Вирус классической и африканской чумы свиней
Характеристика вируса африканской и классической чумы свиней. Особенности культивирования в различных живых системах. Характеристика клинических признаков данных заболеваний. Этапы репродукции вируса. Идентификация вирусов и постановка диагноза.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 14.03.2020 |
| Размер файла | 2,2 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИФГБОУ ВО МГАВМиБ - МВА имени К.И.СкрябинаФакультет Ветеринарной медициныКафедра радиобиологии и вирусологии им. академиков А.Д. Белова и В.Н. Сюрина |
Реферат |
||
Лист 1/54 |
Москва 2019
Реферат
По дисциплине: «Вирусология»
Вирус классической и африканской чумы свиней
Исполнитель: студентка 3 курса 3 группы
Факультет: Ветеринарной медицины
Пугачёва Дарья Игоревна
Реферат принят дата________________
к защите кол-во баллов _____________
Преподаватель: доцент Калмыкова Марина Станиславовна
Содержание
Введение
1. Характеристика вируса африканской чумы свиней
3. Вирус классической чумы свиней
Заключение
Литература
Введение
Африканская чума свиней (лат. Pestis africana suum; англ. african swine fever; болезнь Монтгомери, восточно-африканская лихорадка) - высоко контагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи, обширными кровотечениями внутренних органов, тяжелыми дистрофическими и некротическими поражениями клеток ретикулоэндотелиальной системы, внутренних органов и высокой летальностью.
Первые сообщения о болезни были сделаны Хатченом и Стокменом (1903), Греем (1904) и Тейлором (1905). Они наблюдали на некоторых фермах Африки болезнь среди домашних свиней, по клиническим и патологоанатомическим признакам напоминающую чуму. Однако она протекала более остро и заканчивалась гибелью всех заболевших свиней.
Впервые африканская чума была изучена и подробно описана на территории Кении английским исследователем Р. Монтгомери (1921), который в 1909-1912 гг. наблюдал многочисленные вспышки болезни среди завезенных из Англии свиней. В последующие годы заболевание, описанное Р. Монтгомери, было отмечено практически во всех странах Африки, расположенных южнее экватора.
Длительное время африканская чума регистрировалась только в государствах Африки, но с 1957 г. она появилась в странах Европы, на Кубе и в Бразилии. Благодаря проведению жестких мер заболевание было ликвидировано. АЧС регистрировалась в 1977 г. и на территории бывшего СССР в Одесской области и Молдавии, где было уничтожено все поголовье свиней не только в очагах заболевания, но и в 30-километровой зоне. В 2007-2009 гг. драматичная ситуация распространения заболевания сложилась в странах Кавказа, где АЧС ранее не регистрировалась и являлась экзотичным заболеванием. АЧС была зарегистрирована в 24 странах мира, в том числе и в России . Распространение вируса носит масштабный характер. Очаги заражения выявлены в 21 субъектах России, Псковской, Калужской, Калининградской, Тверской, Волгоградской, Гомельской, Свердловской, Орловской, Смоленской, Калужской, Тамбовской Областях. Выявлено 235 неблагополучных пунктов.
Африканская чума наносит огромный ущерб, который складывается из затрат на ликвидацию (уничтожение) всех свиней неблагополучной территории и проведение дорогостоящих ветеринарно- санитарных и карантинных мероприятий. Данная Болезнь очень актуальна, так как смертность зараженных свиней составляет 100 %. Все зараженные предприятия подвергаются полной зачистки. Болезнь распространяется со скоростью 300 км в год. Таким образом с каждым годом подвержено болезни становится все больше регионов России.
1. Характеристика вируса африканской чумы свиней
Семейство: Asfarviridae
Род: Asfivirus
Вид: African swine fever virus (Африканская чума свиней)
Рис.1. Электронная микрофотография, показывающая структуру и размер вируса африканской чумы свиней. Он имеет диаметр 200 нм, более чем в 10 раз больше, чем вирус цирка свиней, и в 4-5 раз больше, чем вирус респираторного синдрома свиней. Из-за его большого размера и сложного антигена вакцина еще не разработана.
Морфология вириона. Размер вириона 175-215 нм, сферической формы с суперкапсидной оболочкой=пеплос (происходящая из клеточной мембраны и приобретаемая в процессе выхода из клетки почкованием). Кубический тип симметрии. Икосаэдральный капсид состоит из 1892-2172 субъединиц-капсомеров и сердцевина (ядро) из слоя фибриллярных компонентов и нуклеоида. Тип генома: 2х спиральная линейная ДНК.
Вирион содержит более 50 структурных белков, включая ряд ферментов, необходимых для ранней транскрипции (РНК-полимеразу, Поли(A)-полимеразу, гуанилтрансферазу, протеинкиназу); это связано с тем, что вирус АЧС функционирует в цитоплазме инфицированной клетки и не может использовать соответствующие ядерные системы транскрипции. По крайней мере, два трансмембранных белка - р12 и р54, расположенных на внешней поверхности капсида, являются антигенами, антитела против которых обладают нейтрализующей активностью. Структурные белки вириона включают: на внешней оболочке-белок CD2v, P24, pP2; на капсидной оболочке- основной капсидный белок P72, P49 и pE120R; во внутренней оболочке-P17, P54 или j13L и, вероятно, j18L и j5R.
Другие белки, кодируемые вирусом, включают ферменты, участвующие в метаболизме нуклеотидов (рибонуклеотидредуктаза, тимидинкиназа, тимидилаткиназа и дезоксиуридинтрифосфатаза), репликации ДНК и репарации или транскрипции (ДНК-полимераза, ДНК-лигаза, топоизомераза II, гуанилилтрансфераза, эндонуклеаза).
Рис.2. Морфология вириона вируса АЧС.
Этапы репродукции вируса
1)Адсорбция вируса на клетках (моноцитах, макрофагах, нейтрофилах, эндотелиоцитах) Происходит за счет связи специфичных белков вируса и рецепторов клетки.
2) Проникновение в клетку.
Вирус проникает в клетки преимущественно за счет клатрин- и динамин-зависимого рецептор-опосредованного эндоцитоза. P72-основной капсидный белок участвующий в проникновении вирусов.
