Амебиаз (амебная дизентерия)

Простейшие. Морфология и жизненный цикл возбудителя. Распространенность. Патогенез и иммунитет. Клинические проявления. Дифференциальный диагноз. Клиническая и лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика E.histolytica от E.coli.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 12.05.2004
Размер файла 270,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. В цитоплазме вегетативной формы E.coli вакуоли заполнены большим количеством бактерий, пищевого детрита и грибов. Цитоплазма грубоячеистая, разграничение ее на эктоплазму и эндоплазму обычно незаметное. Движение кишечных амеб крайне вялое, почти незаметное. В неокрашенных препаратах у кишечных амеб в отличие от E.histolytica обнаруживаются ядра пузырьковидной формы. Под оболочкой ядра в виде отдельных глыбок неодинаковой величины и различной формы располагаются зерна периферического хроматина. Кариосома круглая, крупнее, чем у E.histolytica, располагается экцентрично.

2. Цисты E.coli по форме не отличаются от цист дизентерийной амебы, однако овальные среди них встречаются гораздо чаще. Размеры цист более крупные - 10-30 мкм (в среднем 18 мкм), незрелые цисты обычно двуядерные, зрелые - восьмиядерные. Ядра круглые, реже овальные, крупноточечная кариосома располагается в них эксцентрично. При окраске с раствором Люголя в незрелых цистах обнаруживается резко контурированная темно-бурая гликогеновая вакуоль, оттесняющая цитоплазму и ядра на периферию. Хроматоидные тела имеют вид относительно длинных тонких темных палочек, с заостренными или оскольчатыми концами.

В связи с установленными недавно двумя видами дизентерийной амебы обнаружение в препарате фекалий только цист и/или просветных вегетативных форм (при отсутствии гематофагов) не является основанием для диагноза "амебная дизентерия" - это вероятнее всего недифференцированный "амебиаз" или цистоносительство (лабораторный диагноз: E.histolytica/E.dispar).

Применение рентгенологических методов исследования кишечника, особенно с использованием бария для диагностики инвазивного амебного колита не рекомендуется из-за риска перфорации кишечника и неспецифичности признаков, обнаруженных в случае "амебом". Очень точным методом верификации диагноза амебного колита является колоноскопия с биопсией язвенных поражений. Особенно эффективно исследование биоптатов с обнаружением гематофагов при локализации поражений в восходящих отделах кишечника, в то время как микроскопия фекалий в таких случаях, как правило, бывает безуспешна.

Серологические тесты на противоамебные антитела дают положительные результаты приблизительно в 75% случаев инвазивного амебиаза с локализацией в толстой кишке. Серологическая диагностика весьма информативна для дифференцирования E.dispar от E.histolytica: при инфекции E.dispar специфические антитела не образуются, в отличие от инфекции, вызванной E.histolytica, при которой даже асимптомные носители являются серопозитивными. К наиболее распространенным методам серологической диагностики относятся РНГА, РЭМА, РНИФ, ВИЭ и РИД. Среди последних современных методов диагностики амебного колита применяют выявление Аг E.histolytica в фекалиях или в сыворотке с помощью моноклональных антител; обнаружение паразитарной ДНК при помощи ПЦР. Определение разницы в эпитопах при выделении галактоз-ингибирующего-адгезивного лектина позволяет отдифференцировать морфологические сходные между собой E.histolytica от E.dispar.

В случае внекишечного амебиаза исследование фекалий, как правило, дает отрицательный результат. Для постановки диагноза необходимо комплексное инструментальное обследование с учетом специфической локализации поражения, обусловленного E.histolytica. К сожалению, пункция и дренирование полости абсцесса с целью получения материала для исследования, как правило, малоинформативна, так как в таком материале обычно не находят возбудителя амебиаза. Дифференциальный диагностический алгоритм для больных с предполагаемым амебным абсцессом печени при наличии эпидемиологических предпосылок и характерной клиники заключается в следующем:

1. Обязательное проведение УЗИ брюшной полости. При получении отрицательного ответа - желательна КТ или сцинтиграфия печени. Если результат отрицателен - предполагать другой диагноз.

2. В случае получения положительного результата от инструментальных методов диагностики - дополнительно серологическое исследование на наличие специфических антител. Противоамебные антитела удается выявить в сыворотках 95% больных с амебным абсцессом печени.

Выявление специфических антител позволяет назначать специфическую амебоцидную терапию.

