Токсокароз плотоядных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Актуальность проблемы.

Самыми частыми «друзьями человека» являются собаки и кошки. Из-за тесного контакта с человеком они всегда представляли опасность как возможный источник общих болезней. После установления роли Toxocara cati и Toxocara canis в патологии человека и домашних животных исследованию эндопаразитов стало уделяться большое внимание. [16, 17]

Токсокароз является довольно широко распространенной нозологической формой геогельминтозов, и представляет актуальную проблему не только в ветеринарии, но и медицине (Алексеева, Лысенко, Гораш, 1987). Так, медицинская статистика констатирует, что гельминтозами чаще болеют дети (Beaver, 1969, Mahdi, Ah, 1993). В ряде случаев это следствие их тесного контакта с больными животными при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Несмотря на то, что возбудитель токсокароза был открыт Вернером в 1782, роль Т. canis в патологии человека была установлена только в 1952 г. У человека это выражается как висцеральный синдром «блуждающей личинки». [16, 17]

Факторами передачи возбудителя инвазии могут быть почва, волосяной покров животных, загрязненные яйцами паразита продукты питания, вода и др.[16, 17]

Ведущую роль в заражении человека играет почва (где развиваются личинки до инвазионной стадии), обсемененность которой яйцами токсокар в крупных городах составляет 6 - 53,6% (Запарий, 2003). А Вольфом и И.П. Райтом доказана (цитируется по журналу «Ветеринар»-№1, 2005) опасность прямого заражения человека Тохосага canis после контакта с зараженными собаками, так как 25% образцов шерсти от собак были обсеменены яйцами круглых гельминтов в различных стадиях развития.[16, 17]

Проблема токсокароза требует своего решения. Необходимо продолжить изучение эпидемиологической ситуации, путей заражения, патогенетических факторов, клинических проявлений заболевания. Важным представляется выяснение роли генотипа хозяина в формировании инвазионного процесса при токсокарозе [2,]. Недостаточно изучено влияние количества инвазионного материала на становление хозяино-паразитных отношений при этом гельминтозе [2,]. В последние годы внимание исследователей привлекает взаимосвязь токсокароза с аллергическими заболеваниями и особенно с бронхиальной астмой [2,]. Данный вопрос, остающийся дискуссионным, нуждается в дальнейшей разработке. Необходимо повысить специфичность методов серодиагностики токсокароза, расширить их доступность. Требуют совершенствования схемы лечения. Рациональными представляются разработка и внедрение способов иммунокорригирующей терапии. Следует развивать систему дополнительных лабораторных анализов, способную обеспечить надежную оценку результатов лечения.

Эти и другие задачи, связанные с диагностикой, лечением и профилактикой токсокароза, предстоит решить в ближайшие годы. [2]

Хакасский государственный университет им. Н.Ф. Катанова

Сельскохозяйственный институт

Кафедра ветеринарной медицины

Курс «Паразитология и инвазионные болезни животных»

История болезни №___

Вид животного _ Кошка_____ Кличка ___ Соломон________

Пол ___ Кот____ Возраст ___8 месяцев___ Порода _ Донской сфинкс______

Окрас ___ Голубой____ Вес 1,3 кг

Владелец животного и его адрес ___ С.Л.В.; Абакан ул.

Диагноз первоначальный ____ Токсокароз_ (toxocarosis)

Диагноз при последующем наблюдении _____ Токсокароз (toxocarosis)

Вторичные заболевания _____-______________________

Сопутствующие заболевания ______ Криптофтальм _________

Лечение: Дронтал+ 1 таб., повторить через 10д.; метаболаза п/к по 3 мл 1 раз в день в течение 3-х дней.

Дата поступления __29.11.15_______ Дата выписки __8.12.15_______ Пробыло_10_дней

Исход: выздоровело, заметное улучшение, выбраковано, пало

Консультация специалистов ___________________________

Куратор _Румянцева Т.В._________ ______________

(Ф.И.О.) (подпись)

Анамнез (Anamnesis vitae) животное доморощенное, содержится в помещениях 2х-комнатной квартиры. В рацион кормления животного входят сухой готовый корм “Cat chow” (полноценный сбалансированный корм для взрослых кошек на основе курицы и индейки), а также творог. Содержится животное в качестве компаньона.

Поение - вволю. В помещении поддерживается нормальная комнатная температура и производится влажная уборка ежедневно. На прогулки животное не выходит. В квартире проживают другие домашние животные, ранее переболевшие различными заболеваниями (отодектоз, трихофития, вирусный ринотрахеит и др.) и являющиеся потенциальными носителями болезнетворных агентов. Вакцинациям сфинкс не подвергался, как и остальные питомцы. Стерилизован. Профилактическая дегельминтизация животных проводится регулярно препаратом Тронцил. Последняя дегельминтизация проведена 15 и 26 октября 2015 года.

Анамнез (Anamnesis morbid).

Со слов хозяйки ранее кот не болел паразитарными заболеваниями. В ноябре 2015 года она обнаружила в лотке с калом исследуемого животного длинного тонкого гельминта белого цвета.

Видимых признаков нарушения состояния животного хозяйка не замечала. Кот был активен, угнетения или потери аппетита на момент исследования не наблюдалось.

__2015____год ____ ноябрь___ месяц ___29_____число

Т______38,6°С___ П ____157уд___ Д __55_____

Общее состояние животного __ удовлетворительное_____________

Состояние отдельных систем:

