Лактационный мастит

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия

Кафедра акушерства и гинекологии

Лактационный мастит

Выполнила: Худашова Л.В.

Студентка группы ОЛД-601

Екатеринбург 2012

Содержание

Введение

1. Анатомия и физиология

2. Эпидемиология маститов

3. Микробиология

4. Классификация

5. Симптомы

6. Лечение

7. Выделение антибактериальных препаратов с женским молоком

8. Профилактика маститов во время беременности

9. Профилактика мастита в послеродовом периоде

10. Профилактика и лечение трещин сосков

Выводы

Список используемой литературы

Введение

Мастит - это воспаление тканей молочной железы (МЖ) независимо от природы процесса. Он может возникать вследствие стаза молока, трещин соска, а также на фоне эктазии молочных протоков, снижения иммунитета. Как правило, воспаление захватывает одну или несколько долек молочной железы. Основными симптомами являются уплотнения, боль, местное повышение температуры, гиперемия, слабость, озноб, выделения из соска. Различают диффузную и узловую формы мастита.

Лактационный мастит - это воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы, возникшее в послеродовом периоде на фоне лактации.

Лактационные маститы являются нередкой патологией молочных желез у родильниц. Частота их в настоящее время составляет 2-33% по отношению к общему количеству родов в мире. Нарушение основных принципов предупреждения заболевания, несвоевременное и неправильное лечение его начальных форм способствуют развитию тяжелых гнойных поражений молочной железы, осложняющихся сепсисом. Поэтому основной предпосылкой для правильной профилактики маститов и улучшения исходов их лечения является максимальное внимание к этому вопросу со стороны медицинских работников акушерско-гинекологических и хирургических учреждений и последовательное проведение ряда обоснованных и проверенных практикой мероприятий.

Маститы возникают вследствие инфицирования молочных желез патогенными микробами, главным образом стафилококками. Предрасполагающими факторами к развитию воспаления в железе являются застои молока, появление трещин сосков, перенесенные во время беременности инфекционные заболевания, осложненное течение родов, нарушение гигиенических принципов кормления ребенка, отсутствие надлежащих санитарно-гигиенических условий в родильных отделениях и недостаточное соблюдение принципов предупреждения мастита в домашних условиях. Следовательно, профилактика мастита должна начинаться во время беременности, продолжаться во время пребывания женщины в родильном доме до родов, в течение родового и послеродового периодов и после выписки из роддома на дому под контролем работников акушерско-гинекологической службы.

· Частота лактационного мастита среди родильниц:

в РФ 2,4 - 18%

в мире 2 - 33%

· Частота среди больных хирургического стационара с гнойно-воспалительными процессами - 5 - 27%

· Частота среди послеродовых гнойно-воспалительных осложнений - 26 - 67%

1. Анатомия и физиология

При диагностике и выборе лечения при мастите необходимо учитывать анатомию молочной железы (рис. 1). Форма, размер, положение МЖ широко варьируют в пределах физиологической нормы и зависят от возраста женщины, фазы менструального цикла, телосложения, состояния репродуктивного здоровья, изменяются во время беременности и лактации. МЖ имеют дольчатое строение: доли, разделенные междольковыми соединительнотканными промежутками, состоят из 20-40 долек, каждая из которых, в свою очередь, состоит из нескольких десятков альвеол; пузырек альвеолы выстлан однослойным железистым эпителием и имеет выводной проток. Выводные протоки альвеол, соединяясь в более крупные, долевые, протоки, открываются на вершине соска. Приблизительно в области границы ареолы протоки имеют расширения (млечные синусы). Кроме того, как в подкожной жировой клетчатке, так и вокруг железистой ткани располагается жировая ткань, количество которой в МЖ индивидуально и в большой степени наряду с развитием железистых долек определяет размер и форму МЖ. Соединительнотканные тяжи, поддерживающие МЖ (связки Купера), являются продолжением междольковых перегородок. Они проходят от передней поверхности МЖ к поверхностной фасции, глубоким слоям кожи и ключице.

Основные регионарные группы лимфатических узлов (ЛУ): аксиллярные, подключичные, окологрудные (по ходу внутренней грудной артерии), грудные (между большой и малой грудными мышцами), надключичные. Возможен также отток лимфы в противоположную МЖ, к ЛУ верхнего отдела влагалища прямой мышцы живота, к диафрагмальным ЛУ, поверхностным парастернальным и поддиафрагмальным ЛУ.



Физиология лактации. Основная физиологическая функция МЖ - синтез и выделение молока для кормления ребенка. Со второго триместра беременности начинается секреция молозива, представляющего собой мутноватую жидкость, богатую белками и бедную жирами. В нем отмечается наличие клеток, называемых тельцами Донне. По своему составу молозиво больше походит на сыворотку, чем на молоко. Продолжительность лактации у женщины колеблется в норме от пяти до двадцати четырех месяцев, а продуцируемое количество молока колеблется от 600 до 1300 мл в сутки. Максимальная секреция молока достигается к 6-12-му дням послеродового периода, затем отмечается период стабилизации, в течение которого количество выделяемого молока может обеспечить адекватное питание новорожденного в первые 3-6 месяцев послеродового периода.

Процесс подготовки МЖ к выработке молока называется лактогенезом, а процесс поддержания лактации у кормящей женщины - лактопоэзом. Процесс лактопоэза поддерживается во время кормления грудью посредством нейрогормональных рефлексов, приводимых в действие сосанием. Рефлекторная дуга начинается в чувствительных рецепторах сосков и ареол, откуда по спинномозговым путям сигнал поступает в гипоталамус. В гипоталамусе индуцируется продукция октапептидов (в основном окситоцина) и адено- и внегипофизарных гормонов, которые поддерживают лактацию. Выделение молока - процесс, обусловленный описанным выше нейроэндокринным рефлексом, в рамках которого ведущая роль принадлежит окситоцину и вазопрессину.

