Проблема и распространенность железодефицитной анемии среди детей в г. Петропавловск

На сегодняшний день недостаточность железа является наиболее частой проблемой питания в мире. Значительное влияние дефицита железа на психическое и физическое развитие, поведение и работоспособность, делает его серьёзной проблемой для здоровья и общества. Всего от дефицита железа страдает 1,8 миллиарда человек, что составляет четверть населения земного шара.

Распространённость недостаточности железа без анемии еще больше. Как правило, в любой популяции на каждого человека, страдающего железодефицитной анемией, приходится один с недостаточностью железа. По данным ВОЗ, железодефицитиое состояние диагностируется у 3,6 миллиарда человек, что превышает третью часть всего населения нашей планеты! Заболеваемость железодефицитной анемией выше всего у младенцев и беременных женщин.

Проблема анемии актуальна для Казахстана ввиду большой распространенности её на территории республики, неблагоприятного влияния на будущую мать и ребёнка. Доля беременных, страдающих анемией в Казахстане, растёт значительными темпами и отрицательно отражается на уровне перинатальной заболеваемости и смертности.

Каждый 4-5 ребенок от такой матери, а в тяжелых случаях каждый второй новорожденный рождается с синдромом задержки внутриутробного развития, энцефалопатией гипоксического генеза. Дети очень часто рождаются с асфиксии и с низкой массой тела. В результате хронической гипоксии у них развиваются различные функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы, снижается коэффициент умственного развития. Поскольку у таких детей процессы адаптации замедленны, часто наступает их срыв с развитием синдрома дыхательных расстройств, нарушением мозгового кровообращения, синдромом гипогликемии, неврологических расстройств и другие. Динамика кривой массы тела у новорожденных, рожденных от матерей с анемией, отстает по всем параметрам, в результате чего к десятому дню жизни только 60% новорожденных восстанавливают свой первоначальный вес. Заболеваемость в раннее неонатальном периоде в 7-10 раз выше, чем у здоровых.

Дети первого года жизни у женщин с анемией беременности заболевают ОРВИ в 10-12 раз чаще, чем у здоровых женщин. В 15 раз чаще возникают энтероколиты и дизбактериозы кишечника. Аллергические проявления, в том числе и экссудативно-катаральный диатез выявляется у 20,6% детей от матерей с анемией, анемией же страдают 23,1% таких детей.

Железодефицитная анемия является важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространённостью анемии среди детей, а так же значительностью отрицательных последствий для их здоровья.

Несмотря на то, что ЖДА является одной из наиболее изученных заболеваний, она до сих пор остается неуправляемой патологией

Следует заметить, что умеренная или выраженная формы анемии по своим последствиям более опасны, чем её тяжёлые формы.

Непосредственной причиной развития железодефицитной анемии у ребёнка является дефицит железа в организме. Однако способствовать этому дефициту или приводить к нему может целый ряд обстоятельств и предрасполагающих факторов, помнить о которых необходимо, так как это имеет прямую связь с профилактикой железодефицитной анемии у детей.

Анализируя причины анемии у детей первого года жизни, следует сказать, что большую роль играет обеспеченность плода железом при внутриутробном его развитии, а так же при грудном вскармливании новорожденного, чья мама имела низкий уровень запасов железа.

Кроветворение плода начинается уже с девятнадцатого дня внутриутробной жизни. Для выработки своего собственного гемоглобина плод использует кровь матери, в том числе синтезированное её организмом железо. В связи с этим не стоит пугаться снижения цифр гемоглобина. Малыш активно растёт, в последние три месяца он потребляет до 200-400 мг железа.

Из материнской крови железо поступает в плаценту, где превращается в ферритин. В таком виде железо переходит к плоду, часть ферритина идёт на образование гемоглобина, часть откладывается в печени.

Возникновение анемии во время беременности объясняется высокой потребностью в железе, потеря гемоглобина матери составляет 240 мг из расчёта 0,8 мг в сутки.

