Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Основные аспекты

Размещено на http://www.allbest.ru/

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ

РЕФЕРАТ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ НА ТЕМУ

Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Основные аспекты

Слушатель 6 курса группы 4602

Лейтенант Старовойтов Н.В

Начальник кафедры ВПТ, д.м.н., доцент

Полковник м/с Рудой А.С.

Преподаватель:

Профессор кафедры ВПТ,

к.м.н., доцент Нехайчик Т.А.

Минск БГМУ 2018



Содержание

Актуальность

Цели и задачи

Эпидемиология

Механизм развития фибрилляции предсердий (ФП)

Диагностика и своевременная регистрация ФП

Диагностика фибрилляции предсердий

Диагностика с помощью рутинных ЭКГ исследований

Длительное мониторирование для выявления пароксизмальной ФП

Пациенты с имплантированными устройствами

Выявление ФП у пациентов после инсульта

Диагностика трепетания предсердий

Классификация фибрилляции предсердий

Этиопатогенетические типы ФП

Основные принципы лечения

Обследование пациентов с ФП

Профилактика тромбоэмболий у пациентов с ФП, а так же оценка риска кровотечений

Окклюзия и резекция ушка левого предсердия

Контроль ритма сердца и частоты сердечных сокращений

Медикаментозный контроль частоты сердечных сокращений

Электрическая кардиоверсия

Антикоагулянтная терапия у пациентов, подвергающихся кардиоверсии

Катетерная абляция при фибрилляции предсердий

Антиаритмические препараты для острого восстановления синусового ритма (медикаментозная кардиоверсия).

Таблетка в кармане

Резюме

Литературные источники

Актуальность

На сегодняшний день фибрилляция предсердий (ФП) является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В общей популяции частота ФП достигает 2%. Среди европейского населения данная патология встречается более чем у 6 млн. человек, с явной тенденцией к увеличению численности.

Каждый пятый инсульт вызван ФП, а сама по себе ФП увеличивает риск инсульта в 5 раз, при этом риск смерти от инсульта вызванного ФП в два раза выше чем от инсульта другой этиологии. Ранняя диагностика ФП порой значительно затруднена, в виду отсутствия симптоматики, что характерно примерно для трети пациентов. Ранняя диагностика ФП позволила бы значительно раньше начать лечение и тем самым избежать нежелательных последствий и тем самым замедлить прогрессирование данной патологии.

Цели и задачи

1) Разобраться в основных направлениях диагностики фибрилляции предсердий

2) Сформировать основные схемы и последовательности действий по диагностике и лечению фибрилляции предсердий.

Эпидемиология

В общей популяции распространенность ФП составляет 1-2%. С возрастом частота встречаемости ФП увеличивается--от 0,5% в 40-50 лет до 5-15% в возрасте 80 лет. У мужского населения данная патология встречается чаще чем у женщин.



Механизмы развития фибрилляции предсердий

1. Структурное ремоделирование и изменение функции ионных каналов

Структурное ремоделирование приводит к электрической диссоциации между мышечными волокнами и локальной неоднородностью проведения, способствующей развитию и сохранению ФП. Такая электро-анатомическая структура вызывает появление множественных небольших очагов циркуляции возбуждения (re-entry), которые могут поддерживать аритмию.

2. Электрофизиологические механизмы

Для развития и поддержания ФП нужны инициирующий фактор и субстрат её сохраняющий. Большая роль отводится очаговым механизмам, что представляет собой триггерная активность и циркуляция возбуждения(re-entry). Ведущее значение в появлении и поддержании предсердных тахиаритмий имеет структура легочных вен. Но стоить заметить, что участки повышенной активности могут быть расположены по всему миокарду предсердий

3. Гипотеза множественных волн возбуждения и роторов

По этой гипотезе фибрилляция предсердий сохраняется благодаря проведению множества независимых мелких волн по сократительной мускулатуре предсердий.



Диагностика и своевременная регистрация ФП

Манифестирующая и скрытая формы ФП

Для подтверждения эпизода ФП требуется его регистрация на ЭКГ. Для эпизода ФП характерны такие признаки как:

1. Нерегулярные интервалы RR. Нет периодичности в их повторениях.

2. Нет отчетливых зубцов P. Иногда может проявляться некоторая регулярность, чаще в отведении V1.

3. Интервал между f-волнами <200 мс

Так для того что бы мы могли характеризовать эпизод как аритмию продолжительность должна составлять не менее 30 секунд.

Регистрация ЭКГ по сути является самым быстрым и дешевым методом выявления устойчивых форм ФП. Для выявления коротких, самопроизвольно купирующихся пароксизмов применяются методы длительного мониторирования ЭКГ такие как Холтеровское мониторирование ЭКГ. После установления диагноза ФП дальнейшее мониторирование ЭКГ применяется для решения следующих вопросов: 1) появление/изменение новой симптоматики, 2) прогрессирование аритмии, 3) результат медикаментозной терапии на частоту желудочкового ритма, 4) оценка эффективности лечения направленного на сохранение синусового ритма.

Диагностика фибрилляции предсердий

Несомненно, главным приоритетом является обнаружение ФП до того как разовьется первое осложнение. Согласно последним исследованиям, проведенным на пациентах с ХМ-ЭКГ, подтверждают то что даже у пациентов с короткими бессимптомными эпизодами ФП увеличивается риск инсульта. В качестве скрининга предлагается пальпация пульса и регистрация ЭКГ при его нерегулярности для подтверждения диагноза.

Диагностика с помощью рутинных ЭКГ исследований.

Для регистрации ЭКГ применяются различные методы контроля электрической активности сердца, среди них можно выделить: стандартная ЭКГ (плановая и при появлении симптомов), Холтеровское мониторирование ЭКГ (от 24 часов до недели), передача ЭКГ по телефону, внешние записывающие устройства (активирующиеся автоматически или больным), петлевые регистраторы. Если во время регистрации ЭКГ выявляется ФП, то для подтверждения диагноза достаточно обычной (стандартной) ЭКГ. Длительное мониторирование показано для выявления пароксизмальной ФП.