При поступлении	При выписке
1. Слизистые оболочки Конъюнктива - не поддается исследованию. Слизистая оболочка ротовой полости - бледно-розовая, пигментированная, умеренно влажная. Целостность не нарушена.	Без изменений.
2. Кожа Полностью бесшёрстный кожный покров, горячий на ощупь. Температура одинаково выражена на симметричных участках тела. Кожа тонкая, эластичная, на шее, под мышками, в паху -- складчатая, «излишняя», остаточная. Кончик носа - теплый, сухой.	Кончик носа - холодный, влажный.
3. Лимфатическая система Лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.	Без изменений.
4. Органы кровообращения Сердечный толчок интенсивен слева в 5-м межреберье; справа толчок слабее и проявляется в 4-м межреберье; локализован на площади 1 - 2 см. При аускультации патологические шумы не обнаружены. Тоны сердца чистые, ритмичные.	Без изменений.
5. Органы дыхания Дыхание чистое. Увеличения/уменьшения частоты дыхательных движений не выявлено. Отклонений со стороны дыхательной системы не выявлено.	Без изменений.
6. Органы пищеварения Аппетит сохранен. Акт дефекации 1 раз в сутки, поза естественная. Кал сформированный. Живот при пальпации болезненный. Печень увеличена, выдается за пределы последних ребер. Пальпация данной области коту неприятна.	Аппетит хороший, акт дефекации регулярный. Жидкий стул и рвоты не наблюдается. Живот при пальпации безболезненный.
7. Мочеполовая система Мочеиспускание регулярное (около 2-3 раз в сутки), не затруднено, поза естественная, моча темно-желтого цвета.	Без изменений.
8. Нервная система Животное активное, игривое. Других животных не избегает. Движения свободные, проявляет любопытство к окружению. Хорошо ориентируется в окружающей обстановке. Координация движений не нарушена. Рефлексы сохранены.	Без изменений.
9. Органы движения и состояния костной ткани Суставы безболезненные, без припухлостей. Конечности с прочными тонкими костями, предплечья прямые, лапки округлые. Пальцы длинные, с перепонками, подвижные. Мышечный тонус - умеренный. Постановка конечностей - правильная. Ребра - упругие, гладкие.	Без изменений.
10. Другие исследования 10.1. Копрологическое исследование Метод Фюллеборна Результат: обнаружены яйца Toxocara cati. 10.2. Гематологические исследования Общий анализ крови Лейкоциты (WBC) - 18, 9 х 10?/мл (5,5-18,0*10?/мл) ^ Эритроциты (RBC) - 8,4 х 10?/мл (5,3-10*10?/мл) Гемоглобин (HGB) - 72 г/л (80-150 г/л) v Гематокрит (HTC) - 32% (26-48%) Цветовой показатель - 0,72 (0,65-1,0) Сегментоядерные нейтрофилы - 63% (35-75% от WBC) Палочкоядерные нейтрофилы - 3% (0-3% от WBC) Лимфоциты - 28% (20-55% от WBC) Эозинофилы - 5% (0-4% от WBC) ^ Моноциты - 1% (1-4% от WBC) Тромбоциты - 607 х 10?/л (300-630 *10?/л)	10.1. Копрологическое исследование Метод Фюллеборна Результат: яйца гельминтов не обнаружены. Общий анализ крови Лейкоциты (WBC) - 17,6 х 10?/мл (5,5-18,0*10?/мл) Эритроциты (RBC) - 8,4 х 10?/мл (5,3-10*10?/мл) Гемоглобин (HGB) - 84 г/л (80-150 г/л) Гематокрит (HTC) - 33% (26-48%) Цветовой показатель - 0,72 (0,65-1,0) Сегментоядерные нейтрофилы - 66% (35-75% от WBC) Палочкоядерные нейтрофилы - 2% (0-3% от WBC) Лимфоциты - 25% (20-55% от WBC) Эозинофилы - 3% (0-4% от WBC) Моноциты - 1% (1-4% от WBC) Тромбоциты - 606 х 10?/л (300-630 *10?/л)
Дата	Т	П	Д	ДР	Течение болезни	Клинико-лабораторные исследования, лечение
29.11.15	39,6	130	38		Аппетит хороший. Животное активное. Отклонений не наблюдается.	Кошке Rp.: Tab. “Drontal+” D.S. Внутрь ? таб, повторить через 10 дней. # Кошке Rp.: Metabolasae 500 ml D.S. Подкожно 3 мл 1 раз в день.
30.11.15	40,2	137	40		Аппетит понижен. Животное неактивное, сонное.	Кошке Rp.: Metabolasae 500 ml D.S. Подкожно 3 мл 1 раз в день.
01.12.15	40,9	130	37		Аппетит хороший. Животное активное. Отклонений не наблюдается.	Кошке Rp.: Metabolasae 500 ml D.S. Подкожно 3 мл 1 раз в день.
02.12.15	41	142	42		Аппетит понижен. Наблюдается рвота с примесью непереваренного корма.
03.12.15	40,6	137	37		Аппетит отсутсвует. Жажда повышена. Жидкий стул коричневого цвета.
03.12.15	39,7	130	38		Аппетит понижен. Жажда повышена. Жидкий стул, в котором обнаружены свернутые в клубок тонкие гельминты бело-желтого цвета.
04.12.15	39,2	132	40		Аппетит нормальный, жажда повышена, кал жидкий без примесей.
05.12.15	38,7	130	37		Аппетит хороший, жажда повышена, кал жидкий без примесей. Животное активное, игривое.
06.12.15	39,8	134	40		Аппетит хороший, жажда умеренно выражена, кал полужидкой консистенции.
07.12.15	39,6	131	38		Аппетит хороший, жажда умеренная. Кал сформированный.
08.12.15	39,7	134	40		Аппетит хороший, кал сформированный. Животное активное.	Кошке Rp.: Tab. “Drontal+” D.S. Внутрь ? таб.

Исход: Заметное улучшение



1. Определение болезни

патологоанатомический токсокароз морфология возбудитель

Токсокароз (toxocariasis) -- заболевание собак, кошек, пушных зверей, диких плотоядных животных, вызываемое круглыми гельминтами семейства Anisakidae из группы нематодозов. Паразитируют гельминты во взрослой стадии в тонком отделе кишечника, иногда встречаются в желудке, желчных ходах печени и поджелудочной железе. [1, 3, 6, 8, 13 и др.]

2. Систематика возбудителя

Возбудитель токсокароза относится к группе круглых червей Nematoda, отряду Spirurida, подотряду Ascaridata, семейству Anisakidae, роду Тохосаrа. T.canis обычно паразитирует у разнообразных представителей семейства псовых (собак, лисиц, песцов), T. cati (=T. mystax) - у плотоядных семейства кошачьих [13, 15].