Железо так же необходимо для выработки дополнительного гемоглобина на нужды плода, на построение плаценты, на накопление в мышцах матки. Потребность в железе особенно возрастает на 16-20 неделе беременности, когда у плода начинается костное кроветворение и увеличивается объём крови в организме матери. Многие учёные считают, что дефицит железа развивается к концу беременности у каждой женщины.

В результате анемии нарушается основная функция эритроцитов - доставка кислорода тканям организма, тканевые дыхательные ферменты работают менее эффективно.

Вместе с этим у плода может развиться патологическое состояние - внутриутробная гипоксия (кислородное голодание).

Жизнь организма в таких условиях - вечный дефицит кислорода и самоотравление организма углекислым газом. Отсюда дистрофия всех мышц, включая сердца и печени, нарушение работы центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, процесса деления клеток. У детей, родившихся от матерей с анемией, нередко нарушена кроветворная функция организма, наблюдается угнетение роста клеток крови.

Анемия у беременных развивается вследствие неправильного питания, заболевания желудочно-кишечного тракта, частая рвота в первые месяцы беременности. Истощение резервов железа в организме возникает при частых беременностях, длительном кормлении грудью, многоплодной беременности (двойня, тройня).

Часто анемия бывает у женщин с хроническими инфекционными заболеваниями. У женщин с анемией чаще происходят преждевременные роды, что само по себе не в пользу будущему ребёнку. Мертво рождаемость зарегистрирована у 11,5% женщин с анемией, за счёт антенатальной гибели плода.

В силу понятных причин (огромный потенциал роста и развития, напряженность метаболизма, временная незрелость ферментных систем) детский организм ощущает нехватку железа быстрее и острее взрослого. Тем более, что железо считается важнейшей составной частью полезных физиологических систем (гемоглобин, миоглобин, цитохром, пероксидаза, каталаза) необходимых для транспорта кислорода, тканевого дыхания, обезвреживания перекисей и многое другое. Железо поддерживает высокий уровень иммунной резистентности ребенка, способствует благоприятному действию факторов местного, клеточного иммунитета и неспецифической защиты органов дыхания, желудочно-кишечного тракта.

Согласно данным научной группы ВОЗ, среди беременных женщин в различных странах железодефицитная анемия встречается в 21-80%, а скрытый дефицит железа ещё чаще в 49-99% случаев.

Если плод получает мало железа от матери, то на самых ранних этапах его постнатальной жизни резко возрастает потребность в экзогенном железе.

Практически у 100% недоношенных детей развивается железодефицитная анемия. Известно, что депонирование железа наблюдается уже в ранние сроки беременности, поэтому степень анемии и её тяжесть будут зависеть от сроков недоношенности. В любом случае у недоношенного ребёнка запасы железа меньше, чем у доношенного. Однако установлено, что и у доношенных детей развитие анемии зависит от массы тела при рождении. Анемией страдают 50% детей, родившихся с массой менее 3 кг.

В свою очередь, наиболее значимыми и заметными поводами для возникновения анемии у грудных малышей традиционно считается алиментарный дефицит железа. Он возникает при раннем искусственном вскармливании неадаптированными и несбалансированными молочными смесями, питание ребёнка коровьем и козьим молоком, преобладание углеводистой пищи (мучной, вегетарианский стол) - в принципе, любой несбалансированный рацион, в той или иной степени лишенный нужного содержания мясопродуктов.

Изучение этого фактора у 1000 детей показало, что 51,3% детей, страдающих анемией, находилось и находятся на искусственном несбалансированном вскармливании и 30,3% - на смешенном. Из них 86,8% переболели более четырёх раз простудными заболеваниями. Одно только грудное и коровье молоко не удовлетворяет потребности растущего организма в железе.

Для обеспечения своей потребности в железе ребёнок на первом году жизни должен был бы выпивать около 15 литров молока в сутки. Подсчитано, что в возрасте 6 месяцев нормальный ребёнок с хорошими резервами железа нуждается в 7-8 мг железа в сутки или 1 мг на 1 кг массы тела. Эти цифры редко достигаются, если ребёнок вскармливается естественными продуктами и в его рацион не вводятся специальные обогащенные железом продукты детского питания.

