Прогнозирование исхода нагноительных заболеваний легких и плевры в условиях ОРИТ хирургической инфекции

Новосибирская Государственная Медицинская Академия

Курс Анестезиологии и Реаниматологии Лечебного факультета

АТТЕСТАЦИОННАЯ РАБОТА

врача-интерна

на тему:

«Прогнозирование исхода нагноительных заболеваний легких и плевры в условиях ОРИТ хирургической инфекции»

Новосибирск

2008

Обзор литературы

Нагноительные заболевания легких и плевры являются одной из сложных проблем интенсивной терапии и торакальной хирургии. Они характеризуются, тяжелым, нередко угрожающим жизни больного течением, обусловленным массивностью поражения легочной ткани, видом возбудителя, сопутствующими заболеваниями.

В настоящее время эти заболевания стали трактовать как острую инфекционную деструкцию легких, которая включает в себя абсцесс, гангрену легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующую пневмонию (Гостищев В.К., Харитонов Ю.К., 2001).

Частота их в структуре неспецифических воспалительных процессов легких и плевры не имеет тенденции к снижению, при этом многие авторы указывают на увеличение числа случаев тяжелого и осложненного течения заболеваний (Перельман М.И., 1986; Стручков В.И. и др., 1987; Раднаев Л.Б., 1995; Путов Н.В. и др., 1996). По данным Григорьева Е.В. и др., 1988; Мустафина Д.Г. и др., 1991 возрос удельный вес абсцессов легких осложненных пиотораксом, кровотечением, сепсисом с 15,8% до 43,6%.

Летальность в этой группе больных, по данным литературы, достигает 54% (Лесницкий Л.С., 1984; Колесников И.С. и др., 1987; Баззаев Т.В. и др., 1994).

Удельный вес больных с данной патологией в ОРИТ ХИ в 2001 году составил 19%, при этом по летальности (35,2%) эти заболевания стоят на 1-ом месте в структуре летальности в ОРИТ ХИ за 2001 г. В связи с этим возникла необходимость изучения данной группы больных с целью определения прогностических факторов исхода заболевания.

Определение, этиология и патогенез абсцесса легкого

Абсцесс легкого - заболевание, характеризующееся наличием в легком ограниченного очага некроза с формированием полости из-за гнойного расплавления ткани под влиянием инфекции. Случаи массивного некроза с ихорозным распадом и отторжением ткани без тенденции к отграничению от жизнеспособной паренхимы расцениваются как гангрена легкого. Случаи некроза с ихорозным распадом при менее обширном вовлечении в процесс ткани со склонностью к отграничению и формированию в легком полости с тенденцией к ее очищению относятся к гангренозному абсцессу. Несмотря на морфологическую разнородность в клинической практике четко дифференцировать эти формы инфекционно-деструктивного процесса затруднительно. В основе различий формирования их лежит характер местной реакции окружающих патологический очаг тканей. Этиология и патогенез этих клинико-морфологических форм имеют много общего.

Этиология

Гнойно-некротическое поражение легкого вызывается инфекцией. В прошлые годы наиболее частыми возбудителями инфекционных деструкции легкого считались гноеродные кокки, прежде всего, золотистый стафилококк, стрептококки, синегнойная палочка. В последние годы, с освоением и более широким использованием в диагностике метода выявления анаэробных микроорганизмов, они культивируются у 80-90% больных. У значительной части больных обнаруживается сочетание тех или иных аэробных и анаэробных микробов.

Возникновению гнойно-некротического поражения, как правило, предшествует инфекционный воспалительный процесс в паренхиме легкого, т.е. пневмония. До сути дела, гнойно-некротичесюое поражение легкого является вторичным, развивающимся на фоне пневмонии в ранний или поздний период ее течения. Формирование этого осложнения происходит под влиянием ряда предрасполагающих и способствующих факторов.

