Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Европейское региональное бюро ВОЗ относит герпесвирусные инфекции к группе болезней, которые определяют будущее инфекционной патологии. Масштабы заболевания в сочетании с наносимым им уроном -психологическим и физиологическим - определяют важное медицинское и социальное значение этих инфекций. Многолетнее отсутствие местного и общегосударственного статистического учета, контроля за эффективностью используемых методов диагностики не дает возможность объективно оценить эпидемиологическую и медико-социальную значимость

проблемы в нашей стране. Отсутствие единого мнения специалистов по вопросам диагностики, тактики ведения больных, стандартизированных тест-систем, а также недостаточная осведомленность врачей о возможных проявлениях и последствиях герпеса характеризует это заболевание как неконтролируемую инфекцию.[11]

Герпетическая инфекция представляет собой весьма актуальную проблему для здравоохранения, обусловленную ее убиквитарностью, очень высоким уровнем пораженности населения, крайне разнообразной клинической картиной и частыми рецидивами, вызываемых ее заболеваний, способностью индуцировать патологию беременности, плода и заболевания новорожденных.[7]

Вирусами простого герпеса (ВПГ) инфицировано 65-90% взрослого и детского населения планеты. По данным ВОЗ, смертность, обусловленная ВПГ, занимает второе место после гриппа. В связи с отсутствием в нашей стране обязательной регистрации заболеваемости ГИ, истинное число больных неизвестно. Считают, что на территории России и СНГ различными формами ГИ ежегодно инфицируется около 20 млн человек. Анализ ежегодной заболеваемости ГВИ: в России у 15% населения (до 370 000 человек) имеется герпетическое поражение кожи и слизистых, генитальный герпес (ГГ) встречается у 6-10% взрослого населения (до 230 000 человек), заболевания нервной системы, обусловленные ГВ, -- у 23 000 человек, при этом в 14-30% случаев сохраняются длительно остаточные явления (вплоть до инвалидизации) с летальностью 5-70% в зависимости от клинической формы поражения ЦНС. Офтальмогерпес возможен у 8000 человек (герпетические и аденовирусные поражения глаз протекают наиболее тяжело и требуют длительного лечения), латентная форма ГИ у 540 беременных женщин. Герпетические инфекции в 60-65% являются причиной патологии роговицы глаза, причем обусловленные в основном ВПГ (89,6%) и ЦМВ (10,4%), при этом офтальмогерпес и аденовирусные поражения глаз протекают наиболее тяжело и требуют длительного лечения.

Герпес может сопровождаться поражением центральной нервной системы (энцефалит, миелит, энцефаломиелит), глаз (кератит, кератоконъюнктивит, увеит), печени (гепатит новорожденных и взрослых), слизистых оболочек (стоматит, афтозные язвы, поражение гениталий) и кожных покровов (экзема, везикулярные высыпания). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 1978), заболевание, обусловленное вирусом простого герпеса (ВПГ), занимает второе место (15,8%) после гриппа (35,8%) как причина смертности от вирусных инфекций.[14]

Герпетическая инфекция остается одной из ведущих причин мертворождаемости, самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов, заболеваемости новорожденных и младенческой смертности: согласно отечественной статистике, внутриутробные инфекции развиваются у 27,4 - 36,6% детей, рожденных живыми, а в структуре причин смертности новорожденных инфекционная патология занимает 1-3 место, обусловливая от 11 до 45% потерь, мертворождаемость при этой патологии достигает 14,9 - 16,8%.

Следует отметить возможную роль ВПГ-2 (в ассоциации с паповирусами, ЦМВ, хламидиями и микоплазмами) в развитии неопластических процессов у человека, в частности рака шейки матки и рака предстательной железы.

Вирусы герпеса индуцируют процессы атеросклероза, где ВПГ, возможно, выступает в ассоциации с цитомегаловирусом.[10]

Роль вирусов в заболеваниях, передаваемых половым путем, относится к одной из важнейших и недостаточно изученных проблем инфекционной патологии. Генитальный герпес (ГГ) -- одна из самых распространенных форм герпетической инфекции -- занимает, по данным ВОЗ, 3-е место среди ИППП, уступая по частоте лишь гонорее и негонококковым уретритам. В нашей стране число больных ГГ составляет по предварительным данным около 0,5% населения и 3-15% больных с заболеваниями кожи и мочеполовых органов, т. е. речь идет о миллионах больных. Считают, что в развитых странах ГГ может страдать 6-10% взрослого населения. Низкие показатели заболеваемости генитальным герпесом (ГГ) обусловлены, очевидно, необязательностью регистрации ГГ и недостаточной лабораторной диагностикой.

Особая актуальность герпетической инфекции (ГИ) связана с появлением больных СПИДом. Вирусы герпеса могут активировать геном вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), находящийся в стадии провируса, и являются кофактором прогрессирования ВИЧ-инфекции и СПИДа. Поэтому ГИ является одной из СПИД-индикаторных инфекций.

Все вышеизложенное позволяет считать ГВИ важной медико-социальной проблемой современного здравоохранения.[10]

вирус герпес генитальный

Герпетическая инфекция - собирательное название для инфекций, вызываемых вирусами герпеса. В настоящее время известно около 70 герпесвирусов. Только 8 из них выделены от человека: первый тип -лабиальная форма герпеса, ВПГ-1; второй тип - герпес генитальный, ВПГ-2; третий тип - герпес Зостер, вирус ветрянки, опоясывающего лишая; четвертый тип - вирус Эпштейна-Барра; пятый тип - цитомегаловирус; шестой тип делится на два варианта: тип шесть "А" связывают с различными лимфопролиферативными заболеваниями, тип шесть "Б" связан с внезапной экзантемой; седьмой тип предполагается как один из основных этиопатогенов синдрома хронической усталости; восьмой тип - этиопатоген саркомы Капоши при СПИДе.[8]

