Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Дипломная работа

Тема: «Респираторный дистресс-синдром у новорожденных»

Студент-дипломник:_

Специальность: 0402 «Акушерское дело»

Квалификация: акушерка

Методический руководитель:

Дата выдачи задания:_________________

Срок сдачи:_________________________

Отметка руководителя о допуске к защите:_________

Дата защиты:_____________

Оценка ГАК:_____________

Председатель ГАК:____________________

Члены ГАК:__________________________

2010 г.

План работы

1. Актуальность данной проблемы

2. Цели и задачи работы

3. Теоретическая часть

3.1 Анатомо-физиологические особенности дыхания

3.2 Определение и понятие респираторного дистресс-синдрома

3.3 Этиология

3.4 Патогенез

3.5 Клиническая картина

3.6 Общие принципы выхаживания и поддерживающая терапия у новорожденного с РДС

3.7 Энтеральное и парентеральное питание

3.8 Респираторная терапия у новорожденного с РДС

3.9 Профилактика респираторного дистресс-синдрома

4. Практическая часть

4.1 Влияние социальной группы женщин на частоту рождения детей с РДС

4.2 Частота РДС от пола ребенка

4.3 РДС от срока гестации

4.4 Асфиксия в родах как фактор риска развития РДС

4.5 Неблагоприятный акушерский анамнез - фактор риска развития РДС

5. Выводы и предложения

6. Список литературы

Приложение

1. Актуальность данной проблемы

Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синоним - синдром дыхательных расстройств новорожденных) -- симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий, как правило, в первые часы жизни ребенка в связи со снижением содержания сурфактанта в альвеолах и развитием пневмопатий -- ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. В основном наблюдается у недоношенных новорожденных, у родившихся путем кесарева сечения и у детей, матери которых больны сахарным диабетом. У мальчиков встречается вдвое чаще, чем у девочек.

Частота развития респираторного дистресс-синдрома зависят от степени недонашивания и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20% - при сроке 32-36 недель и 5% - при сроке 37 недель и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) является одной из основных причин заболеваемости и смертности недоношенных и новорожденных высокого риска. Совершенствование медицинской помощи новорожденным с РДС - важнейшая веха на пути снижения ранней неонатальной и младенческой смертности. В последние годы за счет совершенствования техники респираторной и поддерживающей терапии в этом направлении достигнуты значительные успехи. Вместе с тем, во многих регионах нашей страны совершенствование технологии лечения РДС идет слишком медленно; далеко не все родовспомогательные учреждения и стационары для новорожденных располагают полным набором современного дыхательного оборудования и медицинских мониторов; недостаточно развита лабораторная служба многих неонатальных подразделений. Кроме того, отмечаются недостатки в преемственности лечения детей с РДС на различных этапах неонатальной помощи.

Итак, респираторный дистресс-синдром получает всё более широкое распространение в современной клинике.

Отсюда вытекает решающая роль совершенствования акушерской тактики ведения беременной женщины как до, так и в родах, в реализации задачи по снижению заболеваемости и смертности новорожденных детей.

Таким образом, проблема респираторного дистресс-синдрома является актуальной и требует пристального внимания.

2. Цели и задачи работы

Цель данной работы - теоретический и практический анализ особенностей респираторного дистресс-синдрома у новорожденных.

Задачи работы:

- доказать актуальность темы респираторного дистресс-синдрома новорожденного;

- проанализировать медицинскую и другую справочную литературу по проблеме исследования;

- рассмотреть вопросы этиологии, патогенеза и клиники РДС;

- выявить общие принципы выхаживания и поддерживающей терапии у новорожденного с РДС;

- проанализировать данные, полученные при изучении историй родов и историй развития новорожденного и сравнить их со статистическими данными и специальным материалом;

- обозначить мероприятия по профилактике РДС;

- сделать выводы по всему содержанию дипломной работы.

3. Теоретическая часть

3.1 Анатомо-физиологические особенности дыхания

Систему органов дыхания составляют воздухопроводящие пути и аппарат газообмена. К верхним дыхательным путям относятся полость носа, глотка и гортань, к нижним -- трахея и бронхи. Газообмен между атмосферным воздухом и кровью осуществляется в легких.

Органы дыхания к моменту рождения ребенка морфологически несовершенны. В течение первых лет жизни они интенсивно растут и дифференцируются. К 7 годам формирование органов дыхания заканчивается и в дальнейшем происходит только увеличение их размеров.

Особенностями морфологического строения органов дыхания являются: 1) тонкая, легкоранимая слизистая; 2) недостаточно развитые железы; 3) сниженная продукция иммуно-глобулина А и сурфактанта; 4) богатый капиллярами подслизистый слой, состоящий преимущественно из рыхлой клетчатки; 5) мягкий, податливый хрящевой каркас нижних отделов дыхательных путей; 6) недостаточное количество в дыхательных путях и легких эластической ткани.

Носовая полость. Нос у детей первых трех лет жизни мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие, раковины толстые. Нижний носовой ход отсутствует. Он формируется к 4 годам. При насморке у маленьких детей легко возникает отек слизистой, что приводит к непроходимости носовых ходов, затрудняет сосание груди, вызывает одышку.

Пещеристая ткань подслизистой оболочки носа развита недостаточно, этим объясняются редкие носовые кровотечения. Придаточные пазухи носа к рождению ребенка не сформированы. Однако в раннем детском возрасте могут развиваться синуситы. Слезно-носовой проток широкий, что способствует проникновению инфекции из носа в конъюнк-тивальный мешок.

Глотка. У детей раннего возраста сравнительно узка и мала.

Евстахиева труба. Короткая и широкая, расположена более горизонтально, чем у детей старшего возраста, отверстие ее находится ближе к хоанам. Это предрасполагает к более легкому инфицированию барабанной полости при рините.

