Показаны полноценное сбалансированное питание, богатое витаминами, и препараты аскорбиновой кислоты. С целью профилактики применяют аскорбиновую кислоту в таблетках и драже по 0, 05--0, 1 г/сут; настой шиповника, лимоны. Широко используют поливитаминные препараты.

Лечение больных цингой в I стадии можно проводить амбулаторно. Назначают аскорбиновую кислоту по 0, 1 г 3--5 раз в сутки. При ухудшенном всасывании витамина С его вводят внутримышечно по 1--2 мл 5% раствора. Одновременно назначают витамин Р (рутин, кверцетин и др. ) 100--150 мг/сут. Больные с II и III стадиями цинги должны лечиться в стационаре. Им показана диета, богатая белками (до 120--150 г/сут). При цинге II стадии суточная доза аскорбиновой кислоты должна быть не менее 500 мг, при III стадии -- 1000 мг, при этом не менее 1/3 дозы следует вводить парентерально. Эффективно введение в вену 1--2 мл 5% раствора аскорбината натрия вместе с глюкозой. Назначают также витамины Р (150--300 мг), B₁ (20 мг), рибофлавин (10 мг). Активную витаминотерапию проводят не менее месяца, затем дозы постепенно снижают. При гингивите используют полоскания 3% раствором перекиси водорода, крепким чаем, настоями и отварами, богатыми катехинами. Десны орошают свежеприготовленным водным раствором галаскорбата, масляным раствором ретинола. В программах реабилитации используют физические методы (УФО, диатермия и др. ) и лечебную физкультуру (особенно для разработки функции суставов).

Глава IV. Недостаточность витамина В6

Недостаточность витамина В₆ по типу гиповитаминоза -- патологическое состояние, обусловленное дефицитом этого витамина в организме и проявляющееся в основном изменениями слизистой оболочки полости рта, кожи и функций ЦНС. Отдельной нозологической формы, признаваемой как авитаминоз В₆, пока не выделено.

4.1 Эпидемиология

Большинство случаев гиповитаминоза В₆ у взрослых являются вторичными. Недостаточность витамина В₆наблюдается при беременности и ряде заболеваний: хроническом алкоголизме, полиневрите, паркинсонизме, эпилепсии, себорейном дерматите, анемиях, ревматизме, хроническом гепатите, интоксикации гидразиновыми соединениями и др.

4.2 Патогенез

Витамин В₆ (пиридоксин) в организме превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарбоксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Дефицит витамина В₆ приводит к похуданию, изменению кожи и ее придатков, нарушению функции ЦНС, анемии. При дефиците витамина В₆ нарушается превращение триптофана в никотиновую кислоту, что приводит к пеллагроподобным симптомам.

4.3 Классификация

Классификация недостаточности витамина В₆ не разработана.

4.4 Предварительный диагноз

Встречаются нерезко выраженные формы гиповитаминоза В₆. Для диагностики имеют значение те же симптомы, что и при гипорибофлавинозе: хейлоз, глоссит, себорейный дерматит (преимущественно на лице), конъюнктивит. Отмечают также ухудшение аппетита, тошноту.

4.5 Верификация диагноза

При гиповитаминозе В₆ содержание 4-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0, 5 мг, выделение ксантуреновой кислоты (после приема 10 г триптофана) превышает 50 мг. Содержание пиридоксииа в цельной крови ниже 50 мкг/л или пиридоксальфосфата ниже 3, 6 нг/мл. Эти четыре параметра подтверждают гиповитаминоз В₆.

Дифференциальная диагностика та же, что и при гипорибофлавинозе. Различить эти две формы гиповитаминозов можно только по результатам лабораторных исследований. В принципе может помочь диагностика ех juvantibus.

4.6 Лечение и профилактика

Для предупреждения гиповитаминоза В₆ пиридоксин назначают по 0, 002--0, 005 г в день. Лечебная доза (внутрь или парентерально) 0, 05--0, 1 г 2 раза в сутки в течение 1--2 мес. При сидеробластной анемии пиридоксин чаще вводят внутримышечно по 0, 1 г 2 раза в неделю, можно назначить и внутрь по 0, 1 г ежедневно. В случае продолжительного применения гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид) и его производных (фтивазид и др. ) пиридоксин назначают профилактически по 0, 005--0, 01 г/сут.

