Особливості перебігу гіпертонічної хвороби в залежності від типів ремоделювання серця та судин

Соломатина-Дакало Л.В. Особености течения гипертонической болезни в зависимости от типов ремоделирования сердца и сосудов. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11 - кардиология. - Днепропетровская государственная медицинская академия МЗ Украины, ГУ "Институт гастроэнтерологии АМН Украины", Днепропетровск, 2008.

Диссертационная работа посвящена определению влияния ремоделирования сосудов и сердца, изменений иммунной и цитокиновой систем на течение гипертонической болезни, критериев диагностики индивидуальных механизмов патогенеза как предпосылки коррекции лечения.

Работа основана на результатах исследований 214 лиц. С целью определения изменений цитокинового, иммунного статусов, ремоделирования сердца и сосудов исследовали 80 больных гипертонической болезнью ІІ стадии (основная группа), в том числе 28 - в сочетании с воспалительной патологией панкреатобилиарной системы. Группы сравнения: 72 больных гипертонической болезнью ІІ-ІІІ стадий в сочетании с ишемической болезнью сердца, в том числе 59 - в сочетании с воспалительной патологией панкреатобилиарной системы; 16 больных с воспалительной патологией панкреатобилиарной системы; 46 здоровых лиц контрольной группы. Распределение больных с гипертонической болезнью на подгруппы проводили на основании наличия факторов риска прогрессирующего, осложненного течения, в частности по состоянию ремоделирования сонных и периферических артерий.

Всем больным наряду с общепринятыми клинико-лабораторными исследованиями проводили фенотипирование лимфоцитов с использованием моноклональных антител, определяли функциональное состояние нейтрофилов по фагоцитарному индексу и фагоцитарному числу, уровень циркулирующих иммунных комплексов методом Digeon, иммуноглобулинов A, M, G, интерлейкинов-1в, - 6, - 8, - 10, С-реактивного белка, фактора некроза опухолей б иммуноферментным методом; проводили эхокардиоскопическое исследование сердца, дуплексное допплерэхографическое сканирование периферических и общих сонных артерий, холтеровское электрокардиографическое и суточное мониторирование артериального давления.

В диссертации определены особенности ремоделирования общих сонных, периферических артерий и сердца, состояние цитокинового обмена у больных гипертонической болезнью, в том числе в сочетании с хронической воспалительной патологией панкреатобилиарной системы, как предпосылки коррекции лечения, назначения противовоспалительных, антицитокиновых препаратов, модуляторов ремоделирования сердечно-сосудистой системы. У больных гипертонической болезнью обнаружены 4 типа ремоделирования общих сонных и периферических артерий: увеличение толщины комплекса интима-медиа от 1 до 1,29 мм (3%), дилатация внутреннего диаметра артерий (8%), уменьшение диаметра артерий (16%), смешанный тип (73%). У больных гипертонической болезнью установили такие типы геометрии левого желудочка: нормальная геометрия (3%), эксцентрическая (76%) и концентрическая гипертрофия (22%). Выявлено сочетание влияния избыточной активности провоспалительных (интерлейкин-1в - свыше 50 пкг/мл и/или интерлейкин-6 - свыше 5 пкг/мл, и/или интерлейкин-8 - свыше 30 пг/мл, и/или С-реактивный белок - свыше 8,2 мг/л, и/или фактор некроза опухолей б - свыше 50 пкг/мл) и снижение активности противовоспалительных цитокинов (интерлейкин-10 - ниже 3 пг/мл) на процессы ремоделирования миокарда у больных гипертонической болезнью. Диагностика прогрессирующего осложненного течения гипертонической болезни ІІ стадии с застойной сердечной недостаточностью базируется на наличии ремоделирования сонных и периферических артерий, сердца с проявлениями миокардиальной, а у некоторых больных - относительной коронарной недостаточности в сочетании с дисбалансом провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Системный характер поражений сердечно-сосудистой системы провоцируется синдромом потребления проремоделяционных и противоремоделяционных факторов, провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Начальная стадия этого синдрома характеризуется повышением уровня как провоспалительных, так и противовоспалительных цитокинов с минимальным количеством пораженных артерий с последующим повышением уровня провоспалительных и снижением уровня противовоспалительных цитокинов и ремоделированием 3-4 артерий и больше с утолщением комплекса интима-медиа от 1 до 1,29 мм, прогрессирование последнего в максимальном количестве артерий на фоне снижения уровня как провоспалительных, так и противовоспалительных цитокинов. Для больных гипертонической болезнью в сочетании с воспалительной патологией панкреатобилиарной системы характерным является повышение уровней CD3+-, CD16+-, CD22+-клеток, фагоцитарной реактивности нейтрофилов, о чем свидетельствуют повышенные уровни фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа нейтрофилов после 30 мин. инкубации. Математическое моделирование алгоритмов диагностики синдрома воспаления потребления в осложненном течении гипертонической болезни позволяет представить наиболее значимые показатели в виде функций, аргументов, систем уравнений.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, синдром воспаления потребления противовоспалительных цитокинов, ремоделирование сердца, сосудов.

ANNOTATION