Коматозні стани при цукровому діабеті

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вінницький національний університет ім. М.І. Пирогова

Реферат

Коматозні стани при цукровому діабеті

Масловський Олександр

Хмельницький - 2018



План

Вступ

1. Гіперглікемічна (кетоацидотична) кома

2. Гіперосмолярна кома

3. Лактатацидотична кома

4. Гіпоглікемічна кома

Список використаної літератури



Вступ

Коматозні стани при цукровому діабеті є найбільш важкими ускладненнями цього грізного захворювання.

Глибокі і різноманітні порушення метаболізму при цукровому діабеті (ЦД) можуть приводити до тяжких ускладнень, які становлять безпосередню загрозу життю хворого і вимагають ургентної допомоги.

Розрізняють гіперглікемічні і гіпоглікемічні коми.

Прийнято виділяти такі види ком:

1. Гіперглікемічна (кетоацидотична).

2. Гіперосмолярна (неацидотична).

3. Лактатацидотична.

4. Гіпоглікемічна.



1. Кетоацидотична кома

Незважаючи на величезні успіхи в лікування ЦД, пов'язані з відкриттям інсуліну, безкоштовним забезпеченням ним і цукрознижувальними препаратами всіх хворих, до цих пір кетоацидотична кома розвивається в 1 - 6% випадків.

У загальній причини смертності вона займає 2-4%, іноді частота летальних результатів при даній комі значна і коливається від 5 до 30%.

Причини, які призводять до розвитку кетоацидотичної коми:

- Несвоєчасне звернення хворого з інсулінозалежним цукровим діабетот (ІЗЦД) до лікаря і запізніла діагностика його.

Кетоацидотична кома стає дебютом ІЗЦД у 1 / 3 випадків вперше виявленого захворювання, особливо у дітей та підлітків;

- Помилки в призначенні інсулінотерапії (неправильний підбір і невиправдане зниження дози, заміна одного виду інсуліну іншим, до якого хворий нечутливий);

· хворий не навчений методам самоконтролю (порушує дієту, вживає алкоголь, не вміє змінювати дози цукрознижувальних препаратів, не дозує фізичні навантаження);

· гострі інтеркурентні захворювання (особливо гнійні інфекції);

· гострі судинні захворювання (інсульт, інфаркт міокарда);

· фізичні і психічні травми;

· вагітність і пологи;

· хірургічні втручання;

· стресові ситуації.

Всі ці чинники значно підвищують потребу в інсуліні, що призводить до розвитку вираженої інсулярної недостатності з наступним виникненням метаболічного синдрому.

Патогенез кетоацидозу й коми:

У результаті недостатності інсуліну різко підвищується активність контрінсулярних гормонів (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламіни), які сприяють наростанню глікемії за рахунок неоглікогенезу.

Надлишок контрінсулярних гормонів веде до збільшення надходження в печінку амінокислот, які утворюються при посиленому розпаді білків і жирів. Вони стають джерелами підвищеної продукції глюкози під впливом печінкових ферментів. Вивільнення глюкози печінкою при цьому може підвищуватися 2-4 рази, тобто її може синтезуватися до 1000 р. за добу.

Гіперглікемія виражена, але периферичні тканини з-за відсутності інсуліну не засвоюють глюкозу, що ще більше підвищує глікемію.

Накопичення в крові неутилізованих глюкози має ряд негативних наслідків:

· гіперглікемія значно підвищує осмолярність плазми. У силу цього внутрішньоклітинна рідина починає переміщатися в судинне: русло, що призводить в результаті до важкої клітинної дегідратації та зменшення внутрішньоклітинного вмісту електролітів, перш за все іонів калію;

· як тільки глікемія перевищує поріг ниркової проникності для глюкози, негайно ж з'являється глюкозурія. Розвивається так званий осмотичний діурез.

