Вирусные инфекции

Лицо ребенка несколько пастозно, отмечается обильное слезотечение из глаз, склеры инъецированы. Возможны слабая гиперемия и набухание слизистой оболочки нёбных миндалин, передних дужек, задней стенки глотки. Из-за першения в горле может быть покашливание, часто регистрируется ларингит с некоторой охриплостью голоса. Трахеит и бронхит у взрослых не выявляются. На 2-3-й день болезни выделения из носа становятся более густыми, слизисто-гнойными, что свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. Продолжительность болезни -- до 5-7 дней.

При дифференциации болезни учитывается превалирование катарального синдрома на фоне слабо выраженной интоксикации. Для лабораторного подтверждения используют выделение вируса на культуре тканей. Для быстрой диагностики используется метод иммунофлюоресценции, с помощью которого обнаруживают антиген в эпителиальных клетках, взятых с нижних носовых раковин.

Лечение риновирусной инфекции.

Симптоматическое. Для улучшения носового дыхания показано закапывание в полость носа сосудосуживающих средств: 1%-ный или 2%-ный раствор гидрохлорида эфедрина, 0,05%-ный раствор нафтизина или галазолина по 1-2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, борно-адреналиновых капель и др. Показаны теплое питье, горячие ножные ванны, при головной боли -- анальгин, амидопирин, антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), глюконат кальция. В первый день болезни можно распылять в носовые ходы лейкоцитарный интерферон.

Аденовирусная инфекция.

Аденовирусные болезни -- это группа циклических инфекционных болезней дыхательных путей, легких, глаз, кишечника, вызываемых своеобразными вирусами, передающимися от больных воздушно-капельным и алиментарным путем.

Клиника аденовирусных поражений.

Клиника аденовирусных поражений разнообразна. Инкубационный период длится 4-7 дней. Болезнь начинается остро, нередко с озноба, температура тела повышается до 39°С. Частый симптом -- гиперемия ротоглотки и тонзиллит. Обычно поражение дыхательных путей сочетается с поражением конъюнктив с выраженной экссудативной реакцией, иногда наблюдается отечность миндалин с наложениями на них в виде пленок. Течение болезни в неосложненных случаях длительнее, чем при гриппе -- лихорадочный период затягивается до 5-7 и даже 8-14 дней.

При появлении таких осложнений, как пневмония и воспаление придаточных полостей носа, болезнь может приобрести волнообразное течение. С появлением пневмонии состояние больного ухудшается, температура достигает 40°С, появляются одышка, цианоз, интоксикация, физикальные явления в легких. Эти формы болезни могут заканчиваться летально, особенно у детей. При благополучном исходе выздоровление затягивается, причем патологический процесс в легких может выявляться даже через несколько месяцев.

Диагностика аденовирусных поражений.

Выделение и идентификацию аденовирусов из-за сложности не используют в широкой врачебной практике. Но для подтверждения отдельных вспышек и их этиологической характеристики этот метод играет ведущую роль. Из серологических методов используют РТГА. Более ранним и специфическим методом лабораторной диагностики является метод иммунофлюоресценции, с помощью которого в клетках эпителия дыхательный путей, пораженных аденовирусами, удается выявить вирусный антиген в первые дни болезни по наличию или отсутствию свечения при люминесцентной микроскопии. Аденовирусные болезни могут быть обоснованно диагностированы лишь при условии полного учета клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Лечение аденовирусных болезней.

Лечение проводится в зависимости от формы каждой из них. Применяются интеферон, донорский противогриппозный или противокоревой гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин по соответствующей схеме, а также оксигенация, сердечно-сосудистые препараты, плазма, витамины, гормональные средства. При острой и респираторной аденовирусной болезни рекомендуется закапывать в нос 0,2%-ный раствор дезоксирибонуклеазы или вводить ее по 3 мл 2-3 раза в виде ингаляции аэрозолей, галазолин. Эффективно назначение УВЧ, горчичников.

Инфекционный мононуклеоз.

Инфекционный мононуклеоз -- острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, увеличением всех групп лимфатических узлов (преимущественно шейных), поражением ротоглотки, гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в периферической крови.

Клиника инфекционного мононуклеоза.

Продолжительность инкубационного периода -- в основном 5-20 дней. Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр, однако весь клинический симптомокомплекс, свойственный инфекционному мононуклеозу, развертывается обычно к концу первой недели. Наиболее ранними симптомами являются повышение температуры тела, припухание шейных лимфатических узлов, наложения на миндалинах, затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенные печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Наиболее характерным является увеличение шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, которые располагаются как бы цепочкой сзади грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Они становятся видимыми на глаз, при ощупывании плотноватые, эластичные, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, малоболезненные. Нередко увеличение лимфатических узлов бывает первым симптомом болезни. Полиадения -- важный симптом инфекционного мононуклеоза, это результат гиперплазии лимфоидной ткани в ответ на генерализацию инфекции. Иногда при инфекционном мононуклеозе отмечается увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.