Надгортанник. У новорожденного мягкий, легко сгибается, теряя при этом способность герметически прикрывать вход в трахею. Этим частично объясняется большая опасность аспирации содержимого желудка в дыхательные пути при рвоте и срыгивании. Неправильное положение и мягкость хряща надгортанника может быть причиной функционального сужения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания.

Гортань. Расположена выше, чем у взрослых, поэтому ребенок лежа на спине может глотать жидкую пищу. Гортань имеет воронкообразную форму. В области подсвязочного пространства отчетливо выражено сужение. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4 мм и увеличивается с возрастом медленно -- к 14 годам составляет 1 см. Узкий просвет гортани, легко возникающие отек подслизистого слоя, спазм гладкой мускулатуры из-за обилия нервных рецепторов в подсвязочном пространстве могут привести при респираторной инфекции к стенозу (сужению) гортани.

Трахея. У новорожденного ребенка относительно широкая, поддерживается незамкнутыми хрящевыми кольцами и широкой мышечной мембраной. Сокращение и расслабление мышечных волокон изменяет ее просвет. Трахея очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей приводит к спадению ее на выдохе и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора исчезают к двум годам, когда хрящи становятся более плотными.

Бронхиальное дерево. К моменту рождения ребенка сформировано. Бронхи узкие, их хрящи мягкие и податливые, так как основу бронхов, так же как и трахеи, составляют полукольца, соединенные фиброзной пленкой. У детей раннего возраста угол отхождения обоих бронхов от трахеи одинаков и инородные тела могут попадать как в правый, так и в левый бронх. С возрастом угол меняется -- инородные тела чаще обнаруживаются в правом бронхе, так как он является как бы продолжением трахеи.

В раннем возрасте бронхиальное дерево выполняет очистительную функцию недостаточно. Механизмы самоочищения -- волнообразные движения мерцательного эпителия слизистой бронхов, перистальтика бронхиол, кашлевой рефлекс -- развиты намного слабее, чем у взрослых. Гиперемия и отечность слизистой оболочки, скопление инфицированной слизи значительно сужают просвет бронхов вплоть до полной их закупорки, что способствует развитию ателектазов и инфицированию легочной ткани. В мелких бронхах легко развивается спазм, что объясняет частоту бронхиальной астмы и астматического компонента при бронхитах и пневмониях в детском возрасте.

Легкие. У новорожденного ребенка легкие недостаточно сформированы. Терминальные бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком, из краев которого формируются новые альвеолы. Количество альвеол и их диаметр увеличивается с возрастом. Нарастает и жизненная емкость легких. Межуточная (интерстициальная) ткань в легком рыхлая, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон, богата клетчаткой и сосудами. В связи с этим легкие ребенка раннего возраста более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Бедность эластичных волокон способствует легкости возникновения эмфиземы и ателектазпрованию легочной ткани. Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта. Сурфактант представляет собой поверхностно-активное вещество, покрывающее тонкой пленкой внутреннюю поверхность альвеол, и препятствует их спадению на выдохе. При дефиците сурфактанта альвеолы недостаточно расправляются и развивается дыхательная недостаточность.

Ателектазы наиболее часто возникают в задненижних отделах легких из-за их слабой вентиляции. Развитию ателектазов и легкости инфицирования легочной ткани способствует застой крови в результате вынужденного горизонтального положения ребенка грудного возраста.

Паренхима легкого у детей раннего возраста способна разрываться при относительно небольшом увеличении давления воздуха в дыхательных путях. Это может произойти при нарушении техники проведения искусственной вентиляции легких.

Корень легкого состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов. Лимфатические узлы реагируют на внедрение инфекции.

Плевра хорошо снабжена кровеносными и лимфатичекими сосудами, относительно толстая, легко растяжимая. Париетальный листок плевры слабо фиксирован. Скопление жидкости в плевральной полости вызывает смещение органов средостения.

Грудная клетка, диафрагма и средостение. Диафрагма расположена высоко. Ее сокращения увеличивают вертикальный размер грудной полости. Ухудшают вентиляцию легких условия, затрудняющие движение диафрагмы (метеоризм, увеличение размеров паренхиматозных органов).

Податливость детской грудной клетки может привести к парадоксальному втяжению межреберий во время дыхания.

Итак, анатомо-физиологические особенности дыхательной системы, несовершенство иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний, влияние факторов внешней среды объясняют частоту и тяжесть заболеваний органов дыхания у детей.

3.2 Определение и понятие респираторного дистресс-синдрома

респираторный дистресс синдром новорожденный

Респираторный дистресс-синдрома - заболевание преимущественно недоношенных новорожденных, обусловленное незрелостью легких и дефицитом сурфактанта.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) -- одна из серьезных проблем, с которой приходится сталкиваться врачам, выхаживающим недоношенных младенцев.

Респираторный дистресс-синдром - это острое нарушение функции легких, развивающееся почти всегда у недоношенных новорожденных и приводящее к острой дыхательной недостаточности. Термин РДС является условным и в западной медицинской литературе является синдромом болезни гиалиновых мембран.

Частота развития РДС тем выше, чем меньше срок, на котором родился ребенок. Так, им страдают в среднем 60 процентов детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15--20 процентов -- при сроке 32--36 недель и 5 процентов -- при сроке 37 недель и более.

3.3 Этиология

Этиологию определяют следующие факторы:

Дефицит сурфактанта, что обусловлено либо дефицитом образования сурфактанта, либо качественным дефектом его, либо усиленным разрушением.

Морфологическая незрелость легочной ткани.

Исходя из вышеизложенного, факторами риска РДС являются все состояния, приводящие к дефициту сурфактанта и незрелости легких, а именно: гестационный возраст ребенка, не леченный сахарный диабет беременной, кровотечения у беременных, кесарево сечение, внутриутробная и интранатальная асфиксия, мужской пол новорожденного и рождение вторым из двойни.

Факторы, препятствующие возникновению РДС -- это состояния, вызывающие хронический стресс. К ним относят гипертензию, длительный безводный промежуток перед началом родов (более 16 часов), пристрастие к наркотикам (героин, никотин и др.), задержку внутриутробного развития плода, а также терапию беременной глюкокортикоидами за 2-3 дня до родов.

