Діагностика та хірургічне лікування вродженої непрохідності шлунку у дітей

З прямих ознак ВГПС найчастіше наголошувалися симптом «антрального дзьоба», симптом «вусика» або «джгутика», симптом плічок або «фігурної дужки».

Застосування запропонованого алгоритму діагностики ВГПС дозволило істотно підвищити її ефективність, понизити частоту використання рентгенологічних методів дослідження з 55% у до 19%, а також скоротити час перебування хворих в стаціонарі до оперативного лікування з 3,15 ± 0,17 діб до 1,95 ± 0,10 діб.

Показники доплерографії судин воротаря досліджені при різних формах клінічного перебігу захворювання (табл.6). Отримані дані свідчать, що порівняно з контрольною групою має місце достовірне (р ? 0,01) зростання доплерографічних характеристик при всіх клінічних варіантах ВГПС. Порівняльний статистичний аналіз вивчених параметрів з використанням t-критерію не виявив істотних відмінностей між хворими з підгострим і хронічним перебігом ВГПС. Значення t для всіх показників доплерографії не перевищило 0,7 при критичному рівні, що становить 2,09 для довірчого інтервалу в 95%.

При гострій формі захворювання виявлені достовірні відмінності, що свідчать про зростання всіх досліджених параметрів. При цьому найбільші відмінності, з рівнем достовірності в 99%, виявляються для індексу резистентності судин пілорусу і для пікової систолічної швидкості. Тобто результати дослідження свідчать про більш виражені зміни артеріального кровотоку в стінці пілоричного відділу шлунку при гострій формі захворювання.

Таблиця 6

Показники доплерографії судин воротаря при різних варіантах перебігу ВГПС (М±м)

Найменування показника	Характер клінічного перебігу ВГПС
	Гостре	Підгостре	Хронічне
RI	0,89 ±0,05*	0,74±0,04	0,70±0,04
Vps (см/сек)	23, 19±1,34*	19,30±1,10	20,10±1,14
S/D	8,78±0,38*	7,51±0,27	8,14±0,24
TAMX (см/сек)	11,84±0,45*	10, 20±0,41	8,75±0,37

Примітка: * - рівень значущості відмінностей р,001

На підставі аналізу діагностики вродженої непрохідності шлунку, викликаної атрезіями і мембранами шлунку, був розроблений алгоритм, заснований на поетапному використанні різних методів дослідження з урахуванням їх роздільної здатності.

Згідно запропонованому алгоритму підозра на вроджену непрохідність шлунково-кишкового тракту (ШКТ) ґрунтується на даних анамнезу і об'єктивного дослідження. При цьому найбільш частими ознаками атрезій шлунку і мембранозно-перфоративних форм ВНШ є синдром блювоти різного характеру і інтенсивності, затримка випорожнення меконію і асиметрія живота за рахунок здуття верхніх відділів. Для неповних мембран шлунку характерніші болі і відчуття переповнювання в епігастральній області періодична блювота і зниження апетиту.

Наступний етап діагностики ґрунтується на рентгенологічних методах дослідження. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини, проведена у хворих з підозрою на атрезію шлунку, дозволяє з високою мірою достовірності підтвердити діагноз повної природженої непрохідності шлунку. Контрастна рентгеноскопія і рентгенографія шлунку з суспензією сірчанокислого барію при мембранозно-перфоративних формах ВНШ хоч і не у всіх випадках дає можливість поставити точний діагноз, але часто дозволяє встановити показання до операції і остаточну діагностику продовжити на операційному столі. При неповних мембранах шлунку використання рентгенологічних методів для їх виявлення відходить на другий план, і вирішальну роль грають ендоскопічні методи дослідження, засновані на ФГДС.

Найбільш складними для діагностики є дуплікації шлунку. Труднощі, що виникають при виявленні даних аномалій розвитку, пов'язані з поліморфізмом клінічної картини, різноманітністю анатомічних варіантів, з їх розмірами і ускладненнями. Найбільш об'єктивна інформація для постановки точного діагнозу подвоєння шлунку, разом з клінічною картиною захворювання, може бути отримана при використанні методів УЗД і МРТ органів черевної порожнини.

На підставі аналізу діагностичних можливостей сучасних методів дослідження розроблений і впроваджений в практику алгоритм діагностики ВНШ, викликаної дуплікаціями шлунку. Згідно запропонованому алгоритму клінічні прояви захворювання формують підозру на патологію органів черевної порожнини і є свідченням для проведення додаткових методів дослідження.

Дані, отримані в результаті додаткових методів (УЗД, ФГДС, МРТ), дозволяють або визначити точну локалізацію і походження кістозного утворення, або встановити діагноз патологічного утворення черевної порожнини, своєчасно поставити свідчення до оперативного втручання і продовжити діагностику і визначення остаточної тактики лікування на операційному столі.

Концентрацію гастрину і соматостатину в сироватці крові досліджували перед операцією і в першу, третю, сьому і десяту добу післяопераційного періоду. Контрольну групу склали 15 здорових дітей, що узгоджуються з групами дослідження за статтю і віком.

Результати дослідження гастроінтестинальних гормонів (табл.7) показали, що рівні гастрину в крові обстежених хворих з ВГПС під час вступу до стаціонару істотно (р ? 0,001) перевищували його концентрацію у дітей контрольної групи. Достовірні відмінності (р ? 0,001) виявлені і при порівнянні концентрації гастрину в крові у хворих II групи з контрольними значеннями даного показника.

Таблиця 7

Концентрація гастрину, соматостатину в крові і РН шлункового соку у

дітей порівнюваних груп до операції (М ± m)

Групи досліджених	Гастрин (пг/мл)	Соматостатин (пг/мл)	РН шлункового соку
І група	187,70 ± 4,90*	47,20 ± 2,32*	1,49 ± 0,08*
ІІ група	134,20 ± 4, 20*	27,10 ± 1,24*	1,95 ± 0,10*
Контрольна група	75,40 ± 3,50*	34,40 ± 1,47*	3,70 ± 0,17*

Примітка: * - рівень значущості відмінностей р < 0,05

Істотні відмінності встановлені і між рівнями даного показника в порівнюваних групах хворих з ВГПС. Причому у дітей з гострою формою захворювання концентрація гормону в крові достовірно перевищує (р ? 0,001) його значення у хворих другої групи майже в 1,5 разу.

Вміст сироваткового соматостатину під час вступу до стаціонару у хворих з ВГПС при гострому перебігу захворювання достовірно (р ? 0,01) перевищило його концентрацію у контрольної групи обстежених всредньому в 1,4 разу. Значення ж даного параметра у хворих з підгострим і хронічним перебігом хвороби (II група дослідження) були істотно нижче (р ? 0,01) чим в групі контролю і у дітей I групи.