Поражение зева и глотки -- постоянный синдром инфекционного мононуклеоза. Отмечаются увеличение и отечность нёбных миндалин, язычка, иногда миндалины бывают настолько отечны, что соприкасаются между собой. Также отмечаются выраженная заложенность носа, затруднение носового дыхания, сдавленность голоса и хрипящее дыхание полуоткрытым ртом. Несмотря на заложенность носа, выделений из носа в остром периоде болезни обычно не бывает, иногда они появляются после того, как восстанавливается носовое дыхание. Объясняется это тем, что при инфекционном мононуклеозе поражается слизистая оболочка нижней носовой раковины и входа в носоглотку (задний ринит). Задняя стенка глотки также отечна, гиперемирована, зерниста, с гиперплазией лимфоидной ткани (гранулезный фарингит), покрыта густой слизью. Гиперемия зева (миндалин, язычка и дужек) обычно умеренно выражена, боль в горле незначительная.

Очень часто (до 85 %) у детей при инфекционном мононуклеозе на нёбе и носоглоточных миндалинах появляются наложения в виде островков и полосок; иногда они сплошь покрывают нёбные миндалины. Наложения чаще бывают беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налета обычно не кровоточит. Иногда при попытке снять их пинцетом они крошатся и как бы рвутся. Наложения на миндалинах могут появиться в первые дни болезни, иногда спустя 3-4 дня. При появлении наложений на миндалинах обычно еще более повышается температура тела и значительно ухудшается общее состояние.

Увеличение размеров печени и селезенки при инфекционном мононуклеозе наблюдается почти постоянно (в 97-98 % случаев). Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней болезни и достигают максимума к 4-10-му дню от начала заболевания. Край печени становится плотным, острым, иногда закругленным. При пальпации может отмечаться легкая болезненность. Иногда появляется небольшая желтушность кожи и склер. Желтуха обычно возникает в разгар инфекционного мононуклеоза и исчезает параллельно с исчезновением других проявлений болезни.

Размеры печени уменьшаются более медленно, чем другие проявления болезни. У большинства больных они нормализуются только в конце первого-начале второго месяца с момента заболевания, в ряде случаев размеры печени остаются увеличенными в течение трех месяцев от начала заболевания. Увеличение селезенки является одним из ранних симптомов инфекционного мононуклеоза. Максимальные размеры селезенки отмечаются на 4-10 день. Сокращаются и полностью нормализуются размеры селезенки в более ранние сроки, чем размеры печени. У половины больных к концу 3-й недели от начала заболевания селезенка уже не пальпируется.

Диагностика инфекционного мононуклеоза.

Инфекционный мононуклеоз диагностируют на основании таких клинических проявлений, как лихорадка, затрудненное носовое дыхание, отечность и умеренная гиперемия ротоглотки, налеты на нёбных и носоглоточных миндалинах, увеличение всех групп лимфатических узлов (особенно заднешейных), размеров печени и селезенки, а также гематологические изменения (умеренный лейкоцитоз лимфоцитарного характера, наличие атипичных мононуклеаров, повышение СОЭ).

Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на обнаружении гетерофильных антител к эритроцитам различных животных (барана, быка, лошади и др.). Реакция, основанная на обнаружении в сыворотке крови больного инфекционным мононуклеозом антител против эритроцитов барана, была предложена в 1932 г., J. R. Paul и W. Bunneil. Однако позже убедились в ее неспецифичности. В 1938 г. J. Davidson предложил для диагностики инфекционного мононуклеоза использовать модифицированную реакцию Пауля-Буннеля, отличающуюся большей специфичностью.

Весьма простой и высокоспецифичной реакцией является РА эритроцитов лошади на стекле. Эта реакция предложена G. Hoff и S. Bauer (1965г.). При инфекционном мононуклеозе эта реакция бывает положительной более чем у 90 % больных, в то время как при других заболеваниях она почти всегда отрицательна. Для выполнения этой реакции требуется всего одна капля сыворотки крови больного. Ответ получается немедленно.

Лечение инфекционного мононуклеоза.

Специфической терапии инфекционного мононуклеоза нет, поэтому в практике используется симптоматическая терапия. В периоде лихорадки показано назначение жаропонижающих средств и обильного питья. Заложенность носа хорошо снимается назначением капель из раствора эфедрина или других сосудосуживающих средств, до 4-5 раз в сутки. Глюконат кальция и димедрол в соответствующих возрастных дозировках способствуют уменьшению воспалительных явлений.

