Биохимический контроль крови в лечении больных с почечной патологией методом гемосорбции

У больных второй экспериментальной группы (ХПН) динамика изменения концентрации общего билирубина была такой же: отмечалось понижение. На момент поступления в отделение реанимации показатели общего билирубина равнялись 20,12±0,69 г/л (р<0,01), то есть находились на верхней границе референтных значений (6,8-20,5 мкмоль/л). Но к середине периода лечения показатели концентрации общего билирубина поднялись до 16,36±1,49 мкмоль/л (р<0,01), при этом показатели не выходили за пределы референтных значений. А на момент выписки составили 8,2,0±0,4 мкмоль/л, что оказалось также в пределах референтных значений и средних показателей контрольной группы (7,5±5,0 мкмоль/л).

Рисунок 6 - Изменение концентрации общего билирубина у больных почечной недостаточностью

Из рисунка 6 видно, что изменение концентрации общего билирубина в группах больных с ОПН и ХПН идентичны: отмечается понижение концентрации. На момент поступления больных показатели концентрации билирубина достоверно различны и составляли в группе больных с ОПН - 8,6±0,29 мкмоль/л, в группе с ХПН - 20,12±0,69 мкмоль/л (р<0,01). А по мере получения лечения показатели сыворотки крови снижались до: в первой экспериментальной группе (ОПН) до 5,62±0,24 мкмоль/л, во второй (ХПН) - 8,2±0,4 мкмоль/л (р<0,01)

Таким образом, динамика концентраций общего билирубина в двух экспериментальных группах была похожей, отличаются активностью проявления процессов детоксикации.

3.6 Динамика концентрации электролитов у больных острой и хронической почечной недостаточностью

Динамика изменения значений калия представлена в таблицах 2 и 3.

В группе больных с ОПН мы наблюдали, что концентрация калия в сыворотке крови больных при поступлении в стационар составляла 4,58±0,34 ммоль/л, в процессе лечения динамика показателей калия достоверно повысилась до 8,7 ммоль/л, что превышало референтные значения концентрации ионов калия почти в два раза (референтные значения составляли 3,5-5,0 ммоль/л), что говорит о снижении скорости клубочковой фильтрации. К моменту выписки больных с ОПН из стационара значения калия вернулись к норме и составили 4,28±0,9 ммоль/л, в то время, как показатели сыворотки крови в контрольной группе составили 3,5±1,5 ммоль/л. И в сравнении со значениями калия в момент поступления оказались недостоверными (р>0,05).

У больных с ХПН в момент поступления в стационар показатели калия в сыворотке крови составили 5,12 ±0,82 ммоль/л, что превышало референтные значения калия (3,5-5,0 ммоль/л), а также показатели калия в сыворотке больных контрольной группы. К середине периода лечебных мероприятий, проводимых в отделении реанимации отметился «спад» в концентрации калия и составил 4,68±0,91 ммоль/л (р<0,05). К окончанию периода пребывания на лечении в отделении реанимации у больных ХПН показатель калия вернулся к норме. Что свидетельствует о нормализации водно-электролитного баланса у больных в следствие эффективности проведенной гемосорбции. (рисунок 7)



Рисунок 7 - Изменение концентрации калия у больных почечной недостаточностью

Обращает на себя внимание тот факт (таблица 4), что колебания значений уровня калия незначительны. Так как организм старается сохранить основные биохимические процессы в организме человека, к которым относится и водно-электролитный баланс [Мухин, Моисеев, 2009]. При сравнении показателей калия в обеих группах исследования (ОПН и ХПН) обнаружилось недостоверность различий. Но картины динамики изменения концентрации калия в группах различны. Так, в группе больных с ОПН отмечался подъем показателей в середине процесса лечения выше референтных пределов почти в два раза и выше значений калия в сыворотке крови больных с ХПН в один и восемь десятых раза 8,7±0,62 ммоль/л, в группе ОПН и 4,68±0,9 ммоль/л - в группе с ХПН, соответственно.

Динамика изменения значений натрия представлена в таблицах 2 и 3.

Данные таблицы 2 позволили отметить изменения концентрации натрия в сыворотке больных с ОПН. Обращает на себя внимание тот факт, что на протяжении всего периода исследования натрия в сыворотке крови показатели были достоверно различны (р<0,01) и изменялись со следующей динамикой: на момент поступления больных в реанимацию значения натрия составляли 130,2±6,14ммоль/л, не выходя за пределы референтных значений 135-150 ммоль/л, и не отличаясь от показателей в группе контроля - 136,0±2,0 ммоль/л. В результате проведенного лечения на пятые сутки значения натрия поднялись до 142,6±2,79 ммоль/л, также оставаясь в пределах нормы. К моменту выписки из стационара показатели натрия в сыворотке крови опустились до 125,0±1,87 ммоль/л.