2. Эпидемиология маститов

Исторически послеродовой, или лактационный, мастит был разделен на эпидемиологические и спорадические формы. В более ранней литературе мастит характеризовался как острый грудной aденит, в котором первичное инфицирование происходит в лактационных протоках. В этом случае возможно получение гнойного материала из протоков. Иногда несмежные доли в той же самой груди или доли в обеих МЖ инфицируются одновременно. Этот тип инфекции является эпидемическим и связан со стафилококковыми вспышками новорожденных.

Спорадический послеродовой мастит характеризовался как острый грудной целлюлит. Эта инфекция отличается интенсивным воспалением междолевой соединительной ткани. Получение гноя из протоков обычно невозможно. Входными воротами для бактерий, как предполагалось, являются трещины сосков. Эта форма мастита - наиболее частая, с которой мы сталкиваемся сегодня.

Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно определить причину мастита трудно по двум причинам. Во-первых, данные о частоте мастита различные у разных исследователей. Частота, кажется, недооценена, потому что 50% женщин с очевидной грудной инфекцией не обращаются за медицинской помощью. По данным маммологического кабинета ДРЦОМД зарегистрировано (по обращаемости): 2007 г. - 40 случаев лактационного мастита; 2008 г. - 143 случая.

Во-вторых, некоторые авторы в пределы этого определения включают застой молока и другие неинфекционные состояния, чего другие не делают. Согласно Х Международной классификации болезней, различают следующие нарушения лактации (О91-92):

О91 - лактационный мастит;

О92.1 - трещина соска;

О92.2 - другие и неуточенные нарушения;

О92.3 - агалактия первичная;

О92.4 - гипогалактия;

О92.5 - агалактия вторичная и по медпоказаниям;

О92.6 - галакторея послеродовая;

О92.7 - лактостаз, полигалактия и др.

Хотя острый мастит может развиться в любое время в течение кормления грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием, согласно данным литературы - 5,5 недели, с диапазоном от 5 дней до 1 года. Большинство исследователей указывают на пик проявления инфекции во время 2-3-й недели постнатального периода.

Острый мастит - это прежде всего болезнь постнатального периода, но может происходить и в антенатальном периоде. Это объясняется значительными анатомическими и физиологическими изменениями, происходящими в МЖ во время беременности, описанными выше, и началом секреции молозива уже в этот период. Основным условием развития мастита, безусловно, является инфицирование. Клинически мастит беременных отличается от лактационного не столь быстрым развитием и отсутствием зависимости от регулярного опорожнения МЖ.

Многие факторы рассматриваются как предрасполагающие к маститу, но только два из них, по нашему мнению, являются ведущими: застой молока и инфекция. Thomsen и другие изучили причины лактостаза и неинфекционные воспалительные заболевания МЖ и пришли к выводу о необходимости продолжения грудного вскармливания при лактостазе и начальных стадиях мастита. Неинфекционный мастит прогрессировал в инфекционный или абсцесс только в 4% случаев, если регулярное опорожнение МЖ продолжалось. Прогрессия в инфекционный мастит была замечена в 79% случаев при отказе от грудного вскармливания. Возможно, этот эффект предрасположенности к лактостазу объясняет высокую заболеваемость маститом в первые недели после родов, когда отток молока особенно затруднен.

Источником инфекции при маститах являются бациллоносители, больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний, резервуаром инфекции служат воздух лечебных учреждений, предметы ухода, белье, верхние дыхательные пути обслуживающего персонала. Следует отметить, что прогноз при внутрибольничном заражении тяжелее, чем при внебольничном, что связано с повышенной резистентностью и вирулентностью больничных штаммов стафилококков.

Схема эпидемической цепи внутрибольничной инфекции в родильных стационарах следующая: источник инфекции - пути передачи - восприимчивый организм. Предлагаемая схема распространения внутрибольничной инфекции, инфицирования МЖ родильниц и развития мастита довольно четко и убедительно с учетом количественных характеристик демонстрирует роль госпитальной инфекции в развитии мастита.

Интересные и очень важные с эпидемиологической точки зрения данные приводит Л.Н. Гранат еще в 1977 году. Методом фаготипирования доказано различие штаммов стафилококков, вызывающих послеродовые воспалительные заболевания и мастит. Но при сравнительном бактериологическом анализе возбудителей гнойничковых заболеваний новорожденных (пиодермия, конъюнктивит) и мастита родильниц выявлена полная идентичность штаммов стафилококков - основных возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний новорожденных и родильниц. Обнаружена идентичность стафилококков, высеянных из полости рта, носа новорожденных и выделенных из сосков матери. При этом установлено увеличение степени бактериальной обсемененности сосков после кормления. Сроки внутрибольничного инфицирования новорожденных и возникновения мастита различны. Данный факт также говорит о том, что непосредственным источником инфекции при мастите является новорожденный, который может быть как бациллоносителем, так и больным с теми или иными воспалительными заболеваниями полости рта, зева, носоглотки.

Входными воротами для микроорганизмов служат чаще всего трещины сосков, возможно и интраканаликулярное проникновение инфекции при кормлении грудью или сцеживании молока, реже - распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. От 25 до 31% всех маститов развиваются при наличии трещин сосков. Число случаев обнаружения трещин сосков у кормящих составляет 23-65%, тогда как мастит у родильниц возникает в 3-6% случаев. Тем не менее профилактика трещин сосков у родильниц служит одновременно профилактикой ЛМ.

Чрезвычайно важным фактором в возникновении ЛМ, как уже говорилось выше, является застой молока с инфицированием его патогенными микроорганизмами. При застое увеличивается число бактерий в молоке и молочных ходах. Свернувшееся молоко подвергается молочнокислому брожению, что приводит к разрушению эпителия, выстилающего молочные ходы и альвеолы. При повышении давления в МЖ в ней нарушается кровообращение, возникает венозный застой. С развитием отека межуточной ткани понижается ее устойчивость к патогенным микроорганизмам, что создает хорошие условия для развития инфекции.