3. Морфология возбудителя

Toxocara canis, cati - нематода веретенообразной формы светло-желтого цвета, поражающая главным образом представителей семейства псовых и кошачьих. Половозрелые формы T. canis, cati - крупные раздельнополые черви длиной 4 - 18 см. [3, 8, 13, 14]

Половой диморфизм этого паразита ясно выражен. Самки значительно крупнее самцов. [13, 14]

По данным В. Свободова (1995) самцы Toxocara canis достигают 9 - 13 х 0,2 - 0,25см, а самки 10 - 18 х 0,25 - 0,3см. Отличительной особенностью токсокар также являются вздутия кутикулы, которые образуют боковые крылья (alae) размером 2,3-0,3 мм. Ротовое отверстие окружено тремя губами, ведет в цилиндрический пищевод, в конце которого имеется желудкообразное расширение, переходящее в кишечник. На хвостовом конце самцов имеется конусовидный придаток и 26 пар сосочков, а в области клоаки располагаются две равные спикулы длиной 0,75-0,97 мм. [13, 15, 16]

Яйца овальные или круглые, толстостенные с ячеистой поверхностью, свежие яйца содержат одну большую тёмно-серую бластомеру, которая заполняет практически всё яйцо. Размер яиц колеблется от 72 до 85 мкм (см. приложение 1 рис. 2 и 3) [15]. Яйца токсокар крупнее яиц аскариды (65-75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер [19; 20]. Зрелые инвазионные яйца токсокар с толстой, плотной, мелкобугристую оболочкой, содержат живую личинку. [13, 14, 15, 17, ]

Средняя продолжительность жизни составляет около 4 месяцев. За сутки самка токсокары может откладывать более 200 тыс. яиц. Срок созревания яиц зависит от температуры окружающей среды и влажности. Оптимальными для развития яиц являются температура 24-30 °С, относительная влажность почвы -- выше 20%. При этих условиях личинка в яйце развивается за 5-8 суток. Нижний температурный порог развития яиц токсокар + (10-13) °С, при температуре +37 °С яйца погибают через 5 суток, а при +55 °С -- в течение 7 мин. Отмирание яиц начинается при температуре ниже -15 °С. В почве яйца длительное время (несколько лет) сохраняют жизнеспособность и инвазионность. [1, 3, 13, 14, 15, 16, 17, 23]

Гельминты Toxocara cati беловато-жёлтого цвета. У них имеются короткие и широкие цервикальные крылышки (см. приложение 1, рис. 1) размером 1,7 - 2,3х0,2 - 0,3мм. Особи мужского пола достигают 6 - 7см в длину, самки - до 10 см. Яйца соответствуют роду Toxocara spp.

Они широко овальны, толстостенные с гранулированной поверхностью и содержат одну бластомеру. Их стенка по сравнению с T. canis мягче. Достигают размеров 65 - 75 мкм.



4. Биология развития

По данным Белова А.Д. (2002), Свободова В (1995), Тумольской Н.И., цикл развития возбудителя Toxocara canis осуществляется прямым путем по аскаридному типу с миграцией личинок по крови дефинитивного хозяина. Вместе с фекалиями собак незрелые яйца Тохосага canis выделяются во внешнюю среду, где при благоприятных условиях (тепло, влага) достигают инвазионной стадии. [1, 3, 5, 6, 13, 14]

Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5-36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте - несколько лет. Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) - почва - окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плодам, в организме которых совершают полную миграцию, достигая в кишечнике щенков половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным и окончательным хозяином, источником инвазии. Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) - почва - паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Если только кошка или собака не съест человеческого мяса. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. [13, 14, 16]

Заражение собак токсокарозом происходит при попадании в их организм вместе с кормом или водой инвазионных яиц паразита В пищеварительном тракте плотоядных личинки освобождаются от оболочки и внедряются в стенку кишечника животного, попадают в кишечные вены и с током крови в сердце, откуда через легочную артерию заносятся в легкие. Внедряясь в стенки легочных капилляров, личинки токсокар перфорируют альвеолы и активно проникают в бронхиолы легких, бронхи, трахею, а из трахеи в ротовую полость. Личинки из ротовой полости вторично вместе с пищей или слюной попадают в кишечник, где растут и превращаются в половозрелых токсокар. Личинки токсокар могут попадать и в большой круг кровообращения, и с током крови разноситься в разные ткани и органы, где личинки инцистируются (паразитарные узелки) и длительное время не погибают. При наступлении беременности у самок часть личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь. Собаки, поедая мясо, инвазированное инцистированными личинками токсокар, заражаются половозрелыми токсокарами. Заражение щенков личинками токсокар может происходить внутриутробно. При заражении собак прямым путем, развитие токсокар до половозрелой стадии происходит за 26-27 дней, а при внутриутробной инвазии яйца паразита обнаруживают в фекалиях щенков 21-22-дневного возраста. [10, 13, 14, 16]

Суки, заражённые перед началом беременности, содержат соматические личинки в органах (в почках, в печени, в легких, в сердце, в мышцах и в др.). Во время беременности личинки мобилизируются из гипобиотического состояния посредством физиологической гормональной стимуляции и снова попадают в большой круг кровообращения. В последней трети беременности, то есть непосредственно около 42 дня через плаценту они проникают прямо в плод. Личинки, которые не участвуют в этой миграции, передаются следующим помётам. Суперинвазия суки повышает количество личинок в тканях. Этот способ является главным источником заражения щенков. Таким образом, инвазируется более 95% щенков. Личинки, мигрирующие через плаценту, попадают в печень, которая служит первоначальным резервуаром. Прогрессивная миграция начинается уже через 30 минут после родов. Личинки мигрируют в лёгкие, где их находят на 3 - 6 день после родов. В желудке и двенадцатиперстной кишке личинок находят уже у 10-дневных щенков, а потом они быстро достигают половой зрелости в тонком кишечнике. После родов щенки дальше заражаются галактогенно. Соматические личинки, циркулирующие в большом круге кровообращения, попадают в молочные железы и выделяются с материнским молоком. Выделение начинается через несколько дней после родов и достигает пика на второй неделе лактации. На этом уровне оно держится примерно неделю, а потом уменьшается. Это означает, что материнским молоком щенки заражаются обычно на 2 - 3 неделе жизни. После галактогенной инвазии, как правило, происходит гепатопульмональная миграция. Препатентный период 27 - 35 дней. Цикл развития Toxocara canis схематически изображён на рис. 5 (см. приложение 2) [1, 3, 6, 11, 15, 16, 27].