Длительное мониторирование для выявления пароксизмальной ФП

Зачастую пароксизмальная ФП остается невыявленной. Имплантируемые безэлектродные петлевые регистраторы позволяют в непрерывном режиме мониторировать ЭКГ в течение двух лет и более. На основании анализа интервалов RR производится автоматическая диагностика. Согласно данным результатов последних клинических исследований установлено что данный метод обладает высокой чувствительностью но небольшой специфичностью. Каждодневные повторные записи ЭКГ повышали вероятность выявления скрытой пароксизмальной ФП у пациентов старше 75 лет. В качестве нового шага в развитии технологий выявления бессимптомной ЭКГ предлагается смартфоны с электродами ЭКГ, наручные часы, электронные тонометры с алгоритмами распознавания ФП, формально не сравнивали с традиционными методами диагностики аритмии.



Пациенты с имплантированными антиаритмическими устройствами

ИКД (имплантируемые кардивертеры-дефибриляторы) и ЭКС (электрокардиостимуляторы) с предсердным электродом позволяют отслеживать предсердный ритм в течение длительного времени. Выявление ЭЧПР (эпизоды частого предсердного ритма) этими устройствами составляет не более 15%. Но в тоже время пациенты с ЭПЧР имеют меньший риск инсульта чем пациенты с установленным диагнозом ФП, в том числе и благодаря тому что не все ЭПЧР представляют собой пароксизмы ФП. В связи с этим нет единого мнения нужно ли пациентам с ЭПЧР лечение схожее с фибрилляцией предсердий. На данный момент проводятся исследования по определению пользы от использования оральных антикоагулянтов пациентам с ЭПЧР. В настоящее время принято обращать внимание на наличие ЭПЧР и назначать дополнительные исследования для выявления ФП и факторов риска тромбоэмболических осложнений.

Выявление ФП у пациентов после инсульта

Наиболее оправданной является трехступенчатая схема: недлительная регистрация ЭКГ 5 раз в день, однократное Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение суток, а затем 7 дней.

Диагностика трепетания предсердий

Распространенность трепетания предсердий(ТП) значительно ниже ФП. Развитие трепетания часто предшествует или сопутствует развитию ФП. При типичном истмус-зависимом трепетании волны F имеют вид «пилообразной» кривой, особенно в нижних отведениях (II, III, aVF). Частота желудочкового ритма может варьировать.

. Лево- или правопредсердные макро-реентри тахикардии чаще обнаруживаются у пациентов после перенесенной катетерной или хирургической операции по поводу ФП, а также после кардиохирургических операций.

Классификация фибрилляции предсердий

С учетом длительности и течения аритмии выделяют 5 типов ФП.

Таблица 1. Формы фибрилляции предсердий

Формы ФП	Определение
Впервые выявленная ФП	ФП, которая ранее не диагностировалась, независимо от продолжительности приступа или наличия и выраженности симптомов
Пароксизмальная ФП	Самостоятельно купирующаяся, в большинстве случаев в течение 48 часов. Некоторые пароксизмы могут продолжаться до 7 дней. Эпизоды ФП, купированные кардиоверсией в течение 7 дней должны считаться пароксизмальными
Персистирующая ФП	ФП продолжается более 7 дней, включая эпизоды, купированные медикаментозной или электрической кардиоверсией позднее 7 дней от начала
Длительно- персистирующая ФП	ФП продолжается более 1 года, но предпочтение отдается стратегии контроля ритма сердца
Постоянная ФП	ФП, при которой пациент и врач считают возможным сохранение аритмии. По определению - вмешательства, направленные на контроль ритма, не предпринимаются. Если возобновляются попытки удержания синусового ритма, аритмия должна быть заново классифицирована как длительно- персистирующая

Этиопатогенетические типы ФП

На данный момент считается что риск ФП возрастает при различных физиологических и патологических состояниях, поэтому термины «идиопатическая» или «изолированная» вероятно являются не совсем корректными и их следует избегать. Даже при схожих формах ФП механизмы их развития могут существенно различаться. В таблице 2 представлены типы фибрилляции и возможные механизмы их развития.

Таблица 2. Клинические типы фибрилляции предсердий

Тип ФП	Клиническая картина	Возможные патофизиологические механизмы
ФП на фоне структурной патологии сердца	ФП у пациентов с систолической или диастолической дисфункцией ЛЖ, длительной гипертензией с гипертрофией ЛЖ и/или другой структурной патологией сердца. Появление ФП у этих пациентов является частой причиной госпитализации и предиктором плохого прогноза	Повышение внутрипредсердного давления и структурное ремоделирование предсердий вместе с активацией симпатической и ренин-ангиотензиновой систем
Эктопическая («фокусная») ФП, обычно «идиопа- тическая»	Пациенты с повторными пробежками и частыми, короткими пароксизмами фибрилляции предсердий. Часто является очень симптомной, развивается у молодых пациентов. Предсердные волны на ЭКГ хорошо различимые (крупноволновая ФП), предсердная эктопия и/или предсердная тахикардия вызывающие ФП	Локализованные триггеры, чаще расположенные в легочных венах, запускают ФП. ФП, возникающая на фоне одной или нескольких реентри тахикардий, также относится к этому клиническому типу.
Полигенная (наследствен- ная) ФП	ФП у носителей генов, наиболее часто ассоциирующихся с ранним развитием аритмии	В настоящее время исследуется. Наличие выявленного гена может влиять на выбор лечения
Послеоперацион- ная ФП	Впервые возникшая ФП (обычно самостоятельно купирующаяся) после большой (обычно кардиохирургической) операции у пациентов, имевших перед операцией синусовый ритм, и ранее не отмечавших ФП	Острые факторы: воспаление, предсердный оксидативный стресс, высокий симпатический тонус, элек- тролитные изменения, перегрузка объемом, возможное взаимодействие с предвозбуждением желудочков
ФП у пациентов с митральным сте- нозом и протези- рованными кла- панами	ФП у пациентов с диагностированным митральным стенозом, после операции на митральном клапане или, в некоторых случаях, на других клапанах.	Перегрузка объемом и давлением на левое предсердие является главным фактором увеличения предсердий и структурного ремоделирования у этих пациентов
ФП у атлетов	Обычно пароксизмальная, зависит от длительности и интенсивности тренировок	Перегрузка объемом и давлением на левое предсердие является главным фактором увеличения предсердий и структурного ремоделирования у этих пациентов
Моногенная («хромосомная») ФП	ФП у пациентов с врожденными кардиомиопатиями, включая каналлопатии	За развитие ФП у этих пациентов, вероятно, отвечают те же аритмоген- ные механизмы, что и за внезапную сердечную смерть
ФП на фоне тиреотоксикоза	Обычно персистирующее течение на фоне гормонального криза. Развивается на фоне приема амиодарона	Повышение симпатического тонуса на фоне тиреотоксикоза

