Транспорт газов кровью

Доставка кислорода (DО₂) представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью, которая зависит от кровотока и содержания О₂ в артериальной крови. Системная доставка кислорода (DО₂), рассчитывается как:

DO₂ = СаО₂ х Q_t (мл/мин) или

DO₂ = ([ (Hb) 1,34% насыщения] + [0,0031PaO₂₎ Q_t (мл/мин) = 20 мл О₂/100 мл крови 5000 мл/мин = 1000 мл О₂/мин.

Доставку и потребление кислорода часто рассчитывают с учётом площади поверхности тела. При сердечном индексе, составляющем 3 л/ (мин_*м^-2) (Q_t делённый на площадь поверхности тела) нормальное значение DО₂ = 540 мл/ (мин м²). Если обычный показатель сердечного выброса составляет от 2,5 до 3,5 л/мин/м², то нормальная величина DО₂ колеблется от 520 до 720 мл/мин/м².

Существует тонкое сопряжение между артериальным содержанием О₂, сердечным выбросом, тканевой утилизацией О₂ и содержанием О₂ в смешанной венозной крови.

Некоторые заболевания, такие как РДСВ и сепсис, сопровождаются нарушением сопряжения между утилизацией О₂ периферическими тканями и доставкой кислорода. Утилизация снижается, когда доставка падает ниже некоторого порога.

Отношение между этими переменными выражается правилом Фика, которое устанавливает, что потребление О₂ (объем в 1 мин) является произведение минутного сердечного выброса и артериовенозной разницы О₂:

Потребление О₂ = VO₂ = Q (CaO₂ - CvO₂).

В условия основного обмена взрослый человек потребляет около 250 мл О₂ в минуту, с учетом площади поверхности тела - 110-160 мл/ (мин_*м²). Однако скорость утилизации О₂ различными тканями неодинакова.

Содержание кислорода в смешанной венозной крови представляет собой усредненную величину для венозной крови от всех органов - и низким, и с высоким уровнями экстракции О₂.

Возросшая кислородная потребность при фиксированном минутном сердечном выбросе вызывает увеличение артерио-венозной разницы по О₂. Кроме того, нормальный компенсаторный ответ на снижение кровотока проявляется также в виде увеличения поглощения кислорода, достаточного для поддержания VO₂ на нормальном уровне.

Иными словами, падение сердечного выброса компенсируется увеличением разницы SaO₂ - SvO₂, и VO₂ остаётся неизменным. Следовательно, артериовенозную разницу можно рассматривать как меру адекватности доставки кислорода, а снижение SvO₂ отражает увеличение экстракции кислорода.

При нормальном потреблении кислорода около 250 мл/мин и сердечном выбросе 5000 мл/мин нормальная артериовенозная разница, согласно этому уравнению, составит 5 мл О₂/100 мл крови. При этом нормальный коэффициент экстракции О₂ [ (СаО₂ - CvO₂) /CaO₂] составит 25%, т.е.5 мл/20 мл.

Таким образом, в норме организм потребляет только 25% кислорода, переносимого гемоглобином. Когда потребность в О₂ превосходит возможность его доставки, то коэффициент экстракции становится выше 25%. Наоборот, если доставка О₂ превышает потребность, то коэффициент экстракции падает ниже 25%.

Если доставка кислорода снижена умеренно, потребление кислорода не изменяется благодаря увеличению экстракции О₂ (насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови снижается). В этом случае VO₂ не зависит от доставки.

По мере дальнейшего снижения DO₂ достигается критическая точка, в которой VO₂ становится прямо пропорциональна DO₂. Состояние, при котором потребление кислорода зависит от доставки, характеризуется прогрессирующим лактат-ацидозом, обусловленным клеточной гипоксией. Критический уровень DO₂ наблюдается в различных клинических ситуациях.

Например, его значение 300 мл/ (мин_*м²) отмечено после операций в условиях искусственного кровообращения и у больных с острой дыхательной недостаточностью.

Напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови (PvCO₂) в норме составляет примерно 46 мм рт. ст., что является конечным результатом смешивания крови, притекающей из тканей с различными уровнями метаболической активности.

Венозное напряжение углекислого газа в венозной крови меньше в тканях с низкой метаболической активностью (например, в коже) и больше в органах с высокой метаболической активностью (например, в сердце).

Двуокись углерода легко диффундирует. Ее способность к диффузии в 20 раз превышает таковую у кислорода. СО₂, по мере образования в процессе клеточного метаболизма, диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех основных формах: в виде растворенной СО₂, в виде аниона бикарбоната и в виде карбаминовых соединений.

СО₂ очень хорошо растворяется в плазме. Количество растворенной фракции определяется произведением парциального давления СО₂ и коэффициента растворимости ( =0,3 мл/л крови /мм рт. ст). Около 5% общей двуокиси углерода в артериальной крови находится в форме растворенного газа.

Анион бикарбоната является преобладающей формой СО₂ (около 90%) в артериальной крови. Бикарбонатный анион является продуктом реакции СО₂ с водой с образованием Н₂СО₃ и ее диссоциации:

СО₂ + Н₂О Н₂СО₃Н⁺ + НСО₃^- (3.25).

Реакция между СО₂ и Н₂О протекает медленно в плазме и очень быстро в эритроцитах, где присутствует внутриклеточный фермент карбонгидраза. Она облегчает реакцию между СО₂ и Н₂О с образованием Н₂СО₃. Вторая фаза уравнения протекает быстро без катализатора.

По мере накопления НСО₃ ^- внутри эритроцита анион диффундирует через клеточную мембрану в плазму. Мембрана эритроцита относительно непроницаема для Н⁺, как и вообще для катионов, поэтому ионы водорода остаются внутри клетки. Электрическая нейтральность клетки в процессе диффузии СО₂ в плазму обеспечивает приток ионов хлора из плазмы в эритроцит, что формирует так называемый хлоридный сдвиг (сдвига Гамбургера).

Часть Н⁺, остающихся в эритроцитах, забуферируется, соединяясь с гемоглобином. В периферических тканях, где концентрация СО₂ высока и значительные количества Н⁺ накапливаются эритроцитами, связывание Н⁺ облегчается деоксигенацией гемоглобина.

Восстановленный гемоглобин лучше связывается с протонами, чем оксигенированный. Таким образом, деоксигенация артериальной крови в периферических тканях способствует связыванию Н⁺ посредством образования восстановленного гемоглобина.

СО₂ + Н₂О + HbО₂ > HbH⁺ + HCO₃+ О₂

Это увеличение связывания СО₂ с гемоглобином известно как эффект Холдейна. В легких процесс имеет противоположное направление. Оксигенация гемоглобина усиливает его кислотные свойства, и высвобождение ионов водорода смещает равновесие преимущественно в сторону образования СО₂:

О₂ + НСО₃ ^- + HbН⁺ > СО₂ + Н₂О + HbО₂

Наиболее широко для обеспечения достаточного газообмена при ОДН используют ингаляцию О₂. С этой целью применяют различные устройства, такие как: носовые канюли, негерметичные маски, маски Вентури и др. Недостаток носовых катетеров и обычных лицевых масок в том, что точное значение FiO₂ остается неизвестным.

Для приблизительной оценки концентрации О₂ при использовании носового катетера можно пользоваться следующим правилом: при скорости потока 1 л/мин FiO₂ составляет 24%; увеличение скорости на 1 л/мин повышает FiO₂ на 4%. Скорость потока не должна превышать 5 л/мин. Маска Вентури обеспечивает точные значения FiO₂ (обычно 24, 28, 31, 35, 40 или 50%).

Маску Вентури часто используют при гиперкапнии: она позволяет подобрать РaO₂ таким образом, чтобы максимально снизить задержку CO₂. Маски без возвратного дыхания имеют клапаны, препятствующие смешиванию вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Такие маски позволяют создать FiO₂ до 90%.

Литература