К возникновению гнойно-некротического поражения легкого предрасположены больные вторичной пневмонией, развившейся на фоне аспирации инфицированного содержимого из носоглотки и зубо-челюстной сферы во время хирургических вмешательств, вследствие травм, при аспирации желудочного содержимого у лиц с гастроэзофагеальным рефлюксом, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (эпилепсия, алкогольная и другие виды комы, травмы головы и др.). Предрасположены к возникновению абсцесса больные с аспирационными масляными пневмониями.

Гнойно-некротическое поражение возможно у больных в ателектазированном участке легкого вследствие обтурации бронха из-за опухоли, при наличии в бронхе бронхолита, при ингаляции инородного тела. Обтурационные абсцессы возможны также при рублевом стенозе бронха, при сдавлении бронха извне увеличенными лимфатическими узлами.

Абсцесс легкого нередко развивается у больных инфекционным эндокардитом, у наркоманов, являясь следствием гематогенного метастаза инфекции в сосуды малого круга (инфекционный эмбол) с последующим гнойно-некротическим поражением паренхимы легкого. Гематогенно-эмболическое происхождение абсцесса легкого наблюдается в отделениях хирургического профиля после различных операций (гинекологических, урологических и др.).

Известное место среди причинных факторов возникновения абсцесса занимают закрытые и особенно открытые (проникающие в грудную полость) травмы - посттравматические абсцессы.

Возникновению абсцесса предрасполагают пороки развития легких, бронхоэктатическая болезнь, ранее перенесенные заболевания с нарушением структуры легочной ткани (туберкулез), хронический бронхит.

Способствующую роль в развитии абсцесса легкого имеют такие факторы как курение, алкоголизм, снижение противоинфекционной иммунной защиты у больных при глюкокортикостероидной терапии. Учащение случаев заболевания известно в период гриппозных эпидемий.

Как видно, предрасполагающие и способствующие факторы в возникновении абсцесса легких многообразны. Однако при каждом из них имеет место инфекция, вызывающая как предшествующее воспаление паренхимы легкого (пневмонию), так и последующий гнойно-некротический процесс со свойственным ему патогенезом.

Патоморфология и патогенез

Некроз с последующим распадом ткани обусловливается двумя ведущими факторами. Первым из них является воздействие на легочную ткань токсических продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов, вторым - ишемия ткани из-за локального тромбоза микроциркуляторных ветвей легочной артерии. Омертвевающая ткань отторгается от жизнеспособной, т.е. происходит процесс секвестрации. В последующем секвестрированный участок легкого подвергается распаду с полным или частичным гнойным расплавлением. Скорость протекания процессов отторжения и расплавления зависит от особенностей патогенных микроорганизмов, массивности очага поражения и реактивности макроорганизма.

Наиболее выражено повреждающее действие на ткань у гноеродных кокков из-за их способности выделять токсины (летальный токсин, некротический яд или дермонекротоксин, лейкоцидин, гемотоксин, лизины и др.), а также ряд ферментов, разрушающих ткани (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.). Активность гнойно- некротического отторжения ткани зависит и от активности протеиназ, выделяемых в зоне поражения лейкоцитами, особенно при нарушении соотношения активности протеиназ с активностью их ингибиторов. Протеиназно-ингибиторный дисбаланс с преобладанием протеиназ лежит в основе более массивного разрушения ткани.

При быстром отграничении и гнойном расплавлении некротического субстрата в зоне поражения формируется полость, заполненная гноем. Обладая протеолитическими свойствами гной разрушает стенки бронхов, которые в последующем становятся дренирующими. В дальнейшем течение гнойного процесса существенно зависит от состояния дренирования гнойного очага через бронх. При достаточной проходимости бронха для свободного оттока гноя течение патологического процесса складывается благоприятно. Полость некроза очищается от содержимого, воспалительный инфильтрат в ее окружности рассасывается. В последующем полость постепенно уменьшается в размерах, спадается и через 3-6 мес, реже в более поздние сроки, облитерируется. Наступает выздоровление, которое можно расценить как полное.

