Гипоксия плода

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Антенатальная охрана плода - одна из наиболее актуальных задач перинатологии, тесно связанная со снижением перинатальной заболеваемости и смертности, в структуре которых гипоксия плода занимает ведущее место, достигая 67,5%. [6]

Гипоксия плода отмечается в 10,5% случаев (от общего числа родов), и этот показатель не имеет тенденции к снижению. [12]

Является причиной 30-80% повреждений ЦНС у плода и новорожденного, которые в свою очередь приводят к различным нарушениям соматического и нервно-психического развития детей, [11] а также к тяжелым последствиям других органов не только в постнатальном периоде, но и в дальнейшей жизни ребенка. [10]

На протяжении многих лет гипоксическое состояние плода и новорожденного остаются актуальной проблемой перинатологии. При этом научный подход к ее решению эволюционировал от изучения исключительно материнско-плодных отношений через понимание важности исследования плаценты к признанию ведущей роли плацентарног барьера в регуляции обмена веществ система мать-плацента-плод. [7]

Терминология

Перинатология - раздел медицины, прицельно направленный на изучение периода жизни человека, начиная с 28 нед. беременности (масса плода 1000 г.) и включая первые 7 дней после рождения.

Название перинатологии происходит от трех слов: peri (греч.) - вокруг, около; natus (лат.) - рождение; logos (лат.) - учение.

Перинатальный период включает время до родов - антенатальный, во время родов - интранатальный и после родов - неонатальный периоды.

Число плодов и новорожденных, погибших в анте-, интра- или постнатальном периодах, определяет показатель перинатальной смертности, а появляющиеся в этот период заболевания - перинатальной заболеваемости

Предложение выделить анте-, интра- и постнатальные периоды жизни человека связано с именем известного немецкого акушера Э. Залинга. Он указывал на необходимость тщательного изучения перинатального периода жизни человека с привлечением различных специалистов для снижения перинатальной заболеваемости и смертности. Это диктовалось наблюдавшимся в 50-70-е годы нашего столетия во многих странах Европы снижением рождаемости и одновременно высокими показателями перинатальной и младенческой (после 7 дней жизни) смертности. Идею Залинга поддержали многие ученые, и в 1976 г. было создано Европейское научное общество перинатологов. Перинатология начала бурно развиваться во всем мире. [12]

Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.

Термин «гипоксия плода» предложен ВОЗ (1995), но он не единственный: существуют также термины «дистресс плода» (от distress - страдания) и «асфиксия» (от а - без, sphyxis - пульс), при этом подразумевают удушье, т.е. недостаток кислорода и накопление углекислого газа в организме. Из этого следует, что термин «асфиксия» условный, так как кислородная недостаточность не всегда сопровождается отсутствием сердцебиения и гиперкапнией. В настоящее время термин «асфиксия» используется для характеристики состояния новорожденных, родившихся с явлениями кислородной недостаточности[12]

2. Классификация

В зависимости от длительности течения:

Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями плаценты, в частности с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и других поражений.

Подострая гипоксия обычно развивается за 1-2 дня до родов и характеризуется снижением адаптационных возможностей плода.

Острая гипоксия, как правило, возникает в родах и реже - во время беременности. Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

По интенсивности:

функциональной (легкая форма): имеют место лишь гемодинамические нарушения; метаболической: более глубокая гипоксия с нарушениями всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы; деструктивной (тяжелая форма): необратимые изменения на уровне клеток.

В зависимости от механизма развития:

артериально-гипоксемическую:

а) гипоксическую, являющуюся следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток,

б) трансплацентарную - результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты;

гемическую:

а) анемическую, в том числе гемолитическую и постгеморрагическую;

б) гипоксию в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду; ишемическую:

а) гипоксию, развивающуюся как следствие низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушений сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда;

б) гипоксию в результате повышенного сосудистого сопротивления, в том числе из-за изменения реологических свойств крови;

смешанную, для которой характерно сочетание двух и более патогенетических форм кислородной недостаточности у плода.

