Инфаркт миокарда

10. Осложнения

Значительное число осложнений инфаркта миокарда связано с острой сосудистой и особенно с острой сердечной недостаточностью.

Сердечная астма и отёк лёгких -- частые проявления острой слабости левого желудочка, его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью митрального клапана. Левожелудочковая недостаточность протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы.

Приступ сердечной астмы начинается с ощущения нехватки воздуха, которое быстро переходит в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Перкуторная и аускультативная картина над лёгкими мозаична: в разных отделах грудной клетки появляются участки притупления перкуторного звука, в других участках он может иметь коробочный оттенок. Местами, особенно над задненижними отделами лёгких, больше справа, выслушиваются непостоянные влажные хрипы. С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отёк лёгких.

Кардиогенный шок -- одно из наиболее грозных осложнений в острейшем и остром периоде инфаркта миокарда; часто является причиной смерти больных на ранних стадиях болезни.

Кардиогенный шок чаще всего развивается в первые минуты или часы заболевания. Возникновению шока обычно предшествует выраженная боль, хотя он может развиваться и при безболевом инфаркте миокарда. Характерен внешний вид больного: заострённые черты лица, бледность с серовато-цианотичным оттенком. Кожа холодная, покрыта липким потом. Больной адинамичен, почти или совсем не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Наиболее характерно падение артериальное давление, особенно систолического, а также уменьшение пульсового давления. У больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут развиться уже при снижении систолического давления до 120--100 мм. рт. ст. Если исходное давление нормально, шок обычно наступает при систолическом давлении ниже 80 мм. рт. ст. Важный и тяжёлый признак истинного кардиогенного шока -- анурия.

Правожелудочковая недостаточность сердца редко осложняет инфаркт миокарда в остром периоде. При её возникновении следует думать о сопутствующей инфаркту миокарда тромбоэмболии лёгочных артерий, об аневризме межжелудочковой перегородки, её разрыве; очень редкой причиной может быть инфаркт правого желудочка. Главный симптом острой правожелудочковой недостаточности -- острое застойное набухание печени, часто сопровождающееся сильной болью в правом подреберье. Отмечается также набухание шейных вен. В дальнейшем появляются отёки стоп и голеней. С прогрессированием правожелудочковой недостаточности отёки распространяются на бедра, промежность, поясницу; возникает гидроторакс и асцит. Иногда правожелудочковая недостаточность развивается в подостром или послеинфарктном периоде; в этих случаях она связана с длительно существующей левожелудочковой недостаточностью и истощением компенсаторных механизмов.

Эпистенокардиальный перикардит -- очень частое осложнение трансмурального инфаркта миокарда, хотя клинически он распознается редко. Единственный объективный симптом перикардита -- шум трения перикарда -- удаётся выслушать не при всех локализациях инфаркта миокарда (только при поражении передней стенки левого желудочка и верхушки сердца). Этот шум выслушивается непродолжительное время, обычно в течение нескольких часов. С появлением экссудата в полости сердечной сорочки шум исчезает. Шум определяется в области верхушки, чаще в точке Боткина -- Эрба. Перикардит нередко сопровождается болью, имеющей иной характер, чем ангинозная боль в начале инфаркта миокарда. Для диагноза перикардита особенно важна частая связь интенсивности боли с фазами дыхания, что объясняется реактивным воспалением прилежащей плевры.

Нарушения сердечного ритма и проводимости -- почти постоянное осложнение крупноочагового инфаркта миокарда; нередки они и при мелкоочаговых поражениях. По данным длительного мониторного наблюдения, они встречаются практически у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда в первые сутки заболевания и более чем у половины больных -- на вторые сутки. Чаще всего наблюдается желудочковая экстрасистолия. Политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы нередко служат предвестником желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Ранними называют экстрасистолы, совпадающие с так называемый уязвимой фазой сердечного цикла, соответствующей вершине зубца Т на ЭКГ. Есть указания, что при инфаркте миокарда "уязвимая фаза" может удлиняться. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Пароксизмальная предсердная тахикардия и трепетание предсердий наблюдаются при инфаркте миокарда относительно редко (в 1--7% случаев), мерцательная аритмия -- у 10--25% больных, а согласно данным некоторых авторов -- и чаще. С несколько меньшей частотой возникает узловая атриовентрикулярная тахикардия (собственно узловая тахикардия и ускоренный атриовентрикулярный, ритм). Данные о частоте желудочковой тахикардии при инфаркте миокарда крайне противоречивы и зависят от методов их регистрации и от того, что понимают авторы под желудочковой тахикардией (некоторые обозначают этим термином и групповую экстрасистолию, если число экстрасистол больше двух). Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия ведёт к развитию застойной сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжёлыми нарушениями ритма являются трепетание и мерцание желудочков. Различают первичную фибрилляцию (мерцание) желудочков, возникающую в результате сложных нарушений нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, и вторичную фибрилляцию, наступающую в связи с тяжёлыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу являющуюся агональным ритмом. Первичная фибрилляция может быть купирована разрядом дефибриллятора, при вторичной фибрилляции желудочков лечение чаще всего неэффективно.