Через високу осмолярність провізорній сечі ниркові канальці перестають реабсорбувати воду і виділяються з нею електроліти (натрій, калій, хлор, магній, кальцій та інші).

Ці порушення призводять до дегідратації, гіповолемії зі значним згущенням крові, збільшенням її в'язкості і здатності до тромбоутворення, зниження артеріального тиску.

Другий напрямок метаболічних порушень пов'язано з надлишковим накопиченням кетонових тіл, тобто кетозом, а потім кетоацидозом.

Паралельно зі зростанням рівня цукру в крові прогресує порушення ліпідного обміну, що обумовлено надмірним вмістом контрінсулярних гормонів.

Через розгальмовування тканинної ліпази, в нормі інгібіруемой інсуліном, починається інтенсивний ліполіз.

У крові різко зростає вміст загальних ліпідів, тригліцеридів, холестерину, фосфаліпідов, НЕЖК. Ліпіди надходять у печінку, де з них синтезуються кетонові тіла.

Збільшується окислення жирних клітин з утворенням ацетілкоензіма «А», з якого печінки йде активний синтез кетонових тіл (ацетон, в-оксимасляна і ацетооцтова кислоти). Йде синтез кетонових тіл з амінокислот. При декомпенсації ЦД кількість кетонових тіл підвищується в 8-10 разів у порівнянні з нормою.

Нестача інсуліну знижує здатність м'язової тканини утилізувати кетонові тіла, це найбільш виражений показник інсулінової недостатності, ніж гіперпродукція кетонових тіл. Кетонові тіла, володіючи властивостями помірковано сильних кислот, призводять до накопичення в організмі іонів водню, знижують концентрацію гідрокарбонату натрію, що тягне за собою розвиток метаболічного ацидозу (кетоацидозу) зі зниженням рН крові до 7,2-7,0 і нижче.

Гіперкетонемія, крім усього, посилює недостатність інсуліну, пригнічуючи залишкову секреторну активність бета-клітин острівкового апарату.

Вся група кетонових тіл має токсичністю, з вираженим токсичну дію на центральну нервову систему. Це призводить до розвитку токсичної енцефалопатії, порушення гемодинаміки з падінням тонусу периферичних судин і порушенням мікроциркуляції.

При інсулярній недостатності у хворих на ЦД у стані кетоацидозу є гіпокаліємія, особливо різко виражена через 3-4 години після введення інсуліну, який «відправляє» калій клітку, депонує в печінці, калій продовжує виводитися з сечею, якщо немає гострої ниркової недостатності. На тлі гіпокаліємії розвивається:

· гіпотонія гладкою і поперечно-смугастої мускулатури, що призводить до зниження тонусу судин і падіння артеріального тиску;

· різні порушення ритму і провідності, ектопічні серцеві аритмії;

· атонія шлунково-кишкового тракту з парезом шлунка і розвитком кишкової непрохідності;

· гіпотонія дихальної мускулатури з розвитком гострої дихальної недостатності;

· адинамія, загальна і м'язова слабкість, мляві парези м'язів кінцівок.

При кетоацидозі і комі розвивається виражена гіпоксія. У хворих на ЦД розрізняють кілька типів гіпоксії:

- Транспортна гіпоксія, яка обумовлена високим рівнем глікозильованого гемоглобіну, він втрачає здатність віддавати тканинам кисень;

- Альвеолярна гіпоксія викликана обмеженням дихальної екскурсії легень, через гіпокаліємію порушується функція нервово-м'язових синапсів і розвивається слабкість дихальної мускулатури за рахунок збільшення печінки, здуття шлунково-кишечного тракту, різко обмежується рухливість діафрагми;

- Циркуляторна гіпоксія обумовлена зниженням артеріального тиску і порушенням мікроциркуляції;

- Порушення тканинного дихання посилюється ацидозом, який ускладнює перехід кисню з крові в клітини.

В умовах гіпоксії активується гліколіз, в результаті чого підвищується рівень молочної кислоти з розвитком молочно-кислого ацидозу.