За счёт обогащенных смесей можно ввести до 80% всего железа, получаемого ребёнком в течение первого полугодия жизни. Из естественных продуктов лучше всего железо всасывается из рыбы, куриного мяса, телятины, а так же смеси овощного и мясного пюре.

Железодефицитная анемия может развиться у детей, страдающих геморрагическими диатезами, реже - хронической или пароксизмальной гемоглобинурия.

Дефицит железа в организме ребёнка может быть вызван синдромом малой абсорбции (дизбактериоз кишечника, кишечные инфекции, рецидивирующие поносы).

Определённый процент железа теряется со слущивающимся кожным эпителием у детей, страдающих экссудативным диатезом, который, как правило, сочетается с анемией.

Важно отметить, что у детей раннего возраста в отличие от взрослых при дефиците железа всасываемость его не увеличивается, а уменьшается, поскольку для усвоения железа из молока грудному ребёнку необходимы ферменты, также содержащие железо.

При ЖДА возникают сдвиги в гормональном статусе и в иммунной системе: вначале повышается уровень АКТГ и ТТГ, что обусловлено, видимо, адаптационно - приспособительной реакцией. С увеличением сроков заболевания формируется функциональная недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников. Ранним проявлением дефицита железа является недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лимфоцитоз, нарушается дифференция популяций лимфоцитов.

Неспецифическая резистентность организма при ЖДА также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный фагоцитоз - процесс захвата бактерий протекает нормально, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация комплемента изменяется незначительно. При ЖДА снижается микробицидная активность по отношению к пероксидазо положительным микроорганизмам - стафилококкам, грибам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне ЖДА усугубляют течение сидеропении, так как рост и размножение микроорганизмов осуществляют с потреблением железа.

Следует отметить, что врождённая анемия и внутриутробная инфекция весьма опасное сочетание, так как один патологический процесс осложняет течение другого и наоборот, опять мы можем наблюдать порочный круг.

Оценивая распространённость железодефицитной анемии в Республике Казахстан, нельзя не отметить влияние сложной экологической ситуации на здоровье детей. Особое внимание привлекает рост нервно-психических отклонений и настораживающее увеличение пограничных состояний, сочетающихся с децелерацией, хроническими соматическими заболеваниями.

По определению профессора, кандидата медицинских наук Н. А. Каюповой - директора Республиканского Научно-исследовательского центра охраны здоровья матери и ребёнка - в ряде регионов Казахстана в последнее десятилетие сложилась уникальная в своём роде, не имеющая аналогов в мире, экологическая ситуация, где существенно нарушен "предел безопасности" влияния экологии на здоровье человека. Это регион Семипалатинского полигона, Арал и Приаралье, Алматинская и Шымкентская области и другие. Частота анемии в Казахстане за последние 20 лет увеличилась, например, в Севего-Казахстанской области в16 раз, в Мангыстауской в 13 раз, в Семипалатинской в 8 раз, в Павлодарской в 20 раз! В Петропавловске сконцентрировано огромное количество крупных промышленных предприятий, таких как, Петропавловский завод тяжелого машиностроения, завод Кирова, завод малолитражных двигателей, завод ЖБИ (железобетонных изделий). Такие предприятия выбрасывают очень высокий уровень вредных примесей, в том числе и окись углерода, в атмосферный воздух. В виде карбоксигемоглобина он накапливается в крови, оказывая токсическое действие на все органы и ткани. Причём, скорость поглощения окиси углегода у новорожденных и грудных детей выше, чем у взрослых, так как дети имеют большую скорость минутной вентиляции легких при расчёте на единицу массы тела. Всё вышеизложенное приводит к тяжёлым поражениям центральной нервной системы и организма в целом.

По данным исследования частота негрубых психоневрологических расстройств (68,9%) достоверно выше среди детей , проживающих в районах "большой химии". Структурный анализ неврологической патологии выявил существенные различия в частоте таких нозологических форм как минимальная мозговая дисфункция, нарушения психологического развития, которые в данном районе достоверно выше, чем в контрольном исследовании.

Нарастающая частота развития анемии у новорожденных и грудных детей, врождённые пороки развития, хромосомные нарушения, хромосомные аберрации являются индикаторами мутагенного состояния окружающей среды.