Наиболее часто наблюдаются артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии. [12]

3. Функциональная система: мать-плацента-плод

Генетически обусловленной особенностью функциональных систем, обеспечивающих внутриутробное развитие организма, является то, что они формируются двумя организмами - матерью и плодом. Первой образуется гемодинамическая система, в которой одновременно формируется маточно-плацентарное и плодово-плацентарное кровообращение, осуществляющая все виды обмена веществ и взаимно приспособительные реакции плода и матери. Эта система обеспечивает постоянно возрастающие потребности плода в питательных веществах и кислороде и способствует его нормальному развитию в условиях различного поведения матери и широкого спектра изменении окружающей ее внешней среды. При этом развиваются подвижные гемодинамические реакции, за счет которых происходит постоянная коррекция объемной скорости плацентарного кровотока в соответствии с состоянием плода в каждый данный момент времени[1]

Отмечена прямопропорциональная зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденных[2]

4. Компенсаторно-приспособительный механизм кислородного снабжения плода

Устойчивость плода к гипоксии определяется следующими физиологическими особенностями его внутриутробного развития:

большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг (у новорожденного 85 мл/кг, у взрослого человека 70 мл/кг);

увеличением частоты сердечных сокращений до 150-160 уд/мин;

значительной кислородной емкостью крови плода (в среднем 23%);

наличием фетального гемоглобина, составляющего 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах;

особенностями строения сердечно-сосудистой системы - наличием трех артериовенозных шунтов (венозный, или аранциев, проток, межпредсердное овальное отверстие и артериальный, или боталлов, проток), за счет которых почти все органы плода получают смешанную кровь (смешение различных потоков крови в желудочках сердца плода обеспечивает более медленное в случае развития гипоксии снижение Ро2, чем у взрослого);

большим удельным весом анаэробиоза в энергетике плода, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах. Развивающийся при этом у плода метаболический ацидоз повышает его устойчивость к кислородному голоданию. [12]

Изучение особенностей процессов возврата крови к сердцу плода позволило лучше понять реакцию его сердечно-сосудистой системы на изменение условий внутриутробного существования. Известно, что на протяжении физиологической беременности кровоток в венозном протоке плода в течение всех фаз сердечного цикла направлен к сердцу, что обеспечивает непрерывное снабжение головного мозга плода наиболее оксигенированной кровью. При этом условия оттока крови из головного мозга по сравнению с туловищем являются приоритетными[1]

5. Плацента-мать-плод

Многообразие функциональных и структурных характеристик данного провизорного органа отличается большой вариабельностью даже в ряду млекопитающих, так как эволюционное переключение эмбрионального этапа на внутриутробное развитие, вызванное важностью экологической свободы, в значительной мере обеспечило защиту развивающегося зародыша от неблагоприятных факторов внешней среды. Формирование особого симпластического типа хориального эпителия, сближение материнского и плодового кровотоков, переход с эпителиохориального на гемохо-риальный тип кровообращения, некоторое «упрощение» структурной организации провизорных органов с редуцированием аллантоисно-хориального и желточно-хориального типов плацентации привели к резкому усложнению функции аллантоис-ной плаценты у приматов и грызунов, сместив акцент на полную зависимость развивающегося зародыша от организма матери в целом. [5]

Самой частой причиной хронического неблагополучия плода является алиментарное и / или кислородное голодание, развивающееся в связи с недостаточностью функции плаценты Она может возникать в разные сроки беременности В механизме нарушений функций развивающейся плаценты основную роль играют нарушения как процессов имплантации и плацентации, так и маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, вследствие которых у плода наблюдается хроническая гипоксия[1]

К универсальным реакциям, развивающимся в плодово-плацентарной циркуляции, следует отнести и централизацию кровообращения, под которой понимают перераспределение кровотока в сторону «ядра» тела за счет ограничения кровоснабжения «плаща». [1]

Физиологический смысл этой реакции состоит в защите жизненно важных органов, в первую очередь мозга, от повреждения. У плода имеется подобная универсальная реакция, проявляющаяся при остром и хроническом кислородном голодании, степень которого зависит от степени нарушения кровообращения в функциональной системе мать ~ плацента - плод. При этом происходит перераспределение сердечного выброса в пользу мозга и сердца, часто сочетающееся с брадикардией. Эта сосудистая реакция защищает мозг от ацидоза и способствует выживанию плода в условиях гипоксии.

Хроническая гипоксия вызывает долговременные структурные изменения в фетоплацентарном комплексе.