Початкові показники кислотності шлункового соку в обох групах хворих достовірно (р ? 0,01) нижче за контрольні значення PН, що свідчить про гіперацидність шлункового вмісту при ВГПС. При цьому значення РН шлунку у хворих з гострим перебігом хвороби істотно (р ? 0,01) нижче, ніж у дітей з підгострим і хронічним варіантом ВГПС.

Показники рівнів досліджених гастроінтестинальних гормонів у дітей з гострим перебігом ВГПС (I група) після пілороміотомії за Фреде-Вебером-Рамштедтом були позитивно взаємозв'язані (коефіцієнт r склав 0,471), а їх зміни мали лінійну залежність. Якщо динаміка рівнів гастрину в крові в ранньому післяопераційному періоді була з тенденцією до зниження, то зміни концентрації сироваткового соматостатину характеризувалися більш горизонтальною кривою. Так до результату першої доби післяопераційного періоду концентрація сироваткового гастрину вірогідно (р<0,01) знизилася з 187,70 ± 4,90 пг/мл до 144,50 ± 4,40 пг/мл, тоді як рівень соматостатину в крові хворих істотно (р<0,01) зріс з 47,20 ± 2,32 пг/мл до 55,30 ± 2,80 пг/мл.

До третьої доби після пілороміотомії концентрація соматостатину в крові достовірно (р<0,01) зменшилася і склала 42,30 ± 1,18 пг/мл. Рівень сироваткового гастрину продовжував знижуватися до значень в 1,5 разу нижче за початкові показники до оперативного лікування і в 1,13 разу нижче за його концентрацію на першу добу післяопераційного періоду і склав 127,50 ± 3,80 пг/мл. На сьому добу після операції зберігалася тенденція до зниження концентрації гастрину, тоді як сироватковий соматостатин у дітей I групи істотно збільшився (р ? 0,01) до 49,30 ± 2,23 пг/мл. Десята доба післяопераційного періоду також характеризувалась поступовим зниженням рівнів гастрину в крові до 95,10 ± 2,40 пг/мл. При цьому, встановлені достовірні відмінності (р ? 0,01) цього параметра у досліджених хворих від контрольної групи дітей, що свідчать про гіпергастринемію, що зберігається і на десяту добу після оперативного лікування при гострій формі захворювання. Показник же концентрації соматостатину, на відміну від такого на сьому добу після операції, знов знизився і склав 28,30 ± 1,0 пг/мл і був істотно (р ? 0,01) нижче не тільки початкових рівнів даного параметра до оперативного лікування (47,20 ± 2,32 пг/мл), а і його рівнів у дітей контрольної групи (34,40 ± 1,47 пг/мл).

При підгострому і хронічному перебігу ВГПС (II група) динаміка концентрації досліджених інтестинальних гормонів після пілороміотомії за Фреде-Вебером-Рамштедтом так само, як і при гострому перебігу захворювання, мала лінійну залежність від часу з тенденцією до зниження. Хоча, кореляційний аналіз показників гастрину і соматостатину показав їх слабку зв'язаність (r = 0,150). Тобто, значення сироваткового гастрину достовірно (р ? 0,01) знижувалися з їх рівнів в передопераційному періоді по десяту добу післяопераційного періоду з 134,20 ± 4,20 пг/мл до 69,40 ± 2,80 пг/мл відповідно, а показники концентрації в крові соматостатину істотно не змінилися (р ? 0,05) і склали до операції 27,10 ± 1,24 пг/мл, на десяту добу після пілороміотомії - 26,30 ± 1,10 пг/мл. При цьому, якщо рівні гастрину поступово і майже рівномірно знижувалися, то показники сироваткового соматостатину в першу і третю добу після операції достовірно (р?0,01) зросли до 42,50 ± 1,18 пг/мл і 47,30 ± 1,68 пг/мл відповідно.

Результати порівняльного аналізу показників гастрину в крові хворих I і II груп до десятої доби післяопераційного періоду свідчить, що рівень гастрину при підгострому і хронічному перебігу ВГПС (69,40 ± 2,80 пг/мл) був істотно нижчий (р ? 0,001) за цей параметр в I групі досліджених (95,10 ± 2,40 пг/мл). Він значущо не відрізнявся від контрольної групи дітей (75,40 ± 3,50 пг/мл). Зіставлення показників сироваткового соматостатину показало, що його рівні на десяту добу після пілороміотомії у хворих I групи (28,30 ± 1,0 пг/мл) не відрізнялися (р?0,05) від таких в II групі дослідження (26,30 ± 1,10 пг/мл). Проте вони були істотно нижчі (р ? 0,001), ніж в групі контролю (34,40 ± 1,47 пг/мл).

Стан кислотоутворюючої функції шлунку після оперативного лікування ВГПС у хворих досліджених груп характеризувався достовірним підвищенням РН шлункового соку у дітей I групи з 1,49 ± 0,08 перед операцією до 3,30 ± 0,13 до десятої доби післяопераційного періоду і з 1,95 ± 0,10 до 4,20 ± 0,17 в II групі дослідження.

За результатами дослідження також встановлено, що частота розвитку ВГПС достовірно (р ? 0,01) взаємозв'язана з характером вигодовування новонароджених в перші 2 тижні життя. У дітей з ВГПС переважають природне і змішане вигодовування.

За результатами комп'ютерної морфометрії встановлено, що морфологічна перебудова пілоричної зони шлунку при ВГПС характеризується гіпертрофією гладком'язових волокон і розростанням сполучної тканини у всіх шарах її м'язової оболонки. Для хворих з гострою формою захворювання характерна наявність макроскопічної картини «жорсткої пілоричної оливи» і більш виражені процеси гіпертрофії і склерозу м'язової оболонки пилоруса. При підгострому і хронічному варіантах перебігу захворювання і макроскопічних характеристиках «м'якої пілоричної оливи» зростання загальної маси пилоруса відбувається переважно за рахунок збільшення кількості м'язових волокон (табл.8).

Таблиця 8

Гістометричні показники м'язової оболонки воротаря

Найменування показника	Групи дослідження
	«жорстка олива» (n=23)	«м'яка олива» (n=24)
(мм2)	54,60 ± 2,30 * 10-6*	39,53 ± 2,27* 10-6*
(мм2 /мм2)	64,80 ± 2,70 * 10-2	70,05 ± 2,57 * 10-2
(мм3)	996,27 ± 48,70*	1812,75 ± 59,75*
(кількість)	32,10 ± 1,79 * 103*	65,57 ± 3,50 * 103*

Примітка: * - рівень значущості відмінностей p ? 0,001

Результатами морфологічних досліджень рідкісних варіантів ВНШ встановлено, що атрезії пілороантральної зони характеризуються відсутністю ділянки вихідного відділу шлунку, який заміщений щільним компактним сполучнотканинним тяжем, що не має просвіту і представленим грубоволокнистою сполучною тканиною без диференціювання шарів.