Глава V. Недостаточность витамина В12

Недостаточность витамина В₁₂ (цианокобаламина) проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. При авитаминозах развиваются В₁₂-дефицитная анемия (пернициозная анемия) и фуникулярный миелоз. Последний синдром редко возникает самостоятельно, обычно он сочетается смегалобластной анемией. Гиповитаминозы могут сопровождаться легкими парестезиями в конечностях, жжением в языке, умеренной макроцитарной (гиперхромной) анемией.

5.1 Эпидемиология

Недостаточность цианокобаламина встречается в разных странах и регионах. Она выявляется с одинаковой частотой среди мужчин и женщин. В₁₂-дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых нередко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири и др. ), обнаруживают случаи ботриоцефальной В₁₂-дефицитной анемии.

5.2 Патогенез

Цианокобаламин относится к водорастворимым витаминам. В наибольшем количестве он содержится в печени рыб и рогатого скота, почках; значительно меньше его в мясе, яйцах, молоке, сое. Всасывается в основном в подвздошной кишке, синтезируется также микрофлорой кишечника. Суточная потребность 3 мг (у беременных 4 мг). Участвует в переносе метильных групп, в синтезе нуклеиновых кислот, в обмене тетрагидрофолиевой кислоты. Недостаточность витамина В₁₂ редко бывает экзогенной, несравненно чаще -- эндогенной. Эта группа механизмов включает повышенное потребление витамина В₁₂ (гельминтозы, особенно дифиллоботриоз; беременность) и нарушение его всасывания разной природы. Последнее может быть обусловлено отсутствием вырабатываемого фундальными железами желудка гастромукопротеина, необходимого для всасывания цианокобаламина (В₁₂-дефицитная анемия, иногда рак или полипоз желудка, гастрэктомия, субтотальная резекция желудка) либо синдромом мальабсорбции (спру, тяжелые энтериты, энтеро-энтероанастомозы, резекция значительной части тонкой кишки и др. ).

Выраженный эндогенный дефицит цианокобаламина вызывает нарушение обмена нуклеиновых кислот в бластных клетках эритроидного ряда, что приводит к развитию мегалобластной анемии. В боковых и задних канатиках спинного мозга развиваются дегенеративные и очаговые некротические изменения, завершающиеся склерозированием, в результате чего формируется синдром фуиикулярного миелоза.

5.3 Классификация

Общепринятой классификации В₁₂-витаминной недостаточности нет. Практически обычно используют классификацию, основанную на патогенетическом и клиническом принципах. Соответственно различают экзогенные (алиментарные) и эндогенные (от нарушения всасывания или повышенного потребления) виды недостаточности цианокобаламина. Из последней группы выделяют в качестве самостоятельной нозологической формы мегалобластную анемию, а иногда и фуникулярный миелоз. Остальные разновидности эндогенной недостаточности витамина В₁₂, развивающиеся в результате разнообразных тяжелых заболеваний желудка и кишечника или больших операций на этих органах, являются симптоматическими.

Примерная формулировка диагноза:

1. В₁₂-дефицитная анемия (анемия Аддисона -- Бирмера), среднетяжелого течения, в фазе обострения.

2. Недостаточность витамина В₁₂ умеренной степени, экзогенная (алиментарная), нерезкая гиперхромная анемия, невралгия.

3. Дифиллоботриоз, вторичная В₁₂-дефицитная анемия тяжелой степени.

4. Состояние после субтотальной резекции желудка по поводу его распространенного полипоза, симптоматическая В₁₂-дефицитная анемия.

5. Спру, энтерогенное истощение, симптоматическая В₁₂-фолиеводефицитная анемия.