Свободова В. (1995) пишет, что Toxocara canis (аскарида собак) живет в тонком кишечнике и питается его содержимым. Питаться они могут, как через рот, так и всей поверхностью тела [13]. Яйца выделяются с фекалиями в окружающую среду, где они развиваются (см. приложение 2, рис. 4). Зрелые инвазионные яйца содержат полностью развитую личинку II ст. Созревание происходит при температуре 8 - 35°С и в оптимальных условиях (например, при комнатной температуре) длится примерно 2 недели, в природе обычно протекает дольше (до 4 недель). Хозяин заражается перорально зрелыми яйцами, которые попадают в кишечник. Личинки II ст. выходят из яичной оболочки и через стенку кишечника проникают в кровяные капилляры и мигрируют по организму хозяина. При гепатопульмональной миграции они попадают в портальную вену и печень, где они локализуются первый и второй день после инвазирования. Оттуда через правое сердце они попадают в лёгкие и трахею. Во время миграции личинки линяют, и в лёгких на 3 - 4 день после заражения можно обнаружить четвёртую стадию личинок. Потом личинки с кашлем попадают в ротовую полость и проглатываются. В кишечник они попадают примерно на 10 день после заражения. Здесь во время четвёртой, так называемой последней линьки, они превращаются в зрелые особи. Препатентный период длится 32 - 39 дней. Некоторые личинки проходят соматическую миграцию, при которой личинки II ст. попадают прямо в легочную вену, минуя большой круг кровообращения. Эти так называемые соматические личинки, как правило, инкапсулируются и могут быть в таком состоянии жизнеспособными довольно долго (несколько лет) в поперечно-полосатых мышцах, почках печени, ЦНС, а также в других органах. Было доказано, что инвазирование молодых собак большим количеством яиц ведёт преимущественно к соматической миграции, в то время как низкое количество яиц скорее приведёт к половозрелым формам в тонком кишечнике. У взрослых животных, прежде всего, происходит соматическая миграция, чем можно объяснить тот факт, что у этой группы собак аскариды в кишечнике практически не встречаются [13, 14, 16, 17].

Из выше написанного следует, что в результате комбинации трансплацентарного переноса и галактогенного пути инвазии в большинстве случаев заражаются все щенки в помёте, и это даже в том случае, что у матери была проведена дегельминтизация и она в данный момент свободна от половозрелых гельминтов. Однако некоторые помёты, а также щенки из них, отличаются различной интенсивностью заражения. Значение профилактического лечения сводится к снижению степени контаминации окружающей среды. [13]

У собак развивается значительная возрастная резистенция к инвазированию Toxocara canis. При увеличении возраста собак всё больше личинок проходит только через соматическую миграцию и всё меньше личинок попадает в кишечник. Только у щенков до 4 недель после рождения инвазирование зрелыми яйцами ведёт к гепато-пульмональной миграции и достижению органа-мишени (места локализации). Самое большое распространение аскарид наблюдается у щенков до 3 месяцев, у животных до одного года оно снижается, а у более старших собак взрослые гельминты встречаются исключительно редко, однако в их органах сохраняются соматические личинки [4, 5, 6, 9, 13].

Свободова В. (1995) пишет, что у Toxocara cati способы заражения и миграции похожи на T. canis. Кошки заражаются зрелыми яйцами, из которых в пищеварительном тракте выходят личинки II ст. и после гепатопульмональной миграции попадают в тонкий кишечник. Препатентный период длится примерно 8 недель. Часть личинок попадает в большой круг кровообращения и проходит соматическую миграцию. Локализуются личинки в органах, мышцах или проникают в стенку кишечника, где они линяют и внедряются в тонкий кишечник. Соматические личинки во время беременности в результате гормональных изменений активизируются и могут привести к галактогенной инвазии. Заражение возможно также через паратенитических хозяев. Однако инвазия, как зрелыми яйцами, так и личинками при галактогенной инвазии или паратенитическим хозяином своим способом приводит к патентной инвазии. Хотя у котят наблюдается более высокий процент заражённости, у взрослых кошек также встречается (в отличие от собак) кишечная форма аскарид. Инвазия кошки аскаридой практически всегда переходит в кишечную форму. В отличие от внутриутробной инвазии щенков T. canis пренатального заражения котят в результате гормонального высвобождения соматических стадий Toxocara cati не происходит [6, 13].

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию - в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях - почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания [10, 13, 14, 17].

5. Эпизоотологические данные

Токсокароз широко распространен среди плотоядных во многих странах мира (Делянова, 1962; Захаров, 1999; Беспалова, 2003; Schantz, 1989; Gilespie, Pereira, Ramsei, 1991; Albo Shehada, Sharif, Sukhon, 1992; Owergaaum, Boersema, 1998; Luty, 2001; Legrottaglie et al., 2003). [10, 16, 17]

Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. [1, 2, 3, 4, 5, 9, 10, 16, 17, 27]

Его распространению способствует высокая устойчивость яиц во внешней среде. Они могут храниться в почве и оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет. Земля, загрязненная фекалиями животных с яйцами токсокар, превращаясь в пыль, попадает в дыхательные пути и в рот. Инфицированность собак по данным LT Glickman, PM Shantz (1981) в среднем составляет 15,2 %. Контаминация почвы яйцами токсокар составляет от 1-3 % до 57-60 % положительных проб [10].

Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93% [18].

Аскарида собак Тохосага canis - повсеместно распространённый паразит. В наших природных условиях - это наиболее часто встречающийся гельминт у собак. Кошачья аскарида Toxocara cati (T. Mystax) - космополитно распространённый паразит и в наших условиях является наиболее часто встречаемым гельминтом у кошек. Toxascaris leonina (аскарида хищников) паразит распространен во всём мире, однако по сравнению с родом Toxocara встречается гораздо реже [4, 14].

Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная - 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000-15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом [2, 16, 17].