Морфологические изменения при РДС включают изменения гиалиновых мембран, ателектазы, отечно-геморрагические изменении. Отмечается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и растяжение лимфатических сосудов. Незрелость легких проявляется увеличением соединительной ткани, уменьшением количества альвеол, незавершенностью ацинусов. Макроскопически легкие безвоздушные, тонут в воде.

3.4 Патогенез

Сурфактант синтезируется альвеолоцитами и состоит из липидов, в основном фосфолипида, который в норме выстилает альвеолы. Роль сурфактанта заключается в предотвращении спадения легких на выдохе, бактерицидном действии на микроорганизмы, улучшении микроциркуляции в легких и сохранении поверхности альвеол сухой (профилактика отека легкого).

Таким образом, при дефиците сурфактанта и незрелости легочной ткани происходит нарушение механики дыхания. Снижаются функциональная остаточная емкость, дыхательный объем и жизненная емкость легких. Возрастает мертвое анатомическое пространство. Увеличивается работа дыхания. Возникает внутрилегочное шунтирование с прогрессирующей гипоксемией, нарастает гиповентиляция и респираторный ацидоз. Возникает легочная гипертензия с право-левым шунтом через функционирующий артериальный проток и(или) овальное окно. Происходит повреждение сосудистой стенки с транссудацией жидкости и периферическими отеками, развивается ДВС-синдром. За счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) развивается артериальная гипотензия. К респираторному ацидозу присоединяется метаболический ацидоз. Снижение ОЦК, нарушения микроциркуляции, артериальная гипотензия приводят к снижению перфузии и оксигенации всех органов и систем. Особенно страдает ЦНС и вегетативная нервная системы, что приводит к развитию внутрижелудочковых и перивентрикулярных кровоизлияний, нарушениям терморегуляции -- гипотермии, функциональной кишечной непроходимости.

Хотя этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома достаточно сложны и не до конца уточнены, тем не менее никем не оспаривается один из наиболее существенных факторов ее развития - дефицит сурфактанта.

Итак, ведущим звеном патогенеза респираторного дистресс-синдрома считается дефицит сурфактанта.

3.5 Клиническая картина

Диагноз РДС ставится на основании следующих критериев: характерная клиническая картина, рентгенологическое подтверждение, лабораторные данные.

1. Клиника. Первым и основным симптомом является дыхательная недостаточность. Степень выраженности одышки усиливается в течение первых 2-3 сут жизни. Число дыханий возрастает до 120 и более в одну минуту, появляются периоды апноэ до 10-15 с, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры от раздувания крыльев носа и втяжения межреберных промежутков до западения всех податливых мест грудной клетки, кивания головой в такт с дыханием, дыханием типа «качелей», дыханием «трубача», появлением экспираторных шумов. У новорожденного появляется пена изо рта. В легких выслушивается ослабленное дыхание, затем сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Усиливается цианоз кожи и слизистых. Общепринятой для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных является шкала Сильвермана. При прогрессировании РДС развивается шок и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

2. Рентгенологически выявляются следующие характерные симптомы: диффузные очаги понижения прозрачности, диффузная сетчатость легочного рисунка, вид «матового стекла», воздушная бронхограмма -- светлые полоски бронхов на фоне малопрозрачного легкого. Кроме того, может быть уменьшение объема легких, увеличение размеров сердца. Патогномоничным для РДС является появление перечисленных выше рентгенологических признаков в первые 8 часов жизни новорожденного ребенка.

3. Лабораторные данные. Для подтверждения диагноза РДС проводят тесты на снижение или отсутствие сурфактанта в биологических жидкостях, полученных из легких. Исследуемыми жидкостями являются амниотическая жидкость, аспират содержимого желудка при рождении, аспират назофарингеальной и трахеальной жидкостей. Околоплодные воды получают либо путем амниоцентеза, либо собирают вытекающие из родовых путей матери. Определяют уровни лецитина, сфингомиелина, насыщенного фосфатидилхолина, сурфактантного протеина А. Диагностически важным является также соотношение лецитин/сфингомиелин. Если этот коэффициент более 2 -- вероятность СДР минимальная, если от 2 до 1 -- вероятность РДС составляет 50 %, если менее 1 -- возрастает до 75%. Для оценки зрелости системы сурфактанта используется также «пенный тест» -- добавление спирта этанола к исследуемой жидкости и последующее встряхивание. Если в жидкости содержится сурфактант, то на поверхности жидкости образуются пузырьки или пена.

При наблюдении за новорожденным с РДС необходим мониторинг числа сердечных сокращений и числа дыханий. Кроме того, определяют газы артериальной крови и проводят мониторинг оксигенации крови с использованием пульс-оксиметрии или чрескожного определения парциального напряжения кислорода. Обязательным является: мониторинг ЭКГ и артериального давления, температуры кожи живота, диуреза, кислотно-основного состояния (КОС), уровня гликемии, билирубинемии, натриемии; определение коагулограммы, выполнение клинического анализа крови с обязательным определением гематокрита.

Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии и врожденной гипоксии, но расстройства дыхания могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения. Типичными являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка с частотой дыханий 60 и более в 1 мин (нередко с апериодическим дыханием), цианоз (периоральный, акроцианоз, генерализованный), бледность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки - межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втягивание надключичных ямок), ригидность грудной клетки, иногда пена у рта, затрудненный "ворчащий" вдох (спазм глосовой щели), раздувание щек. Отмечается снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония.

По мере прогрессирования болезни дыхательные расстройства и симптомы угнетения нервной системы нарастают, усиливается цианоз, появляются апноэ, "хрюкающий" выдох и парадоксальное дыхание (при выдохе передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), рассеянная крепитация. Часто появляются местные и генерализованные отеки; пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта. Поражается сердечно-сосудистая система, наблюдаются тахикардия, глухие тоны сердца, сохраняются плодовые коммуникации с праволевым шунтом, нарастают признаки легочной гипертензии, развивается кардио- и гепатомегалия.