В части случаев полость после освобождения от гнойного содержимого и рассасывания периферического инфильтрата не спадается, вокруг нее образуются пневмосклеротические изменения в форме рубцовой камеры. В первые 4-6 нед полость изнутри покрывается фибринозной пленкой с наличием сохраняющихся некротических масс. Позднее появляются грануляции, постепенно покрывающиеся прорастающим из устьев дренирующих бронхов многослойным плоским эпителием, и ряде случаев внутренняя поверхность полости с течением времени выстилается мерцательным эпителием, при этом создаются условия для самоочищения стенок через дренирующие бронхи. Эпителизация внутренней поверхности полости абсцесса способствует превращению ее в кистоподобное образование, что при достаточном бронхиальном дренаже приводит к завершению гнойно-некротического процесса и расценивается как клиническое выздоровление.

У части больных при несостоятельности дренирующей функции бронхов (недостаточный калибр бронха, воспалительный отек слизистой с длительным сужением просвета) содержимое полости полностью не эвакуируется. Гной с частицами некротизированной ткани на длительное время задерживается в полости. Заболевание принимает затяжное и хроническое течение. Инфильтрация в окружности очага поражения сохраняется и может нарастать, полость с гнойным разрушением легочной ткани увеличивается, а при наличии высокопатогенной флоры и снижении иммунологической реактивности макроорганизма возможна диссеминация гнойно-некротического процесса в легком.

При неблагоприятно складывающемся течении процесса и распространении очага поражения в кортикальную зону легкого, перифокально вовлекается в процесс плевра с развитием в начале локального сухого, а в последующем возможно экссудативного (гнойного) плеврита.

Абсцесс легкого чаще наблюдается в виде одиночной полости. Однако возможны случаи абсцесса с несколькими полостями. Для острого абсцесса с несколькими полостями характерно в последующем слияние их в одну с довольно частым исходом в хроническое течение.

При гангренозном характере поражения отмечается больший, нежели при гнойном, объем деструкции легочной ткани с менее отчетливой выраженностью процессов отграничения некротизированной ткани от жизнеспособной. Омертвевшая ткань длительное время не расплавляется и, следовательно, не отделяется через дренирующие бронхи. Формирование полости затягивается на недели и даже месяцы.

При гистологическом исследовании гнойно-некротического участка легочной ткани в зоне, непосредственно граничащей с отторгаемой тканью определяется наличие серозно-геморрагического экссудата с массой микробов, находящихся в свободном состоянии или скоплениями. Обнаруживается некротический бронхит и выраженное нарушение микроциркуляции: тромбоз сосудов с периваскулярными кровоизлияниями. Выявляется отек интерстиция с массой лейкоцитов - лейкоцитарный вал.

В наиболее периферически расположенных участках очага, на границе со здоровой тканью, альвеолы заполнены серозным экссудатом без микробов. В этой зоне отмечается меньшее количество лейкоцитов как в альвеолах, так и в интерстиции. Обнаруживаются также выраженные нарушения микроциркуляции в виде расширения венул и посткапилляров, стаза и агрегации эритроцитов, сладжирования крови, образования тромбов с периваскулярным отеком, цитозом, скоплением пролиферирующих клеток, токсическим безмикробным богатым фибриногеном перифокальным выпотом, формирующим своеобразную барьерную, изоляционную зону.

Описанные изменения микроциркуляции в очаге поражения у больных абсцессом легкого являются одним из ведущих патогенетических звеньев разыгрывающегося патологического процесса. Образование тромбов в сосудах с нарушением кровообращения (ишемией) с одной стороны, является одним из причинных факторов некроза ткани, с другой, фактором отграничения участка деструкции легкого, предупреждающим расползание гнойно-некротического воспалительного процесса.

Известно, что воспалительный процесс, независимо от его локализации, сопровождается местно повышенным синтезом фибриногена с образованием фибриновых микротромбов в лимфатических и кровеносных сосудах микроциркуляторного русла, тем самьм изолируется воспалительный очаг. Ткань легкого богата тромбопластическими и фибрин-стабилизирующими факторами, создающими условия для образования барьера из стабилизированного фибрина, выполняющего, как видно, саногенную функцию. В последующем фибрин играет важную роль и в процессах репарации. Однако фибрин не является постоянной тканевой структурой и после выполнения функции по отграничению очага должен быть удален. Задержка его элиминации ведет к образованию соединительной ткани, т.е. к развитию пневмосклероза с хронизацией течения абсцесса.