На начальных этапах происходит увеличение количества терминальных ворсин, числа капилляров в них. Это позволяет увеличить транспорт кислорода к плоду и сохранить темпы его развития без формирования серьезных нарушений в его организме. Послеродовая адаптация этих новорожденных также относительно благоприятная. Более продолжительная и тяжелая хроническая гипоксия вызывает структурные изменения как в плаценте, так и в организме плода. При этом формируется стойкое угнетение симпатоадреналовой системы, которое может сохраняться в течение длительного времени после рождения. Восстановление вегетативной регуляции у таких новорожденных, как правило, происходит очень медленно, фаза депрессии симпатоадреналовой системы впоследствии сменяется ее избыточной активацией, являясь основой для формирования нарушенной реактивности организма как в периоде новорожденности, так и на более поздних стадиях онтогенеза. [4]

Изучая специальные синцитиоэндотелиальные Мембраны конечных ворсин хориона, обеспечивающие газообмен между кровью матери и плода, обнаружено, что при нормальном развитии их общая площадь на 1 кг массы плода в 3 раза превышает площадь аналогичных структур в легких (альвеол) взрослого человека. Существует дыхательный коэффициент, где количество транспортируемого кислорода уравновешивается количеством выделяемого углекислого газа, частично в его связанной форме в виде углекислоты, соответственно увеличивающейся массе плода в течение внутриутробного развития.

Например, анализируя дыхательную функцию плаценты и, в частности, относительное и абсолютное количество синцитиоэндотелиальных мембран и капилляров, ответственных за транспорт кислорода, можно точно определить вектор тех нарушений, которые произойдут в случае их несоответствия сроку беременности или массе новорожденного. Длительный незначительный дефицит кислорода, возникающий на ранних сроках внутриутробного развития, проявляется снижением массы плода (гипотрофии). Увеличение степени недостаточности (блокада формирования новых ворсин или ангиогенеза) вызывает нарушение развития органов и тканей с ярко выраженной кислородзависимой степенью развития: почек, мозга, сердца, щитовидной железы и органа-эффектора красного костного мозга (прежде всего эритропоэза). [5]

Так как ТБГ - белок, синтезируемый трофобластом на протяжении всей беременности, определение его уровня позволяет объективно оценить функцию фетоплацентарной системы Его концентрация возрастает во II и III триместрах, достигая максимального уровня к 36-й неделе беременности. Концентрация ТБГ особенно быстро увеличивается до 31-й недели беременности, затем этот процесс замедляется. При дальнейшем развитии беременности высокая концентрация ТБГ сохраняется до 38-й недели, после чего обычно снижается к моменту родов. Так как ТБГ - белок, синтезируемый трофобластом на протяжении всей беременности, определение его уровня позволяет объективно оценить функцию фетоплацентарной системы-

АМГФ - белок, который также синтезируется плацентой, но ее материнской частью. АМГФ локализуется в поверхностном эпителии децидуальной оболочки на ранних стадиях беременности. Продукция АМГФ максимальная в I триместре нормально протекающей беременности. Секреция белка происходит в основном в амниотическую жидкость, где его концентрация почти в 200 раз превышает уровень АМГФ в сыворотке крови. После 16 нед беременности концентрация АМГФ снижается и, начиная с 24-й недели беременности, выходит на плато. Таким образом, концентрация АМГФ является маркером секреторной функции железистого эпителиального компонента эндометрия.

Еще один белок, синтезируемый децидуальной тканью, - это ПАМГ-1. Секреция ПАМГ-1 осуществляется преимущественно в амниотическую жидкость. При физиологическом течении беременности сывороточная концентрация ПАМГ-1 возрастает, достигая максимума на 18-21-й неделе, после чего медленно снижается к 32-й неделе беременности. На протяжении последних месяцев беременности концентрация ПАМГ-1 в сыворотке вновь начинает возрастать.

В проведенном исследовании содержание ТБГ в сыворотке крови у женщин с хронической гипоксией плода достоверно повышается по сравнению с контрольной группой в 34-38 нед беременности. Высокий уровень ТБГ сохранялся и в срок 39-41 нед, а при физиологическом течении беременности содержание этого белка снижалось.

Имеются работы, посвященные исследованию концентрации ПАМГ-1 при плацентарной недостаточности. Мы обнаружили тенденцию к повышению концентрации этого белка в основной группе по сравнению с контрольной группой как в 34-38, так и в 39-41 нед, хотя различия не были статистически значимыми.

Прогностически наиболее неблагоприятно в смысле перинатальной патологии повышение содержания АМГФ как в 34-38, так и в 39-41 нед, что может свидетельствовать о нарушении естественного биологического барьера между кровью матери и плода.