3)Депротеинизация вируса (за счет ферментов эндосомы клетки)
Разрыхление ВАЧС зависит от факторов клетки хозяина, обнаруженных в его эндосоме, разборка капсидов происходит при кислотном рН. Слияние внутренней мембраны вириона с эндосомальной мембраной зависит от вирусного белка pE248R. После деградации капсида и слияния мембран вирусные ядра выходят из эндосом. Убиквитин-протеасомная система участвует в окончательной деградации вирусных ядер, чтобы освободить вирусную ДНК, чтобы начать репликацию
4)Транскрипция - синтез и-РНК (проходит в цитоплазме, в два этапа):
а) ранние и-РНК при участии собственного фермента ДНК- зависимой РНК-полимеразы(транскриптазы)
б) поздние и-РНК
Ранний синтез мРНК начинается сразу же после поступления, используя ферменты и факторы, упакованные в вирусное ядро. Ранние гены экспрессируются до репликации ДНК; экспрессия поздних генов зависит от начала репликации ДНК. Синтез некоторых ранних генов продолжается на протяжении всей инфекции. Промежуточные гены экспрессируются поздно, но их экспрессия не зависит от начала репликации ДНК.
5) Трансляция - синтез белков и ферментов (на рибосомах в два этапа):
а) Синтез ранних белков - ферменты
б) Синтез поздних белков - структурные белки вириона и ферменты - репликазы.
6) Репликация.
Происходит синтез дочерних 2-спиральных молекул ДНК. Репликация генома ДНК в цитоплазме начинается примерно через 6 часов после заражения. Организация генома вируса АЧС и схема репликации ДНК с самозатравочным механизмом инициации подобна таковой у поксвирусов .
Репликация вирусной ДНК по самозатравочному механизму осуществляется полимеразным комплексом из числа ранних вирусных белков: сначала эндонуклеаза вносит разрыв в цепи ДНК вблизи инвертированного повтора с одного или двух концов, после чего происходит расплетание концевой шпильки и синтез комплементарной цепи с использованием двунитевого участка в качестве; затем происходит отжиг концевых инвертированных повтор, которые используются как затравки для последующего синтеза комплементарных цепей ДНК, в результате чего формируется либо пара геномов, либо конкатемер удвоенного вирусного генома; в последнем случае необходимо внесение двух эндонуклеазных разрывов цепи.
7) Сборка вирионов.
Сборка новых вирионов АЧС происходит в специализированных областях цитоплазмы, называемых вирусными фабриками, которые расположены ближе к центру организации микротрубочек, вблизи ядра. Цистерна эндоплазматического ретикулума рекрутируется и трансформируется с образованием предшественников вирусных мембран, которые представляют собой первые идентифицируемые вирусные структуры. Вирусные мембраны становятся икосаэдрическими частицами благодаря постепенной сборке внешнего капсидного слоя, образованного белком р72. В то же время оболочка матрикса образуется под вирусной оболочкой, а вирусная ДНК и нуклеопротеины упаковываются и конденсируются. вирус чума свинья
8) Выход вируса из клетки (по типу почкования)
Вирионы мигрируют в плазматическую мембрану по микротрубочкам и выходят из клетки почкованием. Белок вириона pE120R необходим для переноса вируса по микротрубочкам от места сборки к плазматической мембране.
Рис.3. Репликация
Антигенная структура и антигенная вариабельность
Антигенная структура:
У вируса несколько антигенных типов (более 3) и сложная антигенная структура. Он содержит групповые-- комплементсвязывающий (КС) и преципитирующий (Пр) антигены и типовой -- гемадсорбирующий (ГАд) антиген.
КС-антиген --общий для всех штаммов вируса. Он накапливается в высоких титрах в органах и тканях (селезенка, лимфатические узлы, печень, легкие) больных животных на 4-6е сутки после заражения. В инфицированных вирусом культурах клеток костного мозга и лейкоцитах свиней КС-антиген выявляется только в клеточной фракции в период максимального развития гемадсорбции и ЦПД.
В настоящее время неизвестна связь КС-антигена с определенными морфологическими структурами пораженных вирусом клеток, поэтому его правильнее рассматривать как нуклеопротеидныи антиген. Он используется в виде суспензии органов больных животных в РСК для идентификации вируса африканской чумы свиней и диагностики болезни.
Преципитирующий антиген обнаруживается в высоких титрах в почках, печени и лимфатических узлах при остром течении болезни на 4-6-е сутки после заражения. Он белковой природы и, по-видимому, является поверхностным структурным компонентом вириона, связанным с цитоплазматической мембраной инфицированных клеток. В зараженных вирусом культурах клеток Пр-антиген накапливается в небольших количествах и выявляется только в концентрированных препаратах. Он не связан с инфекционностью вируса и КС-антигеном. Со специфическими антителами Пр-антиген в РДП дает несколько линий преципитации, что используют при диагностике.
Антигенная вариабельность:
Поверхностные суперкапсидные белки, отвечающие за феномен гемадсорбции на поверхности инфицированной культуры клеток, отличаются значительной вариабельностью, то есть гемадсорбирующий антиген у вируса является типоспецифическим. По результатам РТГАд выделено три антигенные группы, обозначенные как А, В и С, причем в пределах этих групп выявлено большое число серотипов.
Выделено 7-8 серотипов (в РТГАд); отдельные штаммы вируса могут различаться по гемадсорбции, вирулентности, бляшкообразованию.
Гемаглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Основными клетками-мишенями для вируса АЧС являются мононуклеарные клетки фагоцитарной системы. Репрродукция вируса сопровождается развитием цитопатического эффекта, характеризующегося округлением ядер клеток, маргинацией хроматина и увеличению количества вакуолей в клетке, что приводит к ее некрозу. Одним из последствий этого цитопатического эффекта является феномен гемадсорбции (адсорбция эритроцитов вокруг макрофагов пораженных вирусом). Эритроциты выступают в роли пассивных переносчиков вируса на своей поверхности.
Рис.4. Феномен образования «Тутовой ягоды» при гемадсорбции
Особенности культивирования в различных живых системах. Культуры вируса африканской чумы свиней получают или заражением восприимчивых животных, или клеток костного мозга, или лейкоцитов свиней. Подсвинков массой 20-30 кг заражают вирусом внутримышечно и дозе 104-105 ЛД50. При развитии клинических симптомов болезни на 4-8 сутки после заражения животных убивают и в качестве вируссодержащего материала используют кровь и селезенку, где вирус накапливается в титре 106-108 ЛД50. Матричные культуры вируса хранят или в рефрижераторе в течение 2 лет, или при минус 40°С в течение 7 лет.
Культуры клеток лейкоцитов или костного мозга свиней на 3- 4-й день роста заражают матричным вирусом и помещают в термостат при 37С. При развитии в культурах клеток гемадсорбции и ЦПД на 50-80% клеток культуры извлекают из термостата, охлаждают до 4°С, фасуют во флаконы и хранят в тех же условиях, что и тканевые материалы. Вирус накапливается в культурах клеток и титре 106-107 ГАЕ50/мл.