Снижение устойчивости тканей к инфекции в силу указанных выше причин и снижения общей сопротивляемости организма женщины, ослабленной родами, авитаминозами, сопутствующими воспалительными заболеваниями, создают благоприятные условия для развития мастита.

К факторам риска лактационного мастита относят:

· недостаточное соблюдение личной гигиены;

· низкий социально-экономический уровень пациентки;

· наличие сопутствующей экстрагенитальной патологии (пиодермия кожных покровов, нарушение жирового обмена, сахарный диабет);

· сниженная иммунореактивность организма;

· осложненные роды;

· осложненное течение послеродового периода (раневая инфекция, замедленная инволюция матки, тромбофлебиты);

· недостаточность млечных протоков в молочной железе;

· аномалии развития сосков;

· трещины сосков;

· неправильное сцеживание молока.

3. Микробиология

Основной микроорганизм, вызывающий послеродовой мастит, - это Staphylococcus aureus. Эта бактерия может быть обнаружена у приблизительно 70% женщин с маститом. Следующий наиболее часто встречаемый инфекционный агент - Staphylococcus epidermidis, который можно высеять приблизительно в 25% случаев. Большинство этих инфекций устойчивы к пенициллину.

Менее часто встречаемые - beta-hemolytic streptococci, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas picetti, Bacteroides, mycobacteria, Actinomyces. Анаэробы определяются более часто у пациенток с гнойным процессом. Однако даже в этой ситуации staphylococci преобладает.

Новорожденный обсеменяется staphylococci сразу после рождения в результате близкого контакта с матерью или взаимным загрязнением в помещениях послеродового отделения. Некоторые исследователи демонстрировали инфицирование стафилококком новорожденных персоналом детского отделения.

4. Классификация

Хирургическая классификация маститов:

I. По причине заболевания:

1. Неспецифический.

2. Специфический.

II. По функциональному состоянию МЖ:

1. Лактационный.

2. Нелактационный.

III. По течению воспалительного процесса:

1. Острый.

2. Хронический.

IV. По распространенности процесса:

1. Ограниченный.

2. Диффузный.

V. По характеру воспаления:

1. Серозный.

2. Инфильтративный.

3. Гнойный:

а) абсцедирующий;

б) инфильтративно-абсцедирующий;

в) флегмонозный;

г) гнойно-некротический.

4. Гангренозный.

VI. По локализации и глубине поражения:

1. Поверхностный:

а) подкожный;

б) субареолярный.

2. Глубокий:

а) интрамаммарный;

б) ретромаммарный.

5. Симптомы

Особенностями клинического течения лактационного мастита в современных условиях являются:

· позднее начало (через 1 мес. после родов);

· увеличение доли стертых, субклинических форм мастита, при которых клинические проявления заболевания не соответствуют истинной тяжести процесса;

· преобладание инфильтративно-гнойной формы мастита;

· затяжное и длительное течение гнойных форм заболевания.

Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствует лактостаз, обусловленный окклюзией выводящих протоков. В связи с этим мастит в подавляющем большинстве случаев возникает у первородящих.

При лактостазе молочная железа увеличивается в объеме, пальпируются плотные увеличенные дольки с сохраненной мелкозернистой структурой. Температура тела может повышаться до 38- 40 °С. Это объясняется повреждением млечных протоков, всасыванием молока и его пирогенным действием. Отсутствуют гиперемия кожи и отечность ткани железы, которые появляются при воспалении. После сцеживания молочной железы при лактостазе боли исчезают, пальпируются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами и мелкозернистой структурой, температура тела снижается. В случае уже развившегося на фоне лактостаза мастита после сцеживания в тканях молочной железы продолжает определяться плотный болезненный инфильтрат, сохраняется высокая температура тела, самочувствие больных не улучшается.

Если лактостаз не купирован в течение 3- 4 сут, то возникает мастит, так как при лактостазе количество микробных клеток в млечных протоках увеличивается в несколько раз и вследствие этого реальна угроза быстрого прогрессирования воспаления.

Серозный мастит. Заболевание начинается остро, на 2-3-4-й неделе послеродового периода, как правило, после выписки родильницы из акушерского стационара. Температура тела повышается до 38-39 °С, сопровождается ознобом. Появляются симптомы интоксикации (общая слабость, разбитость, головная боль). Пациентку беспокоит сначала чувство тяжести, а затем боль в молочной железе, застой молока. Молочная железа несколько увеличивается в объеме, кожа ее гиперемирована. Сцеживание молока болезненное и не приносит облегчения. При пальпации пораженной железы выявляется диффузная болезненность и умеренная инфильтрация железы без четких границ. При неадекватной терапии и прогрессировании воспалительного процесса серозный мастит в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму.

Инфильтративный мастит. Пациентку беспокоят сильные ознобы, чувство напряжения и боль в молочной железе, головная боль, бессонница, слабость, потеря аппетита. В молочной железе пальпируется резко болезненный инфильтрат без очагов размягчения и флюктуации. Железа увеличена в размерах, кожные покровы над ней гиперемированы. Отмечается увеличение и болезненность при пальпации подмышечных лимфатических узлов. В клиническом анализе крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, СОЭ повышается до 30-40 мм/ч. При неэффективном или несвоевременном лечении через 3- 4 дня от начала заболевания воспалительный процесс приобретает гнойный характер.

Гнойный мастит. Состояние больных существенно ухудшается: нарастает слабость, снижается аппетит, нарушается сон. Температура тела чаще в пределах 38-49 °С. Появляются озноб, потливость, отмечается бледность кожных покровов. Усиливаются боли в молочной железе, которая напряжена, увеличена, выражены гиперемия и отечность кожи. При пальпации определяется болезненный инфильтрат. Молоко сцеживается с трудом, небольшими порциями, часто в нем обнаруживается гной.