Выраженность клинической симптоматики ФП

Качество жизни пациентов с ФП, за счет развития различных симптомов, значительно снижается. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение сердцебиения, одышку, тяжесть в груди, расстройство сна, сонливость, слабость. Как консервативное так и интервенционное лечение привели к улучшению качества жизни. Для оценки значимости симптомов ФП разработана шкала EHRA.

Таблица 3. Модифицированная шкала EHRA

Класс EHRA	Проявления	Описание
I	«Симптомов нет»	ФП не вызывает симптомов
IIa	«Легкие симптомы»	Нормальная повседневная деятельность не нарушается от симптомов, связанных с ФП
IIb	«Средне выраженная» симптоматика.	Ощущения, связанные с ФП беспокоят пациента, но нормальная повседневная деятельность не нарушается
III	III «Выраженные симптомы»	Нормальная повседневная активность на- рушается из-за симптомов, вызванных ФП
IV	«Инвалидизирующие симптомы»	Нормальная повседневная активность невозможна

Основные принципы лечения

Зачастую первым врачом с которым контактируют пациенты с ФП является врач скорой медицинской помощи. В этот момент огромную роль играет первичная оценка, которая доступна в большинстве случаев, если есть аппарат регистрации ЭКГ.

При первичной оценке состояния можно выделитть следующие наиболее важные направления:

1.Экстренный контроль частоты и/или ритма для обеспечения стабильной гемодинамики и облегчения симптомов.

2. Оценка и коррекция факторов, способствующих развитию, поддержанию и рецидивированию ФП;

3. Оценка риска тромбоэмболических осложнений и назначение антикоагулянтной терапии;

4. Оценка частоты ритма и назначение лечения для ее контроля;

5. Оценка симптоматики ФП и решение о тактике контроля ритма.

Для обращения за медицинской помощью существуют клинические симптомы, при появлении которых следует действовать незамедлительно, к таким симптомам относятся:

1. Нестабильная гемодинамика

2. Неконтролируемая частота сердечных сокращений

3. Симптомная брадикардия, не связанная с приемом урежающих препаратов

4. Тяжелая стенокардия или ухудшение функции ЛЖ

5. Транзиторная ишемическая атака или инсульт

В последнее время всё большее значение завоёвывает интегрированный подход к лечению ФП, компоненты которого отображены в таблице 4.

Таблица 4. Компоненты интегрированного подхода к лечению

Вовлечение пациента	Междисциплинарные команды	Технологические возможности	Контроль всех направлений лечения
Центральная роль пациента в процессе лечения. -- Обучение пациентов. -- Одобрение и поддержка самостоятельного контроля за лечением. -- Советы и обучение по изменению образа жизни и коррекции факторов риска. -- Совместное принятие решений.	Совместная работа врачей общего профиля (терапевты, кардиологи), аритмологов и врачей смежных специальностей. -- Эффективное сочетание общения, обучения и опыта.	Информация о ФП. -- Помощь в принятии решений. -- Анкетирование и навыки общения. -- Использование пациентами и врачами. -- Наблюдение за соблюдением рекомендаций и эффективностью лечения.	Организованная поддержка в изменении образа жизни. -- Антикоагуляция. -- Контроль частоты. -- Антиаритмическая терапия. -- Катетерные или хирургические вмешательства (аблация, имплантация окклюдера ушка ЛП, хирургия ФП).
Информированный, заинтересованный, уверенный пациент	Совместная работа в группе специалистов по долгосрочному лечению ФП	Помощь в принятии решений в группе специалистов по ФП	Принятие решений о комплексном лечении в группе специалистов по ФП

Обследование пациентов с ФП

Всем пациента с ФП необходимо углубленно обследовать сердечно-сосудистую систему. Диагностические мероприятия у пациентов с ФП будет следующими:

1. Тщательный сбор анамнеза, уточнение сопутствующих заболеваний.

2. Определение формы ФП и оценка риска инсульта, симптомности ФП и её осложнений.

3. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях (для уточнения предполагаемого, но неустановленного диагноза ФП, определения частоты желудочковых сокращений на ФП, выявления нарушений проводимости, ишемии, признаков структурной патологии сердца)

4. Определении функции щитовидной железы, почек, электролитов клеточного состава крови.

5. Трансторакальное УЗИ сердца.

В качестве дополнительных обследований для пациентов с ФП можно выделить:

1. Чреспищеводная ЭХО-КГ

2. Выполнение стресс-теста или коронарографии при наличии признаков ишемии миокарда.

3. Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, пациентам с признаками церебральной ишемии или инсульта

Профилактика тромбоэмболий у пациентов с ФП, а так же оценка риска кровотечений

Для профилактики ишемического инсульта у пациентов с ФП применяется ацетилсалициловая кислота или антагонисты витамина К, а так же новые оральные антикоагулянты (апиксабан, эдоксабан, ривароксабан, дабигатран). Для оценки риска тромбоэмболий применяется шкала CHA2DS2-VASc. Пациентам без факторов риска инсульта не требуется проведение антитромботической терапии, в то время как при наличии факторов риска (сумма баллов по шкале CHA2DS2-VASc ?1 у мужчин и ?2 у женщин) ожидается польза от ОАК. Другие, менее доказанные факторы риска инсульта включают лабильное МНО, низкий процент времени в терапевтическом окне для пациентов на терапии антагонистами витамина К, наличие кровотечений в анамнезе или анемии, злоупотребление алкоголем и другие факторы, снижающие приверженность пациента к лечению.

Таблица 5. Оценка риска развития инсульта и системных тромбоэмболий у больных с ФП без поражения клапанов сердца по шкале CHADS2-VASc

Факторы риска	Баллы
Хроническая сердечная недостаточность; Клиника сердечной недостаточности или объективное снижение ФВ ЛЖ.	+1
Артериальная гипертония Как минимум 2-кратная регистрация АД в покое > 140/90 мм.рт.ст. или прием гипотензивных препаратов	+1
Возраст 75 лет или старше	+2
Сахарный диабет Гликемия натощак >125 мг/дл (>7 ммоль/л) или прием оральных гипогликемических препаратов и/или инсулина	+1
Инсульт, ТИА или тромбоэмболии в анамнезе	+2
Сосудистое заболевание Перенесенный инфаркт миокарда, поражение периферических сосудов или атеросклеротические бляшки в аорте	+1
Возраст 65-74 года	+1
Женский пол	+1

Антикоагулянтная терапия у мужчин с 1 баллом и женщин с 2 баллами по CHA2DS2-VASc. Особое внимание необходимо уделить возрасту пациента (старше 65 лет), который представляет собой фактор относительно высокого и постоянно увеличивающегося риска, который к тому же потенцирует другие факторы (такие как сердечная недостаточность и пол). Женский пол не представляет собой самостоятельного фактора, увеличивающего риск инсульта в отсутствие других факторов риска.

Из-за того что не всегда получается подобрать адекватную дозу антикоагулянтов возможно развитие кровотечений. В связи с этим было разработано несколько шкал оценки риска кровотечения, преимущественно на пациента, принимавших антагонисты витамина К. К ним относятся шкалы HAS-BLED (табл. 6), ORBIT ABC и другие.



Таблица 6. Шкала оценки риска кровотечений HAS-BLED

Буква	Клиническая характеристика	Число баллов
H	Артериальная гипертония	+1
A	Нарушение функции печени или почек (по 1 баллу)
S	Инсульт	+1 или 2
B	Кровотечение	+1
L	Лабильное МНО	+1
E	Возраст >65 лет	+1
D	Прием некоторых лекарств или алкоголя (по 1 баллу)	+1 или 2
Максимум 9 баллов

фибрилляция предсердие инсульт кровотечение

При переходе с НФГ или НМГ на АВК следует продолжать совместное использование препаратов до достижения значений МНО как минимум на нижней границе целевого диапазона (2,0) при двух последовательных определениях с интервалом примерно 24 часа (2 дня подряд). В любом случае совместная терапия гепарином и АВК должна продолжаться не менее 5 суток.

Окклюзия и резекция ушка левого предсердия

Ушко левого предсердия считается основным местом образования тромбов, которые могут приводить к ишемическому инсульту у пациентов с ФП. Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭХО) позволяет выявить большинство тромбов в ушке левого предсердия. Только одно устройство (WATCHMAN) сравнивалось с варфарином в рандомизированных исследованиях PROTECT AF и PREVAIL. В них окклюзия ушка ЛП была не хуже терапии антагонистами витамина К для профилактики инсульта у пациентов с ФП и средним риском инсульта, с возможностью снижения риска кровотечения у пациентов, продолжавших наблюдаться. Хотя концепция окклюзии ушка левого предсердия представляется обоснованной, в настоящее время недостаточно данных об эффективности и безопасности, чтобы можно было рекомендовать этот подход всем пациентам с ФП, кроме тех, кому противопоказана длительная терапия оральными антикоагулянтами. пациентам после окклюзии ушка ЛП, показан прием варфарина с МНО 2,0-3,0 и аспирина 75 мг/сут в течение по краи?неи? мере 45 сут после процедуры. до 6 мес. после процедуры следует назначать клопидогрел 75 мг в сочетании с аспирином, далее -- аспирин неопределенно долго.

Контроль ритма сердца и частоты сердечных сокращений

Общие подходы. Выделяют 5 основных целей лечения больных с ФП:

1. Профилактика тромбоэмболических осложнений.

2. Облегчение симптомов.

3. Оптимальное лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

4. Контроль ЧСС.

5. Коррекция нарушения ритма.

Медикаментозный контроль

Основными факторами, определяющими частоту желудочкового ритма во время приступа ФП являются проводимость и рефрактерность атриовентрикулярного узла, а также тонус симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Для урежения желудочкового ритма обычно применяют бета-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция и сердечные гликозиды. Может оказаться необходимой комбинированная терапия. При неэффективности других лекарственных средств в некоторых случаях можно применять амиодарон. У пациентов с сердечной недостаточностью обоснована терапия бета-адреноблокатором и сердечными гликозидами.



Бета-адреноблокаторы

Применение бета-адреноблокаторов может быть наиболее оправдано при наличии повышенного тонуса адренергической системы и ишемии миокарда на фоне ФП. Эффективность и безопасность длительной терапии бета-адреноблокаторами установлены в нескольких сравнительных исследованиях с плацебо и дигоксином. В исследовании AFFIRM бета-адреноблокаторы часто применяли для жесткого контроля частоты желудочкового ритма. Дозы бета-адреноблокаторов указаны в таблице 7

Недигидропиридиновые антагонисты кальция

Верапамил и дилтиазем могут применяться для контроля частоты желудочкового ритма в острую фазу и для длительного лечения. Эти препараты оказывают отрицательное нотропное действие, поэтому их они противопоказаны больным с систолической сердечной недостаточностью.

