Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию.

ГОУ ВПО "Северный Государственный Медицинский Университет"

Кафедра Биомедицинской химии

Реферат

на тему: "Нарушение кальциевого обмена. Нормы кальция в питании"

Выполнила: студентка 2 курса

стоматологического факультета

8 группы

Летовальцева А.А.

Проверил: Попов А.А.

Архангельск, 2011

Гомеостаз кальция

· пониженным содержанием кальция

· повышенным содержанием кальция

Гиперкальциемия - это повышение концентрации кальция в сыворотке или плазме крови свыше 2,5 ммоль/л. (норма Са - 8,5-10,5 мг/дл, или 2,25-2,5 ммоль/л).

Наиболее частыми причинами гиперкальциемии взрослых являются злокачественные новообразования, в основном - бронхов и молочных желёз, миелома, гиперпаратиреоз, акромегалия, гипертиреоз и др. эндокринные заболевания), ОПН, приём лекарственных препаратов (витамины А и D, тиазиды, кальций), длительная иммобилизация, у детей гиперкальциемия чаще всего связана с передозировкой витамина D, наследственными заболеваниями (семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, гипофосфатемия, субаортальный стеноз) и т.д.

Появление патологических симптомов и признаков, обусловлены только подъёмом содержания свободного (ионизированного) кальциия.

Частота гиперкальциемии. Гиперкальциемия встречается у 1% общей популяции, увеличивается до 3% среди женщин в климактерическом периоде.

Первичный гиперпаратиреоз сопровождается гиперкальциемией у 90% больных. Рак сопровождается гиперкальциемией у 50% больных. Гиперпаратиреоз вместе с раком вызывает до 90% всех форм гиперкальциемии. Примерно у 5-10% больных гиперпаратиреозом развивается почечнокаменная болезнь. Для гиперпаратиреоза характерны кальциево-фосфатные камни.

Гиперекальциемия, связанная с малигнизацией,-наиболее частая причина высокого уровня кальция у больных, находящихся клинике. Некоторые опухоли секретирует белок, который обладает свойствами, подобными паратгормону.

Более редкие причины гиперкальциемии включают:

§ Неадекватную дозировку витамина D или его метаболитов

§ Грануломатозные заболевания (такие как, саркоидоз) или определенные опухоли (такие как, лимфома)

§ Тиреотоксикоз - очень часто приводит к усилению обменных процессов в костной ткани и гиперкальциемии.

§ Заболевание почек. Длительный вторичный гиперпаратиреоидизм может привести к секреции паратгормона, котрый становится независимым от механизмов контроля за кальций. Эта ситуация носит название-третичный гиперпаратиреодизм.

кальций обмен гиперкальциемия питание

Лабораторно-инструментальная диагностика гиперкальциемий

· укорочение QRS комплекса;

· укорочение интервала QT;

· удлинение интервала PQ до развития АВ - блокад различной степени;

· снижение или инверсия Т в V2, V3;

· увеличение амплитуды U-волны.

ЭКГ - критерии гипокальциемии:

· удлинение интервала QT;

· расширение QRS комплекса;

· удлинение сегмента ST.

Для постановки диагноза гиперкальциемии широко используют пробу Сулковича, дающую возможность приблизительно судить о степени кальциурии, следовательно, и гиперкальциемии.

Реакция выполняется следующим образом: к 2 мл мочи, взятой из суточного сбора, прибавляют равное количество реактива Сулковича (2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл крепкой уксусной кислоты, 150 мл дистиллированной воды). При нормальном содержании кальция в крови через 0,5-1 минуту после прибавления реактива Сулковича в пробирке появляется лёгкая муть. В этом случае реакцию считают слабо положительной (+). При повышенном содержании кальция в крови немедленно появляется ясно выраженное помутнение (++). При содержании кальция выше 13 мг% - резко выраженное помутнение (+++).

Гипокальциемия-пониженное содержание кальция в сыворотке или плазме крови менее 2,3 ммоль/моль.

Причины гипокальциемии включают:

§ Гипопаратиреодизм: идиопатический, после хирургического вмешательства на шее или в результате дефицита магния.

§ Дефицит витамина D: может быть связан с мальбсорбцией, с неадекватным питанием и недостатостаточной инсоляцией. Это может приводить к заболеваниям костной ткани, остеомаляции у взрослых и рахиту у детей.

§ Заболевания почек: Увеличенная гиперпродукция паратгормона в ответ на гипокальциемию при отсутствии лечения может приводить к заболеванию костей.

§ Псевдогипопаратиреодизм: паратгормон секрктируется, н имеет место недостаточность тканевых рецепторов-мишеней для ответа на гормон.

§ Редкие причины: малигнизация, отрый рабдомиолизм, острый панкреатит или последствия пересадки костного мозга.

При исследовании отдельного больного многие причины можно исключить на основе анамнеза и объективного обследования. Нижеследующая таблица обобщает результаты лабораторных исследований при состояниях, для которых они имеют диагностическое значение.

Дифференциальная диагностика лабораторной оценки гипокальциемии

Заболевание костей

Обнаружение у пациентов гипер- и гипокальциемии не свидетельствует об обязательном наличии у них изменений в костной ткани. Вместе с тем, тяжелые заболевания костей могут наблюдаться и при нормальном содержании кальция в сыворотке. К наиболее частым заболевания костей относятся:

· Остеопороз

· Остеомаляция и рахит

· Остеодистрофия

· Несовершенный остеогенез и остеопорз

Самым частым заболеванием, связанным с нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза, у детей 1-го года жизни является рахит.