Итак, диагноз респираторного дистресс-синдрома основывается на данных клинической картины. Его можно предсказать на основании изучения содержания лецитина или тромбопластической активности околоплодных вод.

Если отношение уровней сфингомиапин - лецитин в околоплодных водах более 2,0, то вероятность развития респираторного дистресса 2%, если менее 2,0- 50%, если менее 1,0-100%. Может быть использован также простой тест на зрелость легких - "пенистый тест" Клементса с содержимым желудка, полученным при зондировании.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями, пороками развития легких и сердца, внутричерепной родовой травмой, диафрагмальной грыжей.

Таким образом, клиническими признаками РДС являются:

1. Симптомы дыхательной недостаточности, тахипноэ, вздутие грудной клетки, раздувание крыльев носа, затруднения при выдохе и цианоз.

2. Другие симптомы, например, гипотензия, олигурия, мышечная гипотония, нестабильность температуры, парез кишечника, периферические отеки.

3. Недоношенность при оценке гестационного возраста.

В течение первых часов жизни ребенку каждый час проводится клиническая оценка по модифицировванной шкале Downes, на основании которой делается вывод о наличии и динамике течения РДС и необходимом объеме респираторной помощи.

Таблица 1

Оценка тяжести РДС (модифицированная шкала Downes)

Баллы Частота Цианоз дыхания в 1 мин.	Втяжение грудной клетки	Экспираторное хрюканье	Характер дыхания при аускультации
0 < 60 нет при 21% O2	нет	нет	пуэрильное
1 60-80 есть, исчезает при 40% О2	умеренное	выслушивается стетоскопом	изменено или ослаблено
2 > 80 исчезает или апноэ при О2 > 40%	значительное	слышно на расстоянии	плохо проводится

Оценка 2-3 балла соответствует РДС легкой степени.

Оценка 4-6 баллов соответствует РДС средней степени.

Оценка более 6 баллов соответствует тяжелому РДС.

Для раннего выявления и оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных используют также и шкалу Сильвермана-Андерсена. Оценка производится в динамике каждые 6 ч на протяжении 2-3 дней.

Таблица 2

Шкала Сильвермана -- Андерсена

Признаки	Баллы
	0	1	2
Участие в акте дыхания верхней части грудной клетки и мышц живота	Синхронность движений верхней части грудной клетки и мышц живота	Отсутствие синхронности движений верхней части грудной клетки и мышц живота или минимальное участие грудной клетки в акте дыхания	Западение верхней части грудной клетки во время подъема передней брюшной стенки на вдохе
Втяжение нижних межреберных промежутков при вдохе	Отсутствует	Мало заметное	Заметное
Втяжение мечевидного отростка грудины при вдохе	Отсутствует	Мало заметное	Заметное
Движение подбородка при вдохе	Отсутствует	Опускание подбородка при вдохе, рот закрыт	Опускание подбородка при вдохе, рот открыт
Шумный выдох (ворчание)	Отсутствует	Шумный выдох слышен при аускультации грудной клетки	Шумный выдох слышен при поднесении ко рту фонендоскопа или даже без фонендоскопа

Примечание. При оценке степени тяжести не учитываются такие признаки, как цианоз и одышка, т.к. они могут быть нелегочного происхождения.

Критическими в состоянии ребенка обычно являются 2--3-й дни жизни, когда может развиться предтерминальное состояние, сопровождающееся уменьшением одышки, брадикардией, цианозом, адинамией, частыми приступами апноэ, развитием склередемы. Нередко в этих случаях ребенок погибает. При благоприятном исходе с 3--5-го дня отмечается улучшение состояния новорожденного. Респираторный дистресс-синдром новорожденного часто осложняется присоединением вторичной инфекции с развитием пневмонии, иногда возникает пневмоторакс.

Таким образом, клиническая картина синдрома проявляется, прежде всего, симптомами дыхательной недостаточности, развивающимися, как правило, при рождении, или через 2-8 часов после родов -- учащение дыхания, раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, развитие синюшности (цианоза). Из-за недостаточной вентиляции легких очень часто присоединяется вторичная инфекция, и пневмония у таких младенцев -- отнюдь не редкость. Естественный процесс выздоровления начинается после 48-72 часов жизни, однако не у всех детей этот процесс идёт достаточно быстро -- из-за развития упомянутых уже инфекционных осложнений.

3.6 Общие принципы выхаживания и поддерживающая терапия у

новорожденного с РДС

Первые методические рекомендации и протоколы лечения новорожденных с респираторным дистресс синдромом (РДС) были разработаны членами Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины более 15 лет назад. Последний раз эти рекомендации пересматривались экспертами РАСПМ в сентябре 2002 г.

За прошедшие годы благодаря практическому использованию основных положений методических рекомендаций существенно улучшилось качество респираторной терапии новорожденных детей с РДС, почти в 1,5 раза снизилась летальность при этом заболевании. Вместе с тем, в последнее десятилетие отечественными неонатологами накоплен положительный опыт выхаживания детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела, внедрены новые методы профилактики и лечения респираторных расстройств у глубоконедоношенных детей, в том числе CPAP через биназальные канюли и неинвазивная ИВЛ.

Все это потребовало существенной переработки, дополнений и изменений первоначальных рекомендаций по тактике ведения детей с РДС.

Ключевыми моментами оказания помощи детям с РДС являются следующие.

В зависимости от уровня материально-технического оснащения, штатного расписания и подготовленности медицинских кадров все родовспомогательные учреждения и педиатрические стационары по уровню оказываемой помощи новорожденным с РДС могут быть разделены на 3 группы.

К 1-й группе в крупных городах могут быть отнесены большинство городских физиологических родильных домов и акушерских стационаров районных больниц.