3. Если выявлены определенные изменения при УЗИ или сцинтиграфии печени, а серология отрицательна - возможны 3 варианта: а) повторное серологическое исследование через 7 дней; б) исключение эхинококкоза печени или гепатомы; в) назначение аспирационной пункции для исключения пиогенного абсцесса печени. Последний шаг проводят тонкой иглой под контролем УЗИ или КТ, что весьма опасно, так как возможно инфицирование полости абсцесса или попадание в эхинококковую кисту, с развитием анафилактического шока и диссеминации дочерних сколексов. Для предотвращения таких осложнений необходимо учитывать эпидемиологические факторы риска, серологические данные и наличие кальцификации.

Все вышесказанное подтверждает значимость серологических исследований для выявления внекишечных форм амебиаза. Однако, как и любой другой метод исследования, он имеет свои ограничения. Так в высокоэндемичных районах положительные серологические тесты могут быть обусловлены перенесенной в прошлом инфекцией. Более специфичным является выявление антигена или паразитарной ДНК.

Следует помнить о том, что в некоторых регионах нашей страны пока нет соответствующих условий для проведения серологических исследований. В таких случаях при обоснованном подозрении на амебный абсцесс печени рекомендуется начать лечение объемного процесса в печени ex juvantibus. Как правило, уже через 3-4 дня от начала лечения наступает клиническое улучшение, что является бесспорным подтверждением правильности предполагаемого диагноза амебного абсцесса печени.

2.9Лечение

Препаратом выбора для лечения инвазивного амебиаза следует считать препарат группы нитроимидазолов типа метронидазола.

Эметин и его синтетическое производное дегидроэметин в связи со своей токсичностью в настоящее время применяется значительно реже. Описано множество побочных эффектов от их применения, среди них : мышечная слабость, боли в ногах, гипотензия, тахикардия, инверсия зубца T на ЭКГ, развитие застойной кардиомиопатии.

Хлорохин или делагил эффективен только для лечения амебного абсцесса печени. Применяемое некоторыми клиницистами сочетание делагила с метронидазолом для лечения амебного абсцесса печени не выявило каких-либо преимуществ против использования одного метронидазола.

Рекомендуемые схемы лечения больных различными формами амебиаза представлены в таблице 1

Таблица 1

Схемы лечения больных с инвазивным амебиазом

 

Формы инфекции

Схемы лечения и дозы рекомендуемых препаратов

кишечная инфекция с умеренной клиникой

дилоксанида фуроат по 500 мг х 4 в день х 10 дней, перорально;

парамомицин по 30 мг/кг в день, перорально в 3 приема х 10 дней;

тяжелый инвазивный колит

метронидазол по 750 мг х 3 в день, перорально или по 500 мг в/в х 4 в день х 10 дней;

при непереносимости метронидазола

тетрациклин по 250 мг х 4 в день, перорально х 10 дней;

эритромицин по 500 мг х 4 в день, перорально х 10 дней;

амебный абсцесс печени

метронидазол по 750 мг х 3 в день, перорально х 10 дней или по 500 мг в/в х 4 в день х 10 дней или по 2,4 г в день, перорально х 1-2 дня;

 

Эффективность применения дилоксанида фуроата и паромомицина при кишечном амебиазе обусловлена их хорошей переносимостью и практически полным невсасыванием в кровь. Могут быть рекомендованы детям и беременным.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Обычно на 3-5 день лечения трихополом в случае внекишечного амебиаза у больных нормализуется температура тела, уменьшаются боли в пораженных органах. Если в течение 3-х дней не наступает улучшение и выявлены множественные абсцессы - рекомендована аспирация полости абсцесса с пролонгированным курсом трихопола на 2-3 недели. Особенно показана аспирация и дренирование полости абсцесса при поражении левой доли печени из-за риска развития перикардита и тампонады сердца.

В последнее время широко применяются сходные с трихополом тинидазол (фазижин, тридазол) и орнидазол.

Недавно очень хорошо зарекомендовал себя новый препарат нитрофуранового ряда макмирор или нифуротель. Его назначают по 2 таблетке х 2 в день х 10 дней. На прием препарата практически не выявлено никаких побочных действий, в связи с чем он был рекомендован в детской практике.

2.10Эпидемиология

Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий цисты E.histolytica. Выделение цист происходит неравномерно. Во внешней среде цисты погибают не сразу после выделения. В фекалиях они сохраняют жизнеспособность около 2-х недель при температуре 13-17° С. Повышение температуры укорачивает срок жизнеспособности цист - при 37° С они сохраняются во внешней среде не более одних суток. При низкой температуре они, наоборот, не гибнут, например, при - 21° С они остаются живыми до 100 дней. Последнее обстоятельство объясняет обнаружение случаев амебиаза даже в условиях весьма холодного климата.

