Поражение нервной системы при заболеваниях внутренних органов

Патогенез поражения нервной системы при соматических заболеваниях. Заболевания сердца и магистральных сосудов. Неврологические нарушения при острых и хронических заболеваний легких, печени, поджелудочной железы, почек. Поражения соединительной ткани.

Рубрика Медицина
Вид лекция
Язык русский
Дата добавления 30.07.2013
Размер файла 42,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Нарушения мозгового кровообращения (кризы, преходящие нарушения, инсульты) чаще всего наблюдаются при хронических нефритах, осложненных артериальной гипертензией.

Уремическая кома характеризуется наличием зуда, расчесов на коже, аммиачным запахом изо рта, икотой, рвотой, миоклониями, а нередко и судорожными пароксизмами. В неглубокой стадии комы все сухожильные рефлексы оживлены, а корнеальные и глоточный обычно уже снижены. Вызываются двусторонние патологические пирамидные рефлексы.

Следует учитывать, что течение хронической почечной недостаточности (ХПН) за последние два десятилетия несколько изменилось в связи с развитием эффективных методов лечения. Это во многом относится к терминальной стадии ХПН - уремии. Гемодиализ и трансплантация почки способны продлить жизнь больным на многие годы.

Неврологические расстройства при ХПН следует рассматривать как часть общей реакции организма на нарушение функции почек. Влияние комплекса факторов интоксикации, в том числе анемии, может проявляться в разные сроки в зависимости от чувствительности тех или иных отделов нервной системы. Это лежит в основе определенной стадийности в развитии неврологических нарушений при терминальной стадии ХПН. Клиническая динамика такова. Первоначально появляются стволовые симптомы, затем постепенно снижаются сухожильные рефлексы и сила мышц ног; на руках сухожильные рефлексы еще некоторое время остаются повышенными, иногда с наличием патологических знаков; далее присоединяются слабость и угнетение сухожильных рефлексов на руках на фоне еще большего поражения нижних конечностей - появления глубоких нижних атрофических парезов и параличей с отсутствием сухожильных рефлексов и чувствительными расстройствами по дистальному типу. Этот процесс происходит на фоне прогрессирующей энцефалопатии, о чем свидетельствуют нарастающие изменения в эмоционально-психической сфере, астериксис, множественный миоклонус.

Известно, что филогенетически более молодые отделы нервной системы более чувствительны как к гипоксии, так и к интоксикации. Поэтому при легкой степени интоксикации прежде всего страдает кортикальный уровень, а также изменяется функциональное состояние лимбико-ретикулярного комплекса. При этом выявляются симптомы энцефалопатии. При усилении интоксикации первоначальное возбуждение сменяется резкой слабостью, повышенной утомляемостью, вялостью, апатичностью, забывчивостью, сонливостью. При дальнейшем увеличении интоксикации все больше выявляются спинальные симптомы - уменьшение мышечной силы, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов и чувствительные расстройства в ногах. Эти симптомы могут зависеть как от нарушения нисходящих влияний ретикулярной формации, так и от непосредственного действия интоксикации на спинной мозг и периферические нервы, что ведет к уменьшению пирамидной симптоматики и нарастанию атрофических парезов.

Широкое внедрение хронического диализа привело к выявлению новой формы неврологической патологии - диализной энцефалопатии, ведущим проявлением которой является деменция. До настоящего времени остается неясным патогенез поражения мозга в подобных случаях; в качестве возможной причины называют избыток алюминия в воде, используемой для диализа. Наличие перманентного шунта иногда приводит к развитию туннельной невропатии срединного нерва в запястном канале.

Закономерность регресса сиптомов очагового поражения нервной системы после успешной трансплатации почки обратна динамике их нарастания: первоначально исчезают симптомы поражения периферических нервов и спинного мозга, затем происходит регресс симптомов ренальной энцефалопатии. Длительность процесса восстановления - до 2-3 лет. Остающиеся по истечении этого срока симптомы малообратимы и их приходится относить к стойким рези-дуальным нарушениям. Следует помнить, что у больных с пересаженной почкой иноща возникает цитомегаловирусная инфекция.