При инфаркте миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости. Они развиваются, как правило, в остром периоде заболевания. Значительную опасность для больного представляет полная атриовентрикулярная блокада, которая встречается у 2--10% больных острым инфарктом миокарда. Клинически полный атриовентрикулярный блок проявляется аритмогенным шоком, а в части случаев и приступами Морганьи -- Адамса -- Стокса. Обычно полная блокада сохраняется в течение 3--7 дней. Если блокада не исчезает через 10 дней с начала заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

Тромбоэмболические осложнения в связи с широким применением антикоагулянтов и более ранней активизацией больных стали встречаться относительно редко. Если в 1948--1956 годы они отмечались у 14--30% больных, то в последующие годы частота их снизилась до 2--5%. Источником тромбоэмболий при инфаркте миокарда чаще всего служит внутриполостной тромбоз. Образованию тромбов в полостях сердца способствует высвобождение тромбопластических веществ из разрушенного эндотелия. Само разрушение эндотелия ведёт к адгезии тромбоцитов и образованию тромба. Возможно формирование тромба в полостях предсердий при осложнении инфаркта миокарда мерцательной аритмией. Часто тромботические массы образуются в аневризматическом мешке, где тромбообразованию способствует замедление и турбулентность тока крови. Рыхлые тромботические массы могут частично разрушаться и с током крови попадать в артерии большого круга кровообращения, вызывая их закупорку с появлением соответствующих клинический, симптомов. В области расположения пристеночного внутрисердечного тромба может развиваться асептическое воспаление (тромбоэндокардит), которое в редких случаях осложняется развитием инфекции. Клинически тромбоэндокардит проявляется длительным субфебрилитетом, реже высокой лихорадкой, общей слабостью, потливостью, утомляемостью, в ряде случаев тромбоэмболией артерий большого круга кровообращения. Изменения крови малоспецифичны. Может наблюдаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим палочкоядерным сдвигом, эозинофилия, ускорение РОЭ. При инфаркте миокарда, особенно у пожилых людей, в связи с гемодинамическими нарушениями, изменениями свёртываемости крови и длительным ограничением подвижности иногда развиваются тромбозы периферических вен, которые могут стать причиной эмболии лёгочного ствола и его ветвей.

Разрыв стенки желудочка сердца может возникнуть при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Обычно он происходит в период между вторым и десятым днями болезни. Как правило, ему предшествует значительное усиление загрудинной боли. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Если больной не погибает в момент разрыва сердца, развивается тяжёлый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. На ЭКГ в момент разрыва сердца регистрируется синусовый или идиовентрикулярный ритм, иногда асистолия, крайне редко -- фибрилляция желудочков. Длительность жизни с момента разрыва сердца исчисляется минутами, в немногих случаях -- часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда) больные живут несколько дней и даже месяцев.

Разрыв межжелудочковой перегородки, как и разрыв стенки желудочка, обычно сопровождается резкой болью в области сердца, обмороком или рефлекторным кардиогенным шоком. Быстро нарастают явления застойной правожелудочковой недостаточности. Появляется грубый систолический шум по обе стороны грудины на уровне III -- IV межрёберных промежутков, шум распространяется слева направо. В области выслушивания шума определяется систолическое дрожание. Нередко возникают нарушения ритма сердца и особенно проводимости (полная поперечная блокада).

Разрыв сосочковой мышцы проявляется симптомами острой застойной левожелудочковой недостаточности (отёк лёгких). Нередко возникает кардиогенный шок Характерно появление грубого систолического шума с эпицентром над верхушкой сердца, где часто удаётся выявить и систолическое дрожание.