Данные таблицы 3 демонстрировали нам другую тенденцию. Так, на момент поступления больных в отделение реанимации концентрация натрия составляла 141±2,0 ммоль/л, в середине периода лечебных мероприятий - 133,8±3,9 ммоль/л (р<0,01), что не превышало референтных пределов значений, а затем в середине срока лечения наметилась тенденция к понижению значений натрия: к моменту выписки показатели натрия составили 123,4±2,07 ммоль/л. (р<0,01).

Рисунок 8 - Изменение концентрации натрия у больных почечной недостаточностью

Данные рисунка 8 позволили нам сравнить между собой показатели концентрации натрия в обеих группах больных. Хочется отметить, что ни в одном случае-динамике изменения показателей натрия выхода за пределы референтных значений не отмечалось, что свидетельствует о своевременной компенсации водно-электролитного баланса.

Таким образом, изменение картины динамики концентраций электролитов отличны, что свидетельствует о различиях в течении патологических процессов у больных с острой и хронической патологией почек. В случае с хронической формой почек тенденция изменения концентрации электролитов носила убывающий характер. А с случае с острым течением заболевания: повышения к середине периода лечения, а затем понижения, возвращения к референтным значениям.

3.7 Динамика концентрации глюкозы у больных острой и хронической почечной недостаточностью

Динамика изменения концентрации глюкозы представлена в таблицах 2 и 3.

Показатели глюкозы у больных с ОПН на момент поступления в стационар составили 6,62±0,3 ммоль/л (р<0,01), к середине периода лечения - 4,9±0,65 ммоль/л (р<0,05). А на момент выписки составляли 5,54±0,33 ммоль/л, что оказалось также в референтных пределах (2,8-5,9 ммоль/л), выше средних показателей контрольной группы (4,5±0,2 ммоль/л).

У больных второй экспериментальной группы (ХПН) сначала отмечался подъем значений концентрации глюкозы 11,76±0,84 ммоль/л, выходя за пределы референтных значений в два раза (2,8-5,9 ммоль/л) и более, чем в два раза в контрольной группе (4,51±0,2 ммоль/л). В процессе получения лечения динамика концентрации уровня глюкозы представляла картину постепенного достоверного повышения до значений 16,24±0,5 ммоль/л (р<0,01). На момент выписки значение глюкозы понизилось, но к референтным значениям не вернулось и составило 13,3±0,46 ммоль/л (р<0,01), что на наш взгляд связано с развитием патологии поджелудочной железы, как сопутствующего заболевания.(рисунок 9)

Рисунок 9 - Изменение концентрации глюкозы у больных почечной недостаточностью

Данные таблицы 4 нам позволили сравнить между собой концентрации значений глюкозы у больных с ОПН и ХПН. Отметим, что на протяжении всего периода исследования показатели уровня глюкозы в экспериментальных группах сравнения показывали достоверные различия (р<0,01). Так, на момент поступления в стационар значение уровня глюкозы больных с ОПН составляла 6,62±0,3 ммоль/л, в то время как во второй экспериментальной группе (больные с ХПН) - в два раза выше - 11,76±0,84 ммоль/л (р<0,01). Показатели концентрации глюкозы в крови больных обеих экспериментальных групп были выше референтных значений и показателей глюкозы в сыворотке крови больных контрольной группы - 4,5±0,2 ммоль/л. К середине курса лечения соотношение между показателями глюкозы в обеих группах стало еще больше - в три раза - за счёт увеличения показателей уровня глюкозы в группе ХПН (16,24±0,5 ммоль/л) и понижения показателей уровня глюкозы в группе ОПН - 4,9±0,65 ммоль/л, различия достоверны (р<0,01). На момент выписки больных обеих групп и перевода на амбулаторное лечение разница достоверно составляла более чем в 2 раза: 5,54±0,33 у больных с ОПН и 13,3±0,46 ммоль/л - с ХПН.

Таким образом, динамики уровней концентрации глюкозы больных, страдающих почечной патологией отличаются, в связи с различием в степени тяжести заболеваний.

Заключение

В ходе данной работы были рассмотрены изменения биохимических показателей больных при острой и хронической почечной недостаточности в условиях применения метода гемосорбции.

Проведены исследования 40 пациентов с различной почечной патологией и 20 пациентов контрольной группы без патологических изменений.

По результатам этой работы сделаны выводы:

1. Для острого течения почечной недостаточности характерно нарастание биохимических показателей (концентрация мочевины, калия, натрия) в процессе лечения; остальные биохимические показатели демонстрировали картину постепенного снижения концентрации.

2. Для хронического течения заболевания отмечалось в процессе лечения нарастание только концентрации глюкозы в сыворотке крови; остальные биохимические показатели в процессе лечения ХПН понижались, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения методом гемосорбции.

Список использованных источников

1 Автоматический расчет критерия Стьюдента

2 Бибков Б.Т., Томилина Н.А. Заместительная терапия больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2011 гг.// Нефрологи и диализ. 2014. №1. С. 11-127.