Без адаптации вирус размножается в культурах лейкоцитов и костного мозга свиней с развитием гемадсорбции и цитопатических изменений. В латентный период титр вируса в клеточной и жидкой фазах резко снижается, и новая генерация его обнаруживается только через 12-18 ч. Титр возбудителя продолжает увеличиваться и достигает максимума (106--107 ГАЕ) К 48 72 ч. Гемадсорбция при оптимальной дозе заражения появляется через 18-24 ч, ЦПД - через 24-72 ч. Сорбция эритроцитов на инфицированных клетках происходит в несколько слоев, в результате чего такая клетка приобретает темно-красную окраску и вид грозди винограда (рис. 4, стр.12), ЦПД развивается через 48-72 ч и характеризуется образованием цитоплазматических включений с последующим вытеканием цитоплазмы и появлением клеток-теней, многоядерных гигантских клеток.
В других видах культур клеток вирус без предварительной адаптации не размножается. Адаптирован он к ряду гомо- и гетерологичных культур: перевиваемым линиям клеток почки поросенка (ПП и РК), почки зеленой мартышки, Vero -- клетки почки макаки и т. д. В перевиваемых линиях клеток вирус размножается медленнее, чем в культурах лейкоцитов свиней, и продолжительность цикла репродукции составляет от 18 до 24ч. ЦПД в культурах клеток начинается через 24-48 ч и характеризуется образованием включений, округлением клеток и распалим их на отдельные фрагменты. ЦПД завершается через 72-120 ч. Даже адаптированные штаммы вируса вызывают ЦПД в культурах клеток только при заражении большими дозами и поэтому практически непригодны для титрования возбудителя.
Органный патогенез
Стадия 1. Проникновение вируса в организм
Пути передачи и заражения:
- алиментарный с кормом и водой,
- контактный, через поврежденную кожу,
- аэрогенный с пылью и мелкодисперсной слизью,
- трансмиссивный через укусы клещей.
Стадия 2. Первичная локализация и репродукция вируса.
ВАЧС относится к пантропным вирусам, то есть способен к репродукции в разных органах. Но первично вирус проникает и репродуцируется в лимфоидных клетках области глотки (в случае трансмиссивного заражения происходит первичная вирусемия, то есть распространение вируса с током крови в различные органы).
· при алиментарном заражении поражается лимфоидная ткань;
· при аэрогенном - ткани миндалин;
· при контактном - подслизистый слой;
· при трансмиссивном проникновении - лимфо-лейкоциты.
Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует гидролитические ферменты, в результате чего усиливается пролиферация клеток лимфоидной ткани. Пролиферирующие клетки представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса. При экспериментальном заражении вирус через сутки обнаруживали в миндалинах, подчелюстных лимфоузлах и циркулирующих лейкоцитах, а через 48-72 ч во всех органах и тканях.
Стадия 3. Первичная диссеминация вируса
В организме вирус быстро распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, оказывает воздействие на лимфоидную ткань, костный мозг и на стенки кровеносных сосудов. Действие его усугубляется развитием аллергических реакций, проявляющихся увеличением количества тучных клеток, эозинофилов, а также развитием мукоидного набухания и фибриноидного некроза сосудистых стенок.
Стадия 4. Вторичная локализация и репродукция вируса
Вирус размножается в различных типах клеток организма свиней, однако преимущественно поражает клетки лимфоидных органов и эндотелия сосудов. Дегенерация пораженных вирусом клеток во вторичных очагах репродукции (лимфоузлы, эндотелий сосудов и т. д.) наблюдается в более поздние сроки - на 5-7-е сутки болезни.
Стадия 5. Вторичная диссеминация вируса.(см. стадию 3)
Стадия 6. Выделение вируса из организма.
Выделение вируса - уже с 4-х суток после инфицирования (на всех этапах патогенеза, начиная с инкубационного периода) с секретами (слизь, слюна, молоко, молозиво) и экскретами (моча, фекалии).
Исход болезни: гибель при типичном течении у домашних свиней; - сохранение жизнеспособности при атипичном течении (хроническое и латентное) у диких свиней и пожизненное вирусоносительство.
Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических, патологоанотомических изменений и обязательно лабораторных исследований. В связи с тем, что африканская чума свиней по клиническим и патологоанатомическим признакам имеет сходство с классической чумой, то основанием для подозрения на нее является заболевание свиней, вакцинированных против чумы.
Постановка предварительного диагноза
Анализ эпизоотологических данных
Источником возбудителя являются больные и переболевшие свиньи. Вирусоносительство у отдельных животных длится до 2 лет (и более). В природе резервуаром вируса АЧС являются: в Африке - дикие свиньи (бородавочники, кустарниковые и лесные), в Европе - дикие кабаны, а также аргасовые клещи рода орнитодорус, которых только на территории Южного федерального округа Российской Федерации насчитывается 5 видов. В их организме вирус может сохраняется многие годы и передаваться потомству трансвариально. Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью при носовом кровотечении, фекалиями, мочой, секретами слизистых оболочек носовой полости, слюной. Животные заражаются главным образом при поедании кормов, контаминированных вирусом. Инфицирование возможно также респираторным путем, через поврежденную кожу и через укусы зараженных аргасовых клещей. Факторы передачи вируса АЧС многообразны: трупы животных, продукты убоя зараженных свиней (мясо, мясные изделия, сало, кровь, кости, шкуры и т. п.), навоз, корма, вода, транспорт, инвентарь, дикие животные, насекомые, птицы, грызуны. Возможна передача возбудителя при проведении ветеринарных обработок. Важнейшей эпизоотической особенностью АЧС является чрезвычайно быстрое изменение форм течения инфекции среди домашних животных от острого со 100%-й летальностью до хронического и бессимптомного носительства с непредсказуемым распространением.