Абсцедирующая форма мастита. Преобладающими вариантами являются фурункулез и абсцесс ареолы, реже встречаются интрамаммарный и ретромаммарный абсцессы, представляющие собой гнойные полости, ограниченные соединительнотканной капсулой. При пальпации инфильтрата отмечается флюктуация. В клиническом анализе крови имеет место увеличение количества лейкоцитов (15,0-16,0 * 109/л), СОЭ достигает 50-60 мм/ч, диагностируется умеренная анемия (80-90 г/л).

Флегмонозная форма мастита. Процесс захватывает большую часть железы с расплавлением ее ткани и переходом на окружающую клетчатку и кожу. Общее состояние родильницы в таких случаях тяжелое. Температура тела достигает 40 °С. Имеют место ознобы и выраженная интоксикация. Молочная железа резко увеличивается в объеме, кожа ее отечная, гиперемированная, с участками цианоза. Наблюдается резкое расширение подкожной венозной сети, лимфангит и лимфаденит. При пальпации молочная железа пастозная, резко болезненная. Определяются участки флюктуации. В клиническом анализе крови отмечаются лейкоцитоз до 17,0-18,0 * 109/л, увеличение СОЭ - 60-70 мм/ч, нарастающая анемия, палочко-ядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле, эозинофилия, лейкопения. Флегмонозный мастит может сопровождаться септическим шоком.

Гангренозная форма мастита. Протекает особенно тяжело с выраженной интоксикацией и некрозом молочной железы.

Общее состояние больной тяжелое, кожа бледная, слизистые оболочки сухие. Женщина жалуется на отсутствие аппетита, головную боль, бессонницу. Температура тела достигает 40 °С, пульс учащен (110-120 уд/мин), слабого наполнения. Молочная железа увеличена в размерах, болезненна, отечна; кожа над ней от бледно-зеленого до синюшно-багрового цвета, в некоторых местах с участками некроза и образованием пузырей, сосок втянутый, молока нет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. В клиническом анализе крови: лейкоцитоз достигает 20,0-25,0*109/л, отмечается резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 70 мм/ч, уровень гемоглобина снижается до 40-60 г/л.

6. Лечение

лактация мастит беременность сосок

Главным залогом успешного лечения является, конечно же, качественная диагностика. Подходы к лечению лактостаза, ранней стадии мастита (серозная, инфильтративная) и при гнойно-деструктивных формах имеют принципиальные отличия.

При лактостазе прежде всего необходимо провести мероприятия, направленные на устранение его причины. Необходимо выяснить режим кормления, провести консультирование кормящей для обеспечения кормления по требованию, только грудного вскармливания без дополнительного применения смесей, сосок, бутылочек и т.д., проконтролировать правильность прикладывания новорожденного к груди. Женщине рекомендуется соблюдать определенную диету, которая не провоцирует задержку жидкости, отечность, т.е. исключить сладкие, жирные, соленые продукты. При явном избытке молока в первые дни становления лактации можно перед кормлением новорожденного излишки молока сцедить.

Основные принципы лечения мастита:

1. Продолжение грудного вскармливания (кормление ребенка из заболевшей железы 6 раз и сцеживание молока 3 раза из здоровой железы).

2. Своевременная регулярная эвакуация молока.

3. Элиминация возбудителя (антибактериальная терапия).

4. Лечение трещин сосков.

5. Раннее начало лечения.

6. Лечение проводится с учетом формы и фазы процесса.

Как только диагноз послеродового мастита уточнен, терапия антибиотиками должна быть начата, чтобы гарантировать оптимальный результат. Задержка лечения значительно увеличивает частоту формирования абсцесса.

Какие бы лечебные методы ни применялись, необходимо соблюдать основной принцип: проводить лечение мастита с учетом фазности, стадийности процесса: на начальных стадиях показана комплексная консервативная терапия, в деструктивную фазу процесса - хирургическая операция с последующим лечением гнойной раны.

Лечение может проводиться или в амбулаторных условиях, или в стационаре, в зависимости от серьезности состояния пациентки. Системные признаки должны быть ограничены лихорадкой и умеренным недомоганием. В случае амбулаторного лечения повторный осмотр и оценка состояния пациентки обязательны в течение 24-48 часов. Если отсутствует положительная динамика как ответ на терапию антибиотиками, женщина должна быть госпитализирована.

Удалению из МЖ микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, уменьшению застоя молока способствует продолжение кормления грудью.

Лечение послеродового мастита должно быть этиотропным, комплексным, специфическим и активным. Оно должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и десенсибилизирующие средства, методы повышения специфической иммунологической реактивности и неспецифической защиты организма, при гнойном мастите - своевременное оперативное вмешательство.

Лечение мастита в стадии серозной инфильтрации должно быть комплексным и включать в себя следующие мероприятия:

1. Покой (постельный режим).

2. Приподнятое положение заболевшей железы с помощью лифчика.

3. Ограничение приема жидкости.

4. Кормление ребенка из заболевшей железы 6 раз (и сцеживание молока 3 раза из здоровой железы).

5. Прикладывание холода (грелки со льдом) на пораженный участок молочной железы на 20 минут через каждые 1-1,5 часа (в течение 2-3 дней).

6. Инъекции окситоцина по 0,5 г подкожно 2-3 раза в день, перед самым началом кормления.

7. Применение сульфамидных препаратов по 1,0 г 4-5 раз в сутки.

8. Введение (парентеральное) антибиотиков широкого спектра действия, сначала без учета чувствительности, затем, после получения результатов посева молока, - с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

Высокоэффективна при лечении начинающихся лактационных маститов ретромаммарная новокаинпенициллиновая блокада, проводимая по следующей методике.

Больная маститом укладывается на перевязочном столе или кровати на спину. Молочная железа, пораженная маститом, опорожняется от молока, у своего основания протирается 70° спиртом и смазывается 5% настойкой йода. При строгом соблюдении асептики тонкой иглой у основания молочной железы на переходной кожной складке делается новокаиновый желвак, длинной пункционной иглой под основание молочной железы в ретромаммарную жировую клетчатку вводится 200-300 мл 0,25% раствора новокаина (в зависимости от объема молочной железы и распространения воспалительного процесса в ней). Новокаин с добавлением 500 тыс. ME пенициллина вводится в ретромаммарную клетчатку независимо от локализации воспаления в железе. После проведения ретромаммарной блокады на молочную железу накладывается повязка, фиксирующая ее в приподнятом положении. Прикладывание ребенка к молочной железе, пораженной маститом, не прерывается. Молочная железа опорожняется от молока в промежутках между кормлениями и облучается кварцем.