Разрушение фибрина осуществляется рядом протеолитических ферментов (плазмин, трипсин, химотрипсин, тканевые и лейкоцитарные протеазы и др.). В процессе протеолиза из фибрина с определенной последовательностью образуются продукты деградации его, среди которых конечными являются Д- и Е- фрагменты, резистентные к плазмину. Продукты деградации фибрина относятся к маркерам процессов, характеризующихся лизисом локальных отложений фибрина, в том числе и внутрисосудистых микротромбов в легких.

При рассмотрении отмеченных нарушений микроциркуляции с позиций их влияния на лечебные воздействия (антибактериальные) выясняется, что они, во-первых, создают своего рода блок для поступления лекарственных средств непосредственно в очаг поражения, следовательно, ориентирует врача на ряд мероприятий по деблокированию очага с восстановлением микроциркуляции, во-вторых, формируют условия для развития очагового пневмосклероза с хронизацией процесса, следовательно, ориентируют на мероприятия по ускорению рассасывания отложений фибрина.

Существенную роль в патогенезе гнойно-некротического поражения легкого имеет транзиторная бактериемия из-за резорбции в кровь продуктов распада ткани, обусловливающей симптомы интоксикации с ССВО и ряд осложнений (сепсис, ДВС - синдром с полиорганной недостаточностью).

Лечение

В лечении острых абсцессов легких используются как консервативные, так и оперативные методы. В настоящее время интенсивная консервативная терапия с использованием приемов "малой хирургии" является основой лечения большинства больных с нагноительными заболеваниями легких, тогда как хирургические вмешательства применяются в остром периоде лишь по особым показаниям, возникающим главным образом в случаях неэффективности консервативной терапии или наличии осложнений.

Лечение осуществляется по нескольким основным направлениям:

1. Меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком с последующей их санацией

2. Меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов инфекционного процесса

3. Коррекция иммунологической активности больных

4. Восстановление и поддержание нарушенного гомеостаза

Материалы и методы исследования

Проведен анализ течения заболевания у 36 пациентов, находившихся на лечении в ОРИТ ХИ, за 9 месяцев 2001 года (январь-сентябрь). Среди них было 32 мужчины (89%), 4 женщины (11%), в возрасте от 17 до 72 лет (48,514,3).

В зависимости от исхода заболевания пациенты были разделены на 2 группы:

1. Выжившие, n=16;

2. Умершие, n=20.

Для оценки тяжести заболевания использовали общепринятые шкалы APACHE II, SAPS (Приложение 1). По шкале APACHE II тяжесть состояния оценивалась сразу при поступлении в ОРИТ ХИ и на 3, 5 сутки. По шкале SAPS оценка производилась однократно при поступлении пациента в ОРИТ. В связи с отсутствием технических возможностей определения показателей pH артериальной крови, уровня HCO₃^-, PaO₂ шкалы APACHE II, SAPS использовали без учета этих параметров.

По клинико-рентгенологическим данным оценивалась распространенность поражения (одно- или двухстороннее). Регистрировалась давность заболевания до поступления в ОРИТХИ, адекватность дренирования на предыдущих этапах, наличие сопутствующей патологии, а также длительность респираторной поддержки и время ее начала. На 1, 3, 5 сутки оценивали: количество эритроцитов, гемоглобина, уровень гематокрита, лейкоцитоз и лейкоцитарный индекс интоксикации, количество тромбоцитов, уровень общего белка и билирубина.

Полученные результаты

Полученные материалы анализировались с помощью специализированной компьютерной программы STATISTICA v5.0 фирмы StatSoft Inc.