К лечению антибиотиками рекомендуется прибегать, когда лихорадка продолжается более 6-7 дней, явления резко выражены и сопровождаются значительным увеличением регионарных миндалин (тонзиллярных), лимфатических узлов. Курс антибиотиков должен быть коротким. При резко затрудненном носовом дыхании, выраженной интоксикации показаны глюкокортикоиды (преднизолон 2 мг/кг в сутки) в течение 2-3 дней. В разгар болезни необходим постельный режим, чтобы избежать разрыва селезенки в случаях ее резкого увеличения.

Питание больных при благополучном течении не требует особых ограничений, диета может быть обычной, принятой при лечении лихорадящих инфекционных больных. Индивидуальные рекомендации должны основываться на клинических данных.

Воздушно-капельные инфекции.

Корь.

Корь -- острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, наличием интоксикации, катара верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, а также высыпанием пятнисто-папулезной сыпи.

Клиника кори.

Инкубационный период при кори в среднем составляет 8-10 дней. Он может удлиняться до 17 дней. В клинической картине кори различают 3 периода: катаральный (продромальный), высыпания и пигментации. Катаральный период характеризуется повышением температуры тела до 38,5-39°С, появлением катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита. Выделения из носа обильные, вначале слизистые, затем слизисто-гнойные; сиплый или хриплый голос, кашель сухой, навязчивый, беспокоящий ребенка. Иногда в начале заболевания развивается синдром крупа. Отмечаются светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отечность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое.

Общее состояние значительно нарушается: ребенок становится вялым, плаксивым, плохо спит, беспокоен, аппетит плохой. Часто в начале болезни возникает жидкий стул, боли в животе. В более тяжелых случаях с первых дней заболевания бывают резко выражены симптомы общей интоксикации, могут быть судороги и затемненное сознание.

Катаральный период длится 3-4 дня, иногда до 7 дней. Этот период характеризуется появлением на слизистой оболочке щек у коренных зубов или на слизистой оболочке губ и десен серовато-беловатых точек величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной, тусклой. Для катарального периода кори характерно появление энантемы в виде мелких розовато-красных пятен на мягком и твердом нёбе, коревую энантему обычно обнаруживают за 1-2 дня до высыпаний на коже.

Период высыпания начинается на 4-5 день болезни и характеризуется появлением пятнисто-папулезной сыпи. Первые элементы сыпи появляются за ушами и на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые очень быстро увеличиваются в размере, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Количество элементов сыпи увеличивается, к концу первых суток сыпь покрывает все лицо, шею и в виде отдельных элементов появляется на груди и в верхней части спины. На вторые сутки сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, на третий день она распространяется на ноги и руки. Этапность высыпания -- очень важный диагностический признак кори. Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизмененном фоне кожи.

В период высыпания лицо больного одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отечны, глаза красные, гноящиеся, обильные выделения из носа. Температура тела в первый день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде. Температура тела держится повышенной весь период высыпания. Общее состояние тяжелое, отмечаются беспокойство, бред, иногда сонливость. Часто бывают носовые кровотечения.

Коревая сыпь быстро начинает темнеть, буреть, затем принимает коричневый цвет -- начинается период пигментации. Пигментируется сыпь в первую очередь на лице, при этом на конечностях и туловище она еще имеет красный цвет, затем сыпь пигментируется на туловище и на конечностях, то есть пигментация идет в той же последовательности, что и высыпание. Пигментация обычно держится 1-1,5 недели. В этот период может быть мелкое отрубевидное шелушение. В период пигментации температура тела нормализуется. Общее состояние медленно восстанавливается. Катаральные явления постепенно ликвидируются. В период реконвалесценции кори длительное время остается состояние астении и анергии (снижение иммунитета).

Диагностика кори.

Диагноз типичной кори не представляет особых затруднений. Острое начало болезни с постепенно усиливающимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, наличие конъюнктивита, появление энантемы и пятен Филатова-Коплика на слизистой оболочке полости рта, этапность высыпания пятнисто-папулезной сыпи на неизмененном фоне кожи -- все это помогает дифференцировать корь от других заболеваний, сопровождающихся сыпью и катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.

Лечение кори.

Больных корью обычно лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат только дети с тяжелым течением кори, с осложнениями или больные, домашние условия которых не позволяют организовать соответствующий уход за ними. Обязательной госпитализации подлежат дети из закрытых детских учреждений и дети в возрасте до 1 года.

Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего лихорадочного периода и первые 2-3 дня после снижения температуры тела. В дальнейшем, если нет осложнений, ребенок может переходить постепенно на нормальный для его возраста режим. Исключительно большое значение при организации ухода за больным корью имеет гигиеническое содержание кожи и слизистых оболочек.