Характеристика клинических признаков
Продолжительность инкубационного периода, форма, тяжесть течения болезни зависят от вирулентности штамма, дозы вируса и метода заражения. Инкубационный период равен 2-7 дням, иногда до 15 дней и реже дольше. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и реже хронически, а в энзоотичных зонах и бессимптомно. Сверхострое течение болезни отмечается редко. При этом у заболевших животных температура тела повышается до 40,5-42°С, наблюдается упадок сил и угнетенное состояние. Животные поднимаются с трудом, выражена сильная одышка и через 1-3 дня погибают. Острое течение болезни является наиболее характерным, продолжается до 7 дней и, как правило, заканчивается летально. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40,5-42°С, которая удерживается на таком уровне до предпоследнего дня жизни животного. Одновременно с повышением температуры или через 1-2 дня отмечаются угнетение, залеживание и неохотное поедание корма. Затем наблюдается шаткость при движении, признаки воспаления легких -дыхание становится коротким, прерывистым, поверхностным, иногда сопровождается кашлем. В этот период появляется сильная гиперемия конъюнктивы и видимых слизистых оболочек, резко выражено посинение кожи на различных участках с множественными кровоизлияниями. Особенно отчетливо это выражено в области живота, подчелюстного пространства, паха. Иногда отмечается расстройство пищеварения: длительный запор или понос с примесью крови. Беременные свиноматки абортируют. У отдельных животных наблюдаются симптомы нервных расстройств-конвульсии, параличи и командное состояние. Отмечают носовое кровотечение. Подострое течение болезни характеризуется теми же симптомами, что и острое, и продолжается до 20 дней. Большинство животных погибают, а у некоторых наблюдается хроническое течение, продолжающееся несколько месяцев, при этом отмечаются постепенное исхудание при сохранившемся аппетите, отставание в росте, признаки бронхопневмонии, артриты, некрозы ушей вплоть до их отпадания, некрозы кожи на нижней части конечностей, спине, голове. Больные животные погибают в состоянии крайнего истощения. Бессимптомное течение африканской чумы свиней наблюдали в странах Африки и Иберийского полуострова. У таких животных отмечали постоянное или периодическое вирусоносительство, а при стрессах они выделяли вирус и заражали здоровых свиней.
Патологоанатомические изменения
Независимо от путей проникновения вируса в организм наблюдаются тяжелые поражения клеток ретикулоэндотелиальной системы, проявляющиеся геморрагическим диатезом, воспалительными, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах.
У животных, павших при остром течении болезни, отмечаются наиболее характерные изменения на вскрытии, хотя полное представление можно собрать после исследования нескольких трупов. При осмотре трупов обращают внимание на кожу, которая находится возле половых органов, на животе и внутренней стороне бедер темно-красного с синюшным оттенком цвета с разлитыми кровоизлияниями. Почти всегда наблюдают расширение кровеносных сосудов, а иногда и гематомы, особенно в паху. В мышцах нередко выявляют кровоизлияния и гематомы. На серозных оболочках, особенно на брюшине и эпикарде, разлитые кровоизлияния от мелких до кровоподтеков. Часто в брюшной полости около мочевого пузыря и прямой кишки в области таза регистрируют гематомы больших размеров, геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта. В слепой кишке изменения в виде разлитого отека под слизистой желеобразной консистенции. Стенки желчного пузыря сильно утолщены в виде желатинообразного отека и расширенных кровеносных сосудов. Почти постоянно констатируют отек легких, серозно-геморрагическую пневмонию с резким студенисто-желатинозным отеком междольковой соединительной ткани и паренхимы. Почки покрыты многочисленными кровоизлияниями в виде петехий различной величины. Часто наблюдают разлитые кровоизлияния в почечной лоханке. Лимфатические узлы, особенно желудочные, печеночные, почечные и брыжеечные, увеличены и сплошь пропитаны кровоизлияниями, напоминают сгусток свернувшейся крови или гематомы. Селезенка сильно увеличена (иногда в 6 раз по сравнению с обычной), края закруглены, при надавливании легко разрывается. При подостром и хроническом течении болезни эти изменения менее выражены и они чаще напоминают поражения, наблюдаемые при классической чуме свиней. Имеются случаи, когда у животных, павших от африканской чумы, отсутствуют выраженные патологоанатомические изменения. При гистологическом исследовании обнаруживают интенсивные поражения стенок кровеносных сосудов и разрушенные клетки ретикулоэндотелиальной системы.
Виды патологического материала, направляемые в лабораторию от больных и павших животных
Отбор проб для вирусологических исследований. Для обнаружения вируса африканской чумы свиней, антигена или генома от павших или убитых с диагностической целью свиней отбирают массой 5-10 г - селезёнку (1/3часть), портальные, желудочные и подчелюстные (или мезентериальные) лимфоузлы (целиком), лёгкое (5х5 см) и почку (1/3 часть), 3-5 мл крови (или густок). Кроме того, рекомендуется в случае аутолизиса трупа отбирать грудинную или трубчатую кость.
Отбор проб для серологических исследований. Минимальное количество проб, которые должны быть отобраны для серологических исследований, рассчитывают с учётом 10%-ой серопревалентности заболевших с 95%-ой достоверностью для обследования каждого помещения. Пробы крови отбирают из полой вены не менее 10 мл от каждой свиньи.
Отбор патологического материала проводят с соблюдением правил личной безопасности. Отбор пат.материала и транспортировка в лабораторию для исследований только в исключительных случаях!
От павших животных: - грудная кость; - кусочки миндалин, селезенки, почек, лимфоузлов;
От больных: - кровь с антикоагулянтами - пробы сыворотки крови.
Этапы лабораторной диагностики
Для лабораторных исследований применяют следующие методы: реакцию гемадсорбции (РГАд) в культурах клеток, реакцию прямой иммунофлюоресценции (РПИФ), полимеразную цепную реакцию (ПЦР) в формате электофорезной детекции, ПЦР в формате реального времени, применяют твёрдофазный иммуноферментный анализ (ТФ - ИФА) (сэндвич-вариант). В сомнительных случаях окончательный диагноз устанавливают заражением подозрительным материалом (кровь, суспензия селезенки и лимфатических узлов) свиней, вакцинированных против классической чумы. Заражение свиней (биопроба) проводят в специализированной лаборатории с соблюдением особых мер предосторожности. Серологические типы вируса определяют в реакции преципитации (РП), реакции связывания комплемента (РСК), реакции задержки геамадсорбции (РЗГАд) и другими методами.
Индикация и идентификация вируса
Индикация проводится на основании развития заболевания и гибели животных. Проводят также заражение культур клеток с последующей индикацией и так же метод ИФА (который относится как к методам индикации, так и идентификации вируса)
1.РГАд
Реакцию гемадсорбции ставят в культуре клеток лейкоцитов или костного мозга свиней. С этой целью культуры заражают кровью от больных или павших животных с добавлением антибиотиков в разведении с 1:10 до 1:1000 или суспензией селезенки в аналогичных разведениях. Культуры клеток инкубируют в термостате в течение 4-5 суток. В случае характерной гемадсорбции ставят диагноз на африканскую чуму. При отсутствии ГАд проводят два дополнительных пассажа. При наличии ЦПД культуры исследуют посредством ИФА на содержание антигена вируса.
