Симптоматология, диагностика и принципы лечения острой и хронической почечной недостаточности
Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину. Клинико-лабораторные признаки. Диагностика уремии, уремическая кома. Общие принципы профилактики.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 25.03.2013 |
Размер файла | 24,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Симптоматология, диагностика и принципы лечения острой и хронической почечной недостаточности
Содержание
- 1. Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки
- 2. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину
- 3. Клинико-лабораторные признаки хронической почечной недостаточности
- 4. Диагностика уремии. Уремическая кома
- 5. Общие принципы профилактики и лечения почечной недостаточности
- Список использованных источников
- 1. Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки
- Острая почечная недостаточность (ОПН) -- острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
- Выделяют следующие основные этиологические формы ОПН:
- 1) преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения;
- 2) ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы по чек;
- 3) постренальную (обструктивную), вызванную острым нарушением оттока мочи.
- При преренальной форме почки непосредственно не повреждены, но под влиянием этиологических факторов резко снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, в связи с чем кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов, и развивается азотемия. Как правило, преренальные формы ОПН вызываются шоком или резким уменьшением объема циркулирующей крови.
- Ренальная форма обусловлена патологическим процессом, непосредственно поражающим почки. Наиболее частыми ренальными факторами, вызывающими ОПН, являются иммуновоспалительные поражения почек и воздействие нефротоксических веществ.
- Постренальная форма обусловлена наличием препятствия оттоку мочи. В эту группу относятся этиологические факторы, вызывающие обструкцию мочевыводяших путей.
- Аренальная форма ОПН -- очень редкая форма, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.
- Клиническая картина
- В течении ОПН выделяют следующие периоды:
- 1) начальный или период действия этиологического фактора;
- 2) олигоанурический период;
- 3) период восстановления диуреза;
- 4) период восстановления функции почек.
- Начальный период или период действия этиологического фактора продолжается около 1-2 суток.
- Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как в этой стадии он еще продолжает действовать. Так, при отравлении ртутью, уксусной эссенцией на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с шоком; у больных, перенесших тяжелую травму, наряду с местными симптомами выявляются все признаки шока и т.д.
- Характернейшие проявления начального периода ОПН:
- - коллапс;
- - уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки), иногда диурез почти
полностью прекращается (50-60 мл в сутки). - Олигоанурический период. В клинике этого периода на первый план выступают явления почечной недостаточности. Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней). Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту, икоту, выделение малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия (суточный диурез не превышает 50 мл).
- Объективное исследование больных выявляет следующие характерные проявления.
- Кожа сухая, шелушащаяся, на коже груди, лба, вокруг носа, рта -- кристаллы мочевины.
- Система органов пищеварения. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъязвлениями.
- Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины, развитием выраженного элиминационного гастрита, колита. У 10% больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника. Возможно увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до развития печеночной недостаточности.
- Сердечно-сосудистая система. Возможно развитие острого миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом мышечного характера, Диффузный миокардит может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью. Реже развивается фибринозный перикардит (боли в области сердца, одышка, шум трения перикарда). У многих больных перикардит протекает скрыто. Артериальное давление снижено или нормальное.
- Система органов дыхания. При аускультации легких определяются жесткое дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации развивается отек легких. Часто возникают пневмонии.
- В тяжелом состоянии в связи с развитием ацидоза появляется дыхание Куссмауля.
- Состояние центральной нервной системы. Поражение центральной нервной системы проявляется головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно помрачение сознания.
- Электролитные нарушения
- В олигоанурической фазе наиболее характерны следующие электролитные нарушения:
- - гиперкалиемия - связана с внутрисосудистным гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным катаболизмом. Основные клинические проявления: вялость, парестезии, иногда судорожные подергивания, снижение артериального давления. На ЭКГ гиперкалиемия проявляется замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, увеличением амплитуды зубца Т (его основание сужено, он кажется заостренным), экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией;
- - гипонатриемия - возникает вследствие перемещения калия из внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию гипонатриемии способствуют обильная рвота, понос. Основными проявлениями гипонатриемии являются апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение артериального давления, тахикардия, обмороки;
- - гипернатриемия бывает редко (обычно при введении больших количеств натрия бикарбоната). Основные ее проявления - отеки и артериальная гипертензия;
- - гипокалъциемия - обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике, гиперфосфатемией. Основные проявления гипокальциемии: судороги, асфиксия (вследствие спазма гортани), подергивания мышц лица;
- - гипохлоремия - в олигоанурической фазе наблюдается постоянно, возникает за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки. Основные симптомы гипохлоремии: слабость, адинамия, артериальная гипотензия, судороги;
- - гипермагниемия - развивается на 3-4 день олигоанурии и сохраняется на протяжении всего периода олигоанурии. Избыток магния снижает нервно-мышечную возбудимость, больные заторможены, артериальное давление снижается.
- Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Развивается метаболический ацидоз.
- Нарушение водного баланса. При ОПН в олигоанурическом периоде чаще всего имеют место внеклеточная гипергидратация и общая гипергидратация.
- Внеклеточная гипергидратация имеет следующие клинические проявления: увеличение массы тела, появление отеков стоп, голеней, подъем артериального и венозного давления, перегрузка малого круга кровообращения (влажные хрипы в легких, усиление прикорневого рисунка, начинающийся отек легких), асцит, гидроторакс, гидраперикард, отек легких, мозга.
- При прогрессировании внеклеточной гипергидратации развивается клеточная гипергидратация, что характеризуется астенией, тошнотой, рвотой, болями в мышцах, суставах, судорогами, отвращением к воде, отсутствием жажды, клиникой отека мозга.
- Общая гипергидратация характеризуется сочетанием клиники внеклеточной гипергидратации (отеки, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность, отек легких) и клеточной гипергидратации (неврологические расстройства, отек мозга).
- Лабораторные данные в олигоанурическом периоде
- Общий анализ крови: гипохромная анемия, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилеза, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
- Общий анализ мочи: моча темная, снижена плотность мочи, много эритроцитов, клеток почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия.
- Биохимический анализ крови: уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов; гипербилирубинемия, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; увеличение содержания аминотрансфераз; повышение содержания мочевины, креатинина, остаточного азота.
- Период восстановления диуреза. Этот период характеризуется постепенным увеличением диуреза. Различают фазу начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и фазу полиурии (количество мочи достигает 2-3 л и более в сутки). Длительность периода полиурии может колебаться от 20 до 75 дней (в среднем 9-11 дней).
- В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция еще остается нарушенной. Количество теряемой с мочой воды велико, может составлять до 4-6 л в сутки. В связи с этим клинические проявления периода восстановления диуреза характеризуются преимущественно электролитными нарушениями и дегидратацией.
- Нарушения водного баланса
- Внеклеточная дегидратация имеет следующие проявления: тошнота, рвота; выраженная слабость; отсутствие аппетита; выраженная сухость кожи; снижение тонуса глазных яблок; нитевидный пульс; спавшиеся вены; резкое снижение артериального давления, вплоть до коллапса; язык очень сухой, но сухость его тотчас исчезает после смачивания водой; отсутствует жажда; признаки сгущения крови (увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита); температура тела снижена; гипонатриемия, гипохлоремия.
- Клеточная дегидратация является результатом потери большого количества жидкости и имеет следующие характерные симптомы: тяжелое общее состояние; мучительная жажда (!); значительная потеря массы тела; выраженная сухость слизистой оболочки рта, языка (сухость языка уменьшается только после приема воды внутрь); температура тела повышается; артериальное давление вначале нормальное, затем снижается; тяжелая степень дегидратации проявляется сонливостью, но нередко беспокойством, галлюцинациями, бредом, психозом (обезвоживание нервных клеток); гипернатриемия.
- Общая дегидратация сочетает симптомы внеклеточной дегидратации (астения, гипотония, коллапс, сгущение крови, сморщивание кожи) и клеточной дегидратации (сильная жажда, сухость слизистых оболочек, высокая температура тела, расстройство нервной системы).
- Электролитные нарушения. Наиболее часто определяются гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия.
- Клинические проявления гипокалиемии: вялость, апатия; выраженная мышечная слабость вплоть до параличей; иногда паралич дыхательной мускулатуры (при тяжелой степени гипокалиемии) и остановка дыхания; атония мочевого пузыря; тахикардия; боли в области сердца; артериальная гипотензия; расширение границ сердца, негромкий систолический шум в области верхушки сердца, аритмия.
- Гипомагниемия проявляется психическими расстройствами, бредом, мышечными подергиваниями, судорогами (в связи с повышением нервно-мышечной возбудимости), аритмиями. Тяжелая гипомагниемия приводит к развитию комы.
- Гипонатриемия описана выше.
- Постепенно в полиурическом периоде суточное количество мочи уменьшается, приближаясь к нормальному. Плотность мочи повышается. После нормализации водно-электролитных нарушений улучшается общее состояние, исчезает слабость, улучшается аппетит.