Лечение. Терапия должна проводиться с учетом формы и стадии почечного заболевания, клинических проявлений и патогенеза. Обычно она направлена в первую очередь на компенсацию почечной недостаточности. Уремия с гиперкреатининемией и гиперкалиемией и нарастанием общемозговых, менингеальных и общеочаговых симптомов требует обязательного применения гемодиализа (перитонеального диализа) или гемосорбции (которые нередко являются подготовкой к пересадке почки). При мочекаменной болезни, пиелонефрите, гидронефрозе, травмах почек по показаниям (неэффективность консерватиной терапии и др.) применяется оперативное вмешательство, после которого отмечается полный или частичный регресс нервно-психических нарушений. Лечение эмоционально-психических расстройств в структуре энцефалопатического синдрома проводится с использованием транквилизаторов, антидепрессантов, ноотропов, общеукрепляющих препаратов и др. Назначение любых лекарственных средств должно проводиться только после совета с нефрологом, учитывая наличие у части больных тяжелой почечной недостаточности.

Прогноз определяется формой и тяжестью основного заболевания и отчасти особенностями осложнения. Стойкой компенсации неврологических симптомов удается достичь только при устранении почечной недостаточности. Невра-стеноподобные, полиневропатические, ренокардиальные, реновисцеральные, энцефалопатические нарушения могут полностью регрессировать, если они обусловлены острыми и относительно нетяжелыми заболеваниями почек или длительно текущими заболеваниями в стадии субкомпенсации или компенсации. Нарастающее или рецидивирующее течение этих синдромов отмечается у больных с хроническим гломерулонефритом или пиелонефритом в стадии декомпенсации.

Поражения соединительной ткани. Красная волчанка, полимиозит, дерматомиозит, узелковый периартериит, склеродермия, височный артериит, облитерирующий тромбоангиит часто сопровождаются нервно-психическими нарушениями - синдромами энцефалопатическим, полиневропатическим, миастеническим, миопатическим и некоторыми другими.

Патогенез этих нарушений обусловлен аутоиммунными дегенеративно-воспалительными изменениями в оболочках головного и спинного мозга и кровеносных сосудах.

Ревматизм может осложняться церебральными нарушениями с преимущественным поражением подкорковых узлов - малая хорея. По существу, ревматическое поражение мозга исчерпывается малой хореей. Бытовавшая ранее концепция “церебрального ревмоваскулита”, как повседневной причины поражения нервной системы оказалась несостоятельной. Поражение мозговых сосудов при ревматизме - раритет.

Среди причин мозговых инсультов заметное место занимают,как первичные васкулиты, так и васкулиты при заболеваниях соединительной ткани. Особое внимание привлекает синдром Снедонна, связанный с антифосфолипидным фактором - едва ли не самая частая причина ишемических инсультов у молодых пациентов.

Височный артериит (болезнь Хортона) характеризуется резкими локальными болями в височной области, которые могут сопровождаться тризмом. Патоморфологическая основа заболевания - гигантоклеточный артериит височной артерии. При пальпации обнаруживается утолщенная и болезненная височная артерия. Иногда она видна уж при осмотре. Нередко в процесс на стороне поражения вовлекается зрительный нерв (снижение остроты зрения; на глазном дне - картина ишемического неврита). Характерно резкое увеличение СОЭ.

Нейролюпус - неврологические проявления системной красной волчанки. Чаще всего на фоне общего недомогания, повышения температуры, головной боли, головокружения наблюдается поражение периферической нервной системы (невропатия, полиневропатия и т.п.), но иногда вовлекаются и другие уровни нервной системы с развитием синдрома энцефалопатии, миелопатйи, энцефаломиелопатии.

Узелковый периартериит патоморфологически характеризуется поражением мелких артерий с развитием по их ходу плотных узелков. Поскольку в процесс могут вовлекаться сосуды практически всех органов и тканей, в том числе и нервной системы, то клинические проявления болезни крайне разнообразны. Она встречается в любом возрасте, но несколько чаще у мужчин 30-50 лет. В начале болезни обычно наблюдаются лихорадка, диффузные боли и полиморфные высыпания на коже. По ходу сосудов прощупываются плотные, болезненные при пальпации узелки. Уже на раннем этапе болезни вовлекаются внутренние органы - селезенка, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, что проявляется болями в животе, гематурией, кишечными кровотечениями и другими симптомами. С течением времени больные приобретают характерный внешний вид - землисто-бледный цвет кожных покровов на фоне общего истощения. Почти во всех случаях наблюдаются разнообразные неврологические нарушения - невропатии, полиневропатии, энцефалопатия, миелопатия, острые сосудистые нарушения (субарахноидальные, субдуральные, паренхиматозные кровоизлияния). Чаще всего страдает периферическая нервная система в форме множественных мо-ноневропатий.

Диагностика основана на клинической картине (сочетание лихорадки, кожных нарушений, поражения почек и периферических нервов) и данных дополнительных исследований (гипергаммаглобулинемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, высокая СОЭ).