Анализ полученных данных показал, что гнойные заболевания легких и плевры, чаще встречались у мужчин (32 пациента) - 90%, причем среди них преобладали социально неблагополучные люди, с такими видами аддиктивного поведения как алкоголизм, курение, наркомания. При этом среди больных страдающих наркоманией (возраст от 17 до 28 лет) были наивысшие показатели летальности (из 4 больных умерло 3). Сроки поступления, как правило, поздние, в среднем 811 недель, при этом до госпитализации в ОКБ дренирование очага либо не проводилось, либо было неэффективным. Причем в группе выживших средние сроки до госпитализации 14 недель, а в группе умерших - 4 недели соответственно (разница статистически достоверна p=0,006).

В первой группе в 75% случаев (12) пациентам проводилась системная антибактериальная терапия на предыдущих этапах (центральная районная больница, ОРИТ хирургического и терапевтического профиля НГОКБ), во второй группе эта цифра составила 50% соответственно (10 случаев), но разница статистически недостоверна (p=0,13). Дренирование на предыдущих этапах проводилось в 25% и 20% случаев (в 1-ой и 2-ой группе соответственно, p=0,73). Отсутствие зависимости результатов лечения от предшествующей антибактериальной терапии, вероятно, связано с низкой частотой дренирования очага на предыдущих этапах, а зачастую проведенное дренирование патологического очага оказывается неадекватным (у 3 больных из 8), что тоже сказывается на эффективности системной антибактериальной терапии.

Двухстороннее распространение патологического процесса имело место в 60% случаев у пациентов 2-ой группы, тогда как в группе выживших наблюдалось только односторонне поражение (p=0,000035). Таким образом, мы можем сказать, что все пациенты с двусторонним поражением погибли, тогда как при одностороннем процессе умер каждый третий пациент (33,3%).

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в группе выживших использовалась в 62,5% случаев, а в группе умерших в 100% случаев (p=0,001), что свидетельствует о тяжести состояния больных 2 группы, у которых необходимость в респираторной поддержке возникает всегда. Длительность респираторной поддержки в 1-ой группе составила в среднем 119,4 часа, а во 2-ой группе - 111,8 часа соответственно (p=0,93).

При анализе результатов оценки тяжести состояния по шкале SAPS (J.R. Le Gall et al., 1984) получены следующие результаты среднее количество баллов по шкале SAPS в первой группе составило 8,8, а во второй группе 11,8 баллов, но разница статистически не достоверна (p=0,099). Возможно, недостоверность шкалы SAPS в прогнозе заболевания связана с тем, что в ОРИТ ХИ поступают больные с предыдущих этапов, на которых оказывалась медицинская помощь и те патологические сдвиги, которые имели место быть, частично компенсированы, что сказывается на балльной оценке.

Для оценки тяжести состояния пациентов в динамике использовалась шкала APACHE II. Оценка проводилась при поступлении больного в ОРИТ ХИ, на 3 и 5 сутки. При сравнении полученных результатов имеем, что в первой группе в первые сутки среднее количество баллов по шкале APACHE II - 10, а во второй группе - 11,55 соответственно (различия статистически недостоверны p=0,35). Статистически значимые различия в балльной оценке по шкале APACHE II появляются на третьи сутки (p=0,004), средние значения составили 6,9 и 12,3 балла соответственно в 1-ой и 2-ой группах. На 5 сутки эти различия становятся более очевидными и средние величины составили 6,5 и 13,9 баллов соответственно (p=0,002).

При анализе параклинических данных мы получили следующие результаты:

В первые сутки содержание эритроцитов 1 группе составило 3,34*10¹²/л, во 2 группе - 3,28*10¹²/л (p=0,8), содержание гемоглобина составило 97,37 г/л и 98,7 г/л соответственно (p=0,83), уровень гематокрита в обеих группах был одинаков и составил 28%. Различия в уровне гиперлейкоцитоза (15,5*10⁹/л и 21*10⁹/л соответственно) статистически незначимы (p=0,16). Также статистически незначимые различия зарегистрированы при оценке количества тромбоцитов, уровня общего белка (62,5 г/л и 61,3 г/л), температуры тела (37,8^о и 37,3^о). Статистически значимые различия в первые сутки зарегистрированы при анализе уровня лейкоцитарного индекса интоксикации, средние значения которого составили по группам 5,1 у.е. и 14,9 у.е. (p=0,03) соответственно; и при анализе концентрации билирубина в плазме, которая составила 9,6 мкмоль/л и 18,7 мкмоль/л соответственно (p=0,04).