Вирус герпеса является сложной частицей, состоящей из трех основных компонентов: 1) нуклеотида (двунитевая ДНК), 2) капсида, 3) липопротеидной оболочки. Вирус не содержит аппарата для воспроизведения, поэтому для репликации ему необходима живая клетка. Репликация вируса происходит сравнительно быстро - цикл занимает менее 24 ч. Возбудители герпеса инактивируются при температуре 50-52 С, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, протеолитических ферментов, желчи. ВГ устойчив к воздействию низких температур и высушиванию.[8]

Герпетическая инфекция является распространенной, неконтролируемой, поражающей в естественных условиях только человека. Вирус герпеса способен вызывать различные формы инфекции -- острую, латентную и хроническую рецидивирующую. Поскольку клинические проявления герпетической патологии чрезвычайно разнообразны, больные могут попасть в поле зрения врачей различных специальностей -- офтальмологов, стоматологов, терапевтов, невропатологов, дерматовенерологов, инфекционистов, психиатров, педиатров, акушеров-гинекологов и др. В связи с этим профилактика этой патологии должна проводиться комплексно с участием организаторов здравоохранения, клиницистов, эпидемиологов и вирусологов.[2]

Тропизм ВПГ к эпителиальным и нервным клеткам объясняет полиморфизм клинических проявлений герпетической инфекции. Поражение кожи и слизистых оболочек - самое распространенное клиническое проявление болезни, а поражение ВПГ гениталий относится к наиболее частым заболеваниям, передаваемым половым путем (ЗППП).[1]

Источником ВПГ являются инфицированные люди, независимо от того, протекает у них инфекция бессимптомно или манифестно.[7]

Типичная клиническая картина заболевания характеризуется появлением отечной эритемы различной степени интенсивности. На фоне этой эритемы быстро появляются сгруппированные пузырьки (везикулы) диаметром от 1 до 3-4 мм с напряженной покрышкой и серозным прозрачным содержимым. Количество таких везикул значительно варьирует - от единичных элементов до нескольких десятков. Изредка сливаясь, они образуют плоские, напряженные, многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются и образуются эрозии с мелкофестончатыми очертаниями. Через 3-5 дней на месте спавшихся пузырьков и эрозий образуются медово-желтые рыхлые корочки, после отпадения которых происходит эпителизация. При обычном течении герпеса процесс продолжается 1,5-2 нед, однако изредка удлиняется до месяца.[10]

Одним из составляющих симптомокомплекса герпетического поражения кожи и слизистых оболочек является вовлечение в процесс регионарной лимфатической системы. Уже с первых дней болезни отмечается увеличение размеров лимфатических узлов, они становятся тестовато-упругой консистенции и весьма болезненны.[13]

Рецидивы простого герпеса возникают с разной частотой-от 1-2 раза в год до нескольких в месяц. Провоцирующими факторами рецидивов часто служат другие инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, холодные или для некоторых людей определенные сезоны года, переохлаждение, УФ-облучение, психические или физические стрессы, острые дисфункции или циклические (менструации) изменения гормонального статуса.[12]

Высыпания пузырьков при простом герпесе могут появиться на слизистых оболочках рта, глотки, верхнем небе, деснах, миндалинах, конъюнктиве, половых органах. Характерным элементом поражения слизистой оболочки полости рта является афта, возникающая на фоне катарального воспаления слизистой.[17]

Проявления острого герпетического (острого афтозного) стоматита и гингивостоматита типичны для поражения слизистых оболочек. Заболевание, как правило, чаще всего является клинической манифестацией первичного инфицирования ВПГ, встречается чаще у детей, но и нередко наблюдается у взрослых. Герпетический гингивостоматит может развиваться в период прорезывания зубов у детей или после хирургических манипуляций в полости рта и удаления зубов у взрослых.

На фоне иммунодефицита герпес-вирусная инфекция чаще всего проявляется перманентным присутствием трудно поддающихся лечению эрозивно-язвенных очагов поражения.[10]

Среди клинических форм поражения кожи и слизистых оболочек ВПГ выделяют следующие, в том числе и нетипичные: диссеминированную, мигрирующую, геморрагическую, некротическую, зостериформную, эрозивно-язвенную, отечную, абортивную.[8]

Особенность диссеминированной формы герпеса - появление двух и более типичных очагов герпетических элементов на отдаленных друг от друга участках кожи. При этом отмечается синхронность клинических проявлений.

Для мигрирующей разновидности герпеса характерно изменение локализации высыпаний при каждом новом рецидиве заболевания. Термин “геморрагическая форма” употребляют в случае, если вместо серозного появляется кровянистое содержимое пузырьков. Геморрагическая форма часто сочетается в дальнейшем с развитием некроза и изъязвлений, формированием рупиоидных слоистых корок и последующим рубцеванием тканей.[16]

Зостериформная разновидность простого (пузырькового) лишая характеризуется расположением высыпаний в зоне проекции того или иного нерва. Типичная локализация - конечности, туловище, лицо. Для клинической картины этой формы герпеса характерны выраженные симптомы невралгии и общей интоксикации (повышение температуры тела, головная и мышечные боли).[6]

Абортивное течение простого герпеса отличается неполной эволюцией высыпаний или их атипичностью. Воспалительный процесс может ограничиться развитием эритемы и отека, без формирования типичных пузырьков. К абортивному течению простого герпеса относят также случаи появления типичных субъективных ощущений в виде боли, жжения, дискомфорта в местах обычной для больного локализации герпеса без развития элементов сыпи.[12]

Отечная форма простого герпеса чаще развивается на участках тела, богатых рыхлой клетчаткой: на веках, губах, мошонке. При распространении отека вглубь и по периферии может развиться слоновость (элефантиаз). При локализации герпетических высыпаний на коже с уплотненным роговым слоем вместо пузырьков могут формироваться мелкие плоские папулезные элементы на слегка отечном фоне.[6]