Личинка, сформировавшаяся в яйце, при оптимальных условиях достигает инвазионного состояния за 15-20 дней. Если условия среды неблагоприятны, то личинка долгое время может сохранять жизнеспособность [2, 13, 14, 16, 17].

Яйца токсокар могут противостоять действию различных химических веществ. Они способны развиваться даже в концентрированных растворах медного купороса, сулемы, сернокислого цинка, азотнокислого натрия, хлористого калия [2].

Распространению токсокар способствует увеличение в населенных пунктах количества домашних, а главное - бродячих собак и кошек. Выгул собак в не предназначенных для этого местах ведет к загрязнению детских площадок и дворов, резко повышая риск заражения токсокарозом. Во всем мире T. canis инвазированы около 40% собак [16, 17]. Пораженность токсокарами бродячих собак, особенно щенков, очень высока и в некоторых регионах приближается к 80-100% [8, 16, 17].

Анализ результатов изучения сезонной динамики токсокароза показал, что экстенсивность инвазии высока во все сезоны года. При этом установлено, что зараженность животных половозрелыми токсокарами в зимний, весенний, летний и осенний периоды года несколько различается (у собак от 15,9 до 48,6%, у кошек - 26,7 - 30,2%) [16, 17]. Проведенные исследования показали, что эпизоотический процесс при токсокарозе собак имеет закономерный характер. [2, 16, 17, 14]

В летние месяцы (июнь - август) экстенсивность инвазии достигает максимума 48,6 + 3,3%о, осенние (сентябрь - ноябрь) месяцы - 29,6 ± 1,7% К зиме (декабрь - февраль) стабилизируется на уровне минимального значения 15,9 + 1,9 %, а в весенние (март- май) наблюдается новый подъем до 26,5 ± 1,2%. [16, 17]

Таким образом, высокая инвазированность собак установлена во все сезоны года, но особенно в летний период. Повышение уровня инвазированности в летнее время года в популяции собак обусловлено увеличением численности молодняка, которые, как правило, являются основными носителями половозрелых токсокар. [16, 17]

В популяции кошек токсокароз регистрируется также во все сезоны года. Сезонная динамика токсокароза кошек характеризуется стабильным уровнем во все периоды года. Зимой, весной, летом и осенью ЭИ составляет 28,3 + 3,1, 26,7 ± 2,3, 30,2 ± 2,6 и 28,6 ± 1,8% соответственно. [16, 17]

При анализе результатов копрологических исследований собак, принадлежащих частным владельцам и питомникам организаций, установлена зависимость инвазирования животных от возраста. [16, 17]

Так, около 88,1% случаев заболевания токсокарозом собак, принадлежащих питомникам различных организаций, приходится на молодых животных в возрасте до 12 месяцев, в меньшей степени поражены собаки старшего возраста от 1 - 6 лет и 6 лет и старше - 6,5 и 5,4% соответственно (токсокароз старше 6 лет регистрировался у щенных самок).

У собак, принадлежащих частным владельцам, также отмечается наибольший процент заболеваемости данной инвазией в возрасте до 6 месяцев - 83,8%, далее идет снижение с 6 - 12 месяцев и от 1 года до 6 лет инвазия держится примерно на одном уровне и составляет - 8,1%. Животные старше 6 лет оказались свободными от имаго токсокар. Наибольший процент заболеваемости в популяции кошек регистрируется в возрастном аспекте от 1 до 6 лет - 38,3%. Несколько ниже до 6 месячного возраста - 26,7% и с 6 - 12 месяцев - 23,3%. Наименее инвазированной оказалась группа в возрастном аспекте старше 6 лет, здесь токсокароз обнаруживался в 11,7% случаев.

При оценке распространения токсокароза в зависимости от условий кормления было обследовано несколько групп животных различного возраста (животные, получающие коммерческий рацион - сухой и влажный корм; животные, получающие как коммерческий, так и натуральный корм, и животные, питающиеся только натуральными продуктами). В итоге, разница в зараженности токсокарозом между собаками, питающимися коммерческими рационами и домашней пищей, оказалась незначительной. Это можно объяснить тем, что животные инвазируются в основном при выгуле. У собак имеется тенденция подбирать и поедать инородные предметы (кости, палки, фекалии других животных и пр.), контактировать с источником инвазии во время игр или драк, что приводит к реинвазии. Вместе с тем, необходимо учитывать и тот факт, что токсокароз регистрируется преимущественно у молодняка (до 6 месяцев), обусловливается внутриутробным и трансмаммарным заражением. [16, 17]

У кошек, разницу в меньшей инвазированности животных получающих коммерческие рационы, можно объяснить более высоким иммунитетом при сбалансированном рационе коммерческих кормов. Так как при кормлении натуральными и смешанными кормами животные недополучают минеральные вещества. Так же нужно учитывать и тот факт, что многие представители семейства кошачьих - хищники. И не исключается фактор их заражения от грызунов. [16, 17]

В целом, характеризуя распространение токсокароза среди собак и кошек, с учетом рациона оказалось, что чаще всего инвазия регистрируется у животных, контактирующих с окружающей средой и ведущих хищнический образ жизни. [16, 17]

При оценке инвазированности различных пород выяснилось, что наиболее инвазированными оказываются собаки служебного направления.

При выяснении интенсивности инвазии кишечного токсокароза у собак и кошек было проведено неполное гельминтологическое вскрытие тонкого отдела кишечника и желудка свежих трупов. В результате исследований установлено, что ИИ у собак составила 1 - 67 особей (16,5±3,2), а у кошек от 1 - 18(4,7±0,4). Причем ИИ у самцов собак составила - 11,3±1,2 особей, у самок - 8,2±0,3 особей. В популяции кошек наблюдается обратная ситуация ИИ у котов - 3,8±0,2 и у кошек - 6,9±0,3 особей соответственно. [16, 17]

Кроме этого, при патологоанатомическом вскрытии тонкого отдела кишечника установлено совместное паразитирование (микстинвазия) имаго токсокар и дипилидиумов (у собак - 1,7%, у кошек - 4,1%) Причем, токсокар обнаруживали у собак в двенадцатиперстной кишке, у кошек в желудке и двенадцатиперстной кишке, а дипилидий преимущественно в тощей кишке, как у собак, так и у кошек. В результате этого можно сделать вывод, что токсокары в качестве среды обитания используют более кислую среду, а дипилидиумы более щелочную среду. [13, 14, 16, 17, ]