Ко 2-й группе могут быть отнесены большинство специализированных родильных домов крупных городов и областных центров (в некоторых регионах -- межрайонные акушерские стационары).

К 3-й группе могут быть отнесены областные и городские перинатальные и неонатальные центры.

В задачи учреждений 1-го уровня входит выявление беременных высокого риска и их своевременный перевод в учреждения 2-го и 3-го уровней, а в случае рождения новорожденных высокого риска -- распознавание РДС на ранней стадии его развития, проведение стандартной поддерживающей и кислородной терапии при легком и среднетяжелом течении РДС, своевременный перевод ребенка на постоянное дыхание под положительным давлением (ППД) или искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) при возникновении тяжелого РДС и вызов на себя выездной бригады реанимации новорожденных для перевода ребенка в учреждение более высокого уровня.

В задачи учреждений 2-го уровня, помимо вышеизложенных, входит оптимизация и проведение ИВЛ на протяжении всего периода заболевания, интенсивная и поддерживающая терапия, лечение всех видов осложнений РДС, за исключением состояний, требующих хирургического вмешательства.

В задачи учреждений 3-го уровня, помимо вышеизложенных, входит лечение осложнений РДС, в том числе требующих хирургического вмешательства, а также реабилитации больных с бронхолегочной дисплазией (БЛД).

Тактика ведения новорожденных из группы высокого риска в первые часы жизни

Сразу по окончанию комплекса первичных и/или реанимационных мероприятий дети из группы высокого риска непосредственно из родильного зала переводятся на пост интенсивного наблюдения или в палату интенсивной терапии, где им при необходимости проводится посиндромная и поддерживающая терапия. Наиболее важным для новорожденных, перенесших асфиксию, является профилактика постнатальной гипоксии, обеспечение нормальной температуры тела и поддерживающая инфузионная терапия.

К моменту рождения ребенка из группы высокого риска на посту интенсивного наблюдения или в палате интенсивной терапии должны быть подготовлены к работе кювез или источник лучистого тепла, источник кислорода, пульсоксиметр или полифункциональный монитор.

В течение первых часов жизни каждый час проводится клиническая оценка состояния ребенка по шкале Сильвермана или модифицированной шкале Downes, на основании которой делается вывод о наличии и динамике РДС и необходимом объеме респираторной помощи.

При появлении первых признаков РДС у новорожденного необходимо исследовать Hb, содержание глюкозы и лейкоцитов, КОС.

С момента появления первых симптомов РДС ребенку начинается проведение оксигенотерапии и поддерживающей терапии.

Поддерживающая терапия

К этим детям требуется особенно бережное отношение при выполнении основных медицинских процедур, а проведение манипуляций, раздражающих ребенка (таких как наложение горчичников, интенсивная перкуссия грудной клетки и др.), является противопоказанным. Учитывая выраженные нарушения микроциркуляции в острый период заболевания, нецелесообразно внутримышечное и интрагастральное введение лекарственных препаратов. До тех пор, пока ребенок находится в тяжелом состоянии, необходимо отдавать предпочтение внутривенному пути введения препаратов. При этом внутривенное введение жидкости должно осуществляться равномерно в течение суток. С этой целью необходимо пользоваться периферическими венами конечностей или головы (пункция которых должна проводиться после согревания ребенка), а при выраженном венозном застое или низком артериальном давлении - пупочной веной. Однако следует помнить, что катетеризация пупочной вены может привести к ряду серьезных осложнений (тромбоз воротной вены, тромбоэмболия, сепсис), поэтому как только позволяет состояние ребенка, необходимо пунктировать одну из периферических вен и удалить катетер из пупочной вены.

Температурный режим и принципы сестринского ухода

Необходимо стремиться, чтобы ребенок с РДС находился в нейтральной температурной среде. Для контроля за адекватностью температурного режима необходимо непрерывная регистрация температуры кожи при помощи монитора или ректальное измерение температуры тела каждые 4--6 ч.

Поддержание нормальной температуры тела имеет принципиальное значение в выхаживании и лечении новорожденных с РДС. Для этого используются ОРС или инкубаторы интенсивной терапии с системой сервоконтроля температуры.

ОРС облегчает доступ к ребенку при проведении достаточно большого количества лечебно-диагностических манипуляций, уменьшаются колебания температуры, как это бывает при частом открывании окошек или стенок инкубатора. Вместе с тем применение ОРС сопровождается увеличением неощутимых потерь жидкости, особенно у детей с экстремально низкой массой тела, что затрудняет поддержание водно-электролитного баланса. При использовании инкубаторов удается избежать увеличения неощутимых потерь жидкости благодаря возможности поддержания и них высокой влажности воздуха (80--90%), но при этом затрудняется доступ к ребенку, что особенно неудобно в острый период РДС.

Независимо от того, будет применен инкубатор или ОРС, температура воздуха в палате или отделении интенсивной терапии должно поддерживать на уровне 24--26°С. Инкубаторы и ОРС нельзя размещать близ наружной стены здания и в местах, где есть сквозняки. Не следует устанавливать инкубаторы параллельно стенам, так как при этом увеличивается риск потерь тепла путем радиации.

Перед использованием ОРС и инкубаторы необходимо предварительно согреть, используя "ручной" режим терморегулировки. Затем на коже ребенка закрепляют температурный датчик, а устройство переключают в режим сервоконтроля. Значение кожной температуры устанавливают на уровне 36,5--36,6°С, Идеальным местом фиксации датчика является левое подреберье. Не следует закреплять его над ребрами или областью печени, так как это может вызвать как охлаждение, так и перегрев ребенка. Датчик фиксируется на коже узкой полоской пластыря и закрывается сверху ватным тампоном. При использовании ОРС целесообразно поверх температурного датчика наклеивать специальный кружок с покрытием из фольги, отражающей тепло от нагревательною элемента. Медсестры должны тщательно следить за плотным прилеганием датчика к коже и раз в сутки менять место его фиксации для предупреждения раздражения кожи.