2. Обнаружение антигена вируса твёрдофазным иммуноферментным анализом (ТФ-ИФА)
Иммуноферментный анализ (ИФА) -- это метод лабораторной диагностики, основанный на реакции «антиген-антитело», который позволяет выявить вещества белковой природы
Принцип метода - ТФ-ИФА (сэндвич-вариант) основан на взаимодействии иммобилизированных на поверхности лунок планшет специфических к вирусу АЧС иммуноглобулинов со специфическими антигенами АЧС и последующим выявлением комплекса «антиген-антитело» специфическим к вирусу АЧС конъюгатом антител, меченным пероксидазой хрена (коньюгат ПХ-АЧС). Пероксидаза вызывает разложение находящейся в хромогенсубстратном растворе перекиси водорода и окисление хромогена, в результате чего в лунках развивается окраска субстрата, интенсивность которой прямо пропорциональна количеству антигена в определяемой пробе. В случае отсутствия антигена, коньюгат ПХ-АЧС (т.е. ПХ) удаляется отмывочным 15 раствором и окраска отсутствует. 3. Реакция прямой иммунофлуоресценции (РПИФ)
Метод основан на образовании нерастворимых флуоресцирующих комплексов антиген-антитело между оспенным антигеном со специфической сывороткой.
Принцип метода - прямое обнаружение вирусного антигена в клетках органов свиней, подозреваемых заражении вирусом африканской чумы свиней. Внутриклеточный антиген обнаруживают люминесцентной микроскопией препаратов мазков-отпечатков, окрашенных ФИТЦ-иммуно-глобулинами (специфические антитела к вирусу африканской чумы свиней, меченные флуоресцеинизотиацианатом). Лучшими органами для РПИФ являются селезёнка и лимфоузлы. Исследование может быть выполнено в течение 2-4 час. Для выполнения реакции используют «Набор препаратов для дифференциальной иммунофлуоресцентной диагностики африканской чумы свиней (АЧС), классической чумы свиней (КЧС) и болезни Ауески (БА)» или сертифицированные коньюгаты ФИТЦ-иммуноглобулины АЧС.
Этапы РПИФ
1)Отбор и транспортирование проб биологического материала для исследования Для обнаружения антигенов вируса от 2-5 подозреваемых в заражении вирусом АЧС животных, убитых в стадии агонии или не позже чем через 2-3 час после гибели отбирают пробы селезенки, легкого и почки и крови, миндалин, подчелюстных и мезентериальных лимфатических узлов
2)Подготовка проб биоматериала к исследованию
Пробы органов очищают от жировой и соединительной ткани, готовят навески по 2-3 г, тщательно растирают в отдельной стерильной ступке со стеклянным песком и готовят 20%-ную суспензию на стерильном 0,85%-ном растворе хлористого натрия рН 7,0-7,5. Суспензии дважды замораживают при минус 200С, оттаивают при (37+0,5)0С и центрифугируют 20 мин на холоде (4 ±2)0С при 2500-3000 об/мин в течение 10-15 мин. Надосадочную жидкость (экстракт) отсасывают, вносят в него по 200 ЕД/см3 пенициллина и стрептомицина, выдерживают 1 час при (37+0,5)0С и используют для исследований в качестве антигена.
3) Приготовление мазков-отпечатков
4) Постановка РПИФ - окрашивание мазков-отпечатков
Подготовленные мазки-отпечатки помещают на капли соответствующих ФИТЦ-иммуноглобулинов АЧС или КЧС, нанесенные в рабочем разведении на края предметных стекол. Стекла помещают во влажную камеру на 30 мин при (37+0,5)0С. Затем мазки-отпечатки снимают с предметных стекол, ополаскивают в 0,01 М ФСБ (рН 7,0-7,5) и свободными концами спичек укрепляют в гнездах деревянного штатива. Штатив помещают в цилиндрическую банку, установленную на магнитную мешалку. Отмывание тест-препаратов от несвязавшихся или неспецифически связавшихся ФИТЦ-имммуноглобулинов ведут в течение 20 мин в темном месте. После отмывания тест-препараты ополаскивают дистиллированной водой, подсушивают на воздухе и заключают в забуференный раствор глицерина для иммунофлуоресцентной микроскопии
5) Учет результатов: - обнаружение антигена вируса АЧС при люминесцентной микроскопии мазков-отпечатков на АЧС исследуют пробы селезенки, лимфатических узлов, легкого, печени. Специфическую флуоресценцию учитывают в клетках лимфоидного ряда, макрофагах, моноцитах. Она характеризуется чаще ярким желто-зеленым свечением гранул, бобовидных включений в цитоплазме или диффузного зеленого свечения всей цитоплазмы. Не учитывают флуоресцирующие клетки, в которых не различают ядро, а также дегенерированные клетки. Оценку результатов микроскопии проводят по условной четырех крестовой шкале при окуляре 10х20-объективе 10:
++++ - сверкающая, желто-зеленая флуоресценция клеток с включениями или очаговыми флуоресцирующими комплексами диффузного и гранулярного антигена, в каждом поле зрения. Результат положительный; +++ - яркая, зеленая флуоресценция клеток с включениями в одном из 5-10 полей зрения. Результат положительный;
++ - яркая, зеленая флуоресценция клеток с включениями в одном из 10-50 полей зрения. Результат положительный;
+ - яркая, зеленая флуоресценция единичных клеток с включениями (3-5 клеток в мазке-отпечатке). Результат положительный;
? - нечеткая, серо-зеленая тусклая диффузная флуоресценция клеток. Результат отрицательный.
Обнаружение генома вируса АЧС
1. ПЦР в формате электофорезной детекции
Для выполнения используют «Тест-систему для выявления ДНК вируса АЧС методом ПЦР». Принцип реакции заключается в многократном повторении циклов денатурации исследуемой ДНК при температуре 94°С, гибридизации ДНК со специфическими праймерами при температуре 53°С и синтеза с них комплементарных цепей ДНК с помощью термостабильной ДНК-полимеразы при температуре 72°С. В результате амплификации концентрация синтезированного фрагмента в исследуемой пробе увеличивается в миллионы раз, что позволяет визуально учитывать результаты анализа с помощью электрофореза в агарозном геле. Анализ по выявлению вируса АЧС включает выделение ДНК и амплификации специфического фрагмента в полимеразной цепной реакции и электрофорез в агарозном геле.
2. ПЦР в формате реального времени
Принцип реакции заключается в использовании специфического флюоресцентно- меченного зонда, сайт гибридизации которого лежит между сайтами связывания основных диагностических праймеров. В случае присутствия в исследуемом образце генома возбудителя, зонд будет связываться с его 21 ДНК и прибор регистрирует накопление флуоресцентного сигнала в ходе реакции. Регистрация сигнала происходит через стенки пробирки в режиме реального времени.