Мембрани шлунку найчастіше розташовуються в пілороантральній зоні, мають циркулярну форму у вигляді виступаючого в просвіт шлунку валика. При гістологічному дослідженні вони мають пошарове диференціювання, покриті слизистою оболонкою шлункового типу з дуже тонким підслизовим шаром. Центральний шар мембран складається з грубоволокнистої сполучної тканини, безладно розташованих гладком'язових волокон з мізерною кількістю кровоносних судин.

Найбільш різноманітними за анатомічною будовою, розмірам і взаєминам з суміжними органами і тканинами є вроджені дуплікації шлунку. При гістологічному дослідженні їх стінка має чітке диференціювання розвинених шарів слизистого вистилання шлункового типа і м'язової оболонки-перегородки з хорошим кровопостачанням.

Аналіз безпосередніх результатів хірургічного лікування ВГПС показав, що синдром блювоти протягом 2-5 діб після пілороміотомії за Фреде-Вебером-Рамштедтом переважає у хворих з гострим варіантом перебігу ВГПС і свідчить про повільне відновлення евакуаторної функції шлунку у даної категорії хворих. .

У ранні терміни після оперативного лікування ВГПС зворотний розвиток гіпертрофованого воротаря за даними УЗД відбувається поступово. При цьому у дітей з гострим перебігом захворювання і «жорсткою пілоричною оливою» її повний регрес наступає в терміни від 2 до 3 місяців після операції. При підгострому і хронічному перебігу ВГПС і «м'якій оливі» відновлення розмірів пілорусу наступає всредньому протягом до 2 місяців після пілороміотомії.

У віддалені терміни після пілороміотомії за Фреде-Вебером-Рамштедтом за даними УЗД, ФГДС та рентгеногастрографії встановлено, що у всіх обстежених виявлені зміни в області гастродуоденального переходу у вигляді деформації вихідного відділу шлунку,ригідності пілороантральної зони, дуоденогнастральниого рефлюксу.

Виявлені зміни, свідчать про порушення зростання і розвитку пілороантральної зони. Вони охарактеризовані нами як «дисплазія пілороантральної зони» або компенсований «диспластичний рефлюкс-стеноз».

За результатами виділено три ступені дисплазії пілороантральної зони, які пов'язані з вираженістю її морфологічних змін, а, отже, і з характером початкових клінічних проявів захворювання. Аналіз розподілу дітей залежно від варіантів клінічного перебігу ВГПС і ступеню дисплазії пілороантральної зони (табл.9) показав, що III ступінь диспластичних змін гастродуоденального переходу достовірно (р ? 0,01) характерніша для гострого варіанту перебігу захворювання, тоді як тільки у 27% дітей з даним ступенем дисплазії спостерігалися підгострий і хронічний варіанти клінічних проявів.

Таблиця 9

Розподіл дітей залежно від варіантів клінічного перебігу ВГПС і ступеню дисплазії пілороантральної зони.

Варіанти перебігу ВГПС	Ступінь дисплазії
	I ступінь	II ступінь	III ступінь
Гострий	10 (29%)	15 (30%)	10 (73%)
Підгострий	23 (65%)	20 (41%)	1 (9%)
Хронічний	2 (6%)	14 (29%)	3 (18%)
Всього	35 (100%)	49 (100%)	14 (100%)

У найбільшої кількості дітей з I і II ступенем диспластичних змін (71% і 70% відповідно) ВГПС супроводжувався підгострим і хронічним варіантом клінічних проявів.

Дисплазія пілороантральної зони шлунку збільшує ризик виникнення віддалених ускладнень, серед яких найчастіше (р ? 0,01) зустрічаються гастродуоденіт і виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (табл.10).

Стратегія прогнозування віддалених ускладнень ВГПС в групі ризику ґрунтувалася на виявлених у них патогенетичних зв'язках з найбільш значущими показниками перебігу хвороби. На підставі дискримінантного аналізу розроблено дві моделі прогнозування перебігу ВГПС, які дозволяють перед операцією (І модель) і під час оперативного втручання (ІІ модель) віднести аналізуємого хворого до групи ризику розвитку ускладнень.

Таблиця 10

Розподіл виявленої патології залежно від ступеня дисплазії пілороантральної зони

Найменування патології	I ступінь	II ступінь	III ступінь
Гастродуоденіт	15(43%)	35(71%)	9(64%)
Виразка ДПК	1(3%)	9(19%)	4(29%)
Патології не виявлено	19(54%)	5(10%)	1(7%)
Всього	35(100%)	49(100%)	14(100%)

З метою визначення приналежності якого-небудь спостереження (хворого) до того або іншого класу необхідно обчислити для нього оцінку дискримінантної функції по формулі:

(3)

де - оцінка дискримінантної функції, - константа, що розраховується для кожної моделі прогнозування, - коефіцієнт дискримінантної функції (табл.11,12) - числове значення параметра.

Таблиця 11

Коефіцієнти дискримінантної функції для I моделі прогнозу

Найменування показника	Коефіцієнт
Клінічні прояви (бали)	0,287
Об'єм воротаря за УЗД (мм3)	- 0,00085
Калій крові (ммоль/л)	- 0,98
Натрій крові (ммоль/л)	0,080
Хлориди крові (ммоль/л)	-0,095
Загальний білірубін (ммоль/л)	0,0019

Критичне значення критерію - 12,3, константа дорівнює - 7,51. При ??-12,3 у аналізуємого хворого з імовірністю 86% можна прогнозувати розвиток ускладнень.

Таблиця 12

Коефіцієнти дискримінантної функції для II моделі прогнозування

Найменування показника	Коефіцієнт
Клінічні прояви (бали)	0,287
Обсяг воротаря за УЗД (мм3)	- 0,00081
Калій крові (ммоль/л)	- 0,99
Натрій крові (ммоль/л)	0,075
Хлориди крові (ммоль/л)	-0,097
Загальний білірубін (ммоль/л)	0,002
Макроскопічна оцінка воротаря (бали)	0,294

При ??-12,4 у аналізуємого хворого з імовірністю 88% можна прогнозувати розвиток ускладнень.

В основі хірургічного лікування ВНШ були використані найбільш патогенетично обґрунтовані методики оперативних втручань, направлені на відновлення нормального пасажу химуса по травному тракту, усунення і профілактику можливих ускладнень основного захворювання.

Найкращі безпосередні й віддалені результати хірургічного лікування рідкісних вроджених аномалій шлунку, що супроводжуються його непрохідністю, забезпечуються із застосуванням при екзогастральних дуплікаціях - видалення кісти без розкриття просвіту шлунка, при інтрамуральних подвоєннях - видалення кісти з ощадливою резекцією підлягаючої стінки органу, резекції шлунку за Більрот I у модифікації Tomoda, при атрезіях - гастродуоденостомія «кінець у кінець», при мембранозних видах непрохідності - висічення мембрани по J. Morton у модифікації Г.А. Баірова.