Дигоксин и дигитоксин эффективно контролируют частоту желудочкового ритма в покое, но не при физической нагрузке. В комбинации с бета дреноблокаторами они могут быть эффективны как при наличии сердечной недостаточности, так и без нее. Дигоксин может вызвать угрожающие жизни нежелательные эффекты, поэтому его следует применять с осторожностью. Возможно взаимодействие с другими препаратами.

Амиодарон. Амиодарон -- эффективный препарат, урежающий сердечный ритм. Внутривенное введение амиодарона эффективно и хорошо переносится при нарушениях гемодинамики. Амиодарон можно применять длительно при неэффективности других лекарственных средств, однако он может вызвать тяжелые экстракардиальные эффекты, включая дисфункцию щитовидной железы и брадикардию. Амиодарон, который обычно сначала используют для контроля ритма сердца, может применяться для контроля ЧСС при трансформации ФП в постоянную форму. Показанием к лечению амиодароном является неэффективность других более безопасных препаратов.

Антиаритмические препараты I класса не пригодны для контроля частоты желудочкового ритма. Соталол, из-за риска осложнений, не следует применять только для контроля ЧСС, однако его отрицательный хронотропный эффект может быть полезным при возникновении рецидива ФП на фоне применения этого препарата для контроля ритма сердца.

Таблица 7. Дозы препаратов применяемых для длительного контроля ЧСС при ФП.

	Внутривенно	Обычная поддерживающая пероральная доза	Побочные действия	Коментарий
В-адреноблокаторы
Атенолол	----	25-100 мг один раз в день	Наиболее частые симптомы: -вялость -головная боль, периферические отеки, -симптомы верхних дыхательных путей, -симптомы желудочно-кишечного тракта, -головокружение Побочные эффекты: -брадикардия, АВ-блокада, -гипотония	-Бронхоспазм редко - в случаях астмы, рекомендуется бета-1 селективные (кроме карведилола) -Противопоказан при острой сердечной недостаточности и тяжелом бронхоспазме
Бисопролол	----	1,25-20 мг один раз в день
Карведилол	----	3,125-50 мг два раза в деь
Метопролол	2,5-10 мг болюсно в течение 2 мин до 3 доз	100-200 мг один раз в день (прлонг. форма)
Пропранолол	0,15 мг/кг в течение 1 мин	10-40 мг три раза в день
Небивалол	----	2,5-10 мг один или два раза в день
Эсмолол	50-200 мкг/кг/мин	----
Недигидропиридиновые антагонисты кальция
Верапамил	2,5 - 10 мг в/в болюсно	40-120 мг три раза в день - 120-420 мг один раз в день (пролонг. форма)	Наиболее частые симптомы: -головокружение, недомогание,-вялость -головная боль, -приливы -расстройство ЖКТ, -отеки, Побочные эффекты: -брадикардия, АВ-блокада, -гипотония	-Использовать с осторожностью в комбинации с бета-блокаторами. -Снизать дозу при печеночной недостаточности и начать с меньших при нарушении функции почек. -Противопоказаны про ЛЖ-недостаточности с застоем по малому кругу или ФВ ЛЖ<40%
Дилтиазем	15-25 мг в/в болюсно	40-120 мг три раза в день - 360 мг один раз в день (пролонг форма)
Сердечные гликозиды
Дигитоксин	0,4-0,6 мг	0,05-0,3 мг один раз в день
Дигоксин	0,5-1 мг	0,0625-0,25 мг один раз в день
Другие препараты
Амиодарон	5 мг/кг в течение 1 часа, поддерживающая доза 50 мг/ч	100-200 мг один раз в день

Катетерная абляция или комбинированная терапия часто является более эффективным способом, если антиаритмические препараты малоэффективны

Во многих случаях синусовый ритм восстанавливается спонтанно в течение первых нескольких часов или дней. При наличии тяжелых проявлений заболевания, сохранении симптомов, несмотря на адекватный контроль ЧСС, а также в случаях, когда планируется дальнейшая антиаритмическая терапия с целью сохранения синусового ритма, может быть проведена медикаментозная кардиоверсия путем введения антиаритмических средств в виде болюса. Частота восстановления синусового ритма с помощью большинства антиаритмических препаратов ниже, чем при электрической кардиоверсии, однако для лекарственной кардиоверсии не требуется применение седативных препаратов или наркоза. Кроме того, облегчается выбор последующей медикаментозной антиаритмической терапии для профилактики рецидивов ФП. Большинство больных, которым проводится медикаментозная кардиоверсия, нуждаются в непрерывном медицинском наблюдении и мониторировании ЭКГ во время введения препарата и после его завершения (обычно в течение половины периода полувыведения), чтобы обеспечить своевременное выявление проаритмического действия (например, желудочковые тахиаритмии), остановку синусового узла или атрио-вентрикулярную блокаду. Ишемическая болезнь сердца, рубцовые изменения миокарда после перенесенного инфаркта, снижение насосной функции сердца с симптомами хронической сердечной недостаточности и/или снижением фракции выброса ЛЖ по данным эхокардиографии или других методов, а также гипертрофия миокарда, как отражения структурного поражения сердца, существенно повышают риск проаритмогенного действия антиаритмических препаратов и вносят значимые ограничения в выборе терапии. Прокаинамид, пропафенон, флекаинид, ибутилид, вернакалант не должны применяться, как средства лекарственной кардиоверсии у больных со структурным поражением сердца. У этой же категории больных лаппаконитина гидробромид (Аллапинин®), морацизина гидрохлорид (Этмозин®), диэтиламиновый аналог этмозина (Этацизин®), пропафенон, флекаинид должны быть исключены из применения, как средства профилактики рецидивов ФП после лекарственной или электрической кардиоверсии и как средства длительной антиаритмической терапии пациентов с ФП. Кардиоверсия с помощью пероральных антиаритмических средств (как повторяющийся способ самопомощи пациентов по принципу «таблетка в кармане») возможна лишь у отдельных амбулаторных больных, если безопасность подобного способа устранения аритмии была установлена ранее в условиях стационара. Эффективность использования большинства антиаритмических препаратов для лекарственной кардиоверсии доказана у больных с недавно развившейся ФП и продолжительностью менее 48 часов.



Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия (ЭКВ) -- эффективный метод восстановления синусового ритма у больных с ФП и рекомендуется во всех случаях у пациентов с нестабильной гемодинамикой. При длительности ФП более 48 часов и отсутствии адекватной антикоагулянтной терапии в течение последних 3 недель, перед восстановлением синусового ритма с помощью ЭКВ, для исключения внутрипредсердного тромбоза необходимо предварительное проведение чреспищеводной эхокардиографии. В случае развития асистолии или брадикардии после ЭКВ может возникнуть необходимость в проведении эндокардиальной или наружной кардиостимуляции. Успех ЭКВ заключается в прекращении ФП, что подтверждается наличием по крайней мере двух последовательных зубцов Р после нанесения электрического разряда. Имеющиеся данные указывают на преимущества наружных дефибрилляторов с двухфазным (биполярным) импульсом разряда, требующим для достижения эффекта меньшего количества энергии (обычно не более 150-200 Дж) по сравнению с монофазным (монополярным) импульсом, при котором энергия разряда может достигать 360 Дж. Применение биполярных импульсов различных видов, по сравнению с монополярными, привело к увеличению успеха ЭКВ персистирующей ФП в среднем с 83 до 94%. Проведение ЭКВ требует нанесения электрического импульса, синхронизированного с комплексом QRS, чтобы не допустить попадания разряда в «уязвимый период» сердечного цикла. Такое попадание сопряжено с высокой вероятностью развития фибрилляции желудочков. Синхронизация снижает вероятность фибрилляции желудочков, но не исключает ее полностью. В настоящее время существуют два стандартных варианта наложения электродов. В нескольких исследованиях было показано, что при переднезаднем их наложении эффективность кардиоверсии выше, чем при переднебоковом. Если первые разряды не устраняют аритмию, следует изменить положение электродов и повторить кардиоверсию. В стационарных условиях ЭКВ может быть проведена у гемодинамически стабильных пациентов, не имеющих тяжелого структурного заболевания сердца. После процедуры необходимо мониторировать ЭКГ и показатели гемодинамики не менее 3 часов, прежде чем можно позволить пациенту покинуть клинику. Эндокардиальная кардиоверсия может быть полезной и обоснованной в особых ситуациях, например, во время инвазивных процедур, когда введение катетера для кардиоверсии не требует дополнительного сосудистого доступа. Однако этот метод кардиоверсии практически не используется, за исключением тех случаев, когда имеется имплантированный кардиовертер-дефибриллятор или у пациентов с избыточной массой тела (вес более 100 кг) после неэффективной наружной кардиоверсии. ЭКВ может осложниться тромбоэмболиями и аритмиями; кроме того, могут наблюдаться осложнения общей анестезии. Частота тромбоэмболий после дефибрилляции составляет 1-2%. Ее можно снизить с помощью адекватной антикоагуляции перед плановой кардиоверсией или путем исключения ЧПЭХО тромбоза левого предсердия. Частым осложнением являются ожоги кожи. У больных с дисфункцией синусового узла, особенно у пожилых людей со структурным заболеванием сердца, может развиться длительная остановка синусового узла. Опасные аритмии, такие как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, могут наблюдаться при наличии гипокалиемии, интоксикации сердечными гликозидами или неадекватной синхронизации. Применение наркоза может сопровождаться гипоксией или гиповентиляцией, однако артериальная гипотония и отек легких встречаются редко. Рецидивы ФП после ЭКВ возникают в три временных интервала:

1. Немедленный рецидив -- в течение первых нескольких минут после ЭКВ.

2. Ранний рецидив -- в первые 5 дней после ЭКВ.

3. Поздний рецидив, возникающий через 5 дней и более после ЭКВ.

Факторы, предрасполагающие к рецидиву ФП, включают в себя возраст, длительность ФП перед кардиоверсией, число предыдущих рецидивов, увеличение размеров левого предсердия или снижение его функции, наличие ишемической болезни сердца, заболевания легких или митрального порока сердца. Предсердная экстрасистолия с изменяющимися интервалами сцепления и так называемые ранние экстрасистолы «Р на «Т», синусовая тахикардия, нарушения внутрипредсердной и межпредсердной проводимости, также повышают риск рецидива ФП. Амиодарон, ибутилид, соталол, флекаинид или пропафенон, назначенные перед кардиоверсией, увеличивают вероятность восстановления синусового ритма и снижают риск немедленных и ранних рецидивов. Для профилактики поздних рецидивов необходим постоянныйдлительный прием антиаритмических препаратов. Наиболее действенным средством такой профилактики является амиодарон, превосходящий по своей эффективности все другие средства антиаритмической терапии. 69% больных сохраняют синусовый ритм в течение года при применении амиодарона. Для соталола и пропафенона этот показатель составляет 39%.