Таким образом, наиболее неблагоприятны одновременное увеличение содержания ТБГ, ПАМГ-1 и АМГФ в сыворотке крови в 34-38 нед и дальнейшее повышение уровня ТБГ и ПАМГ-1 и незначительное снижение уровня АМГФ по сравнению с физиологически протекающей беременностью в 39-41 нед. [6]

6. Этиология

Многочисленные этиологические факторы, способствующие развитию гипоксии плода, можно разделить на 3 группы:

К 1-й группе относятся

экстрагенитальные заболевания матери (сердечно-сосудистые, бронхолегочные и т.д.), - синдром сдавления нижней полой вены,

анемия,

отравления,

интоксикации,

кровопотеря,

шок различной этиологии,

осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода или избыток углекислого газа в организме матери.

2-ю группу составляют нарушения плодово-плацентарного кровотока:

гестоз,

перенашивание беременности,

угрожающие преждевременные роды,

аномалии расположения плаценты,

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты,

инфаркты плаценты,

аномалии родовой деятельности,

патология пуповины: обвитие вокруг шеи и туловища, выпадение и натяжение

В 3-ю группу включены заболевания плода:

гемолитическая болезнь,

анемия,

гипотензия,

инфицирование,

врожденные пороки развития,

длительное сдавление головки во время родов. [12]

Чаще всего гипоксия плода возникает в результате нарушений, происходящих в организме матери до или в течение беременности (недостаточность питания и дефицит витаминов и микроэлементов, гипер- или гипотония, анемия, сердечнососудистая или легочная недостаточность и т.д.), реже - при нарушениях в плаценте, характеризующихся несоответствием развития плаценты в целом и возрастающих потребностей развивающегося плода, снижением интенсивности формирования синцитиоэндотелиальных мембран или количества капилляров в конечных ворсинах, снижением числа последних или нарушением дифференцировки ворсин. Сюда же можно отнести и снижение железотранспортной системы в хориальном эпителии конечных ворсин, в частности недостаточность плацентарного ферритина, обеспечивающего связывание железа и транспорт его в кровь плода.

Еще реже гипоксия возникает собственно по причине каких-либо нарушений в организме плода; как правило, это либо тяжелые пороки развития, касающиеся функционирования сердечно-сосудистой системы, функции печени, или аутоиммунное состояние с выраженным гемолитическим синдром. [5]

Также одной из групп причин: наркомания, токсикомания и алкоголизм матери. При курении беременной возникают следующие явления:

спазм сосудов матки, продолжающийся 20-30 мин после одной выкуренной сигареты

подавление «дыхательных» движений плода

активация адренергической системы плода, в результате чего повышается частота синдрома гипервозбудомости в неонатальном периоде[14]

7. Патогенез

плод гипоксия кислородный снабжение

В начальных стадиях гипоксии плода наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции жизненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита кислорода происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения. Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшается - в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего развивается ишемия этих органов. На фоне ишемии возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

Длительная или тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угнетению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Угнетение гормональной регуляции сопровождается угнетением жизненно важных центров, уменьшением частоты сердечных сокращений, снижением артериального давления, венозным застоем, скоплением крови в системе воротной вены.

Одновременно с изменениями макрогемодинамики происходят выраженные нарушения в системе микроциркуляции.

Расстройства микрогемодинамики при кислородной недостаточности происходят по трем направлениям:

Снижение тонуса артериол и прекапилляров вызывает расширение сосудов и увеличение объема сосудистого русла, что в сочетании с уменьшением минутного объема сердца приводит к замедлению кровотока вплоть до стаза.

В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повышаются вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и сладж-синдрома со снижением газообмена в эритроцитах, уменьшением адекватного газообмена в тканях.

Нарушение трофики сосудистой стенки приводит к повышению ее проницаемости и выходу первоначально жидкой части крови, а затем и форменных элементов крови из сосудистого русла. Результатом этих изменений являются гиповолемия, гемоконцентрация, отек тканей, диапедезные кровоизлияния в жизненно важные органы.

Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров метаболизма: повышается активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, что приводит к усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода.

Основной компенсаторно-приспособительной реакцией организма плода, способствующей меньшему повреждению его тканей при недостатке кислорода, является усиление процессов анаэробного гликолиза. В результате этого происходят уменьшение количества гликогена и накопление кислых продуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому или респи-раторно-метаболическому ацидозу. Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран с повышением их проницаемости для ионов. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается. Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии. Следствием повышенной проницаемости клеточных мембран являются энергетический голод и гибель клеток.