Если воспалительный процесс в молочной железе под влиянием систематически проводимого консервативного лечения в течение 3-5 дней не поддается обратному развитию и продолжает развиваться дальше, консервативное лечение следует сменить оперативным.

Успех оперативного лечения лактационного мастита зависит от эффективности и длительности консервативной терапии и срока, прошедшего от начала заболевания до операции.

При тяжелом общем состоянии больных с абсцедирующим маститом следует оперировать тут же при поступлении в стационар под общим обезболиванием. Разрез длиной 7-10 см производят в месте флюктуации или наибольшей болезненности в радиальном направлении, не доходя до околососкового кружка или же на 2-3 см отступив от соска. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и вскрывают полость гнойника. Введенным в полость гнойника пальцем разделяются все имеющиеся тяжи и перемычки. При наличии гнойника одновременно в верхнем или нижнем квадрантах молочной железы разрез нужно делать в нижнем квадранте и через него опорожнять гнойник, расположенный в верхнем квадранте. В случае затруднения опорожнения гнойника из одного разреза надо сделать второй радиарный разрез противоотверстие.

Если в одной железе имеется два абсцесса, далеко отстоящих друг от друга, над каждым из них делают радиарные разрезы. После освобождения полости (полостей) абсцесса от гноя и некротических тканей она осушается, промывается перекисью водорода и раствором фурацилина 1 : 5000, после этого дренируется резиновым дренажем и рыхло тампонируется бинтом, смоченным мазью Вишневского А.В. Через 4-5 суток тампон удаляют и заменяют новым. Когда рана выполняется здоровыми грануляциями, можно наложить вторичные швы.

Лечение больных флегмонозной и гангренозной формой мастита заключается в срочной операции сразу же при поступлении в стационар, в порядке оказания экстренной помощи. Необходимо вскрывать гнойник одним или двумя широкими разрезами 8-10 см длиной в радиальном направлении. При распространении флегмоны и гангрены на всю железу разрез следует делать на нижней поверхности железы. Если не удается полностью освободить полость от гноя из одного разреза, можно сделать дополнительные разрезы и дренировать полости. При распространении процесса на ретромаммарное пространство необходимо использовать овальный разрез под железой, для чего последнюю приподнимают кверху. После рассечения кожи и подкожной клетчатки частично отслаивают молочную железу от большой грудной мышцы до уровня воспалительного очага. После этого изнутри, то есть со стороны интрамаммарного пространства, широко вскрываются гнойные полости и дренируются. При этом дополнительных контрапертур не требуется. Во всех случаях проба гноя забирается в стерильную пробирку и отправляется в баклабораторию для определения микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. Дренирование и тампонада гнойных ран проводятся по описанным принципам лечения абсцедирующего мастита. На молочную железу накладывается повязка с таким расчетом, чтобы она хорошо поддерживала железу, не создавала венозного застоя и оставляла открытым сосок для кормления ребенка или регулярного отсасывания молока молокоотсосом.

Лечение больных флегмонозной и гангренозной формой требует особого внимания и мероприятий, направленных на подавление патогенной микрофлоры, повышение защитных сил организма и нормализацию функций организма, нарушенных в результате тяжелой интоксикации. Для этого применяют антибиотики в достаточных дозах, внутривенное введение раствора Рингера или глюкозы, витаминов, сердечных средств, 10% раствора хлористого кальция, рекомендуют высококалорийную диету, обильное питье.

Прикладывание ребенка к оперированной молочной железе и опорожнение ее от молока в промежутках между кормлениями начинают со следующего дня после операции.

Прогноз при своевременной диагностике гнойного мастита и своевременном лечении благоприятный, после обширных деструктивных процессов страдает только функция железы. Смертельные исходы наблюдаются при развитии сепсиса у больных с флегмонозными и гангренозными формами мастита.

Антибиотики являются основным компонентом в комплексной терапии послеродового мастита. Основные требования к антибиотикам, применяемым во время лактации:

- безвредность для матери и новорожденного;

- широкий спектр действия (прежде всего против грамположительных кокков и грамотрицательных палочек);

- достаточная концентрация и тропность к ткани молочной железы;

- комплайентность (удобный для пациентки способ и режим применения).

7. Выделение антибактериальных препаратов с женским молоком

При выделении антибиотиков с женским молоком они попадают в организм ребенка и могут оказывать на него неблагоприятное действие, которое, в свою очередь, проявляется в виде токсических и аллергических реакций. Весьма существенные изменения может претерпевать нормальная микрофлора организма матери и ребенка.

Неблагоприятному воздействию антибиотиков, попавших в организм новорожденного с молоком матери, способствует незрелость печени и почек, свойственная этому периоду развития. У новорожденных отмечается замедленное всасывание препаратов из желудочно-кишечного тракта, более низкий метаболизм по сравнению со взрослым организмом, главным образом за счет снижения метаболической активности печени, более медленное выведение препаратов почками.

Низкое связывание антибиотиков белками сыворотками крови, отмечающееся у новорожденных по сравнению с кровью взрослых, приводит к более полной диффузии их из крови в ткани, где создается высокий уровень препаратов. Указанные особенности циркуляции антибиотиков у новорожденных приводят к более длительному их пребыванию в организме, обусловливают кумуляцию препаратов и таким образом повышают возможность вредного воздействия на организм ребенка.