При полимиозите в мышечной ткани выявляется отек, лимфоидные клеточные скопления, деструкция волокон и т.д.

Клиническая картина характеризуется появлением диффузных или ограниченных болей в мышцах, преимущественно в проксимальных отделах конечностей, субфебрилитетом, общей утомляемостью. Мышцы немного отечны, болезненны при пальпации. Постепенно развиваются изменения во внутренних органах (сердце, легких, желудочно-кишечном тракте), коже (депигментация, отечность), нервной системе (вовлекаются периферические нервы, оболочки, спинной мозг, ствол мозга и т. п.) и мышцах. Поэтому заболевание может протекать с синдромами полинев-ропатии, радикулоневропатии, миелопатии, энцефалопатии, миопатии, миастении. В крови - лейкоцитоз, гиперглобулинемия, повышение СОЭ, а также активности аминотрансфераз и альдолазы.

Дифференциальную диагностику чаще всего проводят с другими формами полиневропатий и миопатии. В неясных случаях установлению диагноза помогают данные биопсии мышц.

Лечение. Все формы коллагенозов лечатся длительными повторными курсами противовоспалительных (индометацин, вольтарен, бруфен, реопирин, делагил), антигистаминных (супрастин, пипольфен, диазолин) и гормональных (преднизолон, урбазон, дексаметазон) препаратов в различных комбинациях. Включение корти-костероидов обязательно при тяжелом течении заболевания.

нервная система орган заболевание

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Регуляция работы почек. Скорость клубочковой фильтрации, механизмы ауторегуляции. Патоморфология нервной системы при болезнях почек. Неврологические проявления отдельных симптомов поражения почек. Клиника и особенности лечения неврологических расстройств.

    курсовая работа [78,2 K], добавлен 30.09.2012

  • Системные заболевания соединительной ткани. Этиология и патогенез ревматоидного артрита, его клинические проявления, диагностические критерии. Характерные поражения внутренних органов. Признаки поражения сухожилий и изменения мышц, коленных суставов.

    презентация [75,0 K], добавлен 26.05.2015

  • Клинические формы и механизмы поражения нервной системы, развивающиеся у больных ВИЧ-инфекцией/СПИДом. Патогенез первичных неврологических расстройств. Церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, цитомегаловирусные поражения нервной системы.

    презентация [887,3 K], добавлен 04.12.2013

  • Частота поражения центральной нервной системы. Вторичные неврологические проявления. Неврологические осложнения в различные фазы ВИЧ-инфекции. Острый асептический менингит. Клинический синдром подкорково-лобной деменции. Основные стадии ВИЧ-энцефалопатии.

    презентация [677,8 K], добавлен 19.09.2016

  • Исследование черепно-мозговых нервов, чувствительности и двигательной активности. Общие принципы медикаментозного лечения при заболеваниях периферической нервной системы. Программы физической реабилитации при заболеваниях периферической нервной системы.

    реферат [1,4 M], добавлен 08.11.2009

  • Инфекционно-воспалительные заболевания легких. Наследственные заболевания легких. Синдром цилиарной дискинезии. Легочный альвеолярный протеиноз. Врожденные пороки развития бронхолегочной системы. Поражения легких при наследственных заболеваниях.

    дипломная работа [137,1 K], добавлен 22.07.2015

  • Побочные реакции вакцинации. Поражение нервной системы у детей. Возникновение реакций, сопровождающихся манифестными клиническими признаками. Влияние вакцин на иммунную систему организма. Структура интеркуррентных заболеваний поствакцинального периода.

    контрольная работа [23,9 K], добавлен 14.11.2014

  • Признаки нарушения и классификация заболеваний мочевыделительной системы. Клинический разбор историй болезней пациентов с заболеваниями мочевыделительной системы и их анализ. Значимость исследования функций почек для постановки правильного диагноза.

    курсовая работа [25,1 K], добавлен 14.04.2016

  • Классификация заболеваний мочевыделительной системы. Функция почек как основной параметр тяжести течения заболеваний почек. Методы исследования почек. Клинический разбор историй болезней пациентов с хроническими заболеваниями мочевыделительной системы.

    курсовая работа [25,1 K], добавлен 14.04.2016

  • Воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, предстательной железы, яичка и его придатка. Почечнокаменная болезнь, опухоли мочеполовых органов, опущение почки, гидронефроз. Физиотерапия при определенных заболеваниях МВС.

    контрольная работа [17,5 K], добавлен 31.05.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.