Вследствие выраженных изменений макро- и микрогемодинамики, метаболизма в тканях жизненно важных органов могут развиваться ишемия и некрозы, приводящие к необратимым деструктивным нарушениям. Эти патологические изменения не исчезают после рождения плода, а сохраняются тем дольше, чем более тяжелую гипоксию перенес плод, определяя развитие ребенка в дальнейшем. Последствия гипоксии прежде всего проявляются в головном мозге, в котором отек и микрокровоизлияния вызывают нарушение функций центров регуляции, в первую очередь дыхательного и сердечно-сосудистого. При повышении внутричерепного давления даже при физиологических родах указанные изменения могут быть фоном для кровоизлияний, в том числе массивных, что в последующем может привести к развитию церебральных параличей.

Показатели снабжения крови кислородом и КОС крови у здорового плода и при гипоксии

Для исследования степени напряжения энергетического метаболизма в ответ на различные внешние воздействия используют пробу с изолимонной кислотой. У новорожденных, перенесших хроническую внутриутрибную гипоксию, активность митохондрий резко снижалась, а проба с изоцитратом была отрицательна, что свидетельствовало об истощении у них субстратов энергетического метаболизма еще на этапе внутриутробного развития. Подобное состояние характерно для хронического стресса или классического проявления дезадаптации.

Кроме этого отмечалось нарушение распределения митохондрий в клетке, характеризующееся увеличением расстояния между митохондриями. При таком распределении митохондрия вынуждена обеспечивать энергетические потребности чрезмерно большой для себя области.

Возможно, это обусловливает снижение защитно-приспособительных способностей у данной категории детей и их повышенную заболеваемость по сравнению со здоровыми.

В генезе поражения миокарда важную роль играют дисэлектролитнные изменения, гипогликемия, тканевой ацидоз, сопровождающийся дефицитом кислорода и гипо- или гиперперфузией сердца.

Хроническая внутриутробная гипоксия занимает первое место среди повреждающих почки плода воздействий.

В ходе проведенных исследований у 14,8% плодов и новорожденных с хронической гипоксией в анамнезе диагностированы пороки развития почек. Были выявлены и другие достоверные критерии морфофункциональной незрелости:

Масса почек значительно менее допустимой по срокам гестации определялась в 28% случаев. Снижение массы почек сопровождалось замедлением дифференцироки нефронов с сохроанением большогочисла рядов почечных телец, более высокими показателями их объемной доли и удельной площади поверхности канальцев.

Макроскопически отсутствовала четкая дифференцировка между корковым и мозговым веществом.

Эмбриональные клубочки располагались не только под капсулой или по ходу борозд, но и в более глубоких отделах коркового слоя почек. Иногда они неправильно сформированы, имеют вид скоплений гиперхромных клеток или удвоенных и уродливых почечных телец. Отдельные из них подвергаются сегментарному или тотальному склерозу.

Другим компонентом незрелости почек являлось наличие единичных, небольших размеров клубочковых и канальцевых кист. В группе сравнения они обнаружены в 4 (11,7%) случаях, при перенесенной гипоксии - в 145 (36,4%) наблюдениях.

Асинхронное развитие сосудистого и эпителиального компонентов нефрона, как результат гипоксического воздействия. [3]

Во II и III триместрах одной из первых выявляется функционально-адаптивная реакция сердечно-сосудистой системы плода, обеспечивающая активизацию гемодинамики, что выражается появлением тахикардии плода при острой гипоксии и последующим развитием блокады функциональной флюктуации частоты сердечных колебаний с последующей брадикардией. Нарастание несоответствия между кислородтранспортными структурами и увеличивающейся массой плода сопровождается реакцией костного мозга от его активации до хронической и декомпенсированной формы внутриутробной анемии. При этом все дезадаптивные формы возникают на фоне резкой гипертрофии и активации функции надпочечников и соответственно всех регулирующих эндокринных систем плода, участвующих в развитии стресс-реакции. Естественно, что характер и степень поражения зависят от срока внутриутробного развития и прежде всего от длительности адаптивной фазы и уровня нарушения структурных и функциональных композиций в плаценте. [5]

Для исследования степени напряжения энергетического метаболизма в ответ на различные внешние воздействия используют пробу с изолимонной кислотой.

У новорожденных, перенесших хроническую внутриутрибную гипоксию, активность митохондрий резко снижалась, а проба с изоцитратом была отрицательна, что свидетельствовало об истощении у них субстратов энергетического метаболизма еще на этапе внутриутробного развития. Подобное состояние характерно для хронического стресса или классического проявления дезадаптации.