У присутності молочної кислоти різко знижується чутливість адренорецепторів до катехоламінів, розвивається необоротний шок.

З'являється метаболічна коагулопатія, що виявляється ДВЗ-синдромом, периферичними тромбозами, тромбоемболіями (інфаркт міокарда, інсульт).

Таким чином, при діабетичному кетоацидозі різкий дефіцит інсуліну і надлишкова секреція контрінсулярних гормонів призводить до важких метаболічних порушень, в основному, до метаболічного ацидозу, гіпоксії, гіперосмолярність, клітинної та загальної дегідратації із втратою іонів калію, натрію, фосфору, магнію, кальцію, бікарбонатів. Це при певній вираженості і викликає коматозний стан з падінням артеріального тиску та розвитком гострої ниркової недостатності.

Клініка.

Діабетична кома розвивається повільно, поступово. Від появи перших ознак кетоацидозу до втрати свідомості зазвичай проходить від кількох годин до кількох діб. При гострих інфекціях, порушень мозкового та коронарного кровообігу кетоацидоз може розвинутися дуже швидко.

У діабетичному кетоацидозі розрізняють 3 періоди:

- Що починається кетоацидоз.

· стадія прекоми.

· стадія коми.

Починається кетоацидоз характеризується наявністю сухості в роті, спраги, поліурії, полідипсії, іноді свербежу.

Вже в цьому періоді відзначаються ознаки інтоксикації у вигляді загальної слабкості, підвищеної стомлюваності, головного болю, нудоти, блювоти. З'являється запах ацетону, який багато хворі відчувають самі.

Якщо не розпочати лікування, то далі посилюється диспептичний синдром, з'являється багаторазова блювота, не полегшує стан хворого, що посилює водноелектролітний розлад. Появляются біль у животі різної інтенсивності, пронос або запор. Наростає млявість, сонливість, загальмованість, хворі стають байдужими до навколишнього, дезорієнтація у часі і просторі, свідомість сплутана. Ступор і сопор змінюються комою.

При огляді хворого в стані кетоацидотичної коми звертають на себе увагу наступні ознаки:

-Шкіра суха, холодна, що лущиться, зі слідами розчухування і фурункулів, тургор знижений;

-Губи сухі покриті спраглими корочками;

- Мова і слизова оболонка порожнини рота сухі. Язик покритий брудно-коричневим нальотом, з відбитками зубів по краях;

-Риси обличчя загострені, очі глибоко запалі. Очні яблука м'які за рахунок дегідратації;

-Тонус скелетної мускулатури знижений;

- На обличчі діабетичний рубеоз, як ознака зниження тонусу судин і високого рівня глікозильованого гемоглобіну;

- Дихання глибоке, шумне - Куссмауля, у видихуваному повітрі запах ацетону;

- Пульс малий, частий, слабкого наповнення і напруги. Ритм серця синусовий, тахікардія, іноді поодинокі екстрасистоли, може бути миготлива аритмія, артеріальний тиск знижений;

· в легенях вислуховується звичайно жорстке дихання, може бути шум тертя плеври, можливо, він обумовлений асептичним сухим плевритом, що виникають із-за вираженої дегідратації. Останнім часом часто виявляється гостра дихальна недостатність, яка нерідко буває причиною смерті хворих на ЦД;

· живіт в більшості випадків м'який, часто вдається пальпувати збільшену печінку;

· в комі у хворих повністю втрачено свідомість, чутливість, знижені рефлекси. Кетоацидотична кома може протікати атипічно з переважанням ознак ураження серцево-судинної системи, органів травлення; нирок та головного мозку. Це вносить певні труднощі в діагностику коми.

Шлунково-кишкова форма кетоацидозу.