Изоляция и накопление
1) Биопроба на свиньях
Специфическую биопробу ставят в исключительных случаях, когда с помощью других методов невозможно сделать окончательное заключение. Для постановки диагноза берут 2 интактных и 2 иммунных к классической чуме свиней и заражают испытуемым материалом. При содержании в материале вируса заболевают животные обеих групп. Дифференцируют болезнь от классической чумы, болезни Ауески, пастереллеза, рожи. Наиболее сложно отличить первые две болезни, так как клиническое проявление очень сходное. Африканскую чуму дифференцируют по патоморфологии, гемадсорбции в культуре лейкоцитов, ИФА и в необходимых случаях используют биопробу.
2) Биопроба на КК
Культуру клеток ЛС (или ККМС), выращенную на стеклянных пластинках из покровных стекол , инокулируют экстрактами суспензий органов и кровью без удаления ростовой среды. Инкубируют при (37±0,5)0С. Через 24, 48, 72, 96 и 192 часа после инокуляции культуру клеток просматривают под световым микроскопом на наличие гемадсорбции.
· Специфическая профилактика
Биопрепаратов против АЧС нет.
Инактивированные вакцины не индуцируют клеточный иммунитет . Вакцины из живого аттенуированного вируса вызывают развитие осложнений и длительное вирусоносительство. Больных животных уничтожают - сжигают . Проводят карантинизацию хозяйства.
Проводят трехкратную дезинфекцию помещений, загонов и других мест, где содержались животные, в следующем порядке: первую -сразу после уничтожения животных: вторую -после снятия деревянных полов, перегородок, кормушек и проведения тщательной механической очистки; тр. Одновременно с первой дезинфекцией проводят дезинсекцию, дезакаризацию и дератизацию.
Для дезинфекции используют одно из следующих дезсредств: раствор формалина с содержанием 1,5% формальдегида; 1,5%-ный раствор пароформа, приготовленного на 0,5%-ном растворе едкого натра; 3%-ный раствор парасода или фоспара; растворы двугретиосновной соли гипохлорита кальция, нейтрального гипохлорита кальция текстанита с содержанием 5% активного хлора; 5%-ный раствор хлорамина. Используют также сухую хлорную известь с содержанием не менее 25% активного хлора, которую равномерно посыпают по поверхности и заливают водой.
Такое заболевание, как африканская чума свиней является очень актуальным, так как относится к категории особо опасных заболеваний животных из-за её способности к быстрому распространению и к массовому поражению поголовья свиней с высокой степенью смертности (до 95 - 100%).
АЧС наносит свиноводческим предприятиям и гражданам - владельцам животных и государству огромный экономический ущерб, связанный с мерами ликвидации и профилактики этого заболевания. Основной очаг этого заболевания на протяжении 4х лет располагается в южных областях европейской части России (Северный Кавказ, Краснодарский и Ставропольский край, Ростовская область), но вспышки АЧС были зафиксированы также в Оренбургской, Ленинградской и даже в Мурманской областях. Все эти факты указывают на то, что АЧС имеет очень коварный и опасный характер, и что для ликвидации этого заболевания необходимо приложить колоссальные усилия не только со стороны государственных служб, но и со стороны владельцев животных и простых граждан.
Экономический ущерб, наносимый африканской чумой свиней, складывается из прямых потерь по радикальной ликвидации болезни, ограничений в международной торговле и измеряется десятками миллионов долларов. В частности, при ликвидации инфекции путем тотальной депопуляции свиней потери составили на острове Мальта $29,5 млн. (1978), в Доминиканской Республике - около $60 млн. (1978-79). Угроза африканской чумы свиней - основной фактор, сдерживающий развитие свиноводства в Африке; до последнего времени на континенте насчитывается немногим более 1 % мировой популяции свиней.
2. Вирус классической чумы свиней
Классическая чума свиней (КЧС, чума свиней) -- высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кровеносной и кроветворной систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого кишечника.
История открытия и распространение
Болезнь впервые описана в Северной Америке в 1833 г. В 60-х годах XIX в. она распространилась в большинстве стран Европы, и до 50-х годов XX в. ее регистрировали во многих странах мира. В Россию вирус чумы занесен в 1893 г. из Западной Европы. Вирусную природу болезни установили в 1903 г. американские исследователи Швейниц и Дорсет. В 1908 г. впервые была предложена противочумная гипериммунная сыворотка, с 1936-1939 гг. началось производство вакцин (США, СССР и другие страны).
В настоящее время болезнь встречается более чем в 60 странах на всех континентах (за исключением США, Канады, Австралии, Скандинавских стран). Более других от этой инфекции страдают страны Европы, Азии, Южной и Центральной Америки, где хорошо развито свиноводство. В России в конце XX в. в результате проведения систематических противоэпизоотических мероприятий с применением вакцин ареал распространения заболевания сократился, болезнь отмечается в виде энзоотических вспышек, число неблагополучных пунктов снизилось до единичных.
Классическая чума свиней (КЧС) относится к списку А особо опасных инфекций и наносит большой экономический ущерб свиноводству как в развивающихся, так и в развитых странах с хорошо организованным ветеринарно-санитарным надзором.
§ Характеристика вируса
Таксономия
Семейство: Flaviridae
Род: Pestivirus
Вид: Pestivirus C (Классическая чума свиней)
Морфология вириона
Рис.5.Морфология вириона вируса КЧС.
Рис.6. Геном КЧС
Вирионы пестивирусов имеют сферическую форму диаметром 35-60 нм, включают в себя нуклеокапсид, окруженный оболочкой. Геном пестивирусов представлен одноцепочечной РНК положительной полярности, кодирующей единый белок-предшественник, из которого формируются структурные и не структурные белки.
Геном пестивируса состоит из положительной неполиаденилированной молекулы РНК приблизительно 12,3 кб, которая содержит один большой, открытый для чтения фрагмент (с которой считывается полипротеин-предшественник 3898 а.к.) и 5` и 3` некодируемыми регионами (NRC)
Рис.7
В вирусном полипротеине, вирусные протеины разделяются на следующие (от С к N концу):N pro, C, Ems, E1, E2, p7, NS 2-3, (NS2), (NS3), NS4A, NS4B, NS5A и NS5B.
Аббревиатура N pro образованна от N-терминальной аутопротеазы; и E ms (рибонуклеаза растворимая) представляет структурный гликопротеид с рибонуклеазной активностью. Структурные белки представлены капсидным протеином С и 3-мя покровными белками (Еms, Е1 и Е2). Оставшиеся белки предположительно неструктурные. Таких неструктурных белков выделяют восемь (N pro, p7, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A и NS5B).
Гликопротеин Е1 состоит из 195 аминокислотных остатков с примерной молекулярной массой 33 КДА, которая содержит 3 сайта гликозилирования и шесть остатков цистеина. Е1 представляет собой трансмембранный белок с N-концевым эктодоменом и C-концевым гидрофобным «якорем", который прикрепляет Е1 к оболочке вируса. Е1 и Е2 образуют белковый димер через дисульфидные мостики между остатками цистеина, присутствующими в вирионах ВКЧС. Сформированные гетеродимеры затем опосредуют процесс вирусного проникновения.