ГЛАВА II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Изучение распространённости ЖДА в городе Петропавловск

Демографическая ситуация в республике за последние десять лет характеризовалась беспрецедентным снижением рождаемости и стабилизации её на низком уровне, высокими показателями общей и младенческой смертности и, как результат, небывалым спадом естественного прироста населения. Так рождаемость упала с 21,0% (на 1000 населения) на начало девяностых годов, до 14,7% в 2003 году.

Естественный прирост в 2000 году составил лишь 4,6%, показатель младенческой смертности снизился с 27,7% в 1983г. до 19,6% в 2003 г.

На фоне снижения обращаемости по поводу острой заболеваемости в детские лечебно-профилактические учреждения (в 1991 г. - 75630,5 на 100000 населения, в 2003 г. - 72869,3 на 100000 населения), происходит регистрируемый рост показателей хронической и тяжелой патологии, в том числе новообразования (наблюдается увеличение прежних показателей в 1,3 раза), болезней системы кровообращения (в 2,3 раза), врожденных аномалий (в 1,7 раза), перинатальной патологии (в 3,45 раза), заболеваемость младенцев до 1 года увеличилась в 4,7 раза.

Самый высокий показатель младенческой смертности, в течение последних двух лет, зафиксирован в городе Петропавловск. За 2006 год зарегистрировано 26,5 случаев летального исхода на 1000 новорожденных, 228 из 1000 рождаются больными. 85% детей раннего возраста страдают анемией, гипотрофией, отстают в нервно-психическом развитии.

Результаты наблюдения изменений количества детей до одного года, обратившихся в гематологическое отделение Детской областной больницы города Петропавловск, по поводу тяжёлой формы анемии отображены на рисунке 5.

2003 2004 2005 2006 2007

Рисунок 5. Тенденция заболеваемости анемией среди младенцев.

Как видно из предоставленного графика на рисунке прослеживается тенденция к увеличению случаев заболеваемости анемией среди младенцев.

В 2005 году по Северо - Казахстанской области от анемии, как основного заболевания умерло 13 человек, четверо из них дети. В 2006 году 11 человек, из них двое детей.

Несмотря на то, что ЖДА является одним из наиболее изученных заболеваний, но до сих пор остаётся неуправляемой патологией. При сложившейся ситуации по заболеваемости анемией, необходима разработка и реализация программ по профилактике и лечению ЖДА, что, в свою очередь, снизит в дальнейшем процент попадания детей в группу лиц с определёнными образовательными потребностями. Одним из условий её подготовки является сбор информации о распространённости анемии и тяжести болезни.

Известно, что железодефицитная анемия чаще всего регистрируется у беременных женщин и младенцев.

В свете вышеизложенного, целью нашего исследования явилось изучение распространённости ЖДА среди детей, проживающих в городе Петропавловск и её влияние на их дальнейшее психофизическое развитие. Исследование было основано на статистической выборке.

1. В соответствии с поставленной нами целью, были определены следующие задачи: Изучить распространённость ЖДА среди беременных женщин, состоящих на учёте в отделении женского консультирования при Областном Перинатальном Центре города Петропавловск за период 2003 - 2007 гг.

2. Изучить распространённость врождённой анемии среди детей в возрасте от 0 - 7дней, родившихся в Областном Перинатальном Центре города Петропавловск за период 2003 - 2007 гг.

3. Изучить влияние врождённой анемии на психомоторное развитие детей и их социальную адаптацию.

Материалом для исследования явились:

* обменные карты беременных женщин;

* истории родов;

* истории развития новорожденных Областного Перинатального Центра города Петропавловск.

* карты наблюдения детей с пограничными психоневрологическими расстройствами.

Предмет исследования:

* женщины, обследованные в третьем триместре беременности;

* их новорожденные дети (0-7 дней);

* дети с пограничными психоневрологическими состояниями в возрасте 3-5 лет.

Объект исследования:

* Областной Перинатальный Центр города Петропавловск.

* Центр медико-социальной реабилитации детей с пограничными психоневрологическими расстройствами.