Герпетиформная экзема Капоши (или вариолиформный пустулез Юлиусберга--Капоши) является одной из наиболее тяжелых форм простого герпеса. Заболевание развивается у детей, страдающих простой детской экземой или атопическим дерматитом, через 1-2 нед после контакта с больным герпесом. Проявляется наличием сгруппированных диссеминированных, эритематозно-пустулезных, буллезных, папуло-везикулезных или везикуло-пустулезных элементов с западением в центре. На слизистых оболочках обычно образуются многочисленные афты. Болезнь протекает очень тяжело, сопровождается высокой лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации. У отдельных больных отмечаются менингеальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, абсцессы на коже. При этой форме герпес-вирусной инфекции возможен летальный исход.[13]

Острый герпетический стоматит - одно из наиболее частых проявлений первичной инфекции. Чаще болеют дети в возрасте от 6 мес. до 3 лет. После инкубационного периода (1-8 дней) острый герпетический стоматит характеризуется бурной клинической картиной. Высыпания локализуются чаще на слизистой оболочке щек, языка, десен, губ, реже на мягком и твердом небе, миндалинах. Сыпь при везикулярно-эрозивном стоматите нередко носит ограниченный характер и представляет везикуло-эрозивные островки, расположенные на фоне эритематозно-отечных участков слизистой оболочки. Основными элементами сыпи являются сгруппированные пузырьки. Прозрачное их содержимое через 1-3 дня становится желтовато-мутным, пузырьки лопаются, образуя округлые эрозии с остатками отслоившегося эпителия. На плотной поверхности десен эрозии едва различимы, так как имеют вид точек. На небе могут также образовываться сливающиеся эрозированные очаги с фестончатыми контурами. Почти всегда увеличиваются регионарные подчелюстные лимфатические узлы. Возникновению герпетического гингивостоматита может способствовать прорезывание у детей зубов.[15]

Небольшие вспышки этого заболевания иногда наблюдаются в детских коллективах. Заболевание продолжается 10-14 дней. Рецидивирующий герпетический стоматит после выздоровления наблюдается у 40% больных, протекает без выраженных общих явлений и отличается ускоренным разрешением высыпаний. Язвенный и язвенно-некротический стоматит чаще развивается при наслоении бактериальной флоры.[20]

Клиническая картина герпетических заболеваний глаз (офтальмогерпес) отличается большим разнообразием и нередко осложняется сопутствующей инфекцией и метаболическим поражением ткани глаза, повышением внутриглазного давления и вторичной глаукомой, нарушением прозрачности хрусталика и развитием катаракты. Среди клинических форм выделяют конъюнктивит, блефаро-конъюнктивит, кератит и кератоиридоциклит.[9]

Различают 2 патогенетические формы офтальмогерпеса первичный и рецидивирующий (вторичный). Первичный офтальмогерпес развивается у людей, не имеющих сформированного противовирусного иммунитета. Инфицирование происходит в раннем возрасте (до 5 лет) после исчезновения полученных от матери антител или позже -- в возрасте от 16 до 25 лет. Процесс может протекать тяжело, в форме поверхностного кератоконъюнктивита или глубокого кератита с изъязвлениями и явлениями иридоциклита, когда в роговицу врастает множество сосудов. Однако в большинстве случаев первичная герпетическая инфекция протекает субклинически в виде слабого конъюнктивита. Первичный герпес, по данным статистических исследований, составляет 8% общего числа герпетических поражений глаз. Рецидивирующий герпес встречается чаще у детей после пятилетнего возраста, также у взрослых. Наличие барьера из гуморальных антител (кожа, слизистые оболочки) препятствует распространению и генерализации герпеса, но не защищает больных от рецидивов заболевания.[10]

Поражение ЦНС может протекать по типу энцефалита, менингита, менингоэнцефалита, менингоэнцефалорадикулита. Поражение периферической нервной системы протекает по типу невритов и полирадикулоневритов. Энцефалит и менингоэнцефалит - наиболее частые формы герпетической нейроинфекции. В этиологической структуре вирусных энцефалитов у детей старше 6 мес. герпетический энцефалит занимает лидирующие позиции, составляя 2,5-4 случая на 1 млн. человек. Заболевание начинается бурно, с подъема температуры до высоких цифр, недомогания, головной боли, повторной рвоты. Герпетические высыпания на коже и слизистых чаще отсутствуют (наблюдаются у 17-20% больных). Через 2-3 дня от начала заболевания (но нередко и без предшествующей респираторной инфекции) состояние больных резко и прогрессивно ухудшается за счет нарастания общемозговой и очаговой симптоматики. Общемозговая симптоматика проявляется очаговыми поражениями ЦНС в виде парезов, параличей, центральных нарушений лицевого и подъязычного нервов, амнезии, афазии, реже подкорковых гиперкинезов. Летальные исходы при остром некротическом менингоэнцефалите достигают 50-80%. Выздоровление сопровождается развитием грубых остаточных явлений в виде слабоумия, эпилептических припадков, гидроцефалии, декортикации. [19]

При герпетической инфекции также возможно поражение верхних дыхательных путей и внутренних органов, с развитием пневмонии, эзофагита, гепатита, гломерулонефрита и других заболеваний.[16]

Инкубационный период для всех описанных выше форм герпетического заболевания колеблется от 2 до 12 дней, в среднем составляет 6--7 дней (Hale et al., 1963; Selling, Kibrick, 1963). У взрослых людей первичная форма герпетической болезни наблюдается значительно реже. Возможно, здесь играет роль более высокая резистентность эпителия и меньшая возможность заражения в домашних условиях, чем у детей (Melnick, McGombs, 1966).