Белок Е2 представляет собой 55-КДА гликопротеин, который состоит из 373 аминокислотных остатков, и содержит 6 предполагаемых сайтов гликозилирования. E2 обладает N-концевым сигнальным пептидом и C-концевым трансмембранным доменом, который прикрепляет E2 к вирусной оболочке.
Среди неструктурных белков р23 вируса КЧС является аутопротеазой(Npro), участвующей в процессинге вирусных белков.
Этапы репродукции вируса
1. Адсорбция вируса на поверхности клетки
2. Проникновение вируса в клетку
Присоединение белка Е вирусной оболочки к рецепторам хозяина опосредует проникновение в клетку хозяина посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза.
3. Депротеинизация
Изменение pH эндосомального везикула вызывает конформационные изменения в вирионе, слияние вирусной мембраны с эндосомальной мембраной хозяина . Геном РНК высвобождается в цитоплазму.
4. Трансляция
Позитивная РНК транслируется в полипротеин, который расщепляется на все структурные и неструктурные белки (чтобы получить белки репликации).
5. Транскрибция и репликация
Реплекация происходит на поверхности эндоплазматического ретикулума в цитоплазматических вирусных фабриках . Двуцепочечной RNA синтезируется из одноцепочечной RNA (+).
Геном двуцепочечной RNA транскрибируется / реплицируется, тем самым обеспечивая вирусные мРНК/новые геномы одноцепочечной RNA (+). Для того чтобы катализировать синтез последней, необходимы кодируемые вирусом РНК-зависимые РНК-полимеразы (репликазы).
6. Сборка вируса происходит в эндоплазматическом ретикулуме. Компаненты вириона располагаются в ЭПР и транспортируются к аппарату Гольджи. Сборка вирионов опосредована NS2-3 и NS4A белками.
7. Высвобождение новых вирионов путем экзоцитоза .
Рис.8.Схема жизненного цикла ВКЧС:
(А) взаимодействие между Е белками с клеточным рецептором (гепаринсульфатом) и / или ламин-связывающими белками, которые опосредуют адсорбцию вируса.
(B) Вирус связывается с рецептором и запускает рецептор-опосредованный эндоцитоз.
(С) Низкий pH облегчает вирусное слияния вирусной мембраны и клеточной мембраны.
(D) Трансляция и процессинг вирусных белков.
(Е) Репликация вирусного генома.
(F) Сборка вириона имеет неизвестную стратегию.
(G) Зрелые вирионы высвобождаются из клетки.
Антигенная структура
Достоверных данных в отношении АГ-вариабельности вируса нет. Это подтверждается высокой эффективностью вакцин из штамма SFA (АСВ) и К в различных зонах земного шара. Все штаммы ВКЧС родственны в антигеном отношении, имеется один иммунологический тип вируса, который по степени вирулентности разделяется на три (А, В, С) серологические группы. К группе А относятся высоковирулентные штаммы, которые вызывают остропротекающую болезнь у свиней всех возрастов (штамм Альфорт), а также лапинизированные и "холодные" варианты культурального вируса. К группе С относятся слабовирулентные штаммы (американский штамм 331 и другие), которые вызывают острое течение болезни только у поросят, а у взрослых свиней - атипичную или хроническую чуму. К группе В относятся авирулентные штаммы (Тиверваль, К), которые используются для изготовления живых вакцин.
Особенности культивирования в различных живых системах
Метод культивирования вируса в лабораторных условиях на неиммунных свиньях дорог и небезопасен. Большинство используемых в настоящее время живых вакцин против КЧС выращивают в культурах клеток, наряду с производством вакцин получаемых путем размножения вируса в организме кроликов. Культивирование ВКЧС in vivo и в культуре клеток описывают многие исследователи. Особенностью размножения вируса чумы свиней в КК является отсутствие цитопатических изменений в зараженных клетках, относительно невысокие урожаи вируса, относительно ограниченный спектр восприимчивых клеток.
Для культивирования эпизоотических и аттенуированных адаптированных вакцинных штаммов применяют первичные и различные субкультуры клеток. Приемлемые результаты накопления вируса получены в перевиваемых линиях клеток почек свиней РК-15. При 39-40°С вирулентные штаммы в этой культуре клеток активно репродуцируются, образуя большие флюоресцирующие участки клеток. Вакцинные штаммы образуют небольшие флюоресцирующие участки клеток медленно размножаясь при 33-34 єС.
Вирус хорошо репродуцируется в культуре клеток почки мини-свиней (ПМС), в первичных клетках костного мозга (КМС), лимфоцитах, легких, селезенке свиней и тестикул ягнят (ТЯ). Культура лейкоцитов свиней более чувствительна к вирусу, чем РК-15. Оптимальный возраст культуры свиных лейкоцитов колеблется от 1 до 5 суток. Максимального уровня титр вируса достигает на 4-8 сутки после заражения. Уровень репродукции различных штаммов вируса в культурах макрофагов интактных и иммунизированных поросят одинаков. Установлена корреляция между вирулентностью штаммов ВКЧС и их способностью размножаться в культуре альвеолярных макрофагов. Вирус так же размножается в культуре клеток тестикул поросят, вызывая ЦПД при использовании аргинин буферной среды. Разработаны методы культивирования ВКЧС в КК лимфомы свиней, в суспензионной КК почки свиней , на первичной КК почки эмбрионов свиньи, на КК эмбриона кролика (ПЭКр), на линии клеток почки кроликов, на первичной КК почки ягнят.
Органный патогенез
Стадия1. Проникновение вируса в организм
Заражение свиней вирусом чумы чаще всего происходит алиментарным путем, возможен также аэрогенный и реже контактный путь.
Стадия 2. Первичная локализация и репродукция
Вирус, попав в организм свиньи, репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот (миндалины и носоглотка).
Стадия 3. Первичная диссеминация
Через 16-24 ч он проникает в регионарные лимфатические узлы путем вирусемии и с лимфой.
Стадия 4. Вторичная локализация и репродукция
Вторично репродуцируется и накапливается преимущественно в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, печень и эндотелий кровеносных сосудов), вызывая дистрофические и некротические изменения. В результате этого повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к возникновению кровоизлияний, отеков и воспалительных процессов в различных тканях и органах, а в селезенке - к инфарктам. Размножаясь в клетках иммунной системы и вызывая их разрушение, вирус заметно снижает иммунные силы организма, что способствует активизации условно-патогенных микроорганизмов, следствием чего становятся пневмония и крупозно-дифтеритический колит. Воспалительные процессы в мозговой ткани обусловливают появление в ней инфильтратов, что клинически проявляется нервными явлениями (депрессия, возбуждение, припадки).