У хворих з подвоєннями шлунку, що проникають у грудну порожнину вибір оптимального методу хірургічної корекції повинен здійснюватися на основі індивідуального підходу. При відсутності ускладнень оперативне втручання може бути розбите на 2 етапи: видалення торакальної частини подвоєння й наступного видалення його абдомінальної частини.

Враховуючи можливості прогнозування віддаленого перебігу ВГПС всім дітям групи ризику виникнення ускладнень в комплекс передопераційної підготовки включали парентеральне введення розчину атропіну у вікових дозуваннях. Терапія атропіном у даної категорії хворих була продовжена і після оперативного втручання протягом всього періоду перебування в стаціонарі.

З метою оптимізації методів передопераційної підготовки і післяопераційного ведення хворих з ВГПС використаний запропонований нами і впроваджений в практику «Спосіб вигодовування дітей з гіпертрофічним пілоростенозом» (Патент № 68295 А Україна), заснований на ранньому ентеральному зондовому вигодуванні. Даний спосіб апробований у 62 дітей з ВГПС. Спосіб здійснюється таким чином: під час діагностичної фіброгастроскопії під час вступу хворого в стаціонар в дванадцятипалу кишку проводять назогастральний зонд і починають ентеральне годування молоком матері. Додатково призначають внутрішньо м'язове введення 0,1мл 0,1% розчину атропіну сульфату на весь період зондового вигодовування. Після відновлення прохідності воротаря на операційному столі зонд переміщають з дванадцятипалої кишки в шлунок і годування молоком матері продовжують з поступовим підвищенням об'єму кожного годування так, щоб через 18-24 години після операції довести його до фізіологічної норми. Тобто, призначення сульфату атропіну сприяє поліпшенню відновлення прохідності воротаря за рахунок спазмолітичного ефекту, а зондове ентеральне живлення, що проводиться як передопераційна підготовка і післяопераційне ведення хворих, дозволяє або значно понизити об'єми парентерального введення рідини або повністю відмовитися від інфузійної терапії. Переміщення зонда в шлунок після оперативного відновлення прохідності пілоричного відділу шлунку, разом з поліпшенням прохідності пілорусу за рахунок спазмолітичного ефекту атропіну. Використання даного способу дозволило скоротити термін предоперційної підготовки з 28,34 ± 1,47 до 17,87 ± 0,92 (М ± м) годин, відновлення нормальних обсягів вигодування після операції з 23,78 ± 1,12 до 14,25 ± 0,67 годин, а середню тривалість перебування в стаціонарі хворих з 12,30 ± 0,54 до 9,40 ± 0,45 діб.

Результати власних досліджень дозволяють вважати патогенетично обґрунтованими у хворих в групі ризику диспластичних змін гастродуоденального переходу методи оперативного лікування захворювання, що поліпшують прохідність пілоричного відділу шлунку.

З цією метою нами був розроблений і впроваджений в практику «Спосіб лікування вродженого гіпертрофічного пілоростенозу» (Патент № 68753 А Україна).

Спосіб здійснюється таким чином: виконується верхнєсрединна лапаротомія. У рану виводять потовщений воротар. У безсудинній зоні на передній його поверхні проводять подовжній розріз серозно-м'язової оболонки до підслизового шару і тупим способом розводять краї м'язової рани до пролабування слизистої оболонки. Потім повертають пілоричну зону шлунку і проводять подовжній розріз серозно-м'язової оболонки до підслизового шару на задній його поверхні і також розводять краї рани. Шлунок занурюють в черевну порожнину. Рану передньої черевної стінки ушивають наглухо.

Переваги подвійної пилоромиотомии полягають в тому, що додатковий розріз серозно-м'язової оболонки воротаря на задній його стінці приводить до поліпшення прохідності пілорусу, що дозволяє прискорити відновлення повного об'єму вигодовування, знижує набряк і спазм пілоричного сфінктера, прискорює процеси зворотного розвитку потовщення його стінок, що зменшує вірогідність розвитку диспластичних процесів в пілороантральній зоні шлунку і ускладнень, пов'язаних з порушеннями її функцій.

Подвійна пілороміотомія для оперативного лікування ВГПС використана у 92 хворих, у яких на підставі дискримінантного аналізу прогнозували розвиток ускладнень. Дівчаток було 13 (14%), хлопчиків - 79 (86%). З них у 35 (38%) як передопераційна підготовка і післяопераційне ведення застосували ентеральне зондове живлення. Всім хворим, після встановлення діагнозу ВГПС, до оперативного лікування призначали внутрішньо м'язове введення вікових дозувань 0,1% розчину атропіну сульфату, лікування яким продовжували в ранньому післяопераційному періоді до виписки дітей із стаціонару. У післяопераційному періоді для відновлення фізіологічних об'ємів вигодування використовували форсовану схему вигодовування, що полягає в призначенні материнського молока через 2 години після операції, починаючи з 5 мл і збільшуючи об'єм подальших годувань в геометричній прогресії з інтервалом в 2 години.

Віддалені результати подвійної пілороміотомії в сполученні із застосуванням препаратів атропіну вивчені в термін від 6 місяців до 5 років у 47 дітей за даними об'єктивного дослідження, УЗД, ФГДС та рентгеногастрографії. Встановлено, що частота диспластичних змін та гастроентерологічної патології скоротилася з 75% до 4%, а термін перебування в стаціонарі скорочено на 3,5 койко-дні.

Аналізу також піддано 22 хворих з ВГПС, яким для хірургічного лікування впроваджено ендоскопічні методи. Дівчаток було 4 (18%), хлопчиків - 18 (82%). Наші дослідження стосуються першого досвіду лапароскопічної пілороміотомії в Україні.

Техніка лапароскопічної пілороміотомії полягала в наступному. Перед операцією проводилася декомпресія товстої кишки за допомогою очисної клізми і установки газовідвідної трубки в пряму кишку. Пацієнт укладався на операційний стіл в горизонтальному положенні, приблизно під кутом в 900 до анестезіолога, а відеостійка поміщалася у головного кінця хворого. Під ендотрахеальним наркозом після проколу передньої черевної стінки голкою Вереша створювався капноперітонеум під тиском в 8-10 мм ртутного стовпа. У черевну порожнину за допомогою троакарів дитячого лапароскопічного набору фірми «Karl Storz» (Німеччина) встановлювали 4 порти. Один з них - в області пупка для оптичної системи HOPKINS лапароскопу і три інструментальні порти: бічні - в області правого і лівого підреберій по серединний-ключичних лініях, і один - по середній лінії живота в проекції пілоричного відділу шлунку. Під контролем ендовідеосистеми лапароскопічними затискувачами, введеними через бічні порти, захоплювалися і фіксувалися справа - початковий відділ дванадцятипалої кишки, зліва - антральний відділ шлунку проксимально від потовщеного воротаря. Через порт, розташований по середній лінії живота, в черевну порожнину вводили пілоротом фірми «Karl Storz» з висувним «банановидним» лезом. У безсудинній зоні проводили подовжній розріз м'язової оболонки воротаря від дванадцятипалої кишки до антрального відділу шлунку. Краї розітнутого м'яза тупо розводили розширювачем Брауна з рифленою зовнішньою поверхнею браншей до пролабування в м'язову рану воротаря його слизистої оболонки. Потім через назогастральний зонд, встановлений до операції в шлунок вводили 40-60 см3 повітря. Після візуального контролю прохідності воротаря, відсутності пошкоджень слизистої оболонки і кровотечі, видаляли капноперитонеум і витягували порти лапароскопу.