- Лабораторные данные в периоде восстановления диуреза
- Общий анализ крови: гипохромная анемия.
- Общий анализ мочи: плотность мочи снижена, много белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток.
- Биологический анализ крови: сохраняется повышенным содержание креатинина, мочевины; определяются гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипомагниемия.
- Период анатомического и функционального выздоровления. Принято считать, что этот период начинается с того времени, когда уровень мочевины и креатинина становится нормальным. В этом периоде биохимические и электролитные показатели приходят к норме, нормализуется анализ мочи, восстанавливается функция почек. Период восстановления функции почек может продолжаться 3-12 мес. и даже до 2 лет.
- 2. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину
- Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного и электролитного равновесия.
- Различают 4 стадии клинического течения ХПН: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Характеристика стадий ХПН представлена в таблице.
- Таблица
- Классификация ХПН (А.А. Лопатин)
- 3. Клинико-лабораторные признаки хронической почечной недостаточности
- острый почечный недостаточность уремия
- На начальной стадии ХПН больных может беспокоить жажда, они могут выпивать до 3 литров воды в сутки, отмечают слабость, быструю утомляемость, вялость, появление шума в голове, нарушение сна. В интермитирующей и особенно, в терминальной стадиях появляются клинические признаки уремии.
- Изменяется кожа: становится сухой, шелушится. В начальных стадиях кожа бледная, затем становится с желтовато-бронзовым оттенком, что связано с отложением в коже урохромов. Часто видны следы расчесов в связи с выраженным кожным зудом вследствие выделения через кожу кристаллов мочевины. Из-за раздражения кожи нередко возникают гнойничковые заболевания.
- Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание.
- Костно-суставная система. Могут возникать боли в костях, обусловленные остеопорозом, возможны переломы. Характерны острые артриты нижних конечностей, обусловленные повышением уровня мочевой кислоты и вторичной подагрой.
- Сердечно-сосудистая система. На начальной стадии выявляется артериальная гипертензия, которая может привести к развитию сердечной недостаточности. Гипокалиемия проявляется нарушениями ритма сердца: тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. В терминальной стадии развивается сухой перикардит.
- Дыхательная система. В терминальной стадии мочевина выделяется слизистыми оболочками дыхательных путей. Развиваются ларингиты, бронхиты, пневмонии, отек легких.
- Геморрагический синдром проявляется кровотечениями, петехиальной сыпью и синяковостью.
- Общий анализ крови: нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы влево, увеличение СОЭ.
- Биохимический анализ крови: увеличение мочевины, креатинина, остаточного азота, уровня средних молекул и электролитные нарушения.
- Проба Зимницкого: изогипостенурия, никтурия. Диурез в первой стадии ХПН нормальный, во 2-3 стадии - полиурия, в 4 стадии - олигурия или анурия.
- Проба Реберга-Тареева: снижение клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции.
- Ренорадиограмма: снижение клиренса изотопа, афункциональный тип кривой.
- УЗИ: уменьшение размеров почек, уплотнение паренхимы, плохая дифференцировка контуров самой почки и чашечно-лоханочной системы.
- Сканирование почек: уменьшение размеров почек, снижение функциональной активности паренхимы.
- 4. Диагностика уремии. Уремическая кома
- Уремическая кома - финал хронической почечной недостаточности. В большинстве случаев характерно постепенное развитие симптомов. Вначале беспокоят резкая слабость, головная боль,тошнота, кожный зуд, бессонница, появление «тумана», «пелены» перед глазами. Больные становятся бесспокойными, реже - агрессивными. В дальнейшем наступают безразличие, сонливость, которые переходят в сопорозное состояние и кому. При осмотре отмечаются бледность и сухость кожи, кристалы мочевины на ней в виде отрубевидного налета, следы расчесов, отеки лица, конечностей, узкие зрачки. Слизистая полости рта сухая, с кровоизлияниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухожильные рефлексы повышены. Изо рта отмечается аммиачный запах. Дыхание вначале глубокое, шумное, затем становится поверхностным, неправильным - дыхание Чейн-Стокса. Отмечается тахикардия, границы сердца расширены преимущественно влево, тоны сердца глухие, прослушивается шум трения перикарда. Артериальное давление повышено. У некоторых больных возможны кровавая рвота, напряжение мышц живота - уремический перитонит. Характерна анурия или олигурия.
- Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина - выше 1000 мкмоль/л, натрия - выше 150 ммоль/л, осмолярность плазмы - выше 330 мосм/л. Характерен декомпенсированный метаболический ацидоз. Осмолярность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин.