Стадия 5. Вторичная диссеминация
Вирусемия сопровождается лихорадкой, нарушением обмена веществ. В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения, сильное угнетение опсонофагоцитарной реакции и резкое снижение бактерицидности сыворотки крови.
Стадия 6. Выделение вируса организмом.
Вследствие того, что при КЧС имеет место вирусемия, из организма свиней вирус выделяется со всеми секретами и экскретами, но, главным образом, с мочой, истечениями из носовой полости и глаз, плодными водами и оболочками при абортах и т.д.
Диагностика классической чумы свиней
Предварительный диагноз
Анализ эпизоотологических данных
Заболевают классической чумой только свиньи - домашние и дикие - независимо от возраста и породы, высокопородные животные более восприимчивы. Дикие свиньи и свиньи местных пород, а также хряки более устойчивы. Относительно большая восприимчивость установлена у поросят-отъемышей. Поросята-сосуны от иммунных маток заболевают в конце подсосного периода. Лабораторные животные невосприимчивы.
Случаев заболевания людей КЧС не описано.
Источником возбудителя болезни являются больные чумой свиньи, которые выделяют вирус уже в инкубационном периоде (на 1-2 день после заражения), а также свиньи-вирусоносители, которые чаще всего обуславливают стационарность болезни. Вирусоносительство продолжается до 10 месяцев, а по некоторым наблюдениям, до нескольких лет. Вакцинация не прекращает вирусоносительства.
Наличие персистентных форм КЧС - установленный и общепризнанный многими исследователями факт, имеющий огромное значение в возникновении указанной болезни.
Факторами передачи вируса являются продукты убоя, трупы животных, необезвреженные отходы мясокомбинатов, боен, столовых, контаминированные (загрязненные) вирусом корма, вода, подстилка, навоз, предметы ухода, одежда и др.
Важное значение в распространении болезни имеют механические переносчики: домашние и дикие животные, мухи, птица, обслуживающий персонал. Описана передача вируса классической чумы свиней комарами.
Значительная роль в распространении заболевания принадлежит диким свиньям, которые являются резервуаром вируса КЧС. Корма и подстилка с полей, где обитают дикие кабаны, больные классической чумой или вирусоносители, могут быть факторами передачи этой инфекции для домашних свиней. В свою очередь, попадание не обезвреженного навоза, сточных вод из неблагополучных по КЧС ферм на поля и другие места, доступные для диких свиней, может привести к инфицированию последних вирусом КЧС. Если возбудитель в хозяйство заносится с кормом, то классическая чума распространяется очень быстро (за 2-3 дня заболевает большинство животных), а если со свиньями-вирусоносителями - то медленно (вначале заболевает небольшое количество животных, а через 10-14 дней почти все поголовье).
Сезонность для КЧС преимущественно не характерна. Относительная устойчивость вируса во внешней среде, длительное вирусоносительство, в том числе среди диких свиней, обуславливают стационарность болезни.
КЧС протекает в виде эпизоотий, а у свиней, находящихся в личной собственности граждан, могут регистрироваться спорадические случаи болезни. Разные способы разведения, выращивания, содержания свиней и степень концентрации поголовья существенно влияют на интенсивность эпизоотического процесса.
Заболеваемость КЧС достигает 100%, а летальность - 80-100%. Однако эти показатели характерны для эпизоотических вспышек болезни, возникающей в ранее благополучных хозяйствах.
Характеристика клинических признаков
Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса, дозы, метода заражения и резистентности животного длится 3-9 дней, реже 12-20 дней.
Подобные документы
Характеристика, таксономия вируса, морфология вириона. Этапы репродукции. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Особенности культивирования в различных живых системах. Диагностика коронавирусного энтерита собак. Этапы лабораторной диагностики.
реферат [30,4 K], добавлен 27.04.2016Понятие о репродукции. Первая фаза репродукции. Адсорбция вириона на поверхности клетки. Проникновение вируса в клетку. Формирование зрелых вирионов. Процесс "сборки" вируса. Выход зрелых вирионов из клетки. Механизм действия вирусных ингибиторов.
реферат [520,7 K], добавлен 12.10.2015Общая характеристика и классификация ДНК-геномных вирусов как вирусов, геном которых представлен дезоксирибонуклеиновой кислотой. Характеристика, виды, онкогенность, репликация и лабораторная диагностика вируса папилломы и вируса полиомы человека.
реферат [295,0 K], добавлен 10.12.2010Открытие первого вируса, поражающего человека, его проникновение в клетку. Этапы развития вирусологии. Использование лабораторных мышей и куриных эмбрионов для культивирования вирусов. Строение и химический состав вириона. Выход вирионов из клетки.
презентация [7,3 M], добавлен 17.01.2014Бешенство как острая инфекционная болезнь, вызываемая нейротропным вирусом, таксономия. Морфология вириона. Этапы репродукции вируса и органного патогенеза. Механизм его обнаружения у животных и человека, принципы постановки диагноза и схема лечения.
презентация [1,5 M], добавлен 03.06.2014Микробиологическая характеристика возбудителя чумы. Пути передачи инфекции. Клиническая картина заболевания. Эпидемиологические особенности чумы. Описания трёх пандемий чумы, которые прошли в течение двух последних тысячелетий. Чума в современном мире.
реферат [2,0 M], добавлен 18.09.2013Вирус иммунодефицита и его структура. ВИЧ-инфекция как причина заболевания. Действие вируса внутри белых клеток. Особенности строения мембраны вируса, его способность к мутациям. Распространение вируса через инфицированную кровь, попадающую в организм.
курсовая работа [58,9 K], добавлен 11.01.2010Описание стадий адсорбции вириона на поверхности клетки. Особенности процесса проникновения вируса в чувствительные к нему клетки. Специфика скрытой фазы инфекционного вируса. Синтез компонентов и формирование зрелых вирионов. Репродукция вирусов.
реферат [17,8 K], добавлен 26.12.2011Характеристика возбудителя чумы. Пути передачи инфекции. Клиническая картина заболевания. Эпидемиологические особенности чумы. Распространение чумы в современном мире. Симптоматика, виды, опасность и лечение чумы. Предупреждение болезни и профилактика.
презентация [1,3 M], добавлен 05.05.2014История открытия, морфология, физиология и патогенез вируса Эпштейна-Барра как одного из видов герпеса. Клиническая картина и методы исследования микроба. Характеристика заболеваний, вызванных снижением иммунитета вследствие действия данного вируса.
реферат [945,3 K], добавлен 04.05.2014