Поскольку после первичного заболевания, как правило, вирус не исчезает из организма и сохраняется в латентном состоянии, то он нередко является причиной повторных приступов болезни. Burnet (1945) и Buddingh с соавторами (1953) показали, что почти все взрослое население является носителем вируса герпеса.[21]

В зависимости от локализации поражения вирусы обнаруживают у инфицированного человека в различных секретах - носоглоточной слизи, слезной жидкости, содержимом везикул, эрозий, язв, менструальной крови, вагинальном, цервикальном секретах, околоплодных водах, сперме.[23]

В период вирусемии ВПГ циркулируют в крови и выделяются с мочой. Наибольшая концентрация вируса отмечается при манифестных формах инфекции; при ее бессимптомном течении возбудитель может присутствовать в биологическом материале, но в меньших концентрациях. Так, например, у 5% взрослых людей, не имеющих клинической симптоматики, ВПГ можно обнаружить в носоглотке.[21]

Основными механизмами заражения являются перкутанный и аспирационный (аэрогенный). Внедрение возбудителя осуществляется через слизистые оболочки или кожу, поврежденную патологическим процессом (нейродермит, экзема, мацерация и др.)[11]

Перкутанный механизм заражения реализуется в естественных, и искусственных условиях, но естественный путь передачи является доминирующим.[8]

Заражение восприимчивого человека происходит при непосредственном контакте с источником инфекции (орально - оральный, сексуально - трансмиссионный пути) или опосредованно - через контаминированную вирусом посуду, полотенца, зубные щетки, игрушки. Кроме того, инфекция может передаваться вертикально - от матери к плоду.[14]

Простой герпес является одной из наиболее распространенных инфекций, передающихся половым путем.[17]

Большинство людей инфицируются генитальным герпесом с началом половой жизни. Группы риска здесь те же, что при вирусном гепатите В и ВИЧ-инфекции - проститутки, гомосексуалисты, а также лица, имеющие множество случайных сексуальных партнеров. Распространению инфекции способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.[18]

Передача ВПГ от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется интранатально во время прохождения по родовым путям, если женщина страдает генитальным герпесом и, особенно, если к моменту родов имеются клинические проявления. При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа, конъюнктива плода. Риск заражения плода во время родов при наличии у матери генитального герпеса составляет около 40%.[5]

Следует отметить, что лишь у 1/3 женщин, страдающих генитальным герпесом, он сопровождается везикулезными высыпаниями. У остальных имеет место бессимптомная или малосимптомная инфекция, которая также может быть серьезной угрозой для плода и новорожденного.[22]

При генитальном герпесе у женщин вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием последа и плода.[12]

Наконец, плод может быть заражен и трансплацентарно, в период вирусемии у беременной женщины, страдающей любой формой простого герпеса, в том числе и лабиальным герпесом, при условии, что инфекция вызвана таким сероваром (или штаммом) ВПГ, к которому в организме беременной отсутствуют протективные антитела (то есть имеет место первичная инфекция).[18]

При любом варианте инфицирования возникают разные виды патологии плода и беременности. Так, до инфицирования плода нередко поражаются плодные оболочки, что приводит к преждевременному прерыванию беременности. Следует отметить, что генитальный герпес может быть причиной привычного невынашивания беременности.[12]

Инфицирование на ранних сроках беременности опасно в связи с возможными антенатальной гибелью плода и формированием пороков развития. При заражении плода в поздние сроки беременности у него возможны различные варианты течения инфекции - от рождения ребенка с бессимптомной инфекцией до тяжелого ее течения с летальным исходом.

Необходимо также помнить о том, что возможно постнатальное инфицирование детей ВПГ не только от матери, но и от медицинского персонала.[22]

Аспирационный (аэрогенный) механизм заражения реализуется воздушно- капельным путем.[10]

Помимо естественных путей передачи, ВПГ, также как вирусные гепатиты B, C, D, ВИЧ может быть передан парентерально , поскольку и при первичной инфекции, и при рецидивах простого герпеса имеет место вирусемия. Так возможно парентеральное заражение ВПГ наркоманов. Фактором передачи инфекции может быть также консервированная кровь, трансплантаты органов, тканей, сперма (при искусственном оплодотворении). Но в отличии от вирусных гепатитов и ВИЧ -инфекции, вирусемия при простом герпесе обычно кратковременная, поэтому парентеральный путь заражения встречается нечасто.[15]

Возрастающее эпидемиологическое значение в распространении ВПГ-инфекции приобретают различного рода медицинские манипуляции. Так, современные сложные хирургические операции, особенно пересадки органов и костного мозга, а также длительная иммунодепрессивная и лучевая терапия нередко приводят либо к активации латентной ВПГ-инфекции, либо к первичному заражению больных при контакте с вирусоносителями. В медицинских учреждениях возможно заражение при использовании контаминированного вирусами инструментария, применяемого в гинекологической, стоматологической, отоларингологической, офтальмологической, дерматологической практике. Снижение резистентности таких больных, постоянный контакт их с обслуживающим персоналом и частота различных инструментальных вмешательств являются факторами, предрасполагающими к горизонтальному распространению ВПГ-инфекции. [20]

Следует также отметить еще один важный аспект эпидемиологии герпетической инфекции, формирование которого происходит на наших глазах: применение антивирусных химиопрепаратов привело к появлению устойчивых (резистентных) к лекарственным средствам мутантов ВПГ. Эпидемическая значимость резистентных штаммов ВПГ практически не изучена.[11]

Большая часть людей (почти 80%) заражаются ВПГ-1 в возрасте до 6 лет, при этом на пораженность как детей, так и взрослых влияют социально-экономические условия. 90 % детей до 10 лет и почти все взрослые, относящиеся к неблагополучным слоям населения, заражены ВПГ. Люди с высоким социально-экономическим уровнем жизни инфицируются в более поздний период, а часть взрослых остается неинфицированной.

Простой герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем (БППП). До недавнего времени этиологическая роль при генитальном герпесе отводилась ВПГ-2, однако в настоящее время известно, что ВПГ-1 вызывает такую же локализацию поражений. Большинство людей инфицируются генитальным герпесом с началом половой жизни. Группы риска такие же, как при вирусном гепатите В и ВИЧ-инфекции. Распространению инфекции способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.[8]

Несмотря на широкое распространение среди населения вируса герпеса, данных в отношении эпидемий герпетической инфекции не имеется. Описаны только небольшие вспышки заболеваний среди ограниченных контингентов людей (Hale et аl.; 1963). Piringer (1958) наблюдал вспышку герпеса слизистой оболочки полости рта, охватившую на протяжении 5 недель 35 детей в возрасте от 18 месяцев до 9 лет. Небольшие вспышки заболевания могут возникнуть в семьях, где одновременно или последовательно, друг за другом, могут переболеть несколько человек.