Перші 5 ендоскопічних операцій проведено з 4 потів. При цьому якщо стандартне розташування бічних робочих портів в області підреберій по серединно-ключичних лініях створює можливості нормальної фіксації воротаря, то порт для ендотому може бути встановлений адекватніше з урахуванням топографії воротаря у кожному конкретному випадку, після його пальпації через передню черевну стінку. Подальші втручання були виконані з 3 портів. Для цього ендотом поміщався в лівий порт, а через правий - в черевну порожнину вводили затискувач для фіксації пілоруса.

Аналіз лапароскопічних операцій дозволив виділити основні умови, необхідні для забезпечення найбільш адекватної техніки ендоскопічного втручання при ВГПС:

Перед операцієй необхідно зробити декомпресію товстої кишки за допомогою очисної клізми й установки газовідвідної трубки в пряму кишку, що забезпечує необхідний доступ до пілоричного відділу шлунку, поліпшує огляд і знижує травматичність маніпуляцій по відведенню поперечноободової кишки донизу.

Положення хворого на операційному столі повинне бути з піднятим головним кінцем тулуба з метою максимального зсуву петель кишечника донизу.

Тиск вуглекислого газу в черевній порожнині повинне бути постійним протягом всієї операції й не повинне перевищувати 8-10 мм ртутного стовпа.

Робочі порти в підребер'ях повинні розташовуватися: праворуч - по срединноключичній лінії у нижнього краю правої частки печінки, ліворуч - по срединноключичній лінії безпосередньо в області підребер'я.

Положення робочих портів може бути змінене залежно від топографії пілоруса в кожному конкретному випадку.

Фіксація пілоричного відділу шлунку повинна здійснюватися лапароскопічним затискувачем за початкову ділянку дванадцятипалої кишки, а виведення воротаря необхідно здійснювати за рахунок його тракції уперед, латерально й донизу.

У полі зору лапароскопу повинен перебувати весь пілоричний відділ і антральна частина шлунку.

Розріз на пілоричній частині шлунка повинен починатися на відстані 0,2-0,3 см від пілородуоденального переходу й заходити на дистальну частину антрума.

Розріз повинен бути більш глибоким, чим при відкритої пілороміотомії й проникати на глибину 2/3 товщини м'язового шару пілоруса.

Площина розрізу повинна проходити строго перпендикулярно площині стінки пілоруса.

Розріз необхідно робити одним рухом, тому що повторні розрізи приводять до розшарування волокон м'яза й утрудняють адекватне розведення країв рани.

Розведення країв рани пілоруса необхідно робити 1-2 енергійними рухами в її середній третині, тому що спроби розвести рану ближче до її країв створюють погрозу ушкодження слизуватої оболонки.

В ранньому післяопераційному періоді спостерігалися такі ускладнення: у 1 хворого під час лапароскопічного втручання не вдалося адекватно зробити розріз серозно-м'язової оболонки воротаря, що вимагало конверсії до відкритої операції. У 2 хворих констатована неповна пілоротомія, та рецидив захворювання, що вимагало відкритої операції.

Необхідність робити більш глибокий розріз серозно-м'язової оболонки воротаря і ускладнення, що спостерігалися після лапароскопічної пілороміотомії дозволили розробити й впровадити в практику «Спосіб лапароскопічної пілороміотомії при вродженому пілоростенозі» (Патент № 8117 А Україна). Спосіб здійснюється таким чином: до операції хворому проводиться ультразвукове дослідження пілоричного відділу шлунку й вимірюють товщину його м'язової оболонки. Під час лапароскопічного втручання лезо пілоротому висувають на довжину, що дорівнюється 2/3 товщини м'яза воротаря, що дозволяє проводити його поздовжній розріз на глибину, необхідну для адекватного введення інструменту для розведення країв м'язової рани, уникнути повторних розрізів з розшаруванням м'язових волокон, запобігти більше глибокому проникненню леза ендотому до слизуватої оболонки і її ушкодження.

За результатами встановлено, що анестезіологічне забезпечення лапароскопічних втручань вимагає проведення штучної вентиляції легень у режимі гіпервентиляції на тлі інфузійної терапії, що до моменту накладення пневмоперитонеума повинна становити 10-15 мл/кг. Використання сполучення пропофолу й кетаміну забезпечує сприятливий клінічний перебіг і більший ступінь гемодинамічної стабільності під час операції. У комплекс необхідного моніторингу повинні входити тиск у черевній порожнині, параметри вентиляції, ЧСС і АТ, КОС і газовий склад крові, показники балансу рідини, ЕТСО2, SрО2.

Проведений аналіз ендоскопічного лікування ВГПС показав, що використання лапароскопічної техніки в оперативному лікуванні ВГПС дозволило не тільки адекватно відновляти прохідність воротаря, але й забезпечити профілактику можливих ускладнень відкритого втручання, гарний косметичний результат, полегшило перебіг раннього післяопераційного періоду й підвищило економічну ефективність за рахунок скорочення термінів початку вигодування з 23,4 ± 1,1 до12,5 ± 0,5 годин та загальної післяопераційної реабілітації хворих з 11,5 ± 0,5 до 8,0 ± 2,0 діб (М ± м).

висновки

В дисертації наведене теоретичне узагальнення і практичне рішення актуального науково-практичного напрямку дитячої хірургії - поліпшення результатів лікування вродженої непрохідності шлунку у дітей на основі розкриття нових ланок патогенезу, розробки алгоритмів діагностики, прогнозування перебігу, нових способів оперативного втручання, передопераційної підготовки і післяопераційного ведення.

В екологічно забруднених районах частота ВНШ зберігається на стабільному рівні і складає 72%. Клінічні прояви і рівні порушень гомеостазу у дітей з рідкісними видами ВНШ характеризуються поліморфізмом і залежать від анатомічних варіантів вад, ускладнень основного захворювання і супутньої патології. Порушення клинико-лабораторних показників і дефіциту маси тіла при ВГПС пов'язані з особливостями його клінічного перебігу. Для гострої форми захворювання характерні зрушення кислотно-основного стану вбік гіпохлоремічного алкалозу при дефіциті маси тіла, що не перевищує 20%. При підгострому і хронічному варіантах перебігу хвороби переважають явища ацидозу, гіпопротеінемії і гіпотрофія II і III ступені.