Без шлункової диспепсії практично не обходиться жоден випадок діабетичного кетоацидозу. Повторна блювота посилює порушення водно-електролітного балансу. У деяких хворих в стадії прекоми з'являється інтенсивний біль у животі, як правило, без чіткої локалізації, наростаюча, з напругою м'язів передньої черевної стінки і симптомами подразнення очеревини (діабетичний помилковий гострий живіт).

При цьому спостерігається диспептичний синдром різного ступеня вираженості: від нечасто блювоти слизом і жовчю до нестримного блювання великою кількістю рідини кавового кольору, що сприймається як шлункова кровотеча..

Симптоматика «гострого живота» і нейтрофільний лейкоцитоз, який спостерігається в цей час, виразні ознаки інтоксикації змушують думати про гостру хірургічної патології: гострому апендициті, холециститі, пробиття виразці шлунка, паралітичної кишкової непрохідності, тромбозі мезентеріальних судин, гострому панкреатиті і т.д.

З підозрою на гостру хірургічну патологію органів черевної порожнини хворих іноді оперують і збільшують їх стан.

Правильно призначене лікування кетоацидозу за 4-5 годин усуває «діабетичний живіт».

Кардіоваскулярна форма кетоацидозу.

Серцево-судинна форма кетоацидозу частіше зустрічається у хворих в літньому віці. Провідним клінічним проявом є важкий колапс із значним зниженням як артеріального, так і венозного тиску, тахікардією, ниткоподібним пульсом різноманітними порушеннями ритму, ціанозом і похолоданням кінцівок.

У патогенезі цієї форми провідну роль відіграє гіповолемія зі значним зменшенням об'єму циркулюючої крові, зниженням скорочувальної здатності міокарда у зв'язку з атеросклерозом вінцевих судин і гострої метаболічної кардіопатією, а також парез периферичних судин, зменшення їх чутливості до судинозвужуючій впливу пресорних амінів.

Настає глибокий розлад кровообігу на мікроциркуляторному рівні з дисемінованим внутрішньосудинним микротромбообразования. При даній формі кетоацидотической коми особливо часто розвиваються тромбози вінцевих і легеневих судин, а також судин нижніх кінцівок.

Ниркова форма.

Ниркова форма коми звичайно розвивається у хворих з довготривалим СД та діабетичну нефропатію. Кетоацидоз супроводжується протеїнурією, гематурією, циліндрурія.

Ці зміни в сечі у поєднанні з азотемією, нейтрофільний лейкоцитоз іноді змушують диференціювати кетоацидотичну кому з уремічною.

Говорити про нирковий варіанті діабетичної коми логічно тоді, коли падіння артеріального тиску і ниркового кровотоку призводить до анурії, і весь подальший перебіг хвороби визначається гострою нирковою недостатністю. Це буває зазвичай при значно вираженому діабетичному гломерулосклерозі.

Енцефалопатична форма.

Ця форма спостерігається в осіб похилого віку, які страждають на атеросклероз мозкових судин. При кетоацидозі у зв'язку з гіповолемією, ацидозом, порушенням мікроциркуляції настає декомпесація хронічної цереброваскулярної недостатності. Це проявляється симптомами ураження головного мозку: асиметрією рефлексів, геміпарез, появою односторонніх пірамідних знаків.

У цій ситуації дуже важко вирішити: кома викликала осередкову мозкову симптоматику або інсульт став причиною кетоацидозу.

Лікування кетоацидозу призводить до поліпшення мозкового кровообігу і згладжувати церебральної симптоматики.

Лабораторні дані:

Гюкоза крові - 25-40 ммоль \ л

Кетонові тіла до500мкмоль \ л

Ацетон у сечі різко позитивний.

рН-крові 7,0-7,35

Загальний аналіз крові - лейкоцитоз з нейтрофільний зсув вліво, прискорена ШОЕ.

Лікування.