В условиях постоянного приема аллапинина -- 57% больных сохраняют синусовый ритм в течение 1 года после кардиоверсии. Такой показатель эффективности позволяет использовать аллапинин в этих целях, а его назначение перед ЭКВ потенциально способно снизить риск немедленных и ранних рецидивов. Имеющиеся данные указывают на то, что этацизин менее эффективен, чем пропафенон, как средство удержания синусового ритма после ЭКВ, что и объясняет его редкое применение у данной категории больных. Некоторые пациенты, у которых эпизоды ФП, протекают с выраженной клинической симптоматикой, но рецидивируют не часто (1-2 раза в год), предпочитают повторные кардиоверсии длительной профилактической антиаритмической терапии или лечению, направленному на снижение ЧСС в условиях сохраняющейся аритмии.



Антикоагулянтная терапия у пациентов, подвергающихся кардиоверсии

Кардиоверсия у пациентов, не получающих антикоагулянты, несет в себе риск инсульта который существенно снижается при применении антикоагулянтов. Немедленное назначение антикоагулянтов крайне важно всем пациентам перед кардиоверсией. У пациентов с продолжительностью пароксизма менее 48 часов, для профилактики инсульта, перед ЭКВ рекомендуется в/в болюсно ввести 4000 Ед гепарина.

Пациентам, у которых продолжительность ФП более 48 ч, необходимо начать ОАК, по крайней мере за 3 недели до кардиоверсии и продолжать его в течение 4 недель после процедуры ОАК должны быть назначены для постоянного приёма у пациентов с риском инсульта. При ранней кардиоверсии желательно исключить тромбоз левого предсердия (ЧПЭХО), что позволяет немедленно провести кардиоверсию. Больным с длительностью ФП более 48 часов (либо при эпизоде ФП неизвестной длительности) ОАК должны быть назначены как минимум за 3 недели до кардиоверсии и их использование должно продолжаться не менее 4 недель после процедуры (при повышенном риске инсульта --неопределенно долго). ОАК должны применяться независимо от степени риска инсульта у пациента. При отсутствии тромботических масс в полости и ушке левого предсердия может быть выполнена кардиоверсия. Отсутствие тромбов до кардиоверсии не отменяет необходимости проведения антикоагулянтной терапии во время и после восстановления ритма, поскольку тромб может сформироваться вновь в условиях «оглушения» миокарда левого предсердия. Для обеспечения адекватной антикоагуляции во время кардиоверсии может быть назначен варфарин (минимум за 5 суток до планируемой кардиоверсии; процедура должна проводиться на фоне МНО в диапазоне 2,0-3,0), НОАК (хотя бы одна доза не менее чем за 4 часа до кардиоверсии [571]), а также НФГ в виде внутривенной инфузии под контролем активированного частичного тромбопластинового времени или НМГ в виде подкожных инъекций в дозах, применяемых для лечения венозного тромбоза. Если при ЧП-ЭХОКГ выявлен тромб (или феномен спонтанного эхо-контрастирования III-IV степени), кардиоверсия не проводится. Антикоагулянтная терапия продолжается не менее 3 недель.

Катетерная абляция при фибрилляции предсердий

Аблация атрио-вентрикулярного узла обеспечивает высокоэффективный контроль желудочкового ритма у больных с ФП. Полную поперечную блокаду вызывают за счет катетерной деструкции атриовентрикулярного узла или пучка Гиса с помощью радиочастотного тока. Абляция атриовентрикулярного узла -- это паллиативное вмешательство, однако эффект его необратимый. Соответственно, вмешательство обосновано в тех случаях, когда оказались неэффективными лекарственные средства, урежающие ритм (в том числе комбинированная терапия) или попытки сохранения синусового ритма с помощью антиаритмической терапии и/или катетерной абляции устьев легочных вен и левого предсердия. У таких больных абляция атриовентрикулярного узла улучшает качество жизни, в то время как смертность после вмешательства сопоставима с таковой в общей популяции Разумно предположить, что больные со сниженной функцией ЛЖ после абляции атриовентрикулярного узла могут нуждаться в бивентрикулярной кардиостимуляции ресинхронизирующей терапии), чтобы предупредить усугубление дисфункции ЛЖ. У пациентов без дисфункции ЛЖ целесообразность бивенттрикулярной кардиостимуляции не определена. Однако, результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможном благоприятном эффекте данного вмешательства, в то время как другие данные указывают на сопоставимые эффекты стимуляции только правого желудочка или межжелудочковой перегородки.

Небольшие предварительные исследования показали, что катетерная «модификация» проводящих свойств атриовентрикулярного узла может уменьшить частоту сокращений желудочков сердца и выраженность симптомов ФП. Однако критерии успеха вмешательства не определены, абляция атриовентрикулярного узла и имплантация водителя ритма представляются более эффективными методами лечения. В связи с этим, модификация атриовентрикулярного узла без имплантации постоянного водителя ритма проводится редко.

Результаты отдаленного наблюдения за такими больными свидетельствуют о том, что после радиочастотной абляции (РЧА) удается чаще добиться стабильного синусового ритма, чем на фоне антиаритмической терапии, хотя очень отдаленные рецидивы тоже нередки

Показания.

1.функциональная (электрофизиологическая) и транспортная функция левого предсердия (тип ФП, размер левого предсердия, анамнез аритмии);

2. наличие и тяжесть основного заболевания сердца;

3. возможные альтернативы (антиаритмические средства, контроль ЧСС);

4.предпочтения больного.

Предоперационная подготовка к изоляции легочных вен имеет важнейшее значение для безопасного проведения процедуры и должна включать:

1. Обязательные методы обследования пациента (жалобы, анамнез, клинические и биохимические анализы крови, коагулограмма, ЭКГ, ЭХОКГ, Холтеровское мониторирование)

2. Дополнительные методы обследования -- анализ на гормоны щитовидной железы, компьютерная или магнитно-резонансная томография (с контрастированием или без), стресс-тест или коронароангиография, антитела к миокарду при необходимости.