6. Патогенез

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит -- хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. [14]

По данным Белова А.Д. (2002) проходя из кишечника в кровеносную систему, в момент перфорации легочных капилляров и выходя в просвет дыхательных путей, личинки токсокар дважды нарушают целость тканей. Такие нарушения в организме собак сопровождаются болезненными явлениями в кишечнике и легких, и, кроме того, открываются ворота для внедрения возбудителей инфекции. Локализуясь в тонком кишечнике, половозрелые токсокары могут вызвать его закупорку и даже разрыв стенок, что в последующем приводит к перитониту. Нередко половозрелые токсокары проникают из кишечника в желчный проток и желчные ходы печени, в проток поджелудочной железы, желудок. Во время рвоты паразиты могут попадать в пищевод, носовую полость и трахею, нарушая функциональную деятельность этих органов. Кроме того, токсокары выделяют токсины, которые, всасываясь, вызывают общую интоксикацию. Нематоды оказывают на организм собак механическое и токсическое воздействие. При сильной инвазии у животных могут наблюдаться закупорка просвета кишечника и даже разрыв его стенок с последующим перитонитом. Половозрелые паразиты нередко проникают из кишечника в желчный проток и желчные ходы печени, в проток поджелудочной железы, желудок, нарушая функциональную деятельность этих органов. [5, 6, 9, 11, 13].

Патогенез кошачьего токсокароза исключительно сходен с течением заболевания у собак [13].

По данным Адаменко Г.П (2004) патогенез токсокароза сложен, поскольку обусловлен целым рядом факторов. Патологическое состояние, вызванное паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, в частности токсокар, для которых человек не является естественным хозяином, называют visceral larva migrans (VLM) [2]. Мигрирующие личинки оказывают механическое воздействие на ткани хозяина, вызывая в них геморрагии, некрозы и другие повреждения. Однако ведущую роль в патогенезе токсокароза играют иммунологические и иммунопатологические реакции [10, 12, 14, 27]. В результате сенсибилизации метаболическими и соматическими антигенами токсокар развиваются реакции гиперчувствительности немедленного (РНТ) и замедленного (РЗТ) типов, что определяет клинические проявления заболевания. Иммунопатологическим изменениям способствует иммуносупрессивная активность гельминта. Главным звеном при РНТ является продукция специфических IgE антител [10, 12]. Последние избирательно связываются с мембранами тучных клеток, а разрешающие дозы аллергена вызывают их дегрануляцию с последующим высвобождением медиаторов аллергических реакций: гистамина, серотонина, гепарина и др. Таков основной механизм развития РНТ [10]. Клинические проявления реакций этого типа - рецидивирующая лихорадка, бронхоспазм, эозинофилия и др. РЗТ развиваются вследствие воздействия антигенов на сенсибилизированные клетки лимфоидно-макрофагальной системы. Они носят в основном пролиферативный характер и проявляются в форме инфильтратов, тканевой эозинофилии, диффузных геморрагий, гранулем, фиброзных изменений [10, 12]. Многочисленные гранулемы обнаруживают в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, гладкой мускулатуре, корковом слое почек, скелетных мышцах, головном мозге [10].

7. Клиническая картина

Широта клинической картины неотрывно зависима от интенсивности заражающей дозы и частоты реинфекций, распространения личинок в тех или иных органах и тканях, а также степени иммунитета животного. Токсокароз долго находится в состоянии рецидива. (от нескольких месяцев до нескольких лет). Это связано с иммиграцией личинок в организме больного животного. Редкие летальные случаи при токсокарозе связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы. [10, 13, 14]

У сильно заражённых животных наблюдают резкое похудение, анемию слизистых, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен или извращен (животные могут есть свои фекалии) также может провялятся неспецифично высокий аппетит. Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики и рвоту. В рвотных массах нередко можно обнаружить токсокар. Иногда у щенков наблюдают нервные явления в виде эпилептических припадков. Больные токсокарозом щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут, и они производят впечатление рахитичных. [1, 3, 5, 13, 15, 16, 17, 18]

У Toxocara canis самыми опасными являются пренатальная и галактогенная инвазия, которые могут привести к гибели в первые дни жизни. С 2 и 3 недели поражается и кишечник. Миграция личинок через лёгкие способствует развитию пневмонии, которая проявляется хрипами и кашлем и истечениями из носа. При наличии взрослых аскарид в кишечнике может произойти его закупорка, вплоть до разрыва. У поражённых щенков увеличенный, болезненный, так называемый аскаридовый живот, часто происходит рвота, и вследствие этого может произойти дальнейшее осложнение - аспираторная пневмония. Из других симптомов наблюдают исхудание, метаболическую остеопатию, анемию, отсутствие аппетита, тусклую шерсть, судороги, доходящие до эпилептических припадков, признаки гиперчувствительности организма, например, прурит и крапивница.

Слабая инвазия (особенно у подросших особей) в большинстве случаев протекает без выраженных клинических признаков. Аскариды вырабатывают токсин аскаридин, который вызывает нервные расстройства и быстро высвобождается из тел мёртвых гельминтов. Разрушение большого количества аскарид в кишечнике может, поэтому вызвать сильные судороги, а может даже привести к смерти поражённого животного. Съедание кала щенков сукой считается одним из этиологических факторов послеродовой эклампсии, вызванной аскаридином. У взрослых особей наличие соматических личинок в большинстве случаев клинически не проявляется.

Клинические симптомы у кошек практически одинаковы с собаками. Признаки заболевания наиболее выражены у котят. Может наблюдаться плохой аппетит, тусклая и взъерошенная шерсть. Массовые гепатопульмональные миграции могут вызывать также хронический кашель, который обычно проявляется лишь спорадически. Рвота, сменяющаяся поносом, и вытекающие из этого потери жидкости проявляются дегидратацией кожи, западением глаз и прикрытием глаза третьим веком. Живот бывает увеличен и при его пальпации наблюдается повышенное скопление газов в кишечнике и верёвкообразный тонкий кишечник, а при аускультации - бурную перистальтику. [13]

В нашем случае заболевание у курируемого животного протекало без специфических клинических симптомов. По данным наших наблюдений общие симптомы недомогания животного свойственны многим другим заболеваниям.