5.4 Предварительный диагноз

Диагностика В₁₂-дефицитной анемии базируется на выявлении трех основных синдромов: мегалобластной (гиперхромной) анемии, гистамин-устойчивой ахлоргидрии желудка, фуникулярного миелоза, и полинейропатии. Характерен также глоссит. Нередко, однако, при авитаминозе В₁₂ выраженных явлений фуникулярного миелоза не обнаруживают и неврологические расстройства ограничиваются лишь нерезкой полинейропатией нижних конечностей, что связано, по-видимому, с успехами заместительной терапии.

Диагностика гиповитаминоза В₁₂ на основе лишь клинических критериев весьма затруднена. Его неспецифическими признаками могут быть: ухудшение аппетита, неустойчивый стул, бледность кожи и слизистых оболочек, ощущение легкого жжения в языке, покраснение его кончика, нерезкие парестезии ног. Диагностическое значение этих признаков усиливается, если имеются соответствующие анамнестические данные (алиментарные нарушения) или обнаруживается заболевание.

Подробнее диагностика и лечение В₁₂-дефицитной анемии, при котором могут ухудшаться процессы всасывания цианокобаламина. Лабораторное выявление даже нерезкой макроцитарной (нормо-, гипер-хромной) анемии существенно подкрепляет диагностику.

5.5 Верификация диагноза

Диагностика развернутой стадии авитаминоза В₁₂ особых трудностей не вызывает. Клиническая картина имеет определенное сходство с инфекционным эндокардитом и некоторыми формами приобретенных гемолитических анемий. Однако при этих заболеваниях не наблюдается признаков фуникулярного миелоза, а анемия бывает гипо- или нормохромной. К тому же каждая из болезней имеет свои специфические признаки (например, порок сердца при инфекционном эндокардите). В сомнительных случаях с целью дифференциальной диагностики проводят стернальную пункцию (или трепанобиопсию крыла подвздошной кости). Обнаружение в костном мозге мегалобластов и мегалоцитов окончательно верифицирует диагноз.

Диагностические сомнения могут возникнуть, когда авитаминоз В₁₂ развивается у лиц пожилого возраста с гипертонической болезнью и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В этих случаях головокружения, обусловленные анемией, могут ошибочно оцениваться как гипертонические кризы, а парестезии в ногах как проявления ишемии. Врач должен помнить о возможности рассматриваемой сочетанной патологии и не пропустить признаки анемии, глоссита, изменений сухожильных рефлексов. Обязателен клинический анализ крови, что может решить диагноз.

После того как у больного клинически установлена недостаточность витамина В₁₂, следует провестидифференциальную диагностику между экзогенной (алиментарной) недостаточностью, В₁₂-дефицитной анемией, эндогенной симптоматической недостаточностью В₁₂, обусловленной опухолевым поражением желудка (рак или полипоз), и ботриоцефальной анемией. Очень редко встречающийся в наших условиях экзогенный вариант авитаминоза В₁₂ может диагностироваться при достоверном установлении продолжительного недостаточного поступления цианокобаламина с пищей и при исключении эндогенных нарушений всасывания витамина. При ботриоцефальной анемии практически не наблюдается признаков поражения спинного мозга; характерны симптомы гельминтозов (неприятные ощущения в животе, тошнота, зуд кожи, выраженная эозинофилия, отхождение члеников глистов, яйца глистов в кале). Для выявления или исключения опухоли желудка проводят рентгенологическое исследование его и гастроскопию. Во всех сомнительных случаях проводится стернальная пункция. У больных после травматических операций на желудке и кишечнике (гастрэктомия, субтотальная резекция желудка, резекция тонкой кишки, энтеро-энтероанастомозы и др. ) при тяжелых заболеваниях тонкой кишки (спру, терминальный илеит) нужно внимательно выявлять клинические симптомы недостаточности витамина В₁₂, начиная с неспецифических ранних признаков (см. выше).

Вспомогательное значение в этих случаях имеет определение концентрации витамина В₁₂ и его метаболитов в крови и моче. При дефиците цианокобаламина его содержание в суточной моче ниже 20 нг, а метилмалоновой кислоты -- выше 5 мг, В сыворотке крови концентрация витамина В₁₂ ниже 100 нг/мл. Эти лабораторные исследования проводятся и при подозрении на экзогенное (алиментарное) развитие дефицита витамина В₁₂ и во всех неясных случаях.