При оценке этих же показателей на 3 и 5 сутки выявленные различия нивелируются и становятся незначительными.

Выводы

1. Летальность при осложненных формах нагноительных заболеваний легких и плевры в ОРИТ ХИ составила 35,2%, что соответствует данным литературы.

2. Среди больных превалируют мужчины (89%), в большинстве случаев курящие и злоупотребляющие алкоголем. Средний возраст составил 48,514 лет.

3. Наибольшая летальность (75%) отмечена у больных страдающих наркоманией.

4. Дренирование очага в ЦРБ было выполнено только в 22% случаев, что негативно отражается на течении заболевания и прогнозе.

5. Антибактериальная терапия на предыдущем этапе в условиях неадекватного дренирования или недренированного патологического очага не улучшает прогноз заболевания.

6. Наиболее информативным прогностическим критерием является распространенность патологического процесса (одно- или двухстороннее). В случае двухсторонней распространенности летальность составила - 100%, при односторонней - 33,3%.

7. Оценка тяжести состояния и прогноза по шкале SAPS в условиях ОРИТ ХИ НГОКБ неинформативно, вследствие частичной компенсации состояния терапевтическими мероприятиями на предыдущих этапах. Поэтому считаем целесообразным проводить первичную оценку по шкале SAPS на уровне ЦРБ.

8. Оценка тяжести состояния по шкале APACHE II прогностически значима. Учитывая небольшие различия при первичной оценке, и появление статистически значимых различий на 3 и 5 сутки шкала APACHE II может использоваться для динамической оценки тяжести состояния и прогноза исхода нагноительных заболеваний легких и плевры.

9. Обнаружена прогностическая ценность ЛИИ в 1-ые сутки. В группе выживших ЛИИ составил 5,1 у.е., а в группе умерших - 14,9 у.е. Начиная с третьих сутки ЛИИ теряет прогностическую ценность.

10. Содержание эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокрит, количество лейкоцитов, количество тромбоцитов, содержание общего белка, билирубина в условиях своевременного восполнения и адекватной инфузионно-трансфузионной терапии не являются прогностически ценными.

Список использованной литературы

1. Баззаев Т.В., Гаусман Б.Я., Строев Е.А. Применение глицерина в коммплексном лечении гнойных плевролегочных полостей // 4 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Москва, 1994.-475

2. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Нистратов С.Л., Разживин В.Л. Карманный справочник анестезиолога. Москва.: АстраФармСервис, 1998.-248с.

3. Гостищев В.К., Харитонов Ю.К. Лечение острых абсцессов легких//РМЖ.-2001.-№3-4.

4. Григорьев Е.Г., Лазарева М.В., Пак В.Е. и др. Лечение острых осложненных абсцессов легких//В.хирургии.-1988.-N8.-с. 14- 17

5. Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С. и др. Актуальные проблемы хирургии острых нагноений легких// Гнойные заболевания легких. М.:Медицина, 1987.-с.14-19

6. Лесницкий Л.С. Гангрена легких и ее хирургическое лечение // Автореф. дис.д-ра мед.наук.-Л.. 1984

7. Мустафин Д.Г., Трубников Г.И., Панскова М.Р. Неотложные состояния при острых инфекционных деструкциях легких // 4 Национальный конгресс по болезням дыхания.-Москва, 1994.-480

8. Перельман М.И. Актуальные вопросы развития легочной хирургии // Хирургия.-1986.-N5.-с.3-11

9. Путов Н.В., Левашов Ю.Н., Медвенский Б.В. Хирургическая тактика при острых инфекционных деструкциях легких // Актуальные вопросы торакальной хирургии.-М.:Медицина, 1996.-с.84

10. Раднаев Л.Б. Консервативное и оперативное лечение больных с нагноительными заболеваниями легких и плевры // 5 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. - Москва, 1995.-485с.

11. Трубников Г.В. Абсцесс легкого. Барнаул.: АГМУ, 2000.-30с.