8. Патологоанатомические изменения

При сильной интенсивности инвазии наблюдается геморрагический энтерит, язвы, атрофия слизистой оболочки, иногда разрывы кишечника. При проникновении гельминтов в желчные ходы печени развивается холангит и наступает закупорка последних. В этих случаях в брюшной полости обнаруживают сгустки крови, гнойно-ихорозный экссудат, хлопья фибрина, воспаление серозной оболочки». [1, 3, 5, 6, 8, 10, 13, 22, 23, 24 ]

«Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. Развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

9. Диагностика

Прижизненный диагноз у плотоядных ставят комплексно на основании изучения эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов гельминтоовоскопии по Фюллеборну. Иногда происходит самопроизвольный выход гельминтов в кале или с рвотой.

Посмертно для обнаружения токсокар проводят полное или частичное вскрытие кишечника и желчных ходов печени. Личинок обнаруживают при гистологических исследованиях.

Основными для диагностики токсокароза принято считать серологичеcкие методы. На основе антигенов личинок второй стадии Toxocara canis разработаны иммунореагенты для реакции непрямой гемагглютинации (РНГА). Диагностический титр РНГА на токсокароз составляет 1:40. [9, 10,20, 27,]

Наиболее эффективным и доступным является иммуноферментный анализ. НПО "Вектор-Бест" выпускает тест-системы "Тиаскар" для определения антител к антигенам токсокар иммуноферментным методом. [4]

Обнаружение яиц гельминтов флотационными методами (Фюллеборна или Котельникова) или вышедших при дефекации гельминтов. [1, 3, 7, 11, 13, 22, 23]

Дополнительным подтверждением диагноза может быть исследование крови. Наиболее постоянным симптомом токсокароза является высокая эозинофилия периферической крови (до 60-80 %), лейкоцитоз, повышение СОЭ. [9]

Для диагностики токсокароза у людей разработаны серологическме методы (ИФА). [4]

В нашем случае диагноз был поставлен основываясь на данные анамнеза, эпизоотологические данные и данные гематологического исследования. Окончательное постановление диагноза проведено по результатам копрологического исследования фекалий методом флотации по Фюллеборну: были обнаружены и идентифицированы яйца рода Toxacara cati. У взрослых животных со слабой инвазией токсокароз часто протекает без выраженных клинических признаков, поэтому специфические симптомы болезни, свойственные данному заболеванию не были выявлены.

10. Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить с паразитарными инвазиями и большой группой заболеваниями непаразитарной природы, сопровождающиеся сходным клиническим течением и повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови.

Диф. диагноз на токсокароз собак и кошек проводят, в первую очередь, с токсаскаридозом. Прижизненная дифференциальная диагностика токсакароза от токсаскаридоза основывается на нахождении методом Фюллеборна в экскрементах собак и кошек яиц Toxascaris leonina. Отличить яйца токсокар от токсаскарид можно по структуре наружной оболочки яиц: у токсаскарид она гладкая, а у токсокар - ячеистая.

Дифф./заболевание	Сходные признаки	Отличительный признак
Дипилидиоз	Истощение, аллергические реакции, рвота, диарея, вздутие живота.	Обнаружение члеников дипилидиума в фекалиях. Яйца содержат онкосферу с 3 парами крючков.
Парвовирусный энтерит	Рвота, диарея, анорексия. Геморрагические поражения тонкого отдела кишечника.	Сердечно-сосудистая и легочная недостаточность. Необходимо измерить СНК (скорость наполнения капилляров).
Кишечная непроходимость (илеус) непаразитарной этиологии	Рвота, анорексия, угнетение.	Беспокойство, болезненность брюшной стенки, атония кишечника, отсутствие дефекации, острая интоксикация организма. Проводится рентген, УЗИ.
Токсаскаридоз	Истощение, аллергические реакции, рвота, диарея, вздутие живота, кашель, пневмония, увеличение печени и др.	Нахождение типичных яиц при микроскопическом исследовании кала или выход аскарид с калом и рвотой.
Описторхоз	Расстройство функций ЖКТ, боль в животе, отсутствие аппетита, угнетение, поражение печени.	Высокая температура, отеки, увеличение желчного пузыря, иктеричность кожных покровов и белков глаз. Характерная морфология яиц. Важно выяснить эпизоотологический анамнез.
Эхинококкоз (ленточная стадия)	Нарушение функций ЖКТ, исхудание, поражение печени.	Гельминтовоскопия: яйца тениоидного типа. Эпизоотологические данные, иммунодиагностика.



11. Течение и прогноз

Заболевание характеризуется длительным рецидивирующим течением (до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. [13, 14, 16, 17]

Токсокароносительство -- характеризуется отсутствием клинических симптомов, низких титрах антител 1:100 -- 1:400, и уровню эозинофилии до 10%. Токсокароносительство не обязательно приводит к развитию заболевания. [27]

Висцеральное течение -- развивается вследствие заражения большим числом личинок.

§ Рецидивирующая лихорадка (t обычно повышается в полдень или вечером, наблюдается в период легочных проявлений).

§ Поражение легких (бронхиты, пневмонии, астматические состояния, одышка).

§ Увеличение размеров печени.

§ Увеличение лимфоузлов.

§ Боли в животе.

§ Высыпания на коже, зуд кожи.

§ Высокий уровень эозинофилов в крови (10 -- 80%).

§ Титр антител 1:800 и выше.

§ Общий Ig E повышен. [27]

Неврологическое течение -- возникает при миграции личинок в головной мозг.

§ Конвульсии.

§ Эпилептиформные припадки.

§ Различные неврологические нарушения. [27]

С использованием современных антгельминтиков кишечная форма токсокароза собак и кошек имеет очень хороший прогноз. Однако, при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу. [10, 13]С другой стороны, в настоящее время нет такого препарата, который бы надёжно удалил из организма соматические личинки и тем самым прервал биологический цикл развития паразита. Известное на данный момент лечение воздействует только на кишечные формы аскарид, как на половозрелые, так и на личиночные стадии. [7, 9]

В нашем случае болезнь протекала в форме токсокароносительства без выраженных клинических симптомов. Прогноз заболевания благоприятный, так как диагностика и лечение у курируемого животного были проведены своевременно.