Ефективність діагностики ВНШ досягається використанням алгоритмів, заснованих на поетапному застосуванні сучасних методів з урахуванням їх роздільної здатності. Алгоритм діагностики ВГПС включає 4 етапи. На I етапі діагностичний комплекс заснований на оцінці клінічних ознак захворювання. На II етапі разом з клінічною оцінкою застосовуються методи УЗД шлунку. Впровадження розроблених способів ультразвукового дослідження дозволило збільшити ефективність діагностики до 87%. В основі III етапу лежить застосування ФГДС. На IV етапі використовуються контрастні рентгенологічні методи дослідження шлунку.

За даними доплерографічних досліджень артеріального кровотоку воротаря при ВГПС індекс периферичного опору зростає з 0,57 ± 0,02 до 0,92 ± 0,03. Істотно зростають також і пікова систолічна та максимальна швидкість кровотоку з 15,27 ± 0,75 до 26,17 ± 1,53 і з 6,42 ± 0,35 до 12,48 ± 0,54 відповідно. Більш виражені порушення гемодинаміки достовірно (р?0,001) відмічаються при гострому перебігу захворювання.

Порушення секреторної і евакуаторної функцій шлунку при ВГПС, пов'язані з дисбалансом регуляторних гастроінтестинальних поліпептидів. Концентрація в крові гастрину і соматостатину характеризується початково високим їх вмістом, що становить при гострій формі захворювання: 187,70 ± 4,90 пг/мл і 47,20 ± 2,32 пг/мл відповідно. Після пілороміотомії за Фреде-Вебером-Рамштедтом відбувається зниження рівнів даних гормонів, а також підвищення Ph шлунку з 1,49 ± 0,08 перед операцією до 3,30 ± 0,13 на 10 добу післяопераційного періоду. Для гострої форми захворювання характерні гіпергастринемія, до 95,10 ± 2,40 пг/мл, і підвищена кислотність шлунку, що зберігаються

Морфологічна картина рідкісних видів ВНШ характеризується наявністю однотипної зі шлунком слизуватої оболонки. При дуплікаціях спостерігається гіперплазія добре розвиненого м'язового шару, при мембранах він заміщений грубоволокнистою сполучною тканиною і при атрезіях пілоричний відділ шлунку представлений щільним фіброзним тяжем. Збільшення об'єму воротаря при ВГПС відбувається за рахунок кількості м'язових клітин, їх гіпертрофії з розростанням сполучної тканини у всіх шарах м'язової оболонки. Для хворих з гострою формою ВГПС характерна наявність макроскопічної картини «жорсткої пілоричної оливи» і більш виражені процеси гіпертрофії і склерозу м'язової оболонки. При підгострому і хронічному перебігу ВГПС і макроскопічних характеристиках «м'якої пілоричної оливи» зростання загальної маси пілорусу відбувається переважно за рахунок збільшення кількості м'язових волокон.

Аналіз безпосередніх результатів загальноприйнятих методів хірургічного лікування ВГПС свідчить, що в ранні терміни після операції зворотний розвиток гіпертрофії воротаря за даними УЗД відбувається при гострому перебігу захворювання і «жорсткій пілоричній оливі» за 71,30 ± 2,40 добу. При підгострому і хронічному перебігу ВГПС і «м'якій оливі» відновлення розмірів пілорусу наступає протягом 41,70 ± 1,50 доби після пілороміотомії.

У дітей з ВГПС у віддалені терміни після пілороміотомії за Фреде-Вебером-Рамштедтом мають місце зміни гастродуоденального переходу, що характеризуються різним ступенем «дисплазії пілороантральної зони», що свідчить про порушення зростання і розвитку пілороантральної зони шлунку. Дисплазія пілороантральної зони шлунку збільшує ризик виникнення віддалених ускладнень, серед яких гастродуоденіт зустрічається у 60% хворих, у 14% -виразкова хвороба дванадцятипалої кишки.

Алгоритм прогнозування перебігу післяопераційного періоду у дітей з ВГПС дозволяє виділити групу ризику віддалених ускладнень захворювання і включає два етапи: у передопераційному періоді і під час оперативного втручання. Максимальна ефективність прогнозування забезпечується застосуванням математичних моделей, розроблених на підставі дискримінантного аналізу. При цьому вірогідність безпомилкової класифікації складає 84% -88%.

Передопераційна підготовка і післяопераційна реабілітація хворих з рідкісними видами ВНШ повинні ґрунтуватися на результатах моніторингу клинико-лабораторних параметрів перебігу захворювань у кожному конкретному випадку. При ВГПС найбільша ефективність передопераційної підготовки і післяопераційної реабілітації забезпечується включенням в комплекс терапії препаратів атропіну і застосуванням раннього ентерального зондового вигодування, що дозволило поліпшити результати лікування і підвищити економічну ефективність за рахунок зменшення об'ємів медикаментозного лікування, терміну відновлення нормальних обсягів вигодування після операції з 23,78 ± 1,12 до 14,25 ± 0,67 годин і скоротити середню тривалість перебування в стаціонарі хворих з 12,30 ± 0,54 до 9,40 ± 0,45 діб.

Оптимізація хірургічного лікування ВГПС у хворих в групі ризику розвитку віддалених ускладнень досягається використанням подвійної пілороміотомії, що дозволяє забезпечити профілактику диспластичних змін гастродуоденального переходу за рахунок поліпшення прохідності пілоричного відділу шлунку, нормалізації концентрації в крові гастроінтестинальних регуляторних пептидів, відновленню інтрамуральної гемодинаміки ураженого воротаря і прискоренню процесів зворотного розвитку його гіпертрофії.

Використання лапароскопічної техніки в оперативному лікуванні ВГПС із застосуванням розробленого способу лапароскопічної пілороміотомії, заснованого на забезпеченні необхідної глибини розрізу м'яза воротаря, дозволяє адекватно відновити його прохідність, забезпечує профілактику можливих ускладнень відкритого втручання, добрий косметичний результат, полегшує перебіг раннього післяопераційного періоду і підвищує економічну ефективність за рахунок скорочення термінів відновлення нормальних об'ємів вигодовування з 23,4 ± 1,1 до 12,5 ± 0,5 годин і загальної післяопераційної реабілітації хворих в умовах стаціонару з 11,5 ± 0,5 до 8,0 ± 2,0 діб (М ± м).

практичні рекомендації

У діагностиці ВНШ доцільно використовувати алгоритми діагностичного моніторингу захворювань, засновані на поетапному застосуванні сучасних методів дослідження. Максимальна інформативність ультразвукової діагностики ВГПС може бути забезпечена з використанням «Способу діагностики вродженого пілоростенозу у дітей» (Патент № 68294 А Україна) і «Способу ультразвукової діагностики гіпертрофічного пілоростенозу» (Патент № 68139 А. Україна).

