Сестринский уход при заболеваниях: гипертоническая болезнь и болезнь Альцгеймера в гериатрии

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Сестринский уход при заболеваниях: гипертоническая болезнь и болезнь Альцгеймера в гериатрии

Специальность 34.02.01 Сестринское дело

Профессиональный модуль 05 Основы сестринского дела

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ГБ - гипертоническая болезнь;

АГ - артериальная гипертензия;

ЛЖ - левый желудочек;

СД -- сахарный диабет;

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности;

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности;

ПОМ - поражение органов-мишеней;

ХСН - хроническая сердечная недостаточность;

САД - систалическое артериальное давление;

ДАД - диасталическое артериальное давление;

ЛС -лекарственные средства;

НПВС - нестероидные противовосполительные средства.

ВВЕДЕНИЕ

В современном мире отмечается тенденция старения населения. Особенно ярко она проявляется в развитых странах. В связи с этим все актуальнее становится вопрос о лечении заболеваний в зрелом, пожилом и старческом возрасте. Ведь лечение заболеваний в этой возрастной группе часто осложняется наличаем сопутстсвующих заболеваний, особенностями обменных процессов и множеством ограничений (например, невозможностью хирургического лечения при заболеваниях сердца и т.п.).

В клинической медицине выделяют отдельный раздел, занимающийся проблемами лечения пациентов старшего поколения. Гериатрия - это наука, которая изучает болезни людей старческого и пожилого возраста, разрабатывает методы их терапии и профилактики с целью сохранения физического и психического здоровья человека до глубокой старости.

Цели работы

1. Систематизировать информацию о заболеваниях.

2. Описать особенности течения и лечения гипертоничской болезни и болезни Альгеймера в гериатрии.

I. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (первичная, эссенциальная гипертензия) -- хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления более 140/90 мм.рт.ст.

1.1 Этиология

Факторы риска: В развитии ГБ имеет значение сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей среды, хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы), избыточное потребление соли, тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия), возраст, пол, раса, уровень холестерина в крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более раннем возрасте отмечается повышение АД, тем менее продолжительна будет жизнь больного, если своевременно не назначить лечения. Течение гипертонической болезни у женщин более благоприятно, чем у мужчин, спутником ГБ является атеросклероз.

1.2 Патогенез

Патогенетическим фактором развития гипертонической болезни считается снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры (прессорные), что вызывает их стойкое перевозбуждение. Это ведет к спазму артериол и повышению АД. Причиной снижения тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые прессорные центры является ослабление ее тонуса под влиянием избыточных сигналов, поступающих от внешних и внутренних раздражителей (чаще всего это длительные стрессовые ситуации с негативной эмоциональной окраской).

1.3 Патанатомия

- доклиническая стадия: в артериолах и мелких артериях развивается гипертрофия мышечного слоя и эластических структур (при кризе - признаки спазма аретриол: плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз). В сердце: умеренная гипертрофия ЛЖ без расширения полостей (концентрическая гипертрофия).

- стадия распространенных изменений артериол: в сосудах развивается гиалиноз и артериолосклероз, эластофиброз (расщепление внутренней эластической оболочки). Поражаются и сосуды мышечного типа.

- стадия органных изменений: усугубление процесса, развитие окклюзии сосудов внутренних органов с нарушением их кровоснабжения и трофики. Развивается склероз, уплотнения, атрофия паренхимы органов.

Гипертонический криз - это резкое повышение АД, вызванное спазмом артериол.

Морфология:

1) спазм артериол (наблюдается гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия сосуда - эндотелиоциты лежат в виде «частокола») .

2) плазматическое пропитывание (фибриноидный некроз стенки артериолы, тромбоз и диапедезные кровоизлияния).

1.4 Клинические формы ГБ

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний.

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек -- морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев -- белковая дистрофия.

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков -- гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отеком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Изменения эндокринных желез: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.

Факторы, влияющие на прогноз и используемые для стратификации риска

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний	Поражение органов-мишеней	Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния
А. Используемые для стратификации риска: - возраст: мужчины > 55 , женщины > 65 лет - курение - общий холестерин крови > 5,0 ммоль/л - СД (сразу риск 4) - семейный анамнез раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин)	- гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ) - протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл) - ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта) - генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания: - ишемический инсульт - геморрагический инсульт - транзиторная ишемическая атака. Заболевания сердца: - инфаркт миокарда - стенокардия - реваскуляризация коронарных артерий - застойная сердечная недостаточность Заболевания сосудов: - расслаивающая аневризма аорты - клинически проявляющееся поражение периферических артерий Выраженная гипертоническая ретинопатия - кровоизлияния или экссудаты - отек соска зрительного нерва Заболевания почек: - диабетическая нефропатия - почечная недостаточность (креатинин плазмы > 2,0 мг/дл)
Б. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз: - сниженный холестерин ЛПВП - повышений холестерин ЛПНП - микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при СД - нарушение толерантности к глюкозе - ожирение - малоподвижный образ жизни - повышенный уровень фибриногена - социально-экономические факторы высокого риска - этническая группа высокого риска - географический регион высокого риска.