Всего нами было проанализировано, 5673 обменных карт и историй родов за период с 2003-2007 гг. Из них было выявлено 3955 родильниц с ЖДА, что составило более 70%.

Таблица 9

Распространённость ЖДА среди Родильниц Областного Перинатального Центра города Петропавловск

Годы	Всего родильниц	Из них
		С ЖДА %
2003	1837	1502	82%
2004	907	486	53%
2005	937	751	81%
2006	1034	549	53%
2007	958	667	69%
итого	5673	3955	70%

Анализируя распространенность ЖДА среди родильниц (таблица 9.) мы выявили, что наибольшее количество анемий наблюдалось в 2003году (1502 случаев или 82%) и в 2005, году (751 случай или 81%).

За период с 2003-2007 год родилось 2839 младенцев, из них врождённая анемия регистрировалась у 1844 детей, что составило приблизительно 65%. Наиболее высокий процент врождённой анемии был отмечен в 2004 и 2005 годах (79% и 74% соответственно) (Таблица 10).

Таблица 10

Распространённость врождённой анемии среди новорожденных детей (ОПЦ города Петропавловска)

Годы	Всего новорожденных	Из них
		Врожденная ЖДА %
2003	491	287	58%
2004	437	349	79%
2005	502	376	74%
2006	797	445	56%
2007	612	384	63%
итого	2839	1844	65%

Мы так же установили зависимость уровня распространенности анемии от некоторых социально-биологических факторов.

Так, уровень анемии среди сельских детей, по сравнению с городскими, был выше более чем на 10%, причём все тяжелые формы встречались в селе и в основном у девочек.

Анализ полученных данных в зависимости от этнической принадлежности показал, что наиболее чаще и тяжелее анемия поражала детей коренной национальности.

Одним из факторов, способствующих развитию ЖДА у детей, оказался низкий образовательный уровень матери. По-видимому, высокий образовательный уровень матерей предполагает большую информированность в вопросах рационального питания, лечения железодефицитных состояний, выполнение которых позволяет предотвратить развитие анемии.

Так же установлено, что отрицательную роль в развитии анемии у ребёнка играет так же короткий межродовой интервал и вес при рождении менее 2500 г. Низкий вес чаще всего говорит либо о недоношенности, либо о незрелости плода. Доказано, что врождённая ЖДА среди недоношенных детей встречается в 2,5 раза чаще, чем у доношенных.

За период с 2003 по 2007 год родилось 1020 недоношенных младенцев, среди них с врождённой анемией 571 новорожденный, что составило 57% (Таблица 11).Причём, чем больше степень недоношенности, тем тяжелее анемия.

Таблица 11

Распространённость железодефицитной анемии среди недоношенных детей.

Годы	Всего недоношенных	Из них
		с ЖДА %
2004	272	128	47%
2005	250	141	56%
2006	267	153	57%
2007	231	149	64%
итого	1020	571	56%

Анализируя таблицу 10 мы видим, что уровень рождения недоношенных детей очень высок, так же и уровень врожденной анемии имеет большие цифры и имеет тенденцию к увеличению. Так, если в 2004 году было зарегистрировано 47% случаев врождённой анемии у недоношенных детей, то в 2007 году эта цифра увеличилась до 64%.

Таким образом, на основании выше изложенного, мы пришли к выводу, что в Павлодарской области очень высокий уровень ЖДА как среди женщин репродуктивного возраста, так и среди новорожденных, причём количество выявленных случаев возрастает с угрожающей скоростью.

2.2 Опыт работы Центра медико-социальной реабилитации детей с

пограничными психоневрологическими расстройствами

В городе Петропавловске с 1993 года работает Центр медико- социальной реабилитации детей с пограничными психоневрологическими расстройствами. Он был создан для лечения социально-адаптированного контингента, подлежащего лечению у психиатров. Под социальной адаптацией понимается сохранность социальных контактов, возможность усвоения программ общеобразовательной школы и отсутствия грубых нарушений дисциплины в организованном детском коллективе.