5.6 Лечение и профилактика

Применяют препараты витамина В₁₂. В зависимости от тяжести вводят по 100--500 мкг ежедневно в мышцу в течение 7--10 дней, затем интервалы между инъекциями постепенно увеличивают: 3--5--7 дней.

Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований (см. выше) можно рекомендовать парентеральное введение 50--100 мкг препарата витамина В₁₂ 1--2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин.

С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца); производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В₁₂ в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

Глава VI. Гипорибофлавиноз и арибофлавиноз

Гипорибофлавиноз и арибофлавиноз -- патологические состояния, возникающие в результате дефицита в организме рибофлавина (В₂) и проявляющиеся поражением слизистой оболочки рта, глаз, кожи.

6.1 Эпидемиология

Арибофлавиноз в развитых странах встречается очень редко. Гипорибофлавинозы встречаются во всех странах, нередко при вирусном гепатите, хроническом энтероколите, циррозе печени, алкоголизме, тиреотоксикозе, ожоговой болезни и др. Дефицит витамина В₂ нередко наблюдается при хронических часто рецидивирующих конъюнктивитах, кератоконъюнктивитах, блефаритах, дерматитах, трещинах кожи пальцев, трещинах сосков у женщин, трофических язвах и др.

6.2 Патогенез

Витамин В₂ участвует в синтезе коферментов флавиновых оксиредуктаз (важной системе желтых дыхательных ферментов), коферментных форм пиридоксина, фолацина, входит в состав зрительного пурпура. Дефицит витамина В₂ вызывает гипоксию клеток различных тканей.

6.3 Классификация

Общепринятой классификации нет.

Примерная формулировка диагноза:

1. Арибофлавиноз (первичный, экзогенный); фликтенулезный кератит, конъюнктивит, хейлоз, глоссит, себорейный дерматит в области рук и промежности.

2. Гипорибофлавиноз (пищевой), ангулярный стоматит.

3. Хронический энтероколит, гипорибофлавиноз (вторичный), хейлоз, ангулярный стоматит, катаральный конъюнктивит.

6.4 Предварительный диагноз

Ранний признак арибофлавиноза -- ангулярный стоматит («заеды»), проявляющийся потускнением слизистой оболочки, мацерацией, мелкими корочками в области углов рта. Характерен хейлоз -- покраснение каймы слизистой оболочки губ с поперечной исчерченностью, трещинами и небольшим припуханием их. Нередко наблюдается глоссит, проявляющийся ощущением жжения в языке, его покраснением, более четким рисунком сосочков вначале, а затем формированием «полированного языка».

6.5 Верификация диагноза

Диагноз подтверждается снижением экскреции рибофлавина с мочой до 100 мкг/сут и ниже (в норме 300--1000 мкг/сут), а также уменьшением содержания витамина В₂ в сыворотке крови, эритроцитах и лейкоцитах.

Арибофлавиноз дифференцируют от пеллагры, спру, квашиоркора, железодефицитной анемии. Пеллагра, имеющая сходные поражения кожи, отличается нервно-психическими расстройствами и поносом. Спру характеризуется истощающей диареей и выраженной анемией. В тяжелых случаях арибофлавиноза нередко наблюдается анемия, но в отличие от железодефицитной она чаще нормо- или гиперхромная и макроцитарная. Квашиоркор поражает преимущественно детей раннего возраста, отличается от арибофлавиноза диспигментацией кожи, поносом, увеличением и уплотнением печени.

6.6 Лечение и профилактика

Назначают рациональную диету, обогащенную витамином В₂. Дополнительно при гипорибофлавинозах обычно назначают внутрь 5--10 мг рибофлавина на протяжении 2--3 нед. Аналогичные курсы проводят с профилактической целью. При арибофлавинозах дозу препарата повышают до 10 мг 3--5 раз в сутки и увеличивают продолжительность лечения. В случае нарушения всасывания или усвоения витамина В₂предпочтительнее парентеральное введение препарата. Рибофлавин находит применение в комплексной терапии больных с рядом кожных, офтальмологических и внутренних болезней.