Определение степени риска

Другие факторы риска (кроме АГ), поражение органов-мишеней (ПОМ), сопутствующие заболевания:	Степень I	Степень II	Степень III
1. Нет	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
2. 1-2 фактора риска	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
3. 3 и более факторов риска или ПОМ	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
4. Сопутствующие клинические состояния	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

NB! В диагнозе АГ указывается ее степень (I, II или III) и риск (1, 2, 3, 4).

1.5 Диагностика

Клинические проявления артериальной гипертензии.

1. Субъективно - жалобы на:

- головные боли - возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже - в височной области, области лба, темени); чаще боль нарастает при повышении давления и уменьшается при его снижении; может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т.д.

- мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - прогрессирующую потерю зрения.

- неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ).

- боли в области сердца - умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств.

- сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже - пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии).

2. Объективно:

а) осмотр - может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН - акроцианоз, одышка, периферические отеки.

б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) - позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая.

в) перкуссия границ сердца - расширение их влево при гипертрофии миокарда.

в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты - систолический шум изгнания на основании сердца справа).

В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента:

а) амбулаторный - план обследования:

1) лабораторные методы: ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты - калий, натрий, кальций)

2) инструментальные методы:

- ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений);

- реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики);

- рентгенография органов грудной клетки;

- осмотр глазного дна офтальмологом;

- нагрузочные тесты;

- при возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики).

б) стационарный: выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.

1.6 Лечение

1. Цели лечения первичной АГ:

1) максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов

2) предупреждение поражений органов-мишеней, а при наличии - их стабилизация и регрессия

3) снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности

4) повышение продолжительности и качества жизни пациента.

Снижение АД достигается следующими мероприятиями:

а) немедекаментозные мероприятия, польза которых доказана:

- увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)

- снижение избыточной массы тела

- снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал

- ограничение потребления животных жиров, холестерина

- ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день

- увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут

- ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива) и до 112 мл в неделю для женщин

- регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед);

- отказ от курения

Мероприятия, которые рекомендуются, хотя их польза не доказана: употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний; употребление рыбьего жира; ограничение употребления кофеина (чай, кофе); - использование методов релаксации, нормализация сна.

б) длительная фармакотерапия - основные принципы:

1) начало лечения с минимальных доз одного препарата, подобраного с учетом показаний и противопоказаний

2) переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости

3) использование препаратов длительного действия (24-х часовой эффект при однократном приеме)

4) комбинация препаратов для максимального гипотензивного действия и уменьшения нежелательных проявлений

Основные группы антигипертензивных препаратов:

а) препараты I ряда

1) тиазиды и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, циклометиазид, клопамид, бринальдикс, индапамид - используются в малых дозах, эффект наступает через 3-4 недели: индапамид (арифон) 2,5 мг 1 раз в сутки

2) бета-блокаторы:

- некардиоселективные:

а) без симпатомиметической активности: пропранолол, соталол

б) с симпатомиметической активностью: тразикор, пиндолол (вискен), алпренолол, бетапрессин, лабеталол.

- кардиоселективные бета-1-адреноблокаторы:

а) без симпатомиметической активности: метапролол (спесикор), атенолол (тенормин), бисопролол, карведилол, небивалол.

б) с симпатомиметической активностью: ацебуталол (сектраль), талинолол (корданум), эпанолол.

Среднесуточные дозы: атенолол 25-100 мг/сут в 1-2 приема, бисопролол 2,5-10 мг/сут в 1 прием, пропранолол 40-240 мг/сут в 2-3 приема, пиндолол 14-40 мг/сут в 2-3 приема.