Практически все антибактериальные препараты, вводимые лактирующей женщине, проникают в молоко. Однако степень их перехода существенно отличается для препаратов разных групп. Одни антибиотики легко проникают в молоко и создают в нем сравнительно высокий уровень, другие переходят в молоко в малых количествах и не представляют реальной опасности для ребенка. Антибиотики попадают в молоко преимущественно путем диффузии, определяющейся такими же факторами, что и диффузия через плацентарный барьер и другие биологические мембраны. На степень диффузии в молоко влияют молекулярная масса препарата, степень ионизации, связывание белками крови, растворимость в липидах. По сравнению с плазмой крови молоко имеет более низкий pН (7,4 и 6,8 соответственно), вследствие чего препараты с кислотными характеристиками проходят в молоко труднее, чем со щелочными. Для оценки степени диффузии лекарственных веществ в молоко предложен индекс М/П, представляющий собой соотношение концентрации препарата в молоке и плазме крови. Величина индекса меньше 1 свидетельствует о низкой степени перехода вещества в молоко, индекс больше 1 характеризует высокую степень перехода.

Ниже приведены сведения о переходе в грудное молоко антибактериальных препаратов, наиболее часто используемых при лечении послеродовых инфекций.

Пенициллины. Антибиотики этой группы в ограниченном количестве переходят в молоко при введении кормящим родильницам. Бензилпенициллин содержится в грудном молоке в концентрации в 20-30 раз меньше по сравнению с уровнем его в сыворотке крови при введении женщинам терапевтических доз. Такая же закономерность отмечается и для полусинтетических пенициллинов. Максимальная концентрация метициллина в молоке здоровых родильниц составляет 0,45 мкг/мл, что в 12-13 раз ниже максимальной концентрации в сыворотке крови. Содержание оксацилина в молоке в 19 раз ниже, чем в крови. При воспалительном процессе молочной железы переход этих антибиотиков в молоко уменьшается. При этом оксациллин переходит в грудное молоко больных в большем количестве, чем метициллин, что свидетельствует о более высокой способности этого антибиотика проникать в очаг воспаления.

Сравнительно низкая степень перехода в молоко характерна и для пенициллинов широкого спектра действия (ампицилин, амоксициллин, пиперациллин и др.), низкая экскреция пенициллинов с молоком связана с высокой степенью их связывания белками плазмы крови (кроме ампициллина) и интенсивным выведением почками. Индекс М/П для пенициллинов существенно меньше 1.

Цефалоспорины. Ряд данных свидетельствует об ограниченном переходе в молоко цефалоспориновых антибиотиков. Так, максимальная концентрация цефуроксима здоровых родильниц наблюдается через 1 ч после его введения и составляет 2,6% от максимального уровня в крови. При воспалительном процессе в молочной железе отмечается увеличение перехода антибиотика в молоко по сравнению со здоровыми родильницами.

Цефрадин также проникает в материнское молоко в незначительном количестве. Воспалительный процесс в грудной железе увеличивает прохождение антибиотика в молоко, однако его количество не превышает 0,5-0,6 мкг/мл. Имеются сведения о плохом выделении с молоком цефалоспоринов второго и третьего поколений. Так, при внутривенном введении цефотаксима концентрация его в молоке была минимальна: концентрационный градиент составлял всего 0,035.

Таким образом, цефалоспориновые антибиотики, как и пенициллины, плохо проникают в молоко. Соотношение М/П для этих препаратов ниже 1, однако их максимальная концентрация в молоке несколько выше, чем для пенициллинов.

Макролиды. Проникают в грудное молоко в сравнительно высоких концентрациях, достигая в среднем 50% от уровня в крови матери. Наиболее низкие концентрации отмечаются при введении эритромицина. Такие антибиотики, как кларитромицин, спирамицин, создают в молоке высокие концентрации. Что касается азитромицина, то до настоящего времени нет достоверных данных о его уровне в грудном молоке. Отрицательного влияния на ребенка, получающего молоко матери, леченной макролидами, не отмечается. Поэтому при необходимости эти препараты могут быть использованы для лечения женщины во время лактации.

Аминогликозиды. Большинство антибиотиков этой группы проникает в грудное молоко в низких концентрациях. Однако адекватных и строго контролируемых исследований не проводилось, так как аминогликозиды не рекомендуется применять во время беременности и лактации из-за их ото- и нефротоксичности. Известно, что максимальная концентрация гентомицина составляет 30% от его уровня в крови матери и создается через 1 ч после введения антибиотика. Аминокацин, тобрамицин, канамицин, стрептомицин проникают в молоко в низких концентрациях. Возможен ототоксический эффект и влияние на микрофлору кишечника новорожденных.

Тетрациклины. Тетрациклины (доксициклин, тетрациклин) хорошо проникают в грудное молоко. Их уровень составляет 50-70% от уровня в крови матери. Индекс проницаемости - 1,2-1,6. Тетрациклины вызывают нарушение развития зубных зачатков, роста костей, образуя комплексные соединения с кальцием. Вследствие этого тетрациклины при грудном вскармливании применять не рекомендуется.

Клиндамицин, линкомицин. Клиндамицин обнаруживается в молоке в сравнительно небольшой концентрации. Применять его в период лактации не рекомендуется из-за возможности развития псевдомембранозного колита. Линкомицин проникает в молоко в большом количестве: его концентрация составляет 50-90% от уровня в крови матери. Применение препарата во время лактации запрещено из-за возможности изменения кишечной микрофлоры ребенка и его сенсибилизации.

Фторхинолоны. Известно, что все фторхинолоны проникают в грудное молоко. Наиболее высокие концентрации отмечены у ципрофлоксацина. Но адекватных и строго контролируемых исследований не проводилось. Применять препараты этой группы во время лактации не рекомендуется из-за высокого риска артротоксичности.

Сведений о проникновении в молоко других антибиотиков недостаточно, и они часто противоречивы.

Антибиотики, безопасные при кормлении грудью: пенициллины (бензилпенициллин, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат, ампициллин); макролиды (азитромицин, джозамицин, кларитромицин); цефалоспорины (цефазолин, цефокситин, цефуроксим, цефметазол, цефтриаксон).