12. Лечение

Свободова В. (1995) пишет, что на основании собственного опыта, а также результатов исследования новейших антипаразитарных средств, для дегельминтизации рекомендуются следующие препараты:

Пирантел (например, паста Banminth) в дозе 5 мг/кг живой массы. Поскольку пирантел вызывает спастический паралич, и аскариды выходят живыми, это делает минимальным риск интоксикации аскаридином. Дают перорально при помощи аппликатора (1г пасты на 1,5кг живой массы) или из тюбика (2см содержат дозу на 1 кг живой массы собаки). Препарат очень хорошо переносится, нравится животным на вкус, легко даётся и может быть передозирован в несколько раз. При сильной инвазии лечение можно повторить с интервалом 2 - 3 недели.

Мебендазол (например, Telmin KH, гранулы Mebenvet) в дозе 22 мг/кг живой массы с интервалами 3 дня.

Флюбендазол (например, Flubenol) в дозе 22мг/кг живой массы перорально.

Фенбендазол (например, Panacur tbl., Coglazol tbl., Fenrymin susp.) в дозе 50 мг/кг живой массы с интервалами 3 - 5 дней. Препараты на основе фенбендазола, а также другие бензимидазоловые препараты (мебендазол, флюбендазол и др.) не даются во время беременности, особенно в первой её трети.

Ивермектин (Ivomec) в дозе 200 - 400 мкг/кг живой массы подкожно. Препарат не применяют для щенков младше 3 - 4 месяцев. Ивермектин токсичен для колли и их метисов. Вызывает у них повышение давления спинномозговой жидкости и интоксикацию с летальным исходом. Определённая осторожность необходима также у шелти, бобтейлов, бриаров и некоторых терьеров. Обычно можно констатировать, что ивермектин не следует использовать у долихоцефалических пород собак.

Нитросканат (например, Lopatol tbl.) в дозе 50мг/кг живой массы перорально. Препараты на основе нитросканата безопасны.

Пиперазин (Helmirazin tbl.) ещё совсем недавно был исключительно используемым препаратом, но его эффективность значительно снижается. Однако если его всё-таки используют, необходимо употребить его в дозах примерно 300 - 500мг/кг живой массы.

Отличные результаты для борьбы с аскаридами дают также комбинированные препараты, содержащие некоторые из приведённых выше действующих веществ. (Drontal, Drontal Plus) или комбинированные препараты, содержащие оксибендазол (например, Polyverkan) в дозах, рекомендованных производителем. [13]

С учётом миграции личинок, необходимо антипаразитарное лечение повторить через 2 - 3 недели, независимо какой препарат использован. Это значит, что повторная терапия не связана с низкой эффективностью препаратов, но необходимо регулярно уничтожать личинки, которые постепенно заканчивают миграцию и попадают в кишечник. Как оптимально уничтожать, так называемые, преимагинальные стадии. [14]

При желании подавить рефлекторную рвоту или в случаях, когда необходимо захватить первоначальные признаки какого-нибудь энтеровироза или энтеротоксемии, рекомендуется подкожное или внутривенное введение метоклопрамида (Degan) в дозе 0,25 мг/кг живой массы или промазана в дозе 0,5 - 0,7 мг/кг живой массы внутримышечно или в инфузии. [7, 9, 25]

У кошек лечение основано на тех же принципах, как и у аскариды собак, с той лишь разницей, что необходимо учитывать токсичность некоторых препаратов для кошек, а также определённые отличия в дозе используемых препаратов. [13]

При мигрирующих гельминтозах происходят глубокие изменения функциональной деятельности органов и систем у животных, а применение антгельминтиков очень часто усугубляет течение патологических процессов. Кроме того, у животных наблюдается активизация патогенной микрофлоры и грибов, а также угнетение иммунной системы. Все это в комплексе побудило ученых применить разные комбинации препаратов для терапии гельминтозов.

А.Р.Смирнов, Б.О.Колесниченко (1996) рекомендуют при токсокарозе плотоядных параллельно с антгельминтиками применять биостимуляторы. Эти авторы отмечают, что в данном случае у больных животных быстрее идет восстановление мембранного пищеварения в тонком отделе кишечника, повышается активность всех ферментов на 4-9%, увеличивается количество эритроцитов на 12%, гемоглобина на 9%. [9]

Для лечения аскаридоза кошек рекомендуются особенно эти препараты:

Пирантел (например, эмульсия Banminth) в дозе 20 мг/кг живой массы, то есть по сравнению с собакой в пересчёте на кг живой массы доза в 4 раза выше.

Ивермектин (Ivomec) в дозе 200 - 400 мкг/кг живой массы подкожно. Препарат не используется у котят до 4 месяцев.

Фебантел (например, Rintal) является единственным препаратом пробензимидазолового ряда, который рекомендован производителями для кошек. Препарат для кошек безопасен, однако нельзя применять его во время беременности. Кошки хорошо его переносят. Обычно он выпускается в виде пасты. Даётся в дозе 10 - 15мг/кг живой массы с интервалами 3 дня. [13].

Для лечения курируемого животного была проведена дегельминтизация комбинированным препаратом Дронтал+ (Drontal Plus) с добавлением биостимулятора-гепатопротектора Метаболаза (Metabolase) уникальное комбинированное средство для защиты печени. Применяют с лечебной целью всем видам животных для снятия токсикоза, в том числе, сопровождающего паразитозы, в период реабилитации путем регуляции обмена белков, жиров, углеводов и восстановления печеночных и мышечных клеток. Эффективность выбранного метода лечения была проверена повторным анализом фекалий и повторным общим анализом крови.

Таким образом, применение комплекса препаратов на основе базового антгельминтика с добавлением иммуностимулятора, пробиотика или проти-вомикробного средства в значительной степени повышает резистентность организма больного животного, улучшает морфологический и биохимический состав крови и усиливает эффективность дегельминтизации. [9]