3) блокаторы кальциевых каналов:

а) L-типа (по химической структуре):

-производные фенилалкиламина: верапамил, галлопамил

-производные бензотиазепина: дилтиазем, клентиазем

-производные дигидропиридина: нифедипин, амлодипин, нисолдипин, нитрендипин, релодипин

б) Т-типа: мибефрадил

Среднесуточные дозы: амлодипин 5-10 мг/сут, верапамил-ретард 120-480 мг/сут, дилтиазем-ретард 120-360 мг/сут, исрадипин 5-10 мг/сут, исрадипин-ретард 5-10 мг/сут, нифедипин-ретард 30-60 мг/сут, фелодипин-ретард 5-10 мг/сут.

4) ингибиторы АПФ

I класс - липофильные препараты: каптоприл, алацеприл, альтиоприл

II класс - липофильные пролекарства:

подкласс IIА - препараты, активные метаболиты которых выводятся преимущественно через почки: беназеприл, квинаприл, периндоприл, цилазаприл, эналаприл

подкласс IIВ - препараты, активные метаболиты которых выводятся как через почки, так и с желчью и калом: моэксиприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, фозиноприл

III класс - гидрофильные лекарства: лизиноприл, церонаприл

Среднесуточные дозы: каптоприл 50-100 мг/сут, берлиприл 5-15 мг/сут, рамиприл 5-10 мг/сут, фозиноприл 20-40 мг/сут, цилазаприл 2,5-5 мг/сут, эналаприл 10-24 мг/сут

5) антагонисты рецепторов ангиотензина II: лозартан, вальсартан, ирбесартан

6) альфа-адреноблокаторы: празозин, кардура.

б) препараты II ряда - используются в основном для купирования кризов

1) калийсберегающие: спиронолактон, триамтерен и петлевые: фуросемид диуретики

2) прямые вазодилятаторы: гидралазин, диазоксид.

3) нейротропные средства центрального действия: клонидин, допегит, резерпин

4) ганглиоблокаторы: гексаметоний, бензогексоний, пентамин

с неизвестным механизмом действия: сернокислая магнезия, дибазол

Принцип подбора рациональной фармакотерапии в зависимости от степени АГ и риска:

Целевое АД (по Европейским рекомендациям 2007 г.):

общая популяция больных: < 140/90

АГ + сахарный диабет без протеинурии: < 130/85

АГ + сахарный диабет с протеинурией: < 125/75

АГ + ХПН: < 125/75

Важнее нормализовать систолическое, чем диастолическое артериальное давления.

Длительность периода достижения целевого АД - от 6-12 недель до 3-6 месяцев.

Рекомендованы следующие комбинации антигипертензивных препаратов (сплошная черта):

1. диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II) - наиболее показанная комбинация гипотензивных ЛС

2. диуретик + в-блокатор

3. антагонист кальция (дигидропиридин) + в-блокатор

4. антагонист кальция + ингибитор АПФ

5. б1-адреноблокатор + в-блокатор.

Менее предпочтительные комбинации:

1. антагонист кальция + диуретик

2. в-блокатор + ингибитор АПФ.

Не рекомендуемые комбинации:

1. в-блокатор + верапамил или дилтиазем

2. антагонист кальция + б1-адреноблокатор.

II. БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Болезнь Альцгеймера - первичное дегенеративное заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Различают раннее (до 65 лет - тип II) и позднее (после 65 лет - тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех клинически сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений.

Эпидемиология

Альцгеймера значительно увеличивается с возрастом, поражая 0,02% лиц 30-59 лет. 0,03% - 60-69 лет, 3.1% - 70-79 лет, 10,6% - 80-89 лет. Преобладающий пол - женский.

болезнь альцгеймер гипертоническая

2.1 Этиология

Полагают, что основное значение имеет генетическая предрасположенность: Семейный анамнез - 50% случаев.

Мутации. При болезни Альцгеймера найдены дефекты многих генов.

Факторы риска

Достоверные:

Пожилой возраст (после 65 лет частота случаев утраивается каждые 10 лет).

Болезнь Альцгеймера в семейном анамнезе.

Наличие дефектного аллеля Е4 гена аполипо-протеина Е.

Синдром Дауна.

Возможные

ЧМТ в анамнезе

Заболевания щитовидной железы в анамнезе

Возраст матери старше 30 лет при рождении ребёнка

Депрессивные эпизоды в анамнезе

Низкий уровень образования

У некурящих риск возникновения заболевания выше, чем у курящих

Спорные

Частые стрессовые ситуации

Высокое содержание алюминия в питьевой воде

Алкоголь

Монотонная работа нетворческого характера

ЛС (НПВС, эстрогены, назначаемые при менопаузе) могут снижать риск заболевания болезнью Альцгеймера.