Описано массовое заболевание герпесом школьников и педагогов после длительного пребывания на солнце во время утомительного похода. Из 350 его участников за 2--3 дня заболело 120 человек в возрасте 17--63 лет. Среди них было 76 мужчин и 44 женщины. У 108 человек высыпания локализовались на губах, а у остальных -- на коже лица и головы. Распространению инфекции в этой вспышке способствовал тесный контакт и питье воды из общей посуды.

Небольшие эпидемии герпетических высыпаний могут возникать в детских домах, школах и больницах (Берберян; 1955; С. П. Атрохов, 1966). В клиниках уха, горла, носа и в стоматологических учреждениях описаны вспышки заболеваний среди медицинского персонала, при этом преимущественно отмечены поражения пальцев рук. Заражение поврежденных участков кожи происходит через слюну больных людей с герпетическими высыпаниями на губах и слизистой оболочке полости рта или вирусоносителей (Hambrick et al., 1962).[15]

Генитальный герпес.

Основной путь инфицирования ВПГ гениталий - половой. Заражение происходит в период активной половой жизни при контакте с партнером, страдающим генитальным герпесом (ГГ) или носителем ВПГ. Не исключена возможность инфицирования гениталий при орально-генитальном контакте при наличии у партнера герпеса лица, а также бытовым путем через средства личной гигиены.

Основным возбудителем ГГ длительное время считался ВПГтипа2 (ВПГ-2). Однако в настоящее время установлено, что у 8-43% больных возбудителем ГГ является ВПГ-1.[10]

Генитальный герпес проявляется в виде нескольких клинических форм (манифестной, атипичной, абортивной, субклинической) и характеризуется периодическим появлением на коже и слизистых оболочках очагов поражения с различной степенью выраженности и активным выделением ВПГ.[12]

Для манифестной формы РГГ характерно типичное развитие герпетических элементов в очаге поражения. Однако в некоторых случаях наблюдаются изменения цикла развития герпетических элементов, проявляющиеся в преобладании одной из стадий патологического процесса, одного из компонентов воспаления или субъективных ощущений, что в значительной мере осложняет диагностику.

Среди вариантов атипичной формы РГГ у женщин встречаются отечная и зудящая формы. Очаг поражения может быть представлен глубокими рецидивирующими трещинами слизистой оболочки вульвы и подлежащих тканей малых и больших половых губ. Трещины самостоятельно эпителизируются в течение 4-5 дней.

Абортивная форма РГГ обычно встречается у пациентов, получивших ранее противовирусное лечение и вакцинотерапию. Очаг поражения при абортивном течении минует некоторые стадии, характерные для манифестной формы, и может проявляться в виде зудящего пятна или папулы, разрешающихся за 1-3 дня.

Субклиническая форма ГГ обычно выявляется при обследовании половых контактов больных, страдающих ЗППП, или супружеских пар с нарушением фертильности. Удельный вес субклинической формы в структуре генитального герпеса составляет от 20 до 80% .[12]

Наряду с собственно рецидивирующими формами ГГ существует еще одна форма герпетической инфекции - инапарантная. Особенность этой формы заключается в отсутствии субъективных жалоб, поражений кожи и слизистых и лабораторных данных, свидетельствующих о наличии воспалительного процесса при активном выделении ВПГ из отдаляемого урогенитального тракта при вирусологическом исследовании. Инапарантная форма РГГ встречается у 17-25% пациентов и играет важную роль в распространении ГГ.[10]

В эпидемиологическом аспекте именно малосимптомные формы герпеса гениталий являются наиболее опасными для распространения герпетической инфекции, когда на фоне минимальных клинических проявлений болезни происходит выделение ВПГ с секреторным отделяемым, а отсутствие выраженной симптоматики позволяет больным вести активную половую жизнь и инфицировать половых партнеров.[17]

Частота генитального герпеса, как и других ЗППП, значительно увеличилась в последние годы. По данным американских исследований, 30 млн взрослых в США страдают рецидивирующим генитальным герпесом и каждый год регистрируется еще примерно 500000 новых случаев инфицирования. Таким образом, у каждого пятого жителя США (20%) обнаружены серологические признаки предшествующей инфекции, вызванной вирусом. Но только у 5% населения имеются клинические проявления, характерные для генитального герпеса, в остальных случаях он протекает субклинически или бессимптомно. В подавляющем большинстве случаев (80%) возбудителем генитального и неонатального герпеса является ВПГ-2.[14]

Частота обнаружения ВПГ-2 значительно варьирует в зависимости от ряда факторов (возраст, особенности половой жизни, социально-культурный уровень населения и т. д.). Так, у подростков младше 15 лет серопозитивные результаты составляют менее 1 %, в то время как среди пациенток клиник, а также среди проституток - 46-57%. У беременных специфические антитела к ВПГ-2, например, в США, выявляются в среднем в 20-30% случаев, т. е. у каждой четвертой женщины.[13]

Обычно протекающая доброкачественно, герпетическая инфекция может приобретать и крайне тяжелые формы, особенно если она развивается на фоне иммунодефицитного состояния, приобретенного или физиологического, как это происходит в случае с новорожденными. Именно это обстоятельство определяет особый интерес к проблеме генитального герпеса во время беременности.[15]

Ветряная оспа, опоясывающий лишай.