Недоношенному новорожденному с РДС целесообразно также надеть шерстяную шапочку и носки. Это уменьшает площадь поверхности тела, с которой происходят потери тепла и жидкости, и делает пациента больше похожим на здорового ребенка, что весьма важно для родителей. Помимо шапочки и носков при выхаживании новорожденных с массой тела <1500 г можно использовать тепловой пластиковый экран или прозрачное пластиковое одеяло, уменьшающие неощутимые потери жидкости на 25 и 70% соответственно.

Необходимо каждые 2--3 ч изменять положение ребенка, переворачивая его со спины на бок и на живот. Это улучшает дренажную функцию дыхательных путей, кровообращение в легких и мягких тканях и препятствует образованию пролежней и некрозов.

Перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки, а также аспирацию мокроты из эндотрахеальной трубки следует проводить только по показаниям. Эти процедуры являются потенциально опасными в отношении развития ПВК, особенно на фоне нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока у наиболее незрелых детей. Риск развития ПВК связан, главным образом, с резким увеличением мозгового кровотока на фоне гипоксемии и подъема системного АД во время манипуляций. Поэтому рекомендуется за 3 мин до начала санационных мероприятий временно увеличить концентрацию 02 в газовой смеси до 90--100%, а через 5 мин после завершения процедуры вернуть ее к исходному уровню. Это, позволяет избежать развития гипоксемии и резких колебаний мозгового кровотока.

Не следует забывать о регулярной обработке пупочной ранки, глаз,
кожи, слизистых и смене белья. Ежедневно должна производиться замена электродов ЭКГ и дыхания, а так же смена точки фиксации кожного температурного датчика, манжетки для измерения системного АД и
датчика пульсоксиметра. Все эти меры направлены на профилактику
образования пролежней, некрозов, мацерации и инфекционных поражений кожи. Принципиально важно выполнять эти требования у детей
с очень низкой массой тела, кожа которых особенно легко ранима. При
необходимости смены пластыря его следует предварительно смочить
специальным раствором (Detachol) или чистой водой, в противном случае целостность кожи будет нарушена и в месте фиксации пластыря
останется мацерация.

Все манипуляции по уходу за новорожденным с РДС, равно как и любые лечебно-диагностические процедуры, следует проводить в высшей степени бережно и аккуратно, количество их должно быть максимально ограничено, а необходимость выполнения каждой процедуры должна быть строго обоснована.

Поддержание водно-электролитного баланса

Обеспечение баланса жидкости и электролитов -- одна из ключевых
задач выхаживания и лечения новорожденных с РДС. Основная трудность ее решения заключается в том, что для определения адекватного суточного количества жидкости и электролитов для данного больного с РДС невозможно воспользоваться какими бы то ни было конкретными цифрами, приводимыми в различных литературных источниках.

Во-первых, эти цифры определены, как правило, для здоровых или "условно здоровых" новорожденных и уже поэтому никак не могут быть
механически отнесены к новорожденным с РДС.

Во-вторых, они получены для детей, выхаживаемых в условиях инкубатора, а новорожденные с РДС в острый период заболевания могут выхаживаться в ОРС под источником лучистого тепла или в кроватке с подогревом, что означает совершенно другую степень потерь жидкости и электролитов.

В-третьих, эти цифры обычно соотносятся с массой тела и не учитывают разливную интенсивность потерь жидкости у
детей с ВЗРП и без нее при одинаковой массе тела.

В-четвертых, не учитывается многообразие вариантов нарушений гемодинамики, функции мочек, распределения жидкости между секторами, интенсивности метаболизма, условий выхаживания и т.п.

Поэтому в каждом конкретном случае потребности ребенка с РДС в жидкости и электролитах должны определяться строго индивидуально, с учетом его гестационного возраста, условий выхаживания, состояния
кровообращения, функции почек и под контролем динамики массы тела, скорости диуреза, удельного веса мочи, гематокрита, уровня электролитов в сыворотке крови и моче (а если есть возможность, и осмолярности крови и мочи), основных показателей гемодинамики -- ЧСС, АД, ЦВД.

Антибактериальная и иммунокорригирующая терапия

У новорожденных детей с РДС всегда имеется высокий риск развития инфекционных осложнений. Предраспологающими факторами являются недоношенность, внутриутробное инфицирование, а также необходимость проведения большого количества инвазивных процедур, таких, как матетеризация сосудов, интубация трахеи, ИВЛ и многие виды мониторинга. Поэтому назначение антибиотиков должно происходить одновременно с постановкой диагноза РДС.

Антибиотики начинают применять сразу после взятия посевов, поскольку клинические и рентгенологические данные не позволяют исключить пневмонию, в частности, вызванную стрептококком В. Если дальнейшие исследования диагноз пневмонии и сепсиса не подтверждают и результаты посевов отрицательны, то антибиотики через 48-72 часа отменяют. Стартовым считается ампициллин в сочетании с аминогликозидами.

Патогенетическая терапия. Для восстановления объема циркулирующей крови (ОЦК) и кислородной емкости крови показано переливание эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы. При тяжелой анемии и тяжелом течении СДР более показано прямое переливание крови.

Гормональная терапия. От планового назначения глюкокортикоидов для стимуляции синтеза сурфактанта в настоящее время отказались. Эффективность тироксина при лечении СД у недоношенных детей также пока не доказана.

Витаминотерапия, рибоксин, инозитол. Для профилактики ретинопатии назначается витамин Е внутримышечно. С началом энтерального питания добавляют витамин А для профилактики бронхолегочной дисплазии и некротического энтероколита. Витамины С, В, В2, кокарбоксилазу применяют парентерально для улучшения обменных процессов. Рибоксин и инозитол назначают интрагастрально для усиления синтеза сурфактанта и профилактики бронхолегочной дисплазии. Однако эффективность их применения пока не доказана.

К патогенетической терапии также относится введение 2,4% раствора эуфиллина внутривенно с целью уменьшения давления в малом круге кровообращения; инотропные препараты -- допамин, добутамин для борьбы с гипотонией; фуросемид, который назначают только при отечном синдроме и отеке легких.