Ефективними для передопераційної підготовки і післяопераційної реабілітації хворих з ВГПС є використання «Способу вигодовування дітей з гіпертрофічним пілоростенозом» (Патент № 68295 А Україна), заснованого на ранньому ентеральному зондовому годуванні і застосуванні препаратів атропіну.

Для визначення тактики хірургічного лікування ВГПС у хворих групи ризику розвитку віддалених ускладнень в практичній роботі доцільно використовувати розроблений алгоритм прогнозування, заснований на математичній процедурі дискримінантного аналізу.

Для хірургічного лікування рідкісних видів ВНШ оптимальними є: при екзогастральних дуплікаціях - видалення кісти без розтину просвіту шлунку, при інтрамуральних подвоєннях - видалення кісти з економною резекцією належної стінки органу або резекції шлунку за Більрот I в модифікації Tomoda, при атрезіях пілоричного відділу шлунку - гастродуоденостомія за типом «кінець в кінець», при мембранозних видах ВНШ доцільно використовувати видалення мембрани за J. Morton в модифікації Г.А. Баірова. У хворих з подвоєннями шлунку, проникаючими в грудну порожнину оперативне лікування доцільно проводити в 2 етапи: видалення торакальної частини подвоєння і подальшого видалення його абдомінальної частини. Для оперативного лікування ВГПС у хворих в групі ризику розвитку віддалених ускладнень в практичній роботі доцільно використовувати «Спосіб лікування природженого гіпертрофічного пілоростенозу» (Патент № 68753 А Україна), заснований на подвійній пілороміотомії. У хворих з ВГПС за відсутності важких ускладнень основного захворювання і тяжкої супутньої патології може застосовуватися лапароскопічна пілороміотомія. При цьому доцільно використовувати «Спосіб лапароскопічної пілороміотомії при вродженому пілоростенозі» (Патент № 8117 А Україна).

перелік праць, опублікованих за темою дисертації

Токарев Б.Г., Билкун А.И., Спахи О.В. Результаты хирургического лечения врожденного пилоростеноза в отдаленном катамнезе по данням рентгенологического обследования // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 1999. - №1(8). - С.77-79.

Спахи О.В. Роль характера вскармливания в развитии врожденного пилоростеноза // Запорожский медицинский журнал. - 2003. - №4. - С.10-11.

Соловйов А. Є., Спахі О.В. Оцінка ефективності сучасних методів діагностики гіпертрофічного пілоростенозу у дітей // Львівський медичний часопис. - 2003. - № 4 (ІХ). - С.108-110.

Спахи О.В., Токарев Б.Г., Лятуринская О.В., Запорожченко А.Г. Непосредственные и отдаленные результаты лечения врожденного пилоростеноза у детей // Хірургия дитячого віку. - 2004. - №3(4). - С.64-69.

Спахи О.В. Двойная пилормиотомия в лечении врожденного гипертрофического пилоростеноза // Запорожский медицинский журнал. - 2005. - №4. -С.29-31.

Соловйов А.Е., Спахі О.В., Запорожченко А.Г. Використання ендоскопічної техніки в діагностиці й лікуванні вродженого пілоростенозу у дітей. // Шпитальна хірургія. - 2005. - №3. - С.86-88.

Соловьев А.Е., Спахи О.В., Запорожченко А.Г., Лятуринская О.В. Лапароскопическая техника в лечении врожденного гипертрофического пилоростеноза. // Хірургія дитячого віку. - 2005. - №3 - 4(8-9). - С.15-20.

Киреев С. С., Соловьев А.Е., Григорьев В.А., Спахи О. В., Запорожченко А.Г. Анестезиологическое обеспечение лапароскопических вмешательств у новорожденных и детей раннего возраста // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2005. - №2(д). - С.32-34.

Соловьев А.Е., Киреев С. С., Спахи О. В., Лятуринская О. В., Запорожченко А.Г. Лапароскопическая пилоромиотомия при врожденном гипертрофическом пилоростенозе // Запорожский медицинский журнал. - 2005. - №1. - С.64-66.

Спахи О.В. Динамика уровней интестинальных гормонов при врожденном пилоростенозе после двойной пилоромиотомии. // Питання експериментнальної та клінічної медицини. - 2006. -№10. -Том 2. - С.170-174.

Соловьев А.Е., Спахи О.В. Лятуринская О.В. Динамика уровней гастроинтестинальных гормонов у детей с врожденным гипертрофическим пилоростенозом // Вісник Вінницького національного медичного університету. - 2007. - №1(1/1). - С.238-241.

Кривченя Д.Ю., Соловьев А.Е., Притула В.П., Спахи О.В., Барухович В.Я., Лятуринская О.В. Диагностика редких видов врожденной непроходимости желудка у детей // Запорожский медицинский журнал. - 2007. - №5. - С.65-71.

Соловьев А.Е., Кривченя Д.Ю., Притула В.П., Спахи О.В., Барухович В.Я. Характеристика клинических проявлений редких видов врожденной непроходимости желудка у детей // Актуальні питання медичної науки та практики. - Запоріжжя, 2007. - Випуск №71, том 2 - С.219-225.

Кривченя Д.Ю., Соловьев А.Е., Спахи О.В., Притула В.П., Барухович В.Я. Хирургическое лечение редких видов врожденной непроходимости желудка у детей // Запорожский медицинский журнал. - 2007. - №6. - С.51-53.

Туманский В.А., Спахи О.В. Патоморфологические особенности врожденной непроходимости желудка у детей // Патология. - 2007. - Том IV, №3. - С.27-32.

Спахи О.В. Прогнозирование течения послеоперационного периода у детей с врожденным пилоростенозом // Актуальні питання медичної науки та практики. - Запоріжжя, 2007. - Випуск №72. - С.172-177.

Спахи О.В. Эпидемиологическая характеристика врожденной непроходимости желудка в Запорожской области // Питання експериментнальної та клінічної медицини. - 2007. - №11. -Том 2. - С.52-56.

СпахиО.В., Демина Е.М., Барухович В.Я. Характеристика гемодинамики пилорического отдела желудка при врожденном пилоростенозе по данным допплеровского сканирования // Медико-соціальні проблеми сім'ї. - 2007. - Том 12, №3,4. - С.80-82.

Соловьев А.Е., Спахи О.В., Барухович В.Я., Лятуринская О.В. Диагностика врожденного гипертрофического пилоростеноза на современном этапе // Хірургія дитячого віку. - 2008. - Том V, №2. - С.72-74.