Несколько раз в день необходимо промывать глаза теплой кипяченой водой или 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. После удаления гноя и гнойных корок необходимо закапывать в глаза раствор ретинола ацетата в масле по 1-2 капли 3-4 раза в день. Это предохраняет склеру от высыхания и предупреждает возникновение кератита. Сухие потрескавшиеся губы необходимо смазывать борным вазелином или жиром. Нос прочищают ватными тампонами, смоченными теплым вазелиновым маслом, при образовании корок рекомендуется закапывать в нос вазелиновое масло по 1-2 капли 3-4 раза в день. Полоскание рта кипяченой водой (для детей более старшего возраста) или просто питье воды после приема пищи способствует гигиеническому содержанию полости рта и предупреждению стоматитов.

Детям старшего возраста во время лихорадочного периода назначают молочно-растительную диету. При нормализации температуры тела диета должна быть полноценной. При отсутствии аппетита, особенно во время лихорадочного периода, не следует насильно кормить ребенка, но необходимо следить за тем, чтобы он получал достаточное количество жидкостей (чай, фруктовые соки, жидкие кисели, компоты). Независимо от тяжести кори всем детям назначают аскорбиновую кислоту (300-500 мг в сутки), витамин А по 10 мг в сутки. Симптоматическую медикаментозную терапию применяют в зависимости от выраженности отдельных симптомов в каждом конкретном случае.

Антибиотики при неосложненной кори применять, как правило, не рекомендуется. Учитывая аллергический характер коревой инфекции, показано назначение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.). При осложнениях лечение назначается в зависимости от их характера и тяжести.

Краснуха.

Краснуха -- острое инфекционное заболевание, характеризующееся кореподобным высыпанием, незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и увеличением периферических лимфатических узлов, особенно затылочных.

Клиника краснухи.

Инкубационный период при краснухе составляет 15-24 дня. Первым симптомом обычно является сыпь, так как остальные симптомы, как правило, бывают слабо выражены. Общее состояние больного страдает незначительно. Температура тела редко повышается до 38°С, обычно она остается субфебрильной (37,3-37,5°С). Нередко температура тела в течение всей болезни не повышается. Отмечаются вялость, недомогание, дети старшего возраста и взрослые иногда жалуются на головную боль.

Сыпь вначале появляется на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу. Она локализуется на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на спине и на ягодицах. Краснушная сыпь значительно более мелкая, чем коревая, тенденции к слиянию отдельных элементов не наблюдается. Сыпь держится 2-3 дня, исчезает, не оставляя пигментации, шелушения также не бывает.

Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей в виде небольшого насморка, кашля и конъюнктивита появляются одновременно с высыпанием. Иногда катаральные явления отмечаются за 1-2 дня до появления сыпи. Обычно при краснухе наблюдается энантема на слизистых оболочках рта. Это мелкие, с булавочную головку, или несколько более крупные бледно-розовые пятнышки, появляющиеся на слизистых оболочках мягкого нёба и щек. Энантема на слизистой оболочке рта появляется так же, как и катаральные явления, перед высыпанием. Симптома Филатова-Коплика не бывает. Конъюнктивит при краснухе обычно выражен слабо, отмечается легкая гиперемия век и незначительная их припухлость, гнойного отделяемого не бывает.

Патогномоничным симптомом для краснухи является увеличение периферических лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных. Лимфатические узлы увеличены до крупной горошины или фасоли, сочные, иногда чувствительны при пальпации. Увеличение лимфатических узлов появляется до высыпания и держится некоторое время после исчезновения сыпи. Нередко краснуха протекает стерто и даже бессимптомно.

Диагностика краснухи.

Краснуху диагностируют на основании характерной сыпи, появляющейся почти одновременно на всей поверхности кожи, слабо выраженных катаральных явлений и увеличения периферических лимфатических узлов. Изменения крови (лейкопения, лимфоцитоз и появление плазматических клеток) в значительной степени подтверждают диагноз краснухи.

Лечение краснухи.

Больным краснухой рекомендуют постельный режим в период высыпания. Лекарственных средств не назначают. Паротит эпидемический (свинка, заушница) -- острая вирусная болезнь, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов и нервной системы.

Клиника эпидемического паротита.

Инкубационный период -- от 11 до 21 дня. При заболевании повышается температура, ухудшается самочувствие, а припухающие околоушные слюнные железы (чаще с одной стороны) оттопыривают ушную раковину, приподнимают мочку уха, заполняют ямку за углом нижней челюсти. Пораженная железа плотна, болезненна, кожа над ней не изменена. Через 1-2 дня присоединяется воспаление второй околоушной железы. Лицо приобретает грушевидную форму (отсюда название «свинка»). При воспалении подъязычной, подчелюстных слюнных желез на шее появляется отек, напоминающий токсическую дифтерию зева, однако при паротите нет отека миндалин и пленчатых налетов. Из поврежденных вирусом желез мало выделяется слюны, что обусловливает сухость слизистой рта. Становится болезненным жевание и глотание.