Хворий в стані Кетози і тим більше в прекоматозному і коматозному стані повинен бути негайно госпіталізований для проведення невідкладних заходів:

· інсулінотерапія;

· усунення дегідратації;

· нормалізація електролітних порушень;

· боротьба з кетоацидозом;

Інфузійна терапія у стані кетоацидозу часто проводиться кілька діб, тому необхідно відразу поставити катетер у підключичну вену. Невідкладним завданням є виведення хворого з коматозного стану в перші 6 годин від моменту надходження в стаціонар, так як в подальшому настають зміни, несумісні з життям.

В останні роки доведена доцільність введення адекватних доз простого інсуліну постійно внутрішньовенно під повсякчасним контролем глікемії.

Інсулінотерапія:

Для введення інсуліну можна використовувати два методи:

- 1 метод: у реанімаційних відділеннях за допомогою щпріца-лінеомати або інших дозаторів введення лікарських речовин.

У шприц-лінеомати ємністю 20 мл набирається 40 ОД короткого інсулін »(інсулрап, актрапід МС, Актропід, Актропід НМ, максірапід) і фізіологічний розчин. У 1 мл суміші міститься 2 ОД інсуліну, регулюючи швидкість, вводиться необхідна доза.

· 2 метод: необхідну дозу інсуліну розраховують за кількістю крапель на хвилину. Готується суміш, яка містить 400 мл фізіологічного розчину і 40 ОД простого інсуліну. Змінюючи швидкість крапель за хвилину, можна розрахувати дозу інсуліну на годину., кількість одиниць інсуліну кількість крапель у хвилину

При глікемії 30 ммоль / л і вище рекомендується ввести внутрішньовенно струйно 400 мл фіз. розчину + 10 ОД простого інсуліну, після чого визначити рівень цукру в крові та налаштувати крапельницю для постійного внутрішньовенного введення інсуліну на фізіологічному розчині. Доза інсуліну визначається за вмістом цукру в крові. Обов'язково визначення глюкози крові кожну годину, темп зниження глікемії не повинен перевищувати 2-3 ммоль / год. Інсулін внутрішньовенно вводиться до вмісту глюкози крові 13-14 ммоль / л і на цьому тлі паралельно підключається 5% розчин глюкози.

Відновлення водно-електролітного обміну

Дефіцит рідини при кетоацидозі досягає 10% маси тіла, тобто 5-7 літрів. Заповнити таку кількість швидко не можна через небезпеку гострої лівошлуночкової недостатності і набряку мозку.

Рекомендується для боротьби з дегідратацією протягом 1 години ввести 1 літр рідини, 2-й літр у наступні 2 | години, 3-й літр - в 3 години, тобто 50% рідини вводиться у перші 6 годин, потім в наступні б годин ще 25%, а в наступні 12 годин - теж 25% від необхідної добової потреби в рідині.

З метою профілактики гіпоглікемії і для усунення кетоацидозу при зниженні глюкози крові 13 ммоль / л і нижче необхідно вводити внутрішньовенно 5% розчин глюкози, добова кількість якої може бути 1,5-2 літри.

Для нормалізації електролітного обміну хворий потребує введення хлористого калію. Добова кількість хлористого калію становить 8-12 гр., Тобто 200-300 мл. 4% розчину.

Відновлення кислотно-основної рівноваги.

Введення бікарбонату натрію без визначення pH крові є небезпечним для життя хворого, так як сприяє гіпернатріємії, гіпокаліємії, різкого «грубому» зміни осмолярності плазми і набряку мозку.

Тільки за умови визначення рН крові нижче 6,0 (клінічно гучне дихання Куссмауля) Можна ввести бікарбонат натрію 2% розчин 200-300 мл протягом 2 годин, але обов'язково хворий попередньо повинен отримати не менше 40 мл - 4% розчину хлористого калію.

У всіх інших випадках сода застосовується для промивання шлунка і кишечника.