1. Распространенность рахита. Большинство литературных данных указывает на частоту от 20 до 65% у детей 1-го года в зависимости от климатогеографических условий. В развитых странах (США, Япония), в которых широко осуществляется витаминизация продуктов питания, считают, что проблема рахита решена. Однако эта точка зрения ошибочна. Частота легких его форм остается очень высокой. Частота рахита в последние годы в России колеблется от 54 до 66% (Н.А. Коровина с соавт., 1998).

2. Врожденный рахит. Вряд ли можно согласиться с существованием врожденного рахита. Действительно у небольшой части новорожденных (недоношенных, незрелых), развивавшихся в условиях патологического течения беременности и др. могут быть симптомы поражения костной системы, главным образом в виде остеомаляции. Их, однако, следует рассматривать как проявление незрелости всех систем (в том числе костной) организма. У таких детей гипофосфатемия бывает редко, а гипокальциемия при правильном ведении после родов быстро ликвидируется, но симптомы остеомаляции сохраняются долго и исчезают соответственно темпам созревания организма.

3. Рецидивирующее течение. В настоящее время встречается крайне редко. Трудно себе представить, чтобы ребенок с диагностированным рахитом средней тяжести, получающий адекватную неспецифическую и специфическую терапию вновь попадает в неблагоприятные условия жизни. Ребенок в возрасте после 8-9 месяцев жизни рационально вскармливаемый, активно двигающийся, много гуляющий на свежем воздухе никогда не даст рецидива рахита. При этом достаточно профилактической (400 МЕ в сутки) дозы витамина D, синтезирующегося кожей или поступающего с пищей.

Остеопороз - снижение костной массы и нарушение структуры костной ткани - может быть связан не только с рахитом, но и с другими факторами. Причинами остеопороза являются: эндокринно-метаболические нарушения; нарушения питания и пищеварения; применение ряда лекарственных препаратов (гормоны, противосудорожные, антациды, гепарин); генетические факторы (несовершенный остеогенез, синдром Марфана, гомоцистинурия); длительная иммобилизация; злокачественные опухоли; хроническая почечная недостаточность. В этих случаях диагноз рахита неправомерен, несмотря на клиническую схожесть.

Остеопороз следует отличать от остеопении (обусловленным возрастом атрофии костной ткани) и остемаляции (нарушении минерализации костного матрикса).

Лица обоего пола постепенно утрачивают костную ткань в течение жизни, но у женщин этот процесс ускоряется в постклиматическом периоде. Это состояние с неизвестной этиологией называется первичный остеопороз.

Ускоренная потеря костной ткани приводит ко вторичному остеопорозу, который обуславливается:

· принадлежностью к европеидной рассе,

· семейную предрасположенность,

· массу тела менее 58 кг,

· курение и алкоголизм,

· раннюю менопаузу

· бесплодие, длительная лактация, более 3х родов,

· дефицит поступления кальция с пищей.

Клиническая картина в большинстве случаев развивается постепенно, обычно в течение нескольких лет.

В лабораторной диагностике важны определение щелочной фосфатазы (может транзитно повышаться после переломов), кальция и фосфатов (обычно в норме).

Активность резорбции кости определяют по отношению уровня кальция мочи к уровню креатинина мочи. Рентгенологическое исследование позвоночника выявляет снижение плотности кости с подчеркнутость кортикальных контуров. Появление на рентгенограмме подобных отклонений возможно лишь при потере не менее 30% костной ткани.

Остеомаляция-патология скелета, возникающая при недостаточной минерализации органического матрикса костей. У детей это рахит, у взрослых - нарушение метаболизма кальция, фосфора и витамина D.

При тяжелой остеомаляции, вызванной дефицитом витамина D, уровень кальция в сыворотке сначала снижается, а затем повышается при секреции паратгормона. Уровень щелочной фосфатазы также будет повышаться.

Остеодистрофии

Болезнь Педжета-наследственная болезь, харатеризующаяся деформацией бедренных и большеберцовых костей, позвоночника, черепа с выраженным гиперостозом, утолщением и искревлением костей, повешенной частотой возникновения опухали.

Клиническая картина обычно бессимптомна, наиболее частое провление-боль в кости и суставах.

Лабороторно характерно повышение уровней щелочной фосфатазы и остеокальцина, повышение уровня гидроксипролина. Содержание кальция и фосфора в сыворотке обычно нормально.

· Почечная остеодистрофия - распространенное повреждение костей, сходное с остеомаляцией и рахитом или фиброзным оститом; отмечают при хронической почечной недостаточности.

· Наследственная остедистрофичя Олбрайта-резистентность клеток-мишеней к ПТГ. Пациенты проявляют резистентность и к другим гормонам, действующим через аденилатциклазную систему (глюкогон, ФСГ, ЛГ)

Остеосклероз-относительное увеличение содержания костной ткани в составе костей, что приводит к уменьшению объема костномозговых полостей с неизбежным наружением гемопоэза.

Мраморная боезнь. Клинически остеопетроз при этой патологии проявляется множественным переломами, остеомиелитом, хроническим ренитом вследствие сужения носовых ходов, а лабороторно-повышается уровень ЩФ.

Список литературы

1. В.А. Ткачук "Клиническая биохимия"

2. А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков "Клиничекая биохимия"

3. И.Г. Щербак " Биологическая химия"

4. Архив рубрики "Нарушение кальциевого обмена. Гиперкальциемические состояния (часть 1) новые данные"

5. http://www.dezprima.ru/t1/3. htm

6. Фролов В. А." Общая патологическая патологическая физиология"

7. Л.Ф. Панченко " Клиническая биохимия микроэлиментов"

8. М.А. Адо " Патологическая физиология"

Размещено на Allbest.ru