Если в процесс вовлекается поджелудочная железа, повышается температура, исчезает аппетит, появляются боли в животе, рвота. При поражении половых желез (чаще в период полового созревания у мальчиков) отмечаются покраснение, опухание яичка, боль; в дальнейшем возможно бесплодие. Воспаление мозговых оболочек (может возникнуть до увеличения слюнных желез, чаще на 4-5 день свинки) проявляется сильной головной болью, повторной рвотой, напряжением мышц затылка (больной не может подбородком достать до грудины), иногда потерей сознания, судорогами. Больные в таких случаях должны быть немедленно госпитализированы.

Диагностика эпидемического паротита.

В типичных случаях распознавание эпидемического паротита трудностей не представляет. Поражение околоушных желез при других инфекционных заболеваниях является вторичным и имеет характер гнойного поражения. Другие заболевания желез (рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича) характеризуются отсутствием лихорадки и длительным течением. Большие трудности представляет дифференциальная диагностика осложненных форм эпидемического паротита, особенно если поражение слюнных желез выражено нерезко или отсутствует. В крови появляется лейкоцитоз нейтрофильного характера в отличие от лейкопении и лимфоцитоза при вирусном паротите.

Лечение эпидемического паротита.

Больных с легкой и среднетяжелой формами паротитной инфекции лечат в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой болезни, особенно при поражении нервной системы и яичек. Терапия симптоматическая и определяется в основном характером и степенью проявления болезни.

В остром периоде болезни рекомендуются постельный режим, обильное питье, уход за ротовой полостью (полоскание рта после еды кипяченой водой, 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия или раствором борной кислоты) и механически щадящая диета. При поражении слюнных желез показано сухое тепло (грелка или синий свет) на пораженную область. При гипертермии назначают анальгин, парацетамол и другие лекарственные препараты в возрастных дозировках. При панкреатите рекомендуют молочную диету с ограничением жиров и белков, а при частой рвоте прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с трасилолом или контрикалом. Назначают холод на эпигастральную область и ферментные препараты (панкреатин, липокаин) в возрастных дозах.

Оспа ветряная.

Оспа ветряная -- острая инфекционная болезнь, преимущественно детского возраста; характеризуется доброкачественным течением, умеренной общей интоксикацией, лихорадкой и пятнисто-везикулезной сыпью.

Клиника ветряной оспы.

Инкубационный период длится 13-17 дней. Начало болезни острое, продромальные явления у детей не выражены и продолжаются не более суток. У взрослых они наблюдаются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка). Без нарушения общего состояния при повышении температуры тела (или даже при нормальной температуре) на коже различных участков появляется сыпь. Массовое высыпание, особенно характерное для взрослых, обычно сопровождается повышением температуры тела, общетоксическими явлениями, больные испытывают сильный зуд.

Вначале элементы сыпи представляют собой розовые пятна величиной 2-4 мм, которые затем в течение нескольких часов превращаются в папулы, затем часть из них -- в везикулы, наполненные прозрачным содержимым. Везикулы имеют однокамерное строение, окружены венчиком гиперемии. На месте лопнувших везикул образуются темно-красные и коричневые корочки, которые отпадают на 2-3-й неделе. Характерен полиморфизм сыпи: на ограниченном участке кожи можно одновременно видеть пятна, папулы, везикулы и корочки. На слизистых оболочках одновременно с сыпью на коже появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окруженную красным ободком. Заживление происходит быстро (в течение 1-2 дней). Длительность лихорадочного периода обычно 2-5 дней, в случаях с очень обильным и продолжительным высыпанием -- 8-10 дней.

Диагностика ветряной оспы.

В типичных случаях распознать ветряную оспу нетрудно. Используют РСК со специфическим антигеном. Заслуживает внимания иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных культурах клеток человека.

Лечение ветряной оспы.

Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают 1%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 1-2%-ным раствором перманганата калия. Рекомендуются общие гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскание рта после еды. При появлении гнойных осложнений назначают антибиотики. Кортикостероидные гормоны при ветряной оспе противопоказаны, однако при возникновении ветряночного энцефалита или менингоэнцефалита стероидные гормоны производят положительное действие.

При тяжелых формах назначают интерферон, цитозар, иммуноглобулин из расчета 0,2 мл/кг, переливание плазмы, проводят дезинтоксикационную терапию. Неврологические осложнения лечат по общим правилам.

Острый вирусный гепатит.

Вирусные гепатиты -- это группа полиэтиологических заболеваний, протекающих с преимущественным поражением печени -- увеличением ее размеров и нарушением функциональной способности, а также разной степени выраженности симптомов интоксикации и в ряде случаев -- с желтухой. Идентифицировано девять возбудителей острого вирусного гепатита. Первые семь получили названия по первым буквам латинского алфавита -- А, В, С, D, E, F и G, а два последних обозначили как SEN и TTV. Вирусные гепатиты F, SEN и TTV изучены пока мало.