Кроме этого отмечалось нарушение распределения митохондрий в клетке, характеризующееся увеличением расстояния между митохондриями. При таком распределении митохондрия вынуждена обеспечивать энергетические потребности чрезмерно большой для себя области.

Возможно, это обусловливает снижение защитно-приспособительных способностей у данной категории детей и их повышенную заболеваемость по сравнению со здоровыми. [8]

В генезе поражения миокарда важную роль играют дисэлектролитнные изменения, гипогликемия, тканевой ацидоз, сопровождающийся дефицитом кислорода и гипо- или гиперперфузией сердца.



Вывод

Гипоксия плода не является первичной нозологической формой или самостоятельным заболеванием, осложняющим внутриутробное развитие плода, а возникает как следствие различных патологических процессов в системе мать - плацента - плод. [12]

Кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, приводящим к нарушениям функций организма, обменных процессов и в конечном итоге - к возникновению терминального состояния.

Уменьшение насыщения крови кислородом обусловливает существенные изменения дыхательной функции крови и развитие ацидоза. В этих условиях изменяются многие параметры гомеостаза, направленность которых зависит от степени тяжести гипоксии. На ранних этапах как проявление компенсаторных реакций организма происходит активация функций большинства систем. В дальнейшем наступает их угнетение, и в конечном итоге кислородная недостаточность вызывает деструктивные процессы в жизненно важных органах Наиболее значительными считаются изменения макро- и микрогемодинамики, метаболизма. [12]

У плода отмечается сочетание различных типов гипоксий, однако все они приводят к тканевой гипоксии[13]

В случае развития плода в условиях хронической гипоксии прослеживается тенденция к уменьшению органометрических параметров

В заключение следует отметить, что любая функция, выполняемая плацентой по отношению к плоду, прежде всего имеет отношение к развитию и дифференцировке сопряженных органов или систем. Регуляторно-метаболические взаимоотношения между плацентой и развивающимися органами и тканями плода являются необходимым звеном системогенеза и осуществляются по типу обратной связи, характеризующейся тем, что становление (дифференцировка) дефинитивных клеток или их отдельных функций вызывает блокирование взаимодействующей системы в элементах плаценты, обеспечивающей таким образом становление собственно регулирующих механизмов плода к моменту рождения и перехода на так называемый постнатальный тип гомеостаза[5]

Список используемой литературы

Н.Г. Павлова Универсальные гемодинамические реакции развития плацентарной недостаточности // Пренатальная диагностика. - 2005. - №1. - С. 7-8

Н.М. Касабулатов Плацентарная недостаточность // Русский медицинский журнал. - 2004. - №13 - С. 809

В.Л. Зеленцова Морфологические особенности почек у плодов и новорожденных перенесших гипоксию // Архив патологии. - 2003. - №6. - С. 40-43

Д.А. Евсеенко Изменения в фетоплацентарном комплексе при острой и хронической внутриутробной гипоксии // Педиатрия. - 2002. - №1. - С 8.

Н.И. Церельников Плацентарно-плодные взаимоотношения как основа развития и дифференцировки дефинитивных органов и тканей // Архив патологии. -2005. - №1. - С. 54-57

Н.М. Побединский Исследование плацентарных белков в 3 триместре беременности у женщин с хронической внутриутробной гипоксией плода // Акушерство и гинекология. - С. 15-18

О.С. Решетников Ремоделирование плацентарног барьера человека при гипоксиях разного генеза // Архив патологии. - №5. - С. 50

Т.Д. Измайлова Цитохимическая оценка адаптации новорожденных и детей грудного возраста с гипоксимическим поражением ЦНС // Педиатрия. -2003. - №5. - С. 17-118

Н.С. Черкасов Поражения миокарда у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. - 2003. - №2. - С. 50

Н.В. Качлишивили Анальгезия самопроизвольных родов у женщин с хронической гипоксией плода // Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов. - 2001. - №2. - С. 14

Н.П. Шабалов Основы перинатологии - М.: МЕДпресс-информ. - 2004. - С. 271

Г.М. Савельев Акушерство. - М.: Медицина. - 2000. - С. 448-452

Б.И. Ткаченко Физиологические основы здоровья человека. - С-П, Арх.: Изд. центрСГМУ - 2001. - С 280.

Н.П. Шабалов Асфиксия новорожденных. - М. МЕДпресс. - 1999. - С. 13-14

Размещено на Allbest.ru