Недопустимы к применению при кормлении грудью: сульфаниламиды, линкозамины (клиндамицин, линкомицин - только в крайних случаях), производные имидазола (при назначении метронидазола прекратить кормление грудью на 12-24 ч), тетрациклины, фторхинолоны, левомицетин.

Препаратами выбора следует считать полусинтетические пенициллины: оксациллин, амоксициллин (например, амофаст, флемоксин солютаб, флемоклав). При наличии перекрестной аллергии назначаются макролиды, цефалоспорины (цефазолин, цефалексин, цефтриаксон (лендацин), цефотаксим). Лендацин, который относится к парентеральным цефалоспоринам III поколения, выделяется необычными фармакокинетическими свойствами, в первую очередь длительным периодом полувыведения (8,5 ч), что позволяет использовать его в удобном режиме - 1 раз в сутки. Так же как и другие цефалоспорины, лендацин хорошо переносится и используется во время беременности и лактации без каких-либо ограничений. Макролиды считаются сравнительно безопасными при беременности (за исключением рокситромицина), но в связи с проникновением в грудное молоко и отсутствием данных о влиянии на новорожденного их с осторожностью следует использовать в период лактации. Препараты обладают эффектом в отношении широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, проникают внутрь фагоцитов и переносятся в очаг инфекции этими клетками. Макролиды создают высокие концентрации в тканях, намного превышающие концентрации в плазме. К макролидам малочувствительны энтеробактерии и синегнойная палочка. Интерес к макролидам возрос в связи с введением новых препаратов, таких как азитромицин (сумамед), характеризующихся улучшенной фармакокинетикой, расширенным спектром действия и повышенной безопасностью по сравнению с эритромицином.

Необходимая продолжительность терапии антибиотиками не была установлена точно. Большинство исследователей рекомендуют лечение от 5 до 10 дней. После клинического выздоровления необходимо продолжить лечение еще 48 часов. Пациентки со стафилококковой бактериемией нуждаются в более длительном лечении. Распространение staphylococci может вести к формированию абсцессов в почках, костях и других осложнений. Кроме того, S.aureus - один из немногих организмов, способных к инфицированию нормальных сердечных клапанов, с развитием разрушительного острого бактериального эндокардита. Ввиду особой серьезности стафилококковая бактериемия требует курс лечения от 10 до 14 дней. Если есть любое свидетельство метастазирования абсцесса или бактериального эндокардита, необходим более длительный курс терапии.

Рекомендуется использование стафилококкового бактериофага. Широко назначаются средства, повышающие иммунореактивность организма, витамины. Местное лечение проводится не «компрессами», а в виде аппликаций с гелями и мазями, улучшающими микроциркуляцию и обладающими противовоспалительным эффектом. Хорошо зарекомендовали себя аппликации с маслом камфары, разведенным в соотношении 1 : 1 с любым очищенным маслом, полуспиртовые аппликации. Физиопроцедуры широко применяются при лактостазе (ультразвук), трещинах сосков (терапевтический лазер). Не рекомендуется применять физиолечение в остром периоде мастита, при гнойных и деструктивных формах оно категорически противопоказано.

Несмотря на соответствующее управление маститом, переход в гнойно-деструктивные формы происходит в 4-10% случаев. Это осложнение требует незамедлительного хирургического вмешательства в хирургическом стационаре. Хирургический разрез и дренирование осуществляются в операционной под наркозом. Разрезы должны быть выполнены по естественным линиям кожи, радиально или параллельно ареолярному краю. Это учитывает адекватный дренаж и лучший косметический результат. Дополнительно с целью дифференциальной диагностики часть стенки абсцесса должна быть отправлена на патогистологическое исследование, так как формирование абсцесса может происходить параллельно с развитием злокачественного новообразования. После дренирования абсцесса рана должна быть хорошо промыта антисептиками и оставаться открытой. Разрезы, выполненные параллельно ареолярному краю по естественной линии кожи, обычно заживают с минимальным рубцеванием, даже когда заживление происходит вторичным натяжением.

Ранняя диагностика послеродового мастита позволяет быстро начать противовоспалительную терапию и минимизирует воздействие на мать и младенца. В послеродовом периоде должно быть тщательное наблюдение за кормящими, и начинающийся мастит и лактостаз должны диагностироваться как можно раньше. Мерами и обязательными условиями профилактики являются соблюдение санитарно-гигиенического режима, своевременное выявление и санация очагов инфекции, соблюдение режима естественного грудного вскармливания, правильное прикладывание новорожденного к груди, внимательное и доброжелательное отношение медицинского персонала.

8. Профилактика маститов во время беременности

Подготовка молочных желез и сосков во время беременности к их будущей функции должна начинаться в женской консультации при первом обращении беременной. В основе подготовки лежат общегигиенические мероприятия: соблюдение чистоты тела, белья, рук. Гигиенические мероприятия повышают тонус организма и функциональную деятельность отдельных его органов и систем, в частности молочных желез. Следует рекомендовать беременным ежедневное (по утрам) обмывание молочных желез водой комнатной температуры с мылом с последующим вытиранием кожи желез и сосков жестким полотенцем. Особое внимание должно быть обращено на покрой белья, в частности лифчиков. Молочные железы должны быть приподняты, т.к. отвисание их предрасполагает к образованию застоя молока. По мере увеличения молочных желез с развитием беременности размеры лифчиков должны меняться. Белье должно быть легким и свободным и нигде не сдавливать тело. Начиная с 5-6го месяца беременности желательны ежедневные воздушные ванны. С этой целью беременной нужно рекомендовать в течение 10-15 минут лежать на кровати с открытой грудью. С целью повышения общего тонуса организма беременной и резистентности его к инфекции рекомендуется проводить начиная с 7-8го месяца беременности общее облучение ультрафиолетовыми лучами (через день, 15-20 сеансов).

Начинают облучение с дробной части найденной средней биодозы, которая затем повышается до 1 биодозы. Продолжительность каждого облучения, в зависимости от индивидуальных условий, неодинакова. Расстояние от горелки (по отвесной линии) не менее 50 см. Весь курс облучения каждой женщины необходимо производить одной и той же горелкой.