К показаниям для направления детей в центр относятся:

1. Неврозы и невротические реакции;

2. Патохарактерологические реакции;

3. Психосоматические расстройства;

4. Специфические расстройства школьных навыков;

5. Экзогенно-органические неврозоподобные состояния, включая хронические цереброастенические расстройства и вегето-сосудистую дистонию;

6. Неорганический энурез и другие расстройства сна;

7. Заикание;

8. Двигательные тики;

9. Психологические проблемы у детей в области межличностных отношений; со сверстниками, родителями, педагогами.

В структуре центра имеются следующие подразделения:

- дневной стационар,

- поликлиническое отделение,

- кабинет педиатра,

- кабинет физиотерапии,

- кабинет массажа,

- кабинет логопеда,

- нейрофизиологический кабинет,

- психологическая лаборатория для диагностики и коррекции имеющихся личностных нарушений,

- зал музыкальной терапии и ритмики, работающий в тесном контакте с логопедом и психологом.

С организацией центра в области появилась возможность оказания помощи большому контингенту детей с негрубыми, но трудноизлечимыми расстройствами непсихотического характера, а так же для психологической помощи детям, имеющим проблемы взаимоотношений с окружающими.

Таблица 12

Динамика показателя заболеваемости психоневрологическими расстройствами детского населения города Петропавловск.

Исследуемый показатель	Годы
	1993	1994	1995	1996	1997	1998
показатель заболеваемости на 100 тыс. детского населения	228,1	619,4	591,3	510,0	528,2	717.9

Из таблицы 12 виден явный рост обращаемости к детским психиатрам, начиная с 1994 года, причём указанная тенденция сохраняется до настоящего времени.

Известно, что в результате ЖДА развивается патологическое состояние - гипоксия. Жизнь в таких условиях - вечный дефицит кислорода и самоотравление организма углекислым газом, и как результат, дистрофия всех мышц, включая сердца и печени, нарушается деятельность центральной нервной системы.

Часто у таких детей в результате замедленных адаптационных процессов, наступает нарушение мозгового кровообращения, синдром гипогликемии, неврологические расстройства, что не может не отразиться на коэффициенте умственного развития и приводит их в группу детей с особыми образовательными потребностями.

В связи с этим нам представилось интересным ретроспективно проследить судьбу новорожденных младенцев с врожденной анемией.

Для этого мы изучили карты наблюдения детей находящихся на стационарном лечении в Центре социальной реабилитации.

Мы выявили, что до настоящего момента в центре прошли и проходят лечение 68 детей, родившихся за период 200-2004 гг. в Областном Перинатальном Центре города Петропавловск, которым в своё время был поставлен диагноз врожденная анемия.

Практически 100% детей в центре был выставлен диагноз рецидуально-органическое поражение ЦНС перинатального генеза. У 49% этих детей регистрировались носовые кровотечения, которые, в свою очередь, усугубляли уже имеющуюся анемию. Все выявленные нарушения мы разбили на три группы: соматические, неврологические, речевые и отобразили в таблице 13.

Таблица 13

Наиболее частые нарушения, встречающиеся у детей, перенесших врожденную анемию

соматические	неврологические	речевые
анемия 15%	Гипервозбудимость 19%	заикание 67%
сколиоз 43%	конфликтность 20%	общее недоразвитие речи 54%
ожирение 9%	энурез 27%	фонетико-фонематическое недоразвитие речи 13%
дискенезия ЖВП 7%	тики 12%
кардиопатия 12%	судорожная готовность 46%
тонзиллит 23%	снижение памяти 16%
холецистит 8%	нарушение внимания 31%
диатез 23%	церебрастенический синдром 42%
атонический дерматит 17%

Таким образом, на основании выше изложенного, мы пришли к выводу, что врожденный дефицит железа значительно влияет как на ЦНС в целом, так и на высшую психическую деятельность, в частности, вызывая порой необратимые нарушения. И чем раньше выявлено заболевание, чем быстрее приняты соответствующие меры, тем больше шансов не получить в недалёком будущем очередного инвалида.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ЖДА до настоящего времени остаётся одной из актуальных проблем медицинской науки и практического здравоохранения вследствие широкого распространения и неблагоприятного воздействия на организм человека.