Аневризма сердца развивается при обширных, обычно трансмуральных инфарктах миокарда. В остром периоде выпячивание стенки сердца в области очага некроза отмечается практически у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда. В дальнейшем это выпячивание в большинстве случаев исчезает в связи со стягивающим действием соединительнотканного рубца. Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повышенным артериальным давлением, а также, вероятно, при грубом нарушении постельного режима в первые дни заболевания. Нередко при развитии аневризмы появляется систолический шум. Для аневризмы передней стенки левого желудочка характерна патологическая пульсация в перикардиальной области. Аневризма сердца у многих больных проявляется симптомами застойной левожелудочковой недостаточности. Аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием её в полость правого желудочка ведёт к развитию застойной правожелудочковой недостаточности (синдром Бернгейма). В аневризматическом мешке нередко образуются тромбы и развивается тромбоэндокардит. Диагноз уточняется данными ЭКГ, эхокардиографии, электро- и рентгенокимографии, а в дальнейшем -- контрастной вентрикулографии сердца.

Парез желудка и кишечника, а также эрозивный гастрит, панкреатит -- осложнения инфаркта миокарда, связанные с гипоксией, нарушениями микроциркуляции и нервной трофики внутренних органов. Иногда они существенно влияют на течение инфаркта миокарда и требуют неотложных лечебных мероприятий. Клинически проявления поражений печени и почек обнаруживаются редко.

Сравнительно поздно возникают осложнения, связанные с сенсибилизацией организма продуктами распада миокарда,-- синдром Дресслера, синдром передней стенки грудной клетки, синдром плеча, объединяемые общим понятием постинфарктный синдром.

11. Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта миокарда складывается из системы мероприятий, направленных на предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска заболевания инфаркта миокарда.

Первичная профилактика основывается на широкой пропаганде медицинских рекомендаций по предупреждению ишемической болезни сердца, а также на массовых обследованиях населения для выявления контингента, подверженного воздействию факторов риска с целью возможного их устранения. Объектом вторичной профилактики являются лица, перенёсшие инфаркт миокарда и подлежащие по этой причине диспансеризации.

Первоочередное внимание уделяется устранению таких факторов риска, как артериальная гипертензия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), курение табака, ожирение, малая физических активность. Лицам с ишемической болезнью сердца проводится, кроме того, активное лечение, направленное на предупреждение приступов стенокардии и на развитие коллатералей в сосудах миокарда. Лица с артериальной гипертензией подлежат диспансерному учёту и наблюдению. В зависимости от природы гипертензии проводится патогенетическая терапия, обеспечивающая нормальный или близкий к нормальному (достижимый для данного больного) уровень артериальное давление и исключающая возможность гипертонических кризов. Больным гипертонической болезнью с этой целью назначаются гипотензивные лекарственные средства в комбинациях, диктуемых стадией болезни и индивидуальностью больного. При наличии гиперхолестеринемии жиры животного происхождения в диете должны быть, по мнению большинства авторов, в значительной мере заменены растительными жирами. Наиболее эффективно снижают содержание холестерина в сыворотке крови полиненасыщенные жиры растительного происхождения. Содержание в сыворотке крови триглицеридов находится в прямой зависимости от количества в пище углеводов. Поэтому при выявлении триглицеридемии рекомендуют придерживаться диеты, бедной углеводами. Для корригирования липидного состава крови, кроме различных диет, предлагается большое число витаминных и лекарственных препаратов, в том числе аскорбиновая кислота, эстрогены, тироксин, средства, влияющие на всасывание и метаболизм холестерина (клофибрат, атромид, холестерамии). Предпринимаются попытки оперативного лечения больных с устойчивой гиперлипидемией (в особенности с гипертриглицеридемией) путём создания обходного пути в дистальном отделе тощей кишки. Роль перечисленных диетических, лекарственных и хирургических мероприятий, направленных на корригирование нарушенного липидного обмена, в профилактике инфаркта миокарда пока окончательно не выяснена в связи с трудностью проведения достаточно длительных, стандартизированных и репрезентативных исследований. Установлено, что применение ряда перечисленных средств (эстрогены, тироксин и их аналоги) в большинстве случаев нецелесообразно в связи с малым эффектом или выраженными побочными действиями. С другой стороны, установлено, что применение клофибрата способствует снижению смертности больных стенокардией, хотя это снижение не зависит от влияния препарата на уровень гиперхолестеринемии. Эти данные приведены в работах Оливера (М. F. Oliver, Дьюара (Н. A. Dewar, 1971, Красно и Кидеры (L. R. Krasno, G. F. Kidera, 1972). Длительное назначение антикоагулянтов с целью вторичной профилактики инфаркта миокарда, по предварительным данным, не влияет существенно на вероятность развития повторного инфаркта миокарда.

