатическая подагра.

М10.3 - Подагра, обусловленная нарушением почечной функции.

Этиология.

Подагрой болеет 1 человек из тысячи. Болезнь развивается в возрасте старше 45 лет. Мужчины болеют в 20 раз чаще женщин. Женщины если и заболевают, то только после климакса.

С учетом этиологических факторов существуют две формы заболевания.

· Первичная подагра

· Вторичная подагра

Первичная или идиопатическая подагра является генетически детерменированным заболеванием. Нарушена структура генов, ответственных за синтез ферментов, участвующих в метаболизме пуринов. У некоторых больных регистрируется снижение активности гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша-Найхана), аденинфосфорибозилпирофосфатсинтетазы, глюкозо-6-фосфатазы, повышение активности 5-ффосфорибозил-1-синтетазы. Такие нарушения сопровождаются избыточным синтезом мочевой кислоты. Указанные ферменты контролируются генами, расположенными в Х хромосоме. По этой причине, в связи с отсутствием у них одной Х хромосомы, мужчины почти в 20 раз чаще, чем женщины заболевают подагрой. У женщин, генетический материал второй Х хромосомы дублирует дефектные гены другой Х хромосомы, и заболевание не развивается.

Унаследованная предрасположенность может реализоваться в заболевание при определенных обстоятельствах. В первую очередь это пищевой рацион с преобладанием продуктов богатых пуринами (мясо молодых животных и птицы, блюда из бобовых культур), систематическое употребление алкоголя (сухие красные вина).

Вторичная подагра возникает как сопутствующая патология при заболеваниях, сопровождающихся интенсивным распадом нуклеиновых кислот или нарушением выведения уратов через почки. К таким заболеваниям относятся сахарный диабет, гемобластозы и другие диссеминированные опухоли, гемолитические анемии, псориаз, саркоидоз, хроническая почечная недостаточность и др. Вторичная подагра может появиться у больных, длительно принимающих некоторые лекарственные препараты - эуфиллин, кофеин, димедрол, аспирин, салуретики, цитостатики, кортикостероиды, витамин В₁₂ и др., при отравлении солями свинца.

Патогенез.

В норме сывороточная концентрация мочевой кислоты 0.12-0.24 ммоль/л. При подагре имеет место гиперурикемия. У мужчин заболевание возникает, если концентрация мочевой кислоты в крови превышает уровень 0.42 ммоль/л, у женщин - 0.36 ммоль/л.

Здоровые люди через почки выводят от 300 до 600 мг (1.8-3.6 ммоль) мочевой кислоты в сутки. В зависимости от интенсивности синтеза и выведения уратов возможны следующие три варианта подагры:

· Метаболический вариант. Характеризуется высокой интенсивностью синтеза в организме мочевой кислоты (больше 3.6 ммоль/сут).

· Почечный вариант. Имеет место снижение экскреции мочевой кислоты (суточная уратурия менее 1.8 ммоль).

· Смешанный вариант. Определяется у больных с повышенным синтезом мочевой кислоты в сочетании со снижением экскреции уратов.

В патогенезе всех видов и типов подагры можно выделить выделяются следующие фазы:

1. Повышение концентрации мочевой кислоты в крови и, как следствие, постепенное накопление общего содержания уратов в организме

2. Конденсация и отложение солей мочевой кислоты в тканях - суставах и околосуставных тканях, в почечных лоханках, в коже и др.

3. Острое подагрическое воспаление

4. Хронический подагрический артрит и подагрическая нефропатия.

В первую фазу в процессе накопления уратов никаких патологических сдвигов в организме больного может не наблюдаться.

Вторая фаза начинается при появлении признаков кристаллизации солей мочевой кислоты в организме больного. Возникают и прогрессивно увеличиваются в объеме очаговые скопления уратов в тканях, прежде всего в суставах и периартикулярных тканях.

Начало третьей фазы характеризуется острым приступом воспалительного процесса в суставах, чаще всего в одном. Воспаление вызывает внезапная массивная кристаллизация уратов в синовиальной жидкости с последующим фагоцитозом кристаллов нейтрофилами. Фагоцитирующие нейтрофилы разрушаются, выделяя большое количество лизосомальных ферментов, активных протеаз (катепсины), перекись водорода. Продукты разрушения нейтрофилов непосредственно поражают синовиальную оболочку, периартикулярные ткани, вызывают острое местное воспаление, мучительную боль, общую реакцию в виде высокой лихорадки.

Внезапное осаждение уратов в полости сустава с последующим острым воспалением провоцируют пищевые погрешности. В том числе употребление большого количества пищи богатой пуринами, особенно вместе с алкоголем, крепким кофе в значительных объемах, прием некоторых лекарств (аспирин, мочегонные, димедрол, цитостатики и др.), обострение ряда заболеваний (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и др.).

Появляются характерные только для подагры конгломераты солей мочевой кислоты в коже (подагрические узлы или «тофусы»). Очаги конденсации уратов могут формироваться в суставах и околосуставных тканях. Интенсивное выведение солей мочевой кислоты почками создает условия для образования камней в мочевых путях.

Для четвертой фазы характерны грубые, деформирующие поражения суставов, с множественными отложениями уратов и костными разрастаниями, ограничивающие физическую активность больного. Формируется «подагрическая почка» - тяжелое поражение почек, вызываемое множественным очаговым отложением уратов в межуточном веществе мозгового, реже коркового вещества органов, воспалительными изменениями вокруг очагов. В итоге возникает интерстициальный нефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина.

В соответствии с патогенезом подагры в развитии клинической картины заболевания выделяются четыре стадии.

Латентная стадия с бессимптомной гиперурикемией. На этой стадии отсутствуют клинические признаки поражения суставов, почек, кожи и др. У больных при случайном обследовании выявляют повышенный уровень мочевой кислоты в крови, повышенное содержание уратов в моче.

Вторая стадия - острый подагрический артрит. У больного с высоким уровнем мочевой кислоты в крови впервые возникает острый артрит, как правило, одного сустава. Чаще всего поражается плюснефаланговый сустав первого пальца стопы. Реже возникает острый полиартрит голеностопных, локтевых, лучезапястных и других суставов. Артрит начинается внезапно, обычно рано утром, характеризуется исключительно интенсивной болью. Кожа над пораженным суставом горячая, малинового цвета. Температура тела достигает 39-40⁰С. Под влиянием лечения или спонтанно клинические проявления артрита стихают в течение 1-7 дней.

Межприступный период - третья клиническая стадия подагры. После первого приступа острого артрита в течение некоторого времени больной чувствует себя удовлетворительною. Межприступный период может прерываться повторными атаками острого артрита с вовлечением других суставов. С каждой новой атакой межприступный период сокращается. На этой стадии болезни начинают появляться тофусы - очаговые отложения уратов. В суставах тофусы поражают синовиальную оболочку, хрящ, околосуставные ткани. Внесуставные тофусы обнаруживаются на ушных раковинах, лбу, перегородке носа, локтевой поверхности предплечий, вблизи ахилова сухожилия и др. Они представляют собой образования желтого или кремового цвета, выступающие над поверхностью кожи. Пальпаторно тофусы тестоватые, безболезненные. При их разрушении вызванном самопроизвольным изъязвлением или травмой выделяется белая пастообразная масса.