Клиника вирусных гепатитов.

Вирусные гепатиты А (BГA) и E (BГE) объединяет фекально-оральный механизм передачи, а вирусные гепатиты В (ВГВ), C (BГC), D (BГD), F (BГF) и G (BГG), а также SEN и TTV -- парентеральный путь передачи. Мощный механизм передачи при BГA и BГE обеспечивает вовлечение большого количества людей в эпидемический процесс, который часто проявляется в виде вспышек и эпидемий. Малая активность механизма передачи при BГB, BГC, BГD, BГF и ВГG компенсируется длительной вирусемией у источников инфекции, относительно редкой манифестацией заболевания и хронизацией патологического процесса.

Источником заражения является больной острым гепатитом при вирусных гепатитах А и Е и больные острым и хроническим гепатитом, а также вирусоносители при вирусных гепатитах В, С, D, F и G. Больной становится заразным в конце инкубационного периода и остается таковым 9 дней желтушного периода при BГA и BГE, а при других -- до момента санации. Наиболее опасны больные с атипичными формами -- это скрытый и мощный источник инфицирования. Следует отметить, что при BГB наблюдается чрезвычайно интенсивная скрытая циркуляция возбудителя, которая чаще приводит к формированию стертых и других трудно диагностируемых вариантов инфекции.

BГA и BГE нужно считать типичными кишечными инфекциями, ибо передача вирусов осуществляется контактно-бытовым путем посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и водой. Для BГE характерен преимущественно водный путь заражения, и на территории России BГE регистрируется в виде завозных случаев.

Механизм передачи инфекции при вирусных гепатитах B, C, D, F и G -- кровноконтактный. Он реализуется искусственными и естественными путями передачи -- парентеральным при переливании крови и ее препаратов и при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусами, а также при тесном бытовом контакте с источником инфекции -- при использовании общих мочалок, зубных щеток, носовых платков и т. п., половым (гомо-, би-, гетеросексуальные контакты), от матери к плоду или ребенку.

Восприимчивость к вирусам гепатитов чрезвычайно высокая. BГA и BГE болеют в основном дети в возрасте от 3 до 7 лет. Вирусными гепатитами другой этиологии болеют преимущественно дети раннего возраста и лица пожилого возраста, что связано с большой частотой проведения медицинских манипуляций. Повторные заболевания возможны в исключительных случаях (при утрате иммунитета). Для BГA и BГE характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне-зимний период), чего не отмечается при других вирусных гепатитах.

Течение вирусных гепатитов.

В течении типичных форм вирусных гепатитов различают несколько периодов: инкубационный, преджелтушный (продромальный, начальный), желтушный (активная стадия гепатита, разгар болезни), постжелтушный период (период ранней реконвалесценции) и период реконвалесценции.

Инкубационный период.

Инкубационный период при вирусных гепатитах в зависимости от этиологии различается и колеблется от нескольких дней до года. Так, при вирусном гепатите A он колеблется от 7 до 45 дней, а при вирусном гепатите B -- от 1 до 6 месяцев.

Преджелтушный период.

Преджелтушный период также различается по длительности в зависимости от этиологии гепатита, в среднем составляя 5-7 дней. Самыми частыми симптомами этого периода являются недомогание, головная боль (одновременно с подъемом температуры), боли в животе (в правом подреберье и редко -- спонтанные боли), снижение аппетита, тошнота, рвота (иногда на фоне повышения температуры), симптомы катара верхних дыхательных путей, сыпи, носовые кровотечения, сонливость, головокружения, реже артралгии. Следует отметить, что со 2-3-го дня данного периода начинает увеличиваться в размерах печень.

Вся симптоматика преджелтушного периода протекает в виде нескольких синдромов: астено-вегетативного, диспептического, катарального, абдоминального, ревматоидного, геморрагического. Об окончании преджелтушного периода свидетельствует появление темной мочи, обесцвеченного кала и желтуха кожи и склер. Печень увеличена в размерах, чувствительна или болезненна при пальпации, плотновато-эластичной консистенции.

Желтушный период.

Желтушный период обычно характеризуется отчетливым улучшением общего состояния и уменьшением жалоб. С появлением желтухи общее состояние у 50 % больных вирусным гепатитом А можно расценить как удовлетворительное. Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого нёба, позднее -- конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, исчезает в обратном порядке. Дольше всего желтуха сохраняется на склерах в виде краевой субиктеричности. Обычно степень выраженности желтухи и ее продолжительность находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания.

Исключение составляют дети раннего возраста, у них интенсивность окрашивания кожных покровов не совпадает с высотой билирубинемии и не может служить критерием тяжести. На фоне нарастания желтухи может отмечаться зуд кожных покровов. На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. В начале желтушного периода она продолжает увеличиваться, становится более плотной, но менее болезненной. Увеличение печени чаще бывает равномерным, но нередко преобладает увеличение одной левой доли.