Особое внимание следует обратить на беременных, имеющих плоские и втянутые соски. У таких женщин должно быть испытано вытягивание сосков чисто вымытыми руками. Эта манипуляция сначала проводится акушерками в консультации, затем беременная, после ее обучения, производит вытягивание сосков самостоятельно (при посещении беременной консультации врач проверяет, правильно ли женщина производит вытягивание сосков).

Независимо от формы соска за 2-3 недели до родов должна проводиться специальная тренировка их к предстоящему кормлению путем ритмического сдавливания сосков. Эти подражающие сосательным движениям ребенка сдавливания производят большим и указательным пальцами, захватывая сосок у основания. Такие манипуляции учащаются и продолжительность их увеличивается к концу беременности с 2-3 до 25-30 минут. Эта манипуляция противопоказана при угрозе преждевременных родов и несвоевременном прерывании беременности в анамнезе.

При жирной коже сосков рекомендуется во время утреннего туалета обмывать молочные железы детским мылом, а при выраженной сухости кожи соска смазывать его стерильным вазелиновым маслом. Нужно предупредить беременную, что для всех манипуляций с молочными железами и сосками она должна иметь отдельное полотенце для рук.

Особенно строго и настойчиво должны проводиться профилактические мероприятия, предупреждающие мастит, с момента поступления роженицы в стационар и в послеродовом периоде. Система профилактических мероприятий, проводимая для возможного ограждения родильниц от инфицирования их больничным стафилококком, начинается с момента поступления в приемный покой и носит организационный характер.

9. Профилактика мастита в послеродовом периоде

После родов родильница поступает в палату, которая подверглась тщательной обработке, проветриванию и облучению ультрафиолетовыми лучами. Специальная сестра отделения должна ознакомить родильниц с правилами и техникой кормления ребенка и сцеживания молока. Сцеживание молока имеет целью не только поддержание лактации, но и более плавное проведение периода нагрубания (прилива молока на 3-5й день после родов), что устраняет возможный застой молока - один из основных факторов, предрасполагающих к возникновению мастита.

Особое внимание родильниц должно обращаться на подготовку и технику кормления ребенка. Приняв удобную позу, они расстилают у груди детскую пеленку и ограждают ею молочную железу от белья и халата. Технику сцеживания молока объясняет и показывает молочная сестра отделения.

Правильное прикладывание - это одна из составляющих, которая обеспечивает приятное и длительное кормление детей грудным молоком. Именно правильное прикладывание позволяет молодым мамам избежать травмирования сосков, закупоривания млечных протоков, а как следствия - возникновения лактостаза, мастита. И кроме того, только правильно приложенный ребенок максимально опорожняет молочные железы, а значит, у мамы не уменьшается количество молока, и, конечно, ребенок хорошо прибавляет в весе.

В идеальной ситуации ребенок обучается правильному захвату груди матери в первые 3 суток. Первое прикладывание к груди должно состояться через 20 минут после рождения. Обязательно должно соблюдаться условие, что ребенок не получает НИЧЕГО, кроме груди.

Мать должна подать грудь ребенку, не надо ждать, что он проявит активность и сам за нее уцепится. Грудь нужно придерживать рукой - большой палец над соском, ладонь под грудью. Поводить соском по нижней губе ребенка и, дождавшись, когда ребенок откроет рот максимально широко, вложить грудь в рот как можно глубже. Правильный захват обеспечивается именно глубоким вхождением соска и ареолы в рот ребенка, при этом сосок должен находиться в районе мягкого неба. Нижняя губа ребенка должна быть вывернута наружу, а язык опущен.

Внешне правильное прикладывание выглядит так: ребенок упирается носом и подбородком в мамину грудь. Таким образом, он чувствует маму практически всем своим лицом, что действует на него успокаивающе. Не надо волноваться, что ребенку нечем будет дышать, и держать пальцем «ямочку» около его носа. Это невинное действие может повлечь за собой закупорку млечного протока, а, кроме того, ребенок «съедет» на конец соска и будет его травмировать. Жесткие крылья носа малыша не дадут ему задохнуться. При правильном захвате мама не должна чувствовать боль. Боль может быть в течение первых 2 секунд, а дальше сосание должно быть комфортным. Если вы чувствуете боль, надо забрать грудь и дать ее снова. Чтобы забрать грудь, не травмируя сосок, вводим мизинец в рот ребенка и разжимаем десны, только после этого забираем грудь. После того как ребенок отпустил грудь, сосок должен иметь вытянутую форму, быть раза в два больше обычного. Если сосок слегка сплюснут - это неправильное прикладывание.

Во время сосания не должно быть никаких звуков, например причмокивания или щелчков. Эти звуки свидетельствуют о неверном захвате. В период всего кормления грудью мать должна следить за правильностью захвата груди ребенком. В случае если женщина не уверена в правильности захвата, необходимо забрать грудь и дать снова.

Среди других гигиенических мероприятий, ограждающих соски от инфекции, наибольшее значение имеют ежедневное мытье каждой родильницей рук стерильной щеткой, обмывание тела до пояса (особенно тщательно молочных желез и сосков) проточной водой с мылом и вытирание их специальной пеленкой, сменяемой каждый раз.

Для лежащих родильниц это мероприятие должно заменяться обтиранием молочных желез ватным шариком (отдельным для каждой железы), смоченным 2% раствором салицилового спирта. Эффективность указанных мероприятий систематически проверяется исследованием смывов с кожи сосков молочных желез на наличие патогенных микробов.

10. Профилактика и лечение трещин сосков

Большое значение в возникновении маститов имеют трещины сосков, которые являются резервуаром патогенного стафилококка и входными воротами инфекции. Основными предрасполагающими факторами, приводящими к появлению трещин, являются:

1) нерациональное питание беременной и недостаточное введение витаминов, особенно в последние месяцы беременности;

2) несоблюдение общегигиенических мероприятий;