Хроническая сердечная недостаточность

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Хроническая сердечная недостаточность»

МИНСК, 2000

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).

Основные причины ХСН:

• ИБС (> кардиосклероз);

• АГ (каждый 3-ий житель Земли);

• заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);

• пороки сердца;

• кардиомиопатии;

• другие причины.

ХСН - актуальность:

• снижение качества жизни на 80%;

• повышение риска внезапной смерти в 5 раз;

• пятилетняя выживаемость: менее половины больных;

• в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;

• самая частая причина госпитализаций пожилых больных;

• количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет - в 6 раз.

Эволюция взглядов на патогенез ХСН:

Годы	Сущность ХСН	Основной патогенетический механизм
До 50-х гг.	Кардиальное расстройство. Терапия: СГ.	Снижение насосной функции сердца.
50-60-е гг.	Кардиоренальное расстройство. Терапия: СГ + диуретики.	Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции.
70-80-е гг.	Недостаточность кровообращения (появление РВГ). Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики	Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения.
80-90-е гг.	Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования). Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов).	Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов.
Нач. ХХI в.	Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество - ФНОб, другие - ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)	Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН.

Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:

• 1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);

• 2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);

• к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).

Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:

• I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);

• II стадия (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:

­ период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;

­ период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;

• III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.

Классификация ХСН по NYHA:

• I класс - ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);

• II класс - легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;

• III класс - выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;

• IV класс - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:

• ФК I: 525-550 м;

• ФК II: 425-300 м;

• ФК III: 300-150 м;

• ФК IV: менее 150 м.

К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН

Цели лечения больных ХСН:

• устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);

• замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);

• улучшение качества жизни;

• снижение числа госпитализаций;

• продление жизни больного (улучшение прогноза).

Общие мероприятия при лечении больных ХСН:

• резкое ограничение (при возможности - исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);

• снижение массы тела у тучных пациентов;

• коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;

• ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);

• ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;

• регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);

• избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).

Лекарственная терапия ХСН

«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:

• повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);

• повышение активности ренина и ангиотензина II;

• повышение активности альдостерона;

• повышение уровня ФНОб;

• повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;

• и ряд других эффектов.

Три группы препаратов:

• основные;

• дополнительные;

• вспомогательные.

Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.

Препараты №1 в лечении ХСН - ингибиторы АПФ.

Основные эффекты АТ_II:

• потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);

• ишемия почек, задержка натрия и воды;

• коронарная и системная вазоконстрикция;

• токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;

• гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.

Роль циркулирующей и тканевой РААС:

РААС плазмы (10%) - кратковременные эффекты:

• сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;

• почки: задержка натрия и воды;

• сосуды: вазоконстрикция.

Тканевая РААС (90%) - долговременные эффекты:

• сердце: гипертрофия миокарда;

• почки: клубочковая гипертензия;

• сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.

Доказано:

• включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;

• применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.

Обычно используются при ХСН:

• каптоприл 50-85 мг;

• эналаприл 10-20 мг/сут;

Побочные эффекты: кашель, слабость.

Мифы:

• больше доза - больше осложнения;

• частый кашель (реально - 4-8%).

Возможно ускользание эффекта за счет образования АТ_II из ангиотензиногена в обход АПФ.

Правила назначения ИАПФ:

• не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;

• при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);

• избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);

• перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);

• дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;

• первую дозу - на ночь.

Дозы ИАПФ для ХСН (в мг):

Препарат	Стартовая доза	Оптимальная	Максимальная
Каптоприл	6,25 Ч 2-3 раза/сут	25 Ч 2-3 раза/сут	150
Эналаприл	2,5 Ч 1 раз/сут	10 Ч 2 раза/сут	40

Сравнительная эффективность:

• ренитек - 12 мг = 1;

• энап - 15,0 мг = 1,25;

• эднит - 15,6 мг = 1,3;

• энам - 33,6 мг = 2,8.

Вывод:

• не назначение ИАПФ при ХСН не может считаться оправданным и сознательно ведет к повышению риска смерти больных.

Препараты №2 - в-адреноблокаторы (?!!!)

(? - т.к. противопоказаны при снижении сократительной функции сердца)

Негативное влияние повышенного содержания адреналина и норадреналина:

• увеличение пейсмейкерной активности клеток миокарда (рост ЧСС, проаритмогенный эффект);

• перегрузка кардиомиоцитов кальцием (их гибель путем НЕКРОЗА);

• рост гипертрофии миокарда;

• провокация ишемии миокарда;

• и др.

САС: активация при ХСН

Различные исследования показали:

• длительное лечение в-АБ снижает риск обострения декомпенсации и продляет жизнь пациентов;

• длительное применение в-АБ при ХСН приводит к росту ФВ и насосной функции сердца.