Крім перерахованих вище препаратів, хворі потребують введення антибіотиків (максимально допустимі дози) з метою профілактики інфекційно-запальних заболеваній.Необходімо ввести вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, есенціале. При атонії шлунково-кишкового тракту вводиться прозерин, церукал. З метою профілактики тромбоутворення - гепарин 20.000 ОД на добу. Хворі потребують введення серцевих глікозидів, ноотропів і проведенні іншої симптоматичної терапії.

Невід'ємним моментом у лікуванні кетоацидотичної коми є догляд за хворим (обробка порожнини рота, шкіри, профілактика пролежнів).

коматозний цукровий діабет

2. Гіперосмолярна кома

Гіперосмолярна кома зустрічається в 10 разів рідше, ніж кетоацидотична, спостерігається у осіб старше 50 років з інсулінонезалежним цукровий діабет.

Супроводжується високою летальністю, що досягає 50% навіть за активної терапії.

Виявленню захворювання сприяє недостатня компенсація ЦД, надлишкове введення вуглеводів, інтеркурентні інфекції, гастроентерит, панкреатит, хірургічні втручання, травми, лікування імунодепресантами, глюкокортикоїдами, діуретиками, стан, що супроводжуються дегідратацією (опіки, блювота, діарея). Небезпечні випадки гиперосмолярная коми після проведення гемодіалізу, перитонеального діалізу та реанімації при перевантаженні сольовими і вуглеводними розчинами.

Патогенез гіперосмолярної коми вивчений недостатньо. Кома є результатом екстрацелюлярної гіперосмолярності, викликаної гіперглікемією, гіпернатріємією і клітинної дегідратацією.

Посиленню дегідратації сприяє осмотичний діурез, а також гіпернатріємія.

У патогенезі гіперосмолярної коми основну роль також відіграє інсулінова недостатність, проте з неясної причини відсутній кетоацидоз.

Можна припустити, що наявний при ЦД II типу ендогенний інсулін купірує кетогенез.

Гіперосмолярна кома зазвичай розвивається поступово, у хворих спостерігається поліурія, полідипсія, іноді поліфагія, потім приєднуються ознаки дегідратації, сонливість, сплутаність свідомості, астенія, а в ряді випадків - лихоманка і шок. Коматозний стан часто супроводжується різними неврологічними порушеннями у вигляді патологічних рефлексів, судом, ністагму, паралічів епілептоідние припадків. Частим ускладненням гиперосмолярної коми є тромбоз артерій і вен.

Ознаки дегідратації виражаються в сухості і зниженні тургору шкіри, м'якості очних яблук. Постійною ознакою є задишка (дихання Куссмауля не характерно). Порушення функції серцево-судинної системи проявляється тахікардією, змінами серцевого ритму і гіпотонією.

Одним з провідних ознак гиперосмолярної коми є гіперглікемія від 50 до 60 ммоль / л і вище, в більшості випадків відзначається гіпернатріємія і значно підвищена осмолярність плазми (Н 250 - 310 мосм / л). Крім того, відзначається збільшення вмісту в крові гемоглобіну, гематокриту, загального білка сироватки, азотемія, підвищення рівня сечовини та змісту лейкоцитів. Рівень бікарбонату і рН крові нормальний. Концентрація калію в крові у більшості хворих знижена.

Лікування

Лікування гиперосмолярної коми полягає в усуненні дегідратації і гіперглікемії.

Рекомендується введення 5-8 літрів 0,45% гіпотонічного розчину хлористого натрію протягом перших 8-12 годин (введення гіпертонічних розчинів протипоказано через можливість збільшення осмолярності плазми) і 3-8 р. хлориду калію на добу.

Для боротьби з гіперглікемією необхідне введення інсуліну в дозі 20 ОД внутрішньовенно струминно. Якщо через годину рівень глюкози в крові не знизився, то вводять ще 20 ОД інсуліну внутрішньовенно, якщо глікемія зменшилася, то вводять 0,2 ОД / кг маси тіла.