2.2 Патогенез

Болезнь Альцгеймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различную этиологию, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка-предшественника амилоида (гипотеза амилоидной цепи), что ведёт к появлению нейротоксичных форм. При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки - отложения Р-амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. В состав амилоидной бляшки входят клетки микроглии и астроциты. Одновременно нарушается организация цитаскелета нейронов. В цитоплазме нейронов при болезни Альцгеймера выявлена модифицированная форма т-белка, формирующего волокна из пары спиральных нитей в составе плотных аномальных структур, нейрофибриллярных клубков. Эти патологические процессы приводят к нарушениям синаптической передачи, в особенности холинергической. Также выявляют зернисто-вакуолярную дегенерацию пирамидных клеток, эозинофильные внутриклеточные включения (тельца Хирано), амилоидную ангиопатию.

2.3 Диагностика

Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение

Деменция

Расстройства памяти. На ранних стадиях болезни характерна фиксационная амнезия, в дальнейшем нарушается как кратковременная, так и долговременная память. Возможны конфабуляции

Снижение интеллекта

Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений)

Нарушение высших корковых функций (афазия, апраксия, алексия, аграфия, акалькулия, агнозия)

Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитие депрессии, суицидальные тенденции

Изменения личности - заострение или разрушение преморбидных черт характера

Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни)

Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости

Социально-трудовая дезадаптация

Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся синдромом деменции

Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием

Заболевание может сопровождаться делирием, бредом, галлюцинациями

Возможные поздние признаки - судорожные припадки, мышечные клонические судороги, экстрапирамидные нарушения.

Заболевание чаще протекает прогредиентно.

В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности, с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.

На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики -- «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.

Главными симптомами первой -- манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.

На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает ауто-агнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например, пневмонии, что может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.

Методы исследования

Лабораторные:

Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты)

Исследование функции щитовидной железы

Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ

Специальные

ЭКГ - исключают аритмии

ЭЭГ - диффузное замедление сигнала

КТ, МРТ - атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают нормотензивную гидроцефалию. инфаркты, субдуральные гематомы, опухоли

Определение повышенного содержания Р-амилоида в цере-броспинальной жидкости

Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков

Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.

Дифференциальная диагностика

Заболевания ЦНС (церебральный атеросклероз, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, субдуральная гематома, нормотензивная гидроцефалия, опухоль мозга)

Системные заболевания (эндокринные расстройства и нарушения обмена)

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты

Инфекционные: нейросифилис, туберкулёз, менингиты, вирусный энцефалит, ВИЧ-инфекция

Гепатолентикулярная дегенерация

Саркоидоз

Исключение связи с другим психическим заболеванием

Депрессия

Шизофрения

Олигофрения.

Лечение

Специфического лечения нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы - Такрин 10-40 мг 4 р/сут или амиридин 10-20 мг 1-3 р/сут. Длительность курсового лечения - не менее 2 мес.

Антидепрессанты - при депрессивном синдроме

Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, тразодон).

Модуляторы глутаматергической системы (акатинол мемантин 10 мг 2 р/сут в течение 2 мес).

Церебролизин 5-10 мл в/в в течение 20-25 дней.

Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) - при бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных.

Карбамазепин 100 мг 2-3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии.

Не следует назначать лекарственные средства с холиноблокирующей активностью (например, ТАД, антигистаминные средства).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изучение столь различных по клинической картине заболеваний позволило выявить сходство: риск развития растет с возрастом. Для гипертонической болезни к группе риска относятся женщины старше 65 лет и мужчины старше 55. Большую роль в развитии гипертонической болезни также играют нарушение обменных процессов и сахарный диабет, также склонные к прогрессированию с возрастом.

Болезнь Альцгеймера I типа (основная группа больных) развивается после 65 лет. Следует отличать ее от деменции:

Болезнь Альцгеймера приводит к деменции. Помимо нее, в список причин деменции также включают инсульты, черепно-мозговые травмы, опухоль головного мозга и даже, по последним исследованиям, аутоиммунные заболевания.

В отличие от деменции, причины болезни Альцгеймера пока что по большей части остаются загадкой для ученых. Почему происходит отложение белка амилоида в головном мозге и каков механизм повреждения нейронов при этом - вот над чем бьются лучшие умы уже немало лет.

Болезнь Альцгеймера - это заболевание, в то время как деменция - синдром, совокупность симптомов, проявляющихся одновременно.

Диагностика состояний имеет свои существенные отличия. Если деменцию, как утверждают многие специалисты, можно диагностировать с 90% точностью, имея в наличии результаты анализа крови, оценки умственного состояния пациента, нейропсихологического теста и иногда снимка головного мозга. А вот болезнь Альцгеймера с точностью можно диагностировать, как мрачно это ни звучало, только после смерти человека с помощью анализа тканей головного мозга.