Важную роль в первичной профилактике инфаркта миокарда играют мероприятия, направленные на борьбу с курением табака. Эффективная борьба с курением среди здоровых лиц -- сложная проблема, которая может быть успешно решена только совместными усилиями работников здравоохранения и немедицинской общественности. Роль физических тренировок в комплексе вторичной профилактики инфаркта миокарда изучена неполно, хотя её значение для первичной профилактики считается установленным.

Тренировка повышает эффективность работы сердца. Достаточная физических активность снижает склонность к тромбообразованию, к развитию эндогенного ожирения. Пропаганда и активная организация физических культуры имеет наибольшее значение для лиц, физических активность которых по роду выполняемой профессиональной деятельности недостаточна. Одна из наиболее важных составных частей профилактики инфаркта миокарда -- квалифицированное лечение больных стенокардией. Эпидемиологическом обследование (И. К. Шхвацабая, В. И. Метелица, 1977) среди мужчин 50--59 лет, получавших с целью вторичной профилактики ишемической болезни сердца интенсаин, показало более благоприятный у них витальный прогноз за 2 года наблюдения, чем в контрольной группе. При нестабильной стенокардии, учащении её приступов необходима госпитализация больного с назначением постельного режима, коронароактивных средств и средств, уменьшающих потребность миокарда в кислороде. При необходимости назначают обезболивающие препараты и наркотики. Изучается эффект препаратов, способствующих уменьшению наклонности тромбоцитов к агрегации (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол).

Правильно организованная физическая и психическая реабилитация позволяет значительно снизить частоту развития повторного инфаркта миокарда.

12. Заключение

1. Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой некроз миокарда вследствие длительной ишемии. Большая часть инфарктов развивается вследствие окклюзирующего тромбоза коронарной артерии в месте атеросклеротической бляшки. Обычно триггерным фактором для развития тромбоза является разрыв бляшки, запускающий активацию тромбоцитов и каскад гемокоагуляции. Атеросклеротическая дисфункция эндотелия усугубляет этот процесс из-за сниженной секреции вазодилатирующих и антитромботических веществ.

2. Острый ИМ приводит к ряду биохимических и механических нарушений, которые снижают сократимость левого желудочка, его эластичность (нарушение диастолической функции) и предрасполагают к развитию опасных для жизни нарушений ритма. Инфаркт запускает механизм воспалительного ответа, который приводит к замещению некротических масс рубцовой тканью. Транзиторная тяжелая ишемия без формирования инфаркта может приводить к появлению "оглушенного" миокарда, феномена, при котором систолическая дисфункция сохраняется и после купирования ишемии, а затем сократимость постепенно восстанавливается.

3. Диагностика острого ИМ основана на типичной клинической картине, характерных изменениях ЭКГ и преходящем повышении кардиоспецифических ферментов в крови.

4. Непосредственными осложнениями ИМ являются такие нарушения ритма, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса и суправентрикулярные аритмии. Вследствие дисфункции левого желудочка или механических осложнений (разрыв свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, остро возникшая митральная регургитация) могут развиваться кардиогенный шок или застойная сердечная недостаточность. Кроме того, нарушения сократимости в зоне инфаркта могут предрасполагать к образованию тромбов.

5. Стратификация риска после ИМ направлена на выявление пациентов с высоким риском рецидива инфаркта и смерти. Систолическая дисфункция левого желудочка, электрическая нестабильность (желудочковые нарушения ритма высоких градаций) и признаки ишемии во время нагрузочной пробы являются неблагоприятными прогностическими факторами и требуют соответствующего дополнительного обследования и коррекции терапии.

Список литературы

1. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Под ред. Л. Лилли; Пер. с англ. -- М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003.

2. Алехин М.Н., Божьев A.M., Морозова Ю.А. Дисфункция левого желудочка по данным стресс-эхокардиографии с добутамином у больных острым инфарктом миокарда (на 3-ей неделе заболевания). // Кардиология,- 2001. № 7. - С. 34-38.

3. Ганелина И.Е., Бриккер В.Н., Вольперт Е.И. Острый период инфаркта миокарда. JI. : Медицина., 1970. - 288 с.

4. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. -/Сердечная недостаточность. 2003. - Т. 4, № 1- С. 15-16.

5. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. / Под. ред. П.А. Бакерия, Ю.И. Бузиашвили, И.А. Ключникова. М.: издательство НЦССХ им. Бакулева РАМН, 2002. - 152с.

6. Лупанов В.П., Наумов В.Г. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение. // Сердце. 2002. - Т. 1, № 6.- С. 276-282.

7. Новиков В.П. Инфаркт миокарда: патогенез, фармакотерапия, профилактика. СПб.: Лань, 2000. - 336 с.

Размещено на Allbest.ru