Контроль эффективности антибактериального лечения осуществляется каждые 3-4 дня на основании оценки клинических, рентгено- и бактериологических данных.

В комплексной терапии РДС применяется также целый ряд препаратов, оказывающих влияние на иммунную систему. К ним прежде всего относятся трансфузии свежезамороженной плазмы, внутривенное введение иммуноглобулинов (эндобулин, интраглобин F и др.). При осложненном течении инфекционного процесса с развитием эндотоксинового шока проводятся заменные переливания крови.

3.7 Энтеральное и парентеральное питание

Энтеральное питание - это вид нутритивной поддержки, при котором все питательные вещества поступают через зонд при невозможности адекватного перорального питания.

Парентеральное питание - это особый вид заместительной терапии, при котором питательные вещества для восполнения энергетических, пластических затрат и поддержания нормального уровня обменных процессов вводят в организм, минуя желудочно-кишечный тракт.

Сущность парентерального питания состоит в обеспечении организма всеми необходимыми для нормальной жизнедеятельности субстратами, участвующими в регуляции белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена и кислотно-щелочного равновесия.

У новорожденных с РДС в острый период заболевания кормление из соски невозможно, поэтому требуется проведение частичного или полного парентерального питания, особенно детям с экстремально низкой массой тела.

При выборе способа питания (энтерального или парентерального) необходимо учитывать не только толерантность новорожденного к энтеральным пищевым нагрузкам, но и факторы, ограничивающие применение парентерального питания: частое отсутствие в достаточном количестве необходимых препаратов для парентерального питания, нарушения кровообращения, функции почек, КОС и газового состава крови, затрудняющие нормальное усвоение парентерально вводимых белков и жиров, необходимость катетеризации центральных вен и связанный с этим риск осложнений, как правило, ограниченные возможности адекватного лабораторного мониторинга парентерального питания, а следовательно, высокая частота метаболических нарушений.

Поэтому в большинстве отделений и палат реанимации и интенсивной терапии новорожденных проблему вскармливания больных с РДС приходится решать, главным образом, с помощью различных способов энтерального питания.

По мере стабилизации состояния ребенка (обычно на 2--3-й сутки жизни), после пробного введения стерильной воды или 5% раствора глюкозы через зонд, начинают энтеральное питание. Более раннее начало питания у детей, родившихся в асфиксии и развивших РДС, может привести к развитию язвенно-некротизирующего энтероколита (особенно у глубоконедоношенных детей), более позднее -- к тяжелым дисбактериозам кишечника, вплоть до развития энтероколитов бактериальной этиологии.

Наличие значительного количества застойного содержимого в желудке, упорные срыгивания или рвота с примесью желчи, вялая или усиленная перистальтика кишечника, кровь в стуле, симптомы раздражения брюшины служат противопоказанием для начала энтерального питания.

В этих случаях ребенок нуждается в проведении парентерального питания. С этой целью с первых дней жизни используют растворы аминокислот и глюкозы, к которым при необходимости полного парентерального питания с 3--7-х суток жизни подключают жировые эмульсии. Важным условием для проведения полного парентерального питания является нормализация показателей КОС, уровней билирубина, креатинина и мочевины.

Вопрос о возможности и времени начала кормления детей с легким РДС решается индивидуально с учетом функционального состояния желудочно-кишечного тракта и центральной гемодинамики.

Обычно внутривенное введение 10% раствора глюкозы из расчета 60--70 мл/кг/сут обеспечивает минимальную физиологическую (на уровне основного обмена) потребность в воде и калориях в первые 2--3 суток жизни. Детям с РДС, находящихся на аппаратной ИВЛ, с учетом уменьшения неощутимых потерь жидкости с перспирацией за счет увлажнения газовой смеси объем жидкости следует уменьшить на 20--30 мл/кг/сут по сравнению с данными, представленными в табл. 3.

Таблица 3

Ориентировочные потребности в жидкости детей

на первой неделе жизни

Новорожденные	Возраст, сутки
	1	2	3	4	5--7
	Потребность в жидкости, мл/кг/сут
Доношенные (масса тела >2500 г)	50	60--70	70--90	90--120	120--150
Недоношенные (масса тела >1500 г)	50--60	60--80	80--100	100--120	120--140
Недоношенные (масса тела <1500 г)	60--80	80--100	100--110	110--130	12--140

Детям с массой тела 800--1000 г инфузионную терапию целесообразно начинать с введения 7,5% раствора глюкозы, детям с массой тела 500--800 г -- с введением 5% раствора глюкозы. В случае развития гипогликемии увеличивают концентрацию вводимой глюкозы. Основная цель проводимой терапии -- поддержание биохимического гомеостаза. При проведении инфузионной терапии необходим контроль за основными биохимическими константами крови ребенка (концентрация глюкозы, мочевины, креатинина, общего белка, К, Na, Ca и КОС).

При отсутствии лабораторного контроля поддерживающая терапия должна быть направлена на обеспечение минимальных физиологических потребностей организма в жидкости, питательных веществах и электролитах. В этом случае неонатолог вынужден ориентироваться на средние значения физиологических потребностей новорожденного.

При отсутствии контроля за электролитами крови парентеральное введение кальция проводят, начиная с конца первых суток жизни, с целью профилактики ранней гипокальциемии. С этой целью используются 10% растворы глюконата или хлорида кальция, которые в 1 мл содержат 0,45 мэкв и 0,136 мэкв элементарного кальция соответственно. Парентеральное введение натрия начинают с момента установления адекватного диуреза, введение калия -- на 2--3-й сутки жизни.

Для обеспечения физиологической потребности в натрии может быть использовано добавление к 10% раствору глюкозы изотонического («физиологического») раствора хлорида натрия (в 1 мл содержится 0,15 мэкв натрия).