- 5. Общие принципы профилактики и лечения почечной недостаточности
- Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. Д.). Длительные диетические ограничения (поваренной соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический.
- Режим. Больные нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.
- Диетотерапия имеет в лечении больных хроническим гломерулонефритом. Однако следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.
- Медикаментозная терапия при лечении гломерулонефрита подразумевает использование глюкокортикоидов, неселективных цитостатиков (циклофосфамид, хлорбутин, азатиоприн), нестероидных противовоспалительных средств. Нефропротективным действием обладают ингибиторы апф, гепарин, дипиридамол.
- Список использованных источников
- 1. Пропедевтика внутренних болезней. Под ред. В.Х. Василенко и А.Л. Гребенева. - М., 1982. - С. 402-420
- 2. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. - Минск., 1985. - С. 545-580.
- 3. Чиж А.С. Нефрология в терапевтической практике. - Минск. , 1998. - С. 100-157, 186-246, 456-487.
- Размещено на Allbest.ru
Клинико-лабораторные признаки |
Латентная |
Компен-сированная |
Интермитирующая |
Терминальная |
|
Диурез |
Норма |
Легкая полиурия |
Выраженная полиурия |
Олигоанурия |
|
Гемоглобин, г/л |
Более 100 |
100-80 |
80-60 |
Менее 60 |
|
Проба Зимницкого |
Норма |
Размахи колебаний уд.веса менее 8 |
Гипоизостенурия |
||
Мочевина крови ммоль/л |
До 8,8 |
8,8-10 |
10-20 |
Более 20 |
|
Креатинин крови ммоль/л |
До 0,18 |
0,2-0,3 |
0,3-0,6 |
Более 0,6 |
|
Клубочковая фильтрация, мл/мин |
60-45 |
40-30 |
30-20 |
Менее 20 |
Подобные документы
Преренальные, ренальные и постренальные причины развития острой почечной недостаточности, её признаки. Обследование, неотложная помощь, диагностика и лечение острой почечной недостаточности. Симптомы и профилактика хронической почечной недостаточности.
презентация [7,6 M], добавлен 29.01.2014Рассмотрение почечной недостаточности как синдрома, развивающегося в результате тяжелых нарушений почечных функций. Причины гипофильтрации и основные стадии острой формы заболевания. Клинические проявления патологии, диагностика и принципы лечения.
презентация [1,9 M], добавлен 13.05.2014Этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Клинические проявления, лабораторная и инструментальная диагностика, методы лечения заболевания, особенности его протекания у детей. Методика постановки диагноза на основании объективных данных.
презентация [1,3 M], добавлен 23.12.2014Понятие, классификация, этиология острой почечной недостаточности. Классификация и причины этой патологии. Этиология процессов при преренальной, ренальной и постренальной ОПН. Стадии недуга и особенности развития у детей. Особенности патогенеза.
презентация [126,0 K], добавлен 23.05.2014Нефротический синдром как клинико-лабораторный симпто-мокомплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения белкового и липидного обмена и отеки. Характеристика острой почечной недостаточности. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности.
реферат [77,8 K], добавлен 25.10.2011Причины развития острой почечной недостаточности. Клиническая картина заболевания, характеристика его основных стадий. Неотложная доврачебная помощь больному при острой почечной недостаточности. Прогностически благоприятные и неблагоприятные формы ОПН.
презентация [1,7 M], добавлен 04.09.2014Оценка частоты развития диабетической нефропатии. Функции почек и определение причин хронической почечной недостаточности при сахарном диабете. Клинические проявления и патогенез анемии хронической почечной недостаточности. Система гемодиализа.
презентация [4,4 M], добавлен 30.10.2017Основные функции почек. Причины развития острой почечной недостаточности. Клиническая картина заболевания, характеристика его основных стадий. Неотложная доврачебная помощь больному при острой почечной недостаточности. Введение обезболивающих средств.
реферат [12,5 K], добавлен 16.05.2011Понятие, этиология и патофизиологические аспекты развития комы. Обследование больного в коматозном состоянии. Причины и принципы терапии комы при сахарном диабете, черепно-мозговой травме, острой или хронической почечной и печеночной недостаточности.
презентация [9,5 M], добавлен 12.12.2013Показанием к началу хронической почечной недостаточности являются симптомы уремииота, неконтролируемая вторичная гипертензия, гиперкалиемия, перегрузка жидкостью и сердечная недостаточность, уремический перикардит. Неотложная помощь при диализе.
доклад [16,0 K], добавлен 19.05.2009