3. Обязательная антикоагулянтная терапия -- антагонисты витамина К (МНО 2-2,5) или НОАК (апиксабан, дабигатран, ривароксабан, эдоксабан) за 3-4 недели до операции. У молодых пациентов с эктопической (фокусной) формой ФП и невысоким риском тромбоэмболических осложнений (CHADS2VASC -- 0-2 балла) длительность антикоагулянтной терапии может быть сокращена, при условии исключения тромбоза левого предсердия с помощью чреспищеводного или внутрисердечного ЭХОКГ или КТ ангиографии. Отмена приема антикоагулянтов решается в индивидуальном порядке, хотя большинство исследователей предлагают непрерывный прием антикоагулянтов.

4. Обязательное ЧПЭХОКГ (внутрисердечное ЭХОКГ) или, на современном этапе, КТ с контрастированием левого предсердия.

Антиаритмические препараты для острого восстановления синусового ритма (медикаментозная кардиоверсия)

В большинстве своём синусовый ритм востанавливается спонтанно в течение первых нескольких часов или дней. При наличии тяжелых проявлений заболевания, сохранении симптомов может быть проведено медикаментозное восстановление ритма, в виде болюсного введения антиаритмических препаратов. Важно помнить, что большинство пациентов, которым проводится медикаментозная кардиоверсия должны быть госпитализированы, для мониторирования ЭКГ и своевременного выявления проаритмогенного действия препаратов, а так же остановки синусового узла или АВ-блокаду.

Прокаинамид, пропафенон, флекаинид, ибутилид, вернакалант не должны применяться у пациенто со структурными поражениями сердца. Так же таким пациентам нельзя применять лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизина гидрохлорид(этмозин), этацизин, пропафенон, флекаинид не должны применяться в качестве профилактики ФП и как средства длительной антиаритмической терапии пациентов с ФП.

Дозировки некоторых антиаритмических препаратов указаны в таблице 8.

Схема 1. Рекомендации по восстановлению синусового ритма (контроль ритма) у пациентов с недавно возникшей ФП

Таблица 8. Антиаритмические препараты для медикаментозной кардиоверсии ФП.

Препараты	Способ введения	Доза	Риски, противопоказания и меры предосторожности	Изменения на ЭКГ, являющиеся основанием для снижения дозы
Флекаинид	Per os, в/в	200-300 мг, 1,5-2 мг/кг за 10 мин	Гипотония, трепетание предсердий с проведением 1:1, удлинение интервала QT. -- Противопоказан при кли- ренсе креатинина <50 мл/мин, ишемической болезни сердца, сниженной фракции выброса ЛЖ, при нарушении проводимости.	Увеличение длительности QRS >25% по сравнению с исходной
Амиодарон	В/в	5-7 мг/кг за 1-2 часа (максимум -- 50мг/час или 1,0 г/сутки)	--Флебиты, гипотензия, брадикардия/АВ-блокады. -- Поздняя конверсия в сину- совый ритм (8-12 часов). -- Применять осторожно в со- четании со средствами, уд- линяющими QT, при сердеч- ной недостаточности. -- Следует снизить дозы анта- гонистов витамина К и дигоксина/дигитоксина	Интервал QТ >500 мс
Пропафенон	В/в Per os	1,5-2 мг/кг за 10 мин 450-600 мг	-- Гипотония, трепетание предсердий с проведением 1:1, удлинение QRS на ЭКГ (умеренно). -- Избегать у пациентов с ИБС и/или серьезной структур- ной патологией сердца. -- Противопоказан при ИБС, сниженной ФВ ЛЖ. -- Соблюдать осторожность при нарушении проводимо- сти и функции почек.	Увеличение длительности QRS >25% по сравнению с исходной
Ибутилид	В/в	1 мг за 10 минут (при неэф- фективности 1 мг через 10 минут)	Удлинение интервала QT, полиморфная желудочко- вая тахикардия/torsades de pointes (3-4% пациентsов). -- Брадисистолия. -- Избегать у пациентов с удлинением интервала QT, гипокалиемией, выражен- ной гипертрофией ЛЖ и низкой ФВ ЛЖ	Интервал QT >500 м
Вернакалант	В/в	3 мг/кг за 10 минут (при неэффек- тивности 2 мг/кг за 10 минут после 15ми- нутного ожи- дания)	Гипотония, неустойчивая желудочковая аритмия, уд- линение QT и QRS на ЭКГ. -- Избегать у пациентов с систолическим АД <100 мм рт. ст., ОКС (<30 дней), класс III и IV сер- дечной недостаточности по NYHA, удлинения интервала QT (корр. интервал QT >440 мс) и тяжелом аортальном стенозе.	Интервал QТ >500 мс
Рефралон*	В/в	10 мкг/кг разово, суммарная доза до 30 мкг/кг.	Частотно-зависимое нарушение внутрижелудочкового проведения в виде абераррантных желудочковых комлексов в ответ на преждевременные предсердные импульсы

Таблетка в кармане

Самостоятельное пероральное применение больными пропафенона (450-600 мг) или флекаинида может быть безопасным и эффективным (до 94%) способом устранения ФП в амбулаторных условиях. Этот подход может использоваться у отдельных больных с нечастыми рецидивами ФП (1 раз в месяц/год), сопровождающиеся выраженными симптомами. Прежде чем рекомендовать подобную схему лечения , следует оценить показания и противопоказания, а так же оценить безопасность приема препарата в условиях стационара.



Резюме

Проблемы, связанные с нарушением ритма, являются одним из самых больших кусков работы врача-кардиолога а так же терапевта, что несомненно делает этот вопрос одним из самых актуальных.

С каждым годом ведется разработка а так же испытания новых антиаритмических препаратов, которые в перспективе будут обладать лучшими антиаритмическими действиями и всё меньше вызывать побочные эффекты, в том числе и проаритмогенные.

Таким образом, в данном реферате рассмотрены основные аспекты по диагностике и лечению фибрилляции предсердий.



Литературные источники

1. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. ВНОА. Новая редакция - 2017.

2. Национальные рекомендации Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Минск, 2010

Размещено на Allbest.ru