Ветряная оспа - острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является макулопапулезно-везикулезная сыпь. Заразность ветряной оспой очень велика и продолжается с последнего дня инкубационного периода (11-21 день) до 3-5 дня от момента появления последнего элемента сыпи. Больной с herpes zoster может стать источником ветряной оспы при длительном и очень тесном контакте с ним.[16]

Опоясывающий лишай возникает только у тех людей, которые перенесли ветряную оспу. Инфекция дебютирует клиникой ветряной оспы, затем следует латентная стадия с персистенцией вируса в организме, и при определенных условиях происходит реактивация вируса с проявлением разнообразных клинических форм, одной из которых является опоясывающий герпес. В связи с этим следует говорить о хронической инфекции. Риск реактивации вируса резко возрастает у лиц, имеющих иммунодефициты различного генеза. Выделяют следующие клинические формы опоясывающего герпеса: ганглиокожные, ушные и глазные, гангренозную (некротическую), с поражением вегетативных ганглиев, менингоэнцефалитическую, диссеминированную.[9]

Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой (ВО) и опоясывающим герпесом (ОГ), с конца инкубационного периода до отпадения корок. Механизм передачи - аэрогенный, абсолютно преобладающий путь распространения - воздушно-капельный. Инфекция исключительно легко переносится на значительные расстояния (20 м и более). Некоторые авторы допускают контактный путь заражения, через различные предметы (детские игрушки в первую очередь), но существенного эпидемиологического значения он не имеет. Описаны случаи внутриутробного заражения. Выраженных циклических подъема и спада заболеваемости по годам нет, но характерна сезонность - в осенне-зимний сезон переболевают 70-80% детей. Первая встреча с вирусом происходит в первые 6-8 лет жизни у 90 % людей и проявляется ветряной оспой. У переболевших ветряной оспой сохраняется иммунитет к реинфекции из экзогенных источников. Случаи повторного заболевания практически неизвестны. Однако около 5 % женщин детородного возраста не имеют иммунитета и могут заболеть ВО, что определяет еще один путь передачи инфекции -- вертикальный. Описаны единичные случаи врожденной ветряной оспы. У одних больных она проявлялась задержкой внутриутробного развития и рубцовыми изменениями кожи, пороки развития при этом отсутствовали. У других плодов и новорожденных выявлялись пороки развития глаз, головного мозга, гипоплазия конечностей, а также рубцовые изменения кожи.[10]

Редкими являются контактный и парентеральный пути заражения, в основном когда источником инфекции является больной вторичной (рекуррентной) инфекцией -- опоясывающим герпесом.

Выраженных циклических подъема и спада заболеваемости по годам нет, но характерна сезонность - в осенне-зимний сезон переболевает 70-80% детей.[17]

Вирус Эпштейна-Барр.

Вирус Эпштейна-Барр является возбудителем инфекционного мононуклеоза - заболевания, которое проявляется лихорадкой, ангиной, увеличением лимфоузлов и появлением в крови атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Кроме того, с вирусом Эпштейна-Барр у человека связаны некоторые злокачественные новообразования: рак носоглотки, лимфома Беркитта (из ее клеток вирус Эпштейна-Барр и был впервые выделен), лимфогранулематоз, а у больных с ослабленным иммунитетом (в том числе ВИЧ-инфицированных) - В-клеточные лимфомы.[12]

Источником инфекции является человек, инфицированный ВЭБ, независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. Заболевание малоконтагиозно. Основной механизм передачи инфекции -- контактный, который реализуется контактно-бытовым, половым путями. Возможен воздушно-капельный путь передачи, не являющийся ведущим. ВЭБ передается от матери к плоду. Известны искусственные пути передачи вируса при гемотрансфузиях, трансплантации органов и др. [11]

Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. [2]

Заболевание регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35-40 лет встречается как исключение. ВЭБ широко циркулирует среди населения -- 50 % детей и 85 % взрослых имеют антитела к вирусу. Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года. Возможны семейные и локальные групповые вспышки.[14]

Распространению инфекции ВЭБ способствуют низкий уровень санитарно-гигиенических навыков, сексуальной культуры, неблагополучное социально-экономическое положение, скученность и тесное общение больных и здоровых людей.[10]

Цитомегаловирусная инфекция.

Цитомегаловирусная инфекция - широко распространенная антропонозная инфекция из группы герпетических, в обычных условиях протекающая как очень легкая форма заболевания (ОРЗ-подобное, мононуклеозо-подобное). Клиническое значение приобретает при иммунодефицитных состояниях и заболеваниях беременных с риском внутриутробного заражения плода.[24]

Инкубационный период при ЦМВИ неизвестен, так как большинство случаев заболевания не распознается, кроме того, ЦМВИ обычно протекает латентно. Приобретенная форма ЦМВИ протекает как острый локализованный процесс и тогда проявляется гриппоподобной симптоматикой, а иногда напоминает инфекционный мононуклеоз. Редко встречается цитомегаловирусный гепатит с характерными клинико-биохимическими симптомами, которые регрессируют быстро, буквально в течение недели. Латентная инфекция протекает бессимптомно и долго, до момента реактивации под влиянием иммунодепрессоров, а также во время беременности. Генерализованная форма развивается, как правило, у детей до 3 месяцев жизни и у иммунонекомпетентных лиц (под влиянием цитостатиков, при злокачественных опухолях, после трансплантации, у больных первичными и вторичными иммунодефицитами, включая СПИД). Протекает очень тяжело, с поражением легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени в самой развернутой и неблагоприятной форме. Часто присоединяется цитомегаловирусный энцефалит. Острая врожденная цитомегаловирусная инфекция при инфицировании матери в ранние сроки беременности приводит к гибели эмбриона и самопроизвольному аборту. В более поздние сроки беременности поражения плода иные: развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и практически во все внутренние органы, включая головной мозг. Развивается гепатит и гемолитическая анемия. Почти у всех новорожденных выявляется энцефаломаляция с кальцификацией и нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. При хронической врожденной цитомегалии выявляют фиброз внутренних органов с клеточной инфильтрацией и цитомегаловирусным метаморфозом клеток. Этому сопутствуют микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, увеит, помутнение хрусталика, стекловидного тела и др. Все это приводит к слепоте, неуклонному снижению интеллекта, локомоторным расстройствам, которые и составляют клиническую картину этой формы инфекции.[10]