Двухфазность влияния в-АБ на миокард больных ХСН:

• в первые 2 недели лечения СВ может снижаться и течение ХСН даже несколько ухудшается;

• затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные (спящие) кардиомиоциты восстанавливают свою активность и СВ начинает расти.

Длительная терапия в-АБ:

• тормозит и вызывает регресс патологического ремоделирования;

• улучшает функцию миокарда (снижение тахикардии, торможение анаболизма);

• снижает электрическую нестабильность;

• косвенно уменьшает активность другим нейрогормональных систем (РААС).

N.B. У больных в сердце меньше в-адренорецепторов.

БАБ снижают смертность на 29% (показатель больше, чем у ИАПФ).

Лучше всего для лечения ХСН подходят:

• метопролол-SR - начинаем с 5-12,5 - до 100 мг/сут;

• карведилол - 3,125 - до 50 мг/сут;

• бисопролол - 1,25 - до 10 мг/сут.

Титровать суточные дозы!

Требования к терапии в-АБ:

• нельзя начинать, если у больного нестабильное состояние (если требуется введение диуретиков, средств с инотропным действием);

• стартовый период терапии БАБ должен занимать от 2 до 6 недель (15-30% пациентов отмечают в этот период значимые побочные эффекты);

• начинать с малых доз (1/8 лечебной дозы);

• пожизненно;

• лучше назначать дополнительно к ИАПФ.

Препараты №3 - диуретики

• самые неисследованные;

• показаны лишь при клинических признаках и симптомах задержки жидкости в организме (т.е. при застойной СН);

• преимущественно вместе с ИАПФ;

• критерий достаточной дозы - уменьшение массы тела на 0,5-1 кг/сут;

• петлевые: повышают экскрецию натрия на 20-25%, повышают выведение свободной воды;

• тиазидные: повышают экскрецию натрия на 5-10%, не увеличивают клиренс свободной воды.

Препараты №4 - сердечные гликозиды

При ХСН применяют только ДИГОКСИН.

Эффекты:

• кардиальные («+»: ино- и батмотропный, «-»: хроно- и дромотропный);

• экстракардиальные (снижение активности РААС, уровня катехоламинов, ПНФ);

• небольшие дозы СГ в основном влияют на экстракардиальные механизмы.

Нецелесообразно назначать СГ при следующих состояниях:

• нарушение диастолического наполнения ЛЖ (митральный стеноз, рестриктивные поражения сердца, гипертрофия ЛЖ без признаков дилатации);

• СН с высоким выбросом (тиреотоксикоз, анемии);

• легочное сердце.

Основные эффекты (1996):

• общая смертность: + 1%;

• смертность от СС заболеваний: +3%;

• смертность от ХСН: -10%;

• желудочковые аритмии: +12%;

• госпитализация (ХСН): -28%.

Выводы:

• острожное применение невысоких доз у больных с минусовым ритмом, особенно при низкой ФВ, оправдано с клинической точки зрения: это не улучшает прогноз и не замедляет прогрессирования, но улучшает качество жизни;

• при мерцательной аритмии может применяться в качестве средства первой линии;

• при минусовом ритме дигоксин - IV препарат после ИАПФ, БАБ и мочегонных.

Препарат №5 - спиронолактон

• снижает риск общей смертности на 29%;

• в т.ч. по сердечным причинам - 31%;

• средняя доза - 27 мг/кг.

Дополнительные препараты: эффективность и безопасность требуют уточнения. Степень доказанности В:

• антагонисты АТ_II - используют при непереносимости ИАПФ (лозартан, ирбесартан);

• кардиопротекторы (милдронат, триметазидин и др.) - короткими курсами для усиления сократительной способности сердца:

­ милдронат ограничивает транспорт через мембраны митохондрий длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные могут свободно проникать и окисляться;

­ предуктал (триметазидин) тормозит в митохондриях в-окисление всех жирных кислот, это не мешает накоплению активированных жирных кислот в митохондриях.

Вспомогательные средства: эффекты не известны. Степень доказанности С:

• периферические вазодилататоры (нитраты) - только при сопутствующей стенокардии и отеке легких;

• блокаторы кальциевых каналов (только амлодипин) - «сверху» на ИАПФ при выраженной клапанной регургитации, высокой артериальной и/или легочной гипертензии;

• антиаритмики (только III группы) - только при жизнеопасных аритмиях;

• ГКС (преднизолон, метилпреднизолон) - при упорной гипотонии и в качестве «терапии отчаяния» при неэффективности других препаратов;

• негликозидные инотропные стимуляторы (допамин, добутамин) - короткими курсами при обострении и ХСН с упорной гипотонией;

• ацетилсалициловая кислота (? - НПВП) - применяют больным после перенесенного инфаркта миокарда;

• непрямые антикоагулянты (только варфарин) - при дилатации сердца, внутрисердечном тромбе, мерцательной аритмии, после операций на клапанах сердца.

ЛИТЕРАТУРА

1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с

2. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005

3. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.