Деменции может быть несколько видов, включая сосудистую деменцию, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона.

Симптомы могут отличаться на ранней стадии. Болезнь Альцгеймера развивается очень медленно, в течение нескольких лет, а некоторые виды деменции быстро. Например, у деменции с тельцами Леви первые симптомы - снижение концентрации внимания, повторяющиеся визуальные галлюцинации, но без потери памяти. При прогрессировании разных видов деменции, их симптомы становятся сходными.

Болезнь Альцгеймера сопровождается необратимыми нейродегенеративными процессами и неизлечима, в время как некоторые виды деменции обратимы. Так, те виды деменции, которые были вызваны дефицитом питательных веществ или определенными медикаментами, считаются временным состоянием.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Антигипертензивные средства: справочник международных и патентованных названий лекарств / Аксенов Н.А.- СПб: СпецЛит, 2011. - 47с.

Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп, Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д., 2002 г.

Артериальная гипертония у пожилых, Лазебник Л.Б. с соавт., 2002 г.

Артериальная гипертония. Основные положения современных руководств./ Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская. - М.: 2005. 136 с.

Кобалава Ж.Д. профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Кардиология. Т.40, №11, 2001г.

Артериальная гипертония: новое в диагностике и лечении. Ж.Д. Кобалава, Ю.В.Котовская. Москва, 2006.

Барсуков А.В. Артериальные гипертензии в таблицах и схемах. Диагностика и лечение.- СПб.:ЭЛБИ-СПб,2004.

Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов / Под редакцией А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серруиса: Издательство: ГЭОТАР-Медиа, 2011 г., - 1480 с.

Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине. В 4 томах, Том 1: Рид Элсивер, 2010 г. - 624 с.

Кардиология. Национальное руководство. / Под.ред. Беленкова Ю.Н.,Огано - ГЭОТАР - МЕД - 2007г, 1232 с.

Лекарства в практике кардиолога. /Под ред. Лайонел Х. Опи, Бернард Дж. Герш - Рид Элсивер, - 2010 г. 784 с.

Лечение болезней внутренних органов. Т. 3. Кн. 1. Лечение болезней сердца и сосудов; Окороков А.Н.; Медицинская литература; 2007 г.; 464 стр.;

Мухин Н.А., Моисеев в В.С.. Мартынов А.И. Внутренние болезни: учебник: в 2 т. + СD. - 2-е изд. - М., 2008. - Т.1. - 670с.; Т.2 - 590с.

Болезнь Альцгеймера и сахарный диабет, Медицинский совет. Неврология/Ревматология. - 2015. - № 18. - С. 36-40. - Библиогр.: 19 назв. Гомазков, О. А.

Сигнальные молекулы мозга и эпигенетические факторы при нейродегенеративных и психических расстройствах, Журнал неврологии и психиатрии им. . - 2015. - № 10(1). - С. 102-110. - Библиогр.: 50 назв. Кадыков, А. С.

Когнитивные нарушения при сосудистых и дегенеративных заболеваниях головного мозга: диагностика и лечение, Фарматека. - 2016. - № 9. - С. 66-71. - Библиогр.: 30 назв. Коберская, Н. Н.

Клинические, диагностические и терапевтические аспекты умеренных когнитивных нарушений амнестического типа, Медицинский совет. Неврология. - 2015. - № 5. - С. 40-44. - Библиогр.: 37 назв. Котова, О. В.

Некоторые аспекты лекарственной и нелекарственной терапии болезни Альцгеймера , Медицинский совет в поликлинике. - 2015. - № 2. - С. 6-9. - Библиогр.: 27 назв. Лобзин, В. Ю.

Комплексная ранняя диагностика нарушений когнитивных функций, Журнал неврологии и психиатрии им. . - 2015. - № 11, вып. 1. - С. 72-79. - Библиогр.: 40 назв. Науменко, А. А.

Патогенез, диагностика и терапия болезни Альцгеймера, Медицинский совет. Неврология. - 2015. - № 5. - С. 46-52.

Ранняя диагностика и лечение болезни Альцгеймера, Медицинский совет. Неврология. - 2015. - № 5. - С. 28-33.

Сравнение эффективности и безопасности меманталя и оригинального препарата мемантин при легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера, Журнал неврологии и психиатрии им. . - 2015. - № 10(1). - С. 56-61.

Размещено на Allbest.ru