После первичной инфекции выделение вируса обычно продолжается несколько месяцев, до тех пор, пока не переходит в латентную форму. При врожденных и перинатальных инфекциях вирус непрерывно выделяется 4-8 лет. Поскольку в подавляющем большинстве случаев ЦМВИ протекает в субклинической форме, то источники инфекции не выявляются, не изолируются и длительное время остаются резервуаром вируса. Сезонность, вспышки, эпидемии для эпидемического процесса при ЦМВИ не характерны. Важной особенностью является иммунорезистентность возбудителя ЦМВИ, т.е. способность избегать, преодолевать и предотвращать иммунный ответ хозяина. Это означает, что даже при наличии антител к ЦМВ возбудитель может циркулировать в организме человека и продолжать инфицировать контактных лиц и плод (у беременных).[10]

У инфицированного человека вирус находится в слюне, моче, влагалищном секрете, сперме, грудном молоке, слезах, крови и многих внутренних органах. Механизм передачи ЦМВИ контактный, а пути передачи такие же, как при простом герпесе. Передача ЦМВИ от матери к плоду реализуется чаще, чем других вирусов. Врожденная ЦМВИ встречается у 1 % новорожденных.[25]

Серьезная проблема -- заражение ЦМВИ реципиентов крови. В нашей стране доноры пока не обследуются на ЦМВИ. В то же время известно, что при переливании крови от серопозитивных доноров заражается от 15 до 40 % детей и 2-3 % взрослых. Еще более сложные проблемы связаны с трансплантацией органов, поскольку фактором передачи инфекции может быть не только перелитая кровь, но и пересаженный орган. Так, например, при трансплантации костного мозга ЦМВ заражается 5 % реципиентов.

Установлено, что основными факторами, обеспечивающими заражение, являются низкий уровень жизни, гигиенических навыков и особенно -- скученность. Различные детские учреждения, школы способствуют распространению инфекции. (ЦМВ был выделен с поверхности пластмассовых игрушек, которые дети брали в рот).[25]

ВГЧ-6.

Считают доказанным участие ВГЧ-6В в развитии не связанного с ВЭБ инфекционного мононуклеоза (мононуклеозоподобный синдром), лихорадочных заболеваний с генерализованной лимфаденопатией, внезапной экзантемы; ВГЧ-6А - в развитии энцефалитов у лиц с иммунодефицитными состояниями, злокачественной В-клеточной лимфомы, лимфогрануломатоза, синдрома хронической усталости. В современной литературе имеются сведения, косвенно указывающие на вероятность участия ВГЧ-6 в развитии саркоидоза, синдрома Шегрена, болезни Крона, аутоиммунного тиреоидита. Выявлена причастность ВГЧ-6 к развитию острых гепатитов у взрослых и детей. С ВГЧ-6 связывают появление розовой сыпи новорожденных, фетального гемофагоцитарного синдрома.[7]

Синдром хронической усталости характеризуется длительным субфебрилитетом, ночной потливостью, катаральными явлениями, мышечной слабостью и миалгиями, артралгиями, распространенной лимфаденопатией (шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы), прогрессирующими неврологическими изменениями, среди которых ведущее место занимает нарастающая хроническая слабость, приводящая к потере трудоспособности. Возрастает частота обострений хронических бактериальных и вирусных инфекций.[11]

Пути и факторы передачи ВГЧ-6 в настоящее время продолжают интенсивно изучаться. Источником заражения могут быть как больные с клинически манифестными формами инфекции, так и бессимптомные носители этого вируса. Частое обнаружение ВГЧ-6 в слюне практически здоровых людей, а также в смывах из глотки и гортани, способность этого возбудителя не только персистировать, но и репродуцироваться в слюнных железах, клетках гортани и глотки позволяют предположить возможность существования воздушно-капельного пути передачи инфекции. Не исключен также и половой путь передачи через сперму, а также инфицирование при переливании крови и пересадке органов. Однако заражение реципиентов гомотрансплантантов не всегда сопровождается развитием каких-либо признаков острого заболевания; пострансплантационная инфекция может протекать бессимптомно. Возможна вертикальная передача ВГЧ-6 от инфицированной беременной женщины плоду в антенатальном периоде, а также после родов. Показано, что в последнем случае фактором передачи является не грудное молоко, а, вероятно, слюна [1].

ВГЧ-7.

Установлено, что ВГЧ-7 совместно с ВГЧ-6 является причиной синдрома хронической усталости, некоторых лимфопролиферативных заболеваний, иммунодефицита.[6]

Сероэпидемиологические исследования показали, что вирус герпеса 7 типа широко распространен повсеместно. Влияние данного вируса на организм человека еще изучается.[8]

Считается, что он содержится в слюне и в крови человека, передается воздушно-капельным путем, часто обнаруживается вместе с вирусом герпеса 6 типа.[6]

Возможно также заражение при переливании крови и трансплантации органов. В пользу этого свидетельствует широкое распространение ВГЧ-7 среди населения и выделение его из слюны 87% обследованных взрослых и 70% детей старше года. Обнаружено также присутствие ВГЧ-7 в крови обследованных лиц.[11]

ВГЧ-8.