Увеличивающийся рост врождённых анемий вероятно обусловлен неблагоприятными социально-биологическими, экономическими, экологическими факторами, сложившимися в Республике Казахстан в, которые влияют на здоровье будущих мам, патологию беременности и родов, что прогнозирует дальнейшее ухудшение показателей здоровья младенцев и, что особенно важно для их дальнейшего психофизического развития. Поэтому необходимо создать единую комплексную систему раннего выявления, лечения и профилактики ЖДА у детей и беременных женщин, а также как можно более ранняя психопедагогическая коррекция, которая должна стать частью системы социального образования.

ВЫВОД

Опираясь на полученные в ходе исследования результаты, мы сделали соответствующие выводы:

1. Процент распространённости анемии среди будущих мам очень высок.

2. Процент детей с врожденной анемией, также, очень высок, и имеет тенденцию роста.

3. Практически все дети с врождённой анемией в более старшем возрасте имеют те или иные нарушения: психофизические, неврологические, речевые.

Полученные данные свидетельствуют о широком распространении ЖДА в городе Петропавловске и неблагоприятном влиянии на психомоторное развитие детей.

Практическая значимость:

На основе сделанных выводов мы пришли к заключению о необходимости комплексного системного подхода в решении проблемы ЖДА, Раннее выявление, адекватное и своевременное лечение, с привлечением социальных работников, работников соцобеспечения, психологов, диетологов, экологов, гигиенистов может реально снизить процент детей имеющих стойкие неврологические и психофизические нарушения, иными словами снизить процент инвалидизации детей.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адо А. Д. Ишимова Л.М. Патологическая физиология. Москва Медицина 1978 г.

2. Алексеев В. А. Гематология детского возраста. Санкт-Петербург 1998 г.

3. Антонов И. П. Лупьян Я. А. Справочник по прогнозированию и прогнозированию нервных болезней в таблицах и перечнях. Москва 1986 г.

4. Бадалян Л. О. Журба Л. Т. Руководство по неврологии раннего детского возраста. Киев 1980 г.

5. Воробьёва А. И. Руководство по гематологии. Москва Медицина. 1985 г.

6. Калиничева В. И. Анемии у новорожденных детей. Педиатрия 1984 №4

4. Каюпова Н.А. Улыбаева Р. К.Современные проблемы охраны здоровья матери и ребёнка. Алматы. 1995 г.

8. Каюпова И. А.Охрана репродуктивного здоровья в Казахстане.

9. Материалы пятого съезда педиатров Казахстана. Алматы, 2000 г.

10. Малаховский Ю. Е. Манеров Ф. К. Сарычева Е. Г. Легкая форма ЖДА и латентный дефицит железа -пограничные состояния у детей первых двух лет жизни. Педиатрия 1988 г.

11. Митеров Ю. Г. Воронина Л. Н. ЖДА и состояния (диагностика, лечение, профилактика). Клиническая медицина 1992 г. №7-8.

12. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В., Биохимия человека, том 1, "Мир", Москва 1993г.

13. Марри Р., Греннер Д.,.Мейес П,.Родуэлл В, Биохимия человека, том 1, "Мир", Москва 1993г.

14. Марри Р.,.Греннер Д,.Мейес П, .Родуэлл В, Биохимия

15. Новиков Ю. В. Экология, окружающая среда и человек. Москва 1998г.

16. Сушко Е. П. Новикова В. И. Неонатология. Минск, 1998 г.

17. Сулейменова Р. А. О системе раннего выявления у детей с риском отставания в развитии. Дефектология 2000 г.

18. Тетюхина Л. Н. Профилактика дефицита железа, как мера по снижению заболеваемости детей. Педиатрия 1987 г. №7.

19. Тодоров И., Клинические лабораторные исследования в педиатрии, "Медицина и физкультура",София 1968г.

20. Тодоров И., Клинические лабораторные исследования в педиатрии, "Медицина и физкультура",София 1968г.

21. Хорунжая Т. А. Методы оценки экологической опасности. Москва 1998 г.

22. Якунин Ю. А. Ямпольская Э. И. Клипнис С. Л. Болезни нервной системы у новорожденных детей и детей раннего возраста. Москва 1978 г.