Увеличение селезенки чаще всего отмечается именно в этом периоде болезни. Частота спленомегалии зависит от возраста. Так, у детей чем меньше ребенок, тем чаще отмечается увеличение селезенки. На высоте желтухи моча максимально насыщена по окраске, а кал обесцвечен. Изменения со стороны других органов бывают слабо выраженными. В этом периоде болезни отмечаются наибольшие изменения со стороны всех биохимических показателей, используемых в лабораторной диагностике вирусного гепатита (билирубинемия, гиперферментемия, изменение осадочных проб и т. д.). Как только симптомы желтухи исчезают, начинается постжелтушный период.

Постжелтушный период.

Основным клиническим симптомом этого периода является гепатомегалия. Размеры печени уменьшаются медленно. Взрослый или ребенок чувствуют себя вполне здоровыми, но у них сохраняются изменения ряда биохимических показателей крови (повышение уровня связанного билирубина, активности ферментов, снижение осадочных проб). Период реконвалесценции у большинства детей и взрослых характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функции и вполне удовлетворительным состоянием. Продолжительность этого периода -- около 2-3 месяцев и может удлиниться до 3-6 месяцев.

Классификация вирусных гепатитов.

Тяжесть течения болезни следует оценивать в начальном периоде, но не раньше, чем разовьются все клинические симптомы заболевания. При оценке формы тяжести принимают во внимание:

степень выраженности общей интоксикации;

состояние печени (параллельно интоксикации);

степень выраженности желтухи;

результаты биохимических исследований.

Легкая типичная форма характеризуется слабо выражеными симптомами интоксикации и нарушением общего состояния; незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с длительностью 1-2 недели, небольшим увеличением печени (до 2-3 см), редко селезенки. Моча темная, кал ахоличный в течение 1-1,5 недели. В сыворотке крови содержание общего билирубина не выше 85 мкмоль/л у детей и 100 мкмоль/л у взрослых. При повышении в 2-5 раз уровня АлАТ и АсАт в крови показатели протеинограммы и сулемовой пробы, а также протромбиновый индекс остаются без существенных отклонений от нормы. Показатели тимоловой пробы умеренно повышены.

Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительная -- 2-3 недели. Печень выступает из-под подреберья на 3-5 см. Окраска кала и мочи изменена до 2-2,5 недели. Уровень общего билирубина у детей от 85 до 200 мкмоль/л, у взрослых -- от 100 до 200 мкмоль/л. Активность ферментов АлАТ и АсАТ в крови превышает норму в 5-10 раз. Протромбиновый индекс снижен до 70-60 %, сулемовый титр -- до 1,6 ед. Показатели тимоловой пробы значительно повышаются особенно у больных с BГA.

Тяжелая форма встречается почти исключительно при BГB и BГD. При этой форме на первый план выступают симптомы интоксикации. С появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже могут усиливаться. Отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, у маленьких детей -- тахикардия, геморрагические высыпания, носовые кровотечения, пастозность тканей, значительно снижается диурез, у детей старшего возраста -- брадикардия. Взрослые больные в одних случаях эйфоричны, в других -- сонливы, вялы, адинамичны. Желтуха интенсивная и сохраняется 3-4 недели.

Печень определяется из подреберья на 5-7 см и более. Моча темная, кал обесцвеченный до 3-3,5 недели. Уровень общего билирубина больше 200 мкмоль/л, иногда достигает 400 мкмоль/л. Однако, как при легкой и среднетяжелой формах превалирует связанный (прямой) билирубин. АлАТ и АсАТ в крови превышают норму в 10 раз и более. Протромбиновый индекс падает до 50-40 %, сулемовый титр -- до 1,4 ед. Значительно повышается уровень тимоловой пробы и содержание бета-липопротеидов.

Злокачественная форма (фульминантная, гепатодистрофия, массивный и субмассивный некроз) встречается практически только при BГB и особенно часто у детей раннего возраста. Наряду с выраженной симптоматикой со стороны центральной нервной системы (прекома, кома I и II степени) имеет место уменьшение размеров печени. Из биохимических показателей наибольшее значение для диагностики и прогноза течения злокачественной формы имеет билирубин-ферментная и билирубин-протеиновая диссоциация, а также снижение протромбинового индекса ниже 30-20 %. Прогноз при данной форме болезни очень плохой.

Субклиническая (инапарантная) форма. Для этой атипичной формы болезни характерно полное отсутствие клинических проявлений болезни. Диагноз ставится контактным в очагах инфекции, у которых при обследовании определяются кратковременное повышение активности ферментов и положительная серологическая реакция.