ВГЧ-8 является этиологическим фактором всех форм саркомы Капоши, связан с развитием некоторых В-клеточных лимфом, ангиоиммунобластоидной лимфаденопатии, болезни Кастлемана и ряда других лимфопролиферативных заболеваний.[2]

Саркома Капоши - многоочаговая злокачественная опухоль сосудистого происхождения с преимущественным поражением кожных покровов и вовлечением внутренних органов и лимфатических узлов. Выделяют четыре формы саркомы Капоши: классическая, африканская (эндемическая), ятрогенная (иммуно-супрессивная) и СПИД-ассоциированная (эпидемическая) саркома Капоши.[1]

Латентные вирусы герпеса, активируясь в условиях иммунного дисбаланса, по-видимому, играют роль кофактора в процессе опухолевой трансформации мезенхимальных клеток элементов сосудистой стенки.[11]

Вирус распространен достаточно широко: более 25% взрослого населения и 90% ВИЧ-инфицированных имеют антитела к вирусу герпеса 8 типа. ВГЧ-8, как и вирус Эпштейн-Барра инфицирует в первую очередь лимфоциты, вызывая клеточную трансформацию.[2]

В настоящее время проводится изучение эпидемиологии и путей передачи инфекции. Выделяют следующие пути передачи инфекции: половой (вирус обнаруживают в сперме, секрете предстательной железы), неполовой (вирус обнаруживают в слюне), при пересадке органов и тканей, вертикальный (от матери к ребенку, однако риск такой передачи крайне низок).[8]

Заключение

Обобщая сказанное, можно сделать следующие выводы:

Как инфицированность, так и заболеваемость вирусами герпеса чрезвычайно высока во всем мире, причем наблюдается выраженная тенденция к их неуклонному росту во всех возрастных группах.

Поскольку вирусы герпеса играют существенную патогенетическую роль в развитии многих тяжелых поражений практически любых органов и систем, мы можем рассматривать герпес как системное заболевание - герпетическую болезнь, с преимущественным поражением того или иного органа.

Существует неразрывная связь патогенеза герпесвирусной инфекции с нарушениями иммунитета, причем эта связь формируется по типу «порочного круга». В связи с этим мы можем говорить о герпесе как о болезни иммунной системы.

Исследования показали четкую взаимосвязь ВПГ и ВИЧ-инфекции. Возможно, что назначение противогерпетической терапии будет способствовать снижению передачи ВИЧ-инфекции.

На сегодняшний день данные по распространенности герпесвирусных инфекций в мире и особенно России недостаточны, что требует серьезных современных клинико-эпидемиологических исследований. [12]

В настоящее время достаточно определенно обозначились причины роста заболеваемости герпесом и основные факторы распространения возбудителя инфекции:

Бессимптомное течение ГГ, отсутствие контроля за передачей вируса;

Отсутствие учета заболеваемости ГГ и анализа эпидемиологической ситуации, что создает иллюзию отсутствия проблемы герпеса;

Большое число половых партнеров, раннее начало половой жизни, рост числа гомосексуальных связей;

Отсутствие интегрированного подхода к тактике ведения больных, рассредоточенных среди специалистов различного профиля;

Отсутствие стандартов диагностики, систем психосоциальной реабилитации, консультирования, профилактики и т. д.[13]

Список литературы:

1.Шубладзе А.К., Маевская Т.М., «Герпес», Москва,1971

2.Цинзеринг А.В. «Простой герпес», Ленинград, 1988

3.Марданлы С.Г.,Кирпичникова Г.И., Неверов В.А., «Герпетическая инфекция», Электрогорск, 2007

4.Баринский И.Ф., Бикбулатова Р.М.«Герпесвирусные инфекции», Москва, 1990

5. Гранитов В.М. «Герпесвирусная инфекция», Москва, 2001.

6. Борисенко К.К. «Генитальный герпес», Смоленск, 1997

7. Баринский И.Ф., Шубуладзе А.К., Каспаров А.А., Гребенюк В.И. «Герпес», Москва, 1986

8. Бочаров А.Ф., Кищак Р.Я., Бочаров Е.Ф. «Вирус простого герпеса» , Новосибирск, 1982

9. Коломиец А.Г., Вотяков В.И., Бикбулатов Р.М. «Генерализованная герпетическая инфекция», Минск, 1992

10. Коломиец А.Г., Малевич Ю.К., Коломиец Н.Д. «Многоликий герпес», Минск, 1988.

11. Хахалин Л.Н. «Вирусы простого герпеса у человека», Москва, 1999

12. Исаков В.А., Романцов В.Г., Рыбалкин С.Б. «Герпесвирусная инфекция», С.Петербург, 2006

13. Львов Д.К., Баринский И.Ф., Гараев М.М., Алимбарова Л.М. «Актуальные проблемы герпесвирусных инфекций», Москва, 2004

14.Семенова Т.Б. «Клинико-эпидемиологические особенности генитального герпеса»,ЗПП, №3,1995

15.Никонов А.П. «Генитальный герпес и беременность»,ЗПП,№3,1995

16.Коломиец А.Г. «Эпидемиология герпетической инфекции», «Здравоохранение Белоруссии», №11,1986

17.Мошкалов А.В. «Клинико-эпидемиологические аспекты генитального герпеса», «Вестник дерматологии и венерологии»,№8,1992

18.Исаков В.А., Ермоленко Д.К., Чайка Н.А. «Эпидемиологические аспекты инфекции, обусловленной лимфотропным вирусом герпеса 6 типа», «Вестник дерматологии и венерологии»,№4,2006

19. Семенова Т.Б., Губанова Е.И. и др. «Эпидемиологические аспекты генитального герпеса. Анализ заболеваемости генитальным герпесом в Российской Федерации и г. Москва за период с 1994 по 1998 г.» ,ИППП, 2000

20. Шахгильдян В.И. «Цитомегаловирусная инфекция»,Новый медицинский журнал,№2,1997

21. Владимирова Е.В. «Герпетическая инфекция кожи и слизистых оболочек», «Вестник дерматологии и венерологии»,№2, 1997

22. Ильтинская, Г.Ю. «Эпидемиология и современные аспекты лечения герпесвирусной инфекции», «Пульс мед»,№1, 2004

23. Трутнев, В.П. «Опоясывающий лишай как маркер СПИДа», «Вестник дерматологии и венерологии»,№2,1993

24. Шаргородская, В.А. «О некоторых эпидемиологических особенностях распространения ветряной оспы и опоясывающего лишая», « Журнал микробиологии» ,№11,1978.

25. Шишов, A.C. «К эпидемиологии опоясывающего герпеса», «Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии»,№12,1987.

Размещено на Allbest.ru