Для обеспечения физиологической потребности в калии используются 4; 7,5 или 10% растворы хлорида калия, содержащие в 1 мл 0,6; 1,0 и 1,5 мэкв калия соответственно.

В первые 2--3-е суток жизни потребность в магнии обычно удовлетворяется путем парентерального введения 0,2 мл/кг 25% раствора магния сульфата (при внутривенном пути введения этого препарата обязательным является растворение его в 10--20 мл 10% раствора глюкозы и медленная скорость введения).

Физиологическая потребность в натрии составляет 2--3 мэкв/кг/сут (у детей с массой тела менее 1000 г до 4 мэкв/кг/сут), физиологическая потребность в калии -- 1--2 мэкв/кг/сут (у детей с массой тела менее 1000 г 2--3 мэкв/кг/сут), потребность в кальции у большинства детей -- 0,45--0,9 мэкв/кг/сут.

Итак, энтеральное питание новорожденных с РДС является более предпочтительным.

Помимо удовлетворения потребностей ребенка в энергии, жидкости и основных пищевых ингредиентах энтеральное питание даже в очень небольших количествах способствует нормальному функционированию и созреванию желудочно-кишечного тракта, препятствует атрофии слизистой кишечника, холестазу, нарушениям функции печени и поджелудочной железы, которые могут наблюдаться при проведении парентерального питания.

3.8 Респираторная терапия у новорожденного с РДС

Особую роль в стабилизации состояния детей со среднетяжелым и тяжелым РДС играет своевременно начатая респираторная терапия.

Общие принципы

Дыхательные расстройства у новорожденных имеют свою специфику, связанную с анатомо-физиологическими особенностями, и поэтому требуются особые методики, оборудование, а также хорошо подготовленные квалифицированные специалисты.

Для диагностики дыхательных нарушений у новорожденных в большинстве случаев достаточно лишь клиническое и рентгенологическое исследование. Лабораторные данные и анализ газового состава крови помогают уточнить степень тяжести и характер патофизиологических изменений.

Основные принципы дыхательной терапии у детей включают:

1) восстановление проходимости дыхательных путей;

2) обеспечение адекватной оксигенации;

3) обеспечение адекватной вентиляции;

4) оценка адекватности оксигенации и вентиляции;

5) установление причины дистресса.

Успешное решение этих задач, как правило, определяет и общий успех интенсивной терапии.

Выбор метода дыхательной терапии

В учреждениях 1-го уровня вопрос о выборе метода респираторной терапии решается на основании клинической оценки тяжести РДС, на основании дополнительных методов обследования.

При легком РДС (оценка 2--3 балла) можно ограничиться подачей кислорода со скоростью 1--2 л/мин во внутреннее пространство кувеза, что повысит процентное содержание кислорода в дыхательных путях до 24--25%, или через неплотно наложенную лицевую маску.

При среднетяжелом РДС (4--6 баллов) доношенным новорожденным показана подача кислорода со скоростью 2--4 л/мин через кислородную палатку или плотно наложенную маску, а недоношенным с массой тела более 1250 г -- создание режима ППД через носовые канюли или интубационную трубку (метод Грегори).

Тяжелый РДС (выше 6 баллов) требует ИВЛ.

Оксигенотерапия

Физиологические принципы

Целью оксигенотерапии является обеспечение адекватной оксигенации тканей при минимальном риске возникновения проявлений кислородной токсичности.

При назначении О2 врач должен отчетливо представлять уровень легких. Для этого может быть взят желудочный зонд, который обрезают, оставляя только два боковых отверстия. На верхней губе ребенка зонд фиксируют пластырем так, чтобы его отверстия находились против носовых ходов. Дистальный конец зонда заклеивают пластырем, а проксимальный присоединяют к флуориметру низкого потока (отградуированного по 100 мл/мин). Поток регулируют, ориентируясь на потребности ребенка, обычно в диапазоне 200-500 мл/мин, и контролируя оксигенацию крови с помощью пульсоксиметра или транскутанного монитора. При комрлении или пеленании требуется некоторое увеличение потока.

Контроль оксигенации

Оксигенотерапия у новорожденных не может проводиться без контроля газового состава крови. Никакой клинический опыт не может заменить данных объективных методов исследования. Наиболее точную информацию о состоянии легочного газообмена может дать только анализ артериальной крови. В интенсивной терапии принято считать, что если ребенок нуждается в концентрации О2>40% и симптомы дыхательной недостаточности сохраняются > 4 ч., это является показанием к канюлированию периферической артерии, а у недоношенных с массой тела < 1500 г - к катетеризации пупочной артерии.

Назначение О2

Ингаляции О2 новорожденному могут проводиться в кювезе или с помощью палаток, масок и назальных катетеров. При этом необходим строгий контроль концентрации О2, температуры и влажности дыхательной смеси.

В кювезах бывает трудно поддерживать концентрацию О2 > 30%, так как для этого потребуются высокие скорости газового потока и при открывании окошек концентрация О2 будет все равно резко падать.

При легких формах РДС оксигенотерапию обычно проводят с помощью палаток. Для предотвращения накопления СО2 минимальный поток О2 должен составлять 2-3 л/мин. Использование лицевых масок, которые фиксируют с помощью сетчатого бинта, позволяет при необходимости повысить концентрацию О2 в дыхательной смеси до 70-80%. Однако маски затрудняют визуальный контроль за состоянием ребенка и могут привести к возникновению пролежней.

Метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД)

Создание постоянного положительного давления в дыхательных путях является одним из эффективных способов лечения среднетяжелого РДС у детей с массой тела более 1250 г.

Действие метода связывают с расправлением гиповентилируемых альвеол, увеличением остаточного объема легких и улучшением вентиляционно-перфузионных отношений, что в конечном итоге приводит к заметному повышению РаO2. Кроме того, в результате рефлекторных реакций уменьшается частота дыхания и нормализуется ритм. Устранение гипоксемии, в свою очередь, способствует нормализации легочного и системного кровотока, увеличивается сократительная способность миокарда.