Механизм инфицирования - фекально-оральный, основными факторами передачи цист дизентерийной амебы являются пищевые продукты, реже - почва, мухи, вода, контаминированная цистами. В последнее время не исключается половой путь передачи амеб среди партнеров-гомосексуалистов. В конце 70-х годов от 40 до 50% гомосексуалистов Нью-Йорка и Сан-Франциско оказались инфицированными амебами; по-видимому, в данной группе риска амебиаз может служить индикатором ВИЧ-инфекции.

Условия быта, водоснабжения, санитарное состояние населенных пунктов и общий культурный уровень населения могут определять различную степень пораженности. Население города, как правило, поражено в меньшей степени, чем сельское. В последнее время растет инфицированность E.histolytica среди школьников. Как отмечает большинство исследователей, инфицированность E.dispar встречается в 10 раз чаще, чем инфицированность E.histolytica.

Так же как носительство, заболеваемость острым амебиазом регистрируется по всему земному шару, но, в отличие от носительства, наблюдается явная приуроченность болезни к зонам с жарким и сухим климатом. Особенности эпидемического процесса при амебиазе в какой-то степени могут быть связаны с ослаблением сопротивляемости организма, которое легче возникает в условиях жаркого климата.

Заболеваемость острым амебиазом, как правило, не носит характер эпидемических вспышек, почти всегда отдельные заболевания возникают без видимой связи между собой. Эпидемические вспышки развиваются обычно в результате попадания в воду нечистот. В последнее время описаны эпидемические вспышки в закрытых коллективах, в частности, среди заключенных в колониях строгого режима.

Различают определенные факторы риска, предрасполагающие к возникновению амебиаза и тяжелому его течению. Основные преморбидные факторы, способствующие развитию инвазивного амебиаза, представлены в таблице 2.

Таблица 2

Факторы риска возникновения инвазивного амебиаза

Риск инфицирования E.histolytica

Риск тяжелого инвазивного амебиаза

скученность в месте проживания

детский возраст, особенно новорожденные

отсутствие генерализованного водоснабжения

беременность и послеродовый период

иммиграция из эндемичных районов

применение кортикостероидов

умственная отсталость

наличие опухолей

промискуитет среди мужчин-гомосексуалистов

хроническое недоедание

2.11Профилактика

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и повышение уровня образования в тех странах, где распространен амебиаз. Более конкретно методы вмешательства должны быть направлены на:

улучшение водоснабжения, в частности на улучшение санитарного состояния окружающей среды и повышение безопасности пищевых продуктов;

раннее выявление и лечение инфекции и/или болезни;

санитарное просвещение.

Цисты E.histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления. Они быстро погибают при нагревании (примерно до 55° С), поэтому в эндемичных регионах лучше рекомендовать пить не хлорированную, а кипяченную воду. Если это по каким-либо причинам невозможно, следует употреблять для питья только воду в закрытых бутылках. В связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Раннее выявление цистоносителей и санирование их препаратами типа дилоксанида фуроата или метронидазола предотвращает риск передачи инфекции. В последнее время высказываются оптимистические предположения о создании еще в конце этого века эффективной вакцины против E.histolytica, которую можно будет применять в эндемичных по амебиазу регионах.

Частью общей программы просвещения, направленного на борьбу с передаваемыми фекально-оральным путем инфекциями, должно стать санитарное просвещение матерей, школьников и лиц, пользующихся влиянием среди населения. Путем периодических кампаний с использованием средств массовой информации следует пропагандировать соблюдение элементарных гигиенических навыков и постоянно усиливать мероприятия в этом направлении в школах, центрах медико-санитарной помощи и по месту жительства населения.

Заключение

Амебиаз - одна из наиболее актуальных проблем здравоохранения. Современные особенности путешествий (облегчение туристических выездов для большинства населения нашей страны), увеличившаяся в последние годы иммиграция и наличие огромной массы людей, находящихся под высоким риском заболеваемости и смертности от этой инфекции, делают необходимым для врачей любых специальностей иметь полную осведомленность об эпидемиологии, клинике, диагностике и лечении инфекции, вызванной E.histolytica.

Можно отметить, что благодаря успехам медиков и биологов стали известны способы лечения и профилактики многих болезней, причиной которых являются простейшие паразиты. Разработаны новые препараты и методики, основанные на результатах исследования этих простейших; шанс на выздоровление получили больные, лечение которых ранее было проблематично или вообще невозможно.