Патент № 68295 А Україна, МПК А61В1/00, А61К31/00. Спосіб вигодування дітей з гіпертрофічним пілоростенозом /А. Є. Соловйов, О.В. Спахі, О.В. Лятуринська, А.Г. Запорожченко. - № 20031210856; заявл.01.12. 2003; опубл.15.07. 2004 // Промислова власність. - 2004. - №7 (1). - С.4.12

Патент № 68753 А Україна, МПК А61В17/00. Спосіб лікування вродженого гіпертрофічного пілоростенозу /А. Є. Соловйов, О.В. Спахі, О.В. Лятуринська, М.О. Макарова. - № 2003109437; заявл. 20.10. 2003; опубл.16.08. 2004 // Промислова власність. - 2004. - №8(1). - С.4.37

Патент № 68294 А Україна, МПК А61В8/00, А61В5/00. Спосіб діагностики вродженого пілоростенозу у дітей / О.В. Спахі, О.М. Дьоміна, А.Г. Запорожченко. - № 20031210855; заявл.1.12. 2003; опубл.15.07. 2004 // Промислова власність. - 2004. - №7(1). - С 4.15.

Патент № 68139 А Україна, МПК А 61В8/00. Спосіб ультразвукової діагностики гіпертрофічного пілоростенозу /О.В. Спахі, Дьоміна, А.Г. Запорожченко. - № 2003109438; заявл. 20.10. 2003; опубл.15.07. 2004 // Промислова власність. - 2004. - №7(1). - С 4.15.

Патент на корисну модель № 8117 А Україна, МПК А 61В17/00. Спосіб лапароскопічної пілороміотомії при вродженому пілоростенозі /О.В. Спахі, А.Г. Запорожченко, О.В. Лятуринська. - № u200500563; заявл.21.012005; опубл.15.07. 2005 // Промислова власність. - 2005. - №7(1).

Токарев Б.Г., Токарева Н.С., Спахи О.В. О пилоро-антральном отделе желудка у детей в ренгновском отображении // Материалы конф. «Актуальные проблемы детской хирургии». - Запорожье. - 1995. -С.30.

Билкун А.И., Токарев Б.Г., Спахи О.В. Влияние пилоротомии у детей с гипертрофическим пилоростенозом на заболеваемость гастритом, дуоденитом и язвенной болезнью в отдаленном катамнезе // Материалы конф. «Актуальные проблемы детской хирургии». - Запорожье. - 1995. - С.33-34

Мартыненко В. В., Корниенко Г. В., Спахи О.В. Гастрофиброскопия в диагностике врожденного пилоростеноза // Хирургия. - 1996. - №4. - С.38-39.

Токарев Б.Г., Семенцова М.А., Спахи О.В. Пилоро-антральная зона желудка у детей в отдаленном катамнезе после пилоротомии по Фреде-Рамштедту в ультразвуковом отображении // Матеріали першого Українського конгресу фахівців з ультразвукової діагностики. - Київ. -1999. - С.118

Токарев Б.Г., Семенцова М.А., Спахи О.В. Пилоро-антральная зона желудка у детей в ультразвуковом отображении // Матеріали першого Українського конгресу фахівців з ультразвукової діагностики. - Київ. -1999. - С.118-119

Билкун А.И., Токарев Б.Г., Спахи О.В. Врожденный гипертрофический пилоростеноз. Результаты хирургического лечения в отдаленном катамнезе по данным рентгенологического и ультразвукового исследования // Запорожский медицинский журнал. - 2000. - №4. - С.40-41.

Спахи О.В. Современные представления о врожденном гипертрофическом стенозе привратника у детей. Часть І. // Запорожский медицинский журнал. - 2002. - №6. - С.59-61.

Спахи О.В. Современные представления о врожденном гипертрофическом стенозе привратника у детей. Часть ІІ. // Запорожский медицинский журнал. - 2003. - №1. - С.14-17.

Спахи О.В., Шинкаренко В.Л. О роли фиброгастроскопии в диагностке врожденного пилоростеноза у детей // Матеріали ХХ з`їзду хірургів України. - Тернопіль. - 2002. - С.321.

Спахи О.В. Непосредственные и отдаленные результаты лечения гипертрофичекого пилоростеноза у детей // Матеріали ХХ з`їзду хірургів України. - Тернопіль. - 2002. - С.323-324.

Спахі О.В. Досвід впровадження сучасних медичних технологій в практику хірургії та урології дитячого віку // Матеріали семінару Асоціації міст України та громад „Покращення рівня інформованості медичних працівників про сучасні медичні технології, засоби збереження здоров`я та активного довголіття”. - Запоріжжя. - 2005. - С.22-23.

Соловьев А.Е., Запорожченко А.Г. Спахи О.В. Возможности лапароскопии при патологии органов брюшной полости у детей // Матеріали ХХІ з`їзду хірургів України. - Запоріжжя. -2005. - Том 2. - С.167-168.

Соловьев А.Е., Спахи О.В., Лятуринская О.В. Запорожченко А.Г. Оперативное лечение врожденного гипертрофического пилоростеноза у детей. // Матеріали ХХІ з`їзду хірургів України. - Запоріжжя. -2005. - Том 2. - С.170-171.

Киреев С. С., Соловьев А.Е., Григорьев В.А., Спахи О.В., Запорожченко А.Г. Анестезия при лапароскопических вмешательствах у новорожденных и детей раннего возраста. . // Матеріали ХХІ з`їзду хірургів України. - Запоріжжя. -2005. - Том 2. - С.106-108.

анотація

Спахі О.В. Діагностика та хірургічне лікування вродженої непрохідності шлунку у дітей. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.09 - дитяча хірургія. - Національний медичний університет імені О.О. Богомольця Міністерства охорони здоров'я України, Київ, 2008.

Дисертація присвячена проблемі покращення результатів лікування вродженої непрохідності шлунку (ВНШ) у дітей. Аналізу піддано 393 хворих з ВНШ віком від 1 доби до 15 років. З них 374 (95%) дітей з вродженим гіпертрофічним пілоростенозом (ВГПС) і 19 (5%) з рідкісними видами ВНШ: атрезіями, мембранами та подвоєннями шлунку. Використані клінічні, лабораторні, рентгенологічні, ультразвукові, ендоскопічні, комп'ютерно-томографічні, морфологічні методи дослідження.

Розроблено алгоритми діагностичного моніторингу ВНШ на основі поетапного використання нових способів та всіх сучасних методів з урахуванням їх роздільної здатності. На підставі результатів вивчення безпосередніх та віддалених результатів загальноприйнятих методів лікування розроблено алгоритм прогнозування віддалених ускладнень ВГПС та запропоновані найбільш оптимальні способи передопераційного ведення та хірургічної корекції ВНШ. При атрезіях шлунку - гастродуоденостомія за типом «кінець в кінець», при мембранозної непрохідності - видалення мембрани за J. Morton в модифікації Г.А. Баірова, при екзогастральних дуплікаціях шлунку - видалення кісти без розтину просвіту шлунку. При інтрамуральних подвоєннях ефективними виявилися методи видалення кісти з економною резекцією належної стінки або резекції шлунку за Більрот I в модифікації Tomoda.