3 Бышевский А.И., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург, 2000. 177с.

4 Висошскас Аудрис Аугустино. Гемосоробция экстракорпоральная мембранная оксигенация крови в комплексной терапии больных бронхиальной астмой: дис. …канд.мед.наук. Каунас, 1992.

5 Гудков К.М. Почечная недостаточность //Журнал заведующего КДЛ. 2002. № 6. С.15-17.

6 Дементьева И.И. Лаборатория экспресс-диагностики (обоснование, цели, процесс анализа) //Клиническая лабораторная диагностика. 2008. № 10. С. 25-29.

7 Доктор. Справочник.

8 Евролаборатории. Справочник.

9 Елисеева Ю.Ю. Полный справочник. Анализы. М., 2006. 170с.

10 Ермоленко Е.М. Хронический гемодиализ. М., 1982. 329с.

11 Иванов Д.Д., Назаренко В.И. Длительное введение допамина в консервативной терапии почечной недостаточности // Ліки України. - 2002. № 11. С. 12-13.

12 Инструкция забора крови в стационарах, 2010.

13 Инструкция к анализатору «Gem-Premier», 2011.

14 Инструкция к анализатору «RAL-Clima MS-15», 2010.

15 Интракорпоральная и экстракорпоральная интоксикация.

16 Клінічна нефрологія / за ред. Л.А. Пиріга. Кiев, 2004. 526 с.

17 Кобалава Ж.Д. Терапия и профилактика при почечной патологии. //Русский медицинский журнал. 1998. №19. С.26-28.

18 Колб В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической химии. Минск, 1990. 299 с.

19 Котовская Ю.В. Ключи к диагностике и лечению. //Медицинский Веб-журнал. 2009. № 13. С.32-37.

20 Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник для медицинских ВУЗов. М., 1998. 350 с.

21 Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Медицинские лабораторные анализы. М., 2000. 145 с.

22 Маждраков Г., Попова И. Болезни почек. София, 1997. 155с.

23 Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. М.- СПб., 2000. 368 с.

24 Междраков Г., Попов А. Болезни почек. София, 1980. 582с.

25 Меньшиков В.В. Частные аналитические технологии в клинической лаборатории //Клиническая лабораторная аналитика. 2008. №3. С.65-67.

26 Методы экстракорпоральной интоксикации.

27 Мухин Н.А., Тареева Н.Е. Диагностика и лечение болезней почек. М., 1995. 186 с.

28 Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для студентов медицинских ВУЗов. М., 2009. 213 с.

29 Нестеров С.Л., Шиленок И.Г., Козлова Е.М. Лабораторные исследования при почечной недостаточности //Клиническая лабораторная диагностика. 2002. №5. С.58-59.

30 Пермяков Н.К., Зимина Л.Н. Острая почечная недостаточность, М., 1983. 301 с.

31 Пирогов К.Т. Внутренние болезни. М., 2005. 305с.

32 Плазмафорез. Гемосорбция.

33 Почечная недостаточность.

34 Проблемы заместительной почечной терапии // Нефрология. 2009. №3. С. 116-138.

35 Радужный Н.Л. Внутренние болезни. Минск, 2007. 248с.

36 Реанимация. Справочник.

37 Синозерская В.А. Рационализация выбора адекватной заместительной терапии у пациентов, получающих программный гемодиализ, на основании данных центральной гемодинамики: автореф. дис. … канд. мед. наук. Воронеж, 2008. 19 с.

38 Сиротко В.Л. Все о внутренних болезнях: учебной пособие для студентов и аспирантов. Минск, 2008.180с.

39 Старченко А.А. Критерии экспертизы диализной терапии в системе обязательного медицинского страхования // Вестник Всероссийского общества специалистов по медико-социальной экспертизе, реабилитации и реабилитационной индустрии. 2013. №3. С. 100-113.

40 Сумин С.А., Руденко М.В., Бородинов И.М. Анестезиология и реаниматология. М., 2010. 316с.

41 Тареев Е.М. Клиническая нефрология. М., 1993. 177с.

42 Тареев Е.М. Основы нефрологии. М., 1983. 489 с.

43 Урология. Справочник. Режим доступа: http://urology.com.ua (дата обращения 02.04.2015).

44 Хондкариан О.А., Шульцев Г.П. Состояние нервной системы при хронических заболеваниях почек //Лабораторное дело. 1980. № 8. С.45.

45 Хошен Р., Шейх Д. Очерки по патологической биохимии. М., 1991. 403 с.

46 Хроническая болезнь почек и нефропротективная терапия: методическое руководство для врачей / под ред. Е. М. Шилова. М., 2012. 83 с.

47 Хроническая почечная недостаточность.

48 Чиж А.С. Нефрология в терапевтической практике. Минск, 1998. 366 с.

49 Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая почечная недостаточность. М., 2000. 307 с.

Размещено на Allbest.ru