Продолжение исследований в данной области, как фундаментальных, так и прикладных, открывает новые перспективы увеличения количества болезней поддающихся излечению, а также улучшению уже имеющихся способов терапии известных паразитарных заболеваний.

Библиографический список

1. Амебиаз и борьба с ним. // Бюллетень ВОЗ - 1985, №3, с.1-9.

2. Гинецинская Т.А., Добровольский А.А. Частная паразитология. Москва, “Высшая школа”, 1978,302 с.

3. Горбунова Ю.П. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. //ЦИУВ, Москва, 1989, 34 с.

4. Лейтман М.З. Амебиаз, кокцидиоидоз и балантидиаз. Ташкент, “Медицина”, 1968, 186 с.

5. Ляшенко Ю.И., Иванов А.И. Смешанные инфекции. Москва, “Медицина”, 1989, 235 с.

6. Павлова Е.А. Амебиаз. //ЦИУВ, Москва, 1980, 34 с.

7. Руководство по тропическим болезням. Амебиаз. //Под ред. А.Я.Лысенко., 1983.

8. Акимушкин И.И. Мир животных: Беспозвоночные. Ископаемые животные. - М.: Мысль, 1998. - 382 с.

9. Карузина И.П. Биология. - М.: Медицина, 1972 - 352 с.

10. Популярная медицинская энциклопедия. Гл. ред. В.И. Покровский - 3-е изд. - В одном томе. - М.: Советская энциклопедия, 1991 - 688 с.

11. Шахмирданов А.З. Курс лекций, прочитанный в ММУ №30 [на правах рукописи] 2000 г.


Подобные документы

  • История развития клиники амебной дизентерии - амебиаза. Морфология и жизненный цикл возбудителя заболевания. Патогенез и клинические проявления. Лабораторная диагностика и дифференциальная диагностика. Методики лечения и профилактики амебной дизентерии.

    реферат [453,1 K], добавлен 01.06.2008

  • Определение и эпидемиология токсоплазмоза, пероральная и трансплацентарная передача инфекции. Этиология, патогенез токсоплазмоза, патологические изменения и клинические проявления. Диагностика заболевания, выделение возбудителя, серологические тесты.

    реферат [35,6 K], добавлен 09.10.2010

  • Затяжная пневмония как клинико-рентгенологический диагноз. Формы туберкулеза, встречающиеся у детей. Патогенез, симптоматика, клинические проявления заболевания. Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса и затянувшейся пневмонии.

    презентация [341,2 K], добавлен 15.09.2015

  • Морфология и культуральные свойства легионелл, их биохимические свойства. Факторы патогенности и патогенез. Клинические проявления заболевания. Факторы выработки иммунитета, лабораторная диагностика. Профилактика и лечение. Распространенность заболевания.

    контрольная работа [250,4 K], добавлен 23.03.2017

  • Атипические микобактериозы: понятие и характеристика возбудителей, классификация по патогенности. Распространенность данного заболевания, его клинические проявления и этапы развития, микробиологическая диагностика. Профилактика и принципы лечения.

    презентация [722,6 K], добавлен 24.04.2014

  • История изучения столбняковой инфекции. Морфология возбудителя столбняка, его культуральные, антигенные, биохимические свойства. Патогенез, клиническая картина, лабораторная диагностика болезни. Препараты, применяемые для лечения и профилактики столбняка.

    реферат [2,7 M], добавлен 24.12.2010

  • Биология и морфология возбудителя трихинеллеза. Степень болезнетворного влияния трихинелл на организм животного. Патологоанатомические изменения. Дифференциальный диагноз и санитарная оценка. Мероприятия, проводимые на территориях КФХ Латыповых.

    контрольная работа [29,5 K], добавлен 23.08.2013

  • Определение болезни, систематика и морфология возбудителя. Патогенез кошачьего токсокароза. Клиническая картина, патологоанатомические изменения. Диагностика, течение и прогноз заболевания. Лечение инвазированных собак и кошек. Профилактика и меры борьбы.

    курсовая работа [3,5 M], добавлен 12.01.2017

  • Эпидемиология и этиология туберкулеза кожи. Факторы, способствующие возникновению туберкулеза кожи. Пути проникновения микобактерий в кожу. Клинические формы туберкулезной волчанки. Дифференциальный диагноз данного заболевания и принципы его лечения.

    презентация [591,5 K], добавлен 20.04.2016

  • Преренальные, ренальные и постренальные причинные факторы острой почечной недостаточности. Патогенез и стадийность клинического течения заболевания, лабораторные показатели и диагностика. Дифференциальная лабораторная диагностика и схема обследования.

    презентация [470,2 K], добавлен 14.03.2017

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.