При зниженні глікемії до 13-14 ммоль / л паралельно з інсуліном вводять 2,5% розчин глюкози.

Крім того, необхідно призначити гепарин, антибіотики, вітаміни гр. В, метаболіти і ін

3. Гіперлактацидотична кома

Ця кома зумовлена накопиченням у крові молочної кислоти з розвитком молочно-кислого ацидозу.

Найбільш часто молочно-кислий ацидоз відзначається при циркуляторном колапсі (інфаркт міокарда, шлунково-кишкові кровотечі), підгострому бактеріальному міокардиті, лейкемії, гострої гіпервентиляції, повному голодуванні, лікуванні бігуанідами на тлі гіпоксії.

Розвитку коми звичайно передують м'язові болі, апатія, сонливість, біль у грудях, задишка (дихання Куссмауля) і затьмарення свідомості, з'являються симптоми дегідратації, зниження артеріального тиску, колапс оліго-або анурія.

У крові гіперглікемія виражена нерізко, навіть зустрічається нормогликемия.

Лікування гіперлактатацидотичної коми включає внутрішньовенне введення 1-2 л, 2,5-4% розчину бікарбонату натрію (до 10 г / добу) під контролем рН крові, невеликих доз інсуліну (5-8 ОД) внутрішньовенно і 5% розчину глюкози. Крім того, необхідна антибактеріальна терапія, протишокові препарати, що усувають гіпоксію, недостатність функцій печінки і нирок, кровообігу. Використовуються гемотрансфузія, оксигенотерапія, кортикостероїди, переливається плазма. У важких випадках застосовують гемодіаліз.

4. Гіпоглікемічна кома

Розвивається у хворих на ЦД при надлишковому введенні інсуліну або сульфаніламідних препаратів і недостатньому вживанні вуглеводів.

Є відповідною реакцією організму на швидке зниження утилізації глюкози мозковою тканиною. Виникненню гіпоглікемічної коми сприяють ниркова, печінкова та серцева недостатність, інтенсивна м'язова робота і прийом алкоголю.

Гіпоглікемічна кома може розвинутися раптово, але частіше їй передують вегетативні розлади: тахікардія, пітливість, тремор витягнутих пальців рук, відчуття голоду, Психічні розлади у вигляді збудження, дезорієнтація і т.д.

При гіпоглікемічній комі з'являються рухове збудження, клонічні і тонічні судоми, оглушення, що переходить в сопор.

Артеріальний тиск має тенденцію до підвищення. Характерні тахікардія, підвищення тонусу очних яблук. Рівень цукру в крові знижений, а кетоацидоз відсутній. Гіпоглікемічна кома може ускладнюватися порушенням мозкового кровообігу, інсультом, геміплегією.

Лікування гіпоглікемічної коми полягає у швидкому внутрішньовенному введенні 40% розчину глюкози, глюкагону, глюкокортикоїдів, сечогінних препаратів. Необхідна профілактика гіпоглікемічних станів, які в більшості випадків є результатом неадекватної терапії цукрового діабету.



Список використаної літератури

1. Ендокринологія: національне рук - у / під ред. І.І. Дєдова, Г.А. Мельниченко. - М.: ГЕОТАР - Медіа, 2008. - 1072 с.

2. Цукровий діабет: Керівництво лікарів. - М.: ТОВ «Медичне інформаційне агентство», 2006. - 400с.: Іл.

3. Цукровий діабет / С.М. Носков. - Ростов н / Д: Фенікс, 2007. - 574 с.

4. Довідник лікаря загальної практики / Н.П. Бочков, В.А. Насонова та ін / / Под ред. Н.Р. Палеева. - М.: Изд-во ЕКСМО-Прес, 2002. - У 2 томах. Т 2. - 992 с.

5. Балаболкин М.І. Інсулінотерапія цукрового діабету / / Для тих, хто лікує. - 2003. - № 8. - С.5 - 16.

Размещено на Allbest.ru