Безжелтушная форма (атипичная). К безжелтушным относятся формы, при которых отсутствуют клинические и лабораторные признаки желтухи. Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде отсутствуют или слабо выражены. В желтушный период сохраняется гепатомегалия, изменений окраски мочи и кала практически не наблюдается. Из биохимических методов исследования наибольшее значение имеет определение активности ферментов АлАТ и АсАТ, уровень которых повышается в 3-5 раз выше нормы. Содержание общего билирубина в сыворотке крови не выше 20 мкмоль/л. Появление в сыворотке крови связанного билирубина отмечается в 30-35 % случаев.

Стертая форма (атипичная). Симптомы преджелтушного и желтушного периодов слабо выражены. Желтуха может быть общей, но держится кратковременно -- в течение суток, а потом сохраняется только субиктеричность склер. Чаще желтуха носит локальный характер -- окрашиваются в желтый цвет только склеры или наряду с ними кожа мочек ушей, носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых областей. Край печени определяется из подреберья на 2-3 см. С большим постоянством, но кратковременно (до 3-4 дней) появляются темная моча и обесцвеченный кал. Билирубин сыворотки крови повышается до 40 мкмоль/л, активность ферментов -- в 3-5 раз.

Холестатическая форма (атипичная). По своим проявлениям в преджелтушном периоде, как правило, соответствует среднетяжелой форме вирусного гепатита. С момента появления желтухи симптомы интоксикации уменьшаются, а затем исчезают. Желтушность кожи и склер продолжает нарастать и достигает значительной интенсивности. У больных появляется и усиливается зуд кожных покровов, в силу чего на коже имеются расчесы. Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненная при пальпаци. Моча интенсивно темная, кал ахоличный. Количество общего билирубина повышается до 300 мкмоль/л, превалирует связанный билирубин. Активность ферментов АлАТ и АсАТ невелика (увеличиваются в 2-3 раза).

Значительно повышены цифры биохимических показателей, отражающих холестаз (щелочной фосфатазы, альдолазы, холестерина и т. д.). Особенности вирусного гепатита В у детей первого года жизниДети первого года жизни болеют преимущественно гепатитом В. Удельный вес гепатита С и Е не установлен. Гепатит А практически не встречается. Гепатит протекает тем тяжелее, чем моложе ребенок. Летальность от вирусного гепатита в несколько раз превышает летальность в других возрастных группах (соответственно 0,03-25 %).

Клинические особенности. Температурная реакция короткая -- 1-2 дня. Нередко симптомы преджелтушного периода слабо выражены и проходят незамеченными, и родители замечают изменение окраски мочи и кала, желтушное окрашивание склер и кожи. Чаще, чем у старших детей, наблюдается в течение 2-3 дней кишечная дисфункция. Стул жидкий, без патологических примесей. Интенсивность желтухи и билирубинемия не имеют паралеллизма (из-за более трудного прокрашивания кожи). Желтуха держится более длительно, дольше сохраняются гепатомегалия и симптомы интоксикации. Длительно сохраняются биохимические отклонения. Более значительно снижение протромбинового индекса. Чаще развивается злокачественная форма болезни.

При всех вирусных гепатитах отмечаются следующие исходы:

выздоровление;

фиброз печени -- выздоровление с «анатомическим дефектом»;

манифестация поражений желчевыводящих путей -- дискинетические или воспалительные изменения билиарного тракта;

манифестация гепатозов -- синдромы Жильбера, Дабина-Джонсона, Ротора.

Дополнительно при BГB, BГD, BГC, BГF и BГG имеют место:

переход в хроническую форму;

формирование вирусоносительства;

летальный исход.

Летальный исход может быть и при BГE у беременных в III триместре беременности. Диагностика и дифференциальная диагностика вирусных гепатитов. Диагностика вирусного гепатита основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Решающее значение в расшифровке этиологии заболевания и прогнозе течения болезни принадлежит серологической диагностике. Основные диагностические маркеры вирусных гепатитов различной этиологии представлены.

В преджелтушном периоде чаще всего ошибочно ставится диагноз ОРВЗ. При этом следует учитывать, что катаральные явления при вирусном гепатите слабо выражены либо отсутствуют вообще. А такие симптомы, как выраженная астения, боли в животе и рвота на фоне снижения температуры, не характерны для ОРВЗ, тем более увеличение печени на фоне «улучшения состояния» (снижение температуры, уменьшение катаральных явлений). В отличие от пищевой токсикоинфекции, рвота при вирусном гепатите не бывает частой, жидкий стул наблюдается редко и в основном у детей раннего возраста.

Иногда в преджелтушном периоде бывают довольно сильные боли в животе, что заставляет исключать острый аппендицит. В отличие от острого аппендицита, боли при гепатите локализуются в правом подреберье, а не в правой подвздошной области. Нехарактерны для аппендицита изменения со стороны крови. Сходны симптомы преджелтушного периода и с симптомами, которые могут быть при глистной интоксикации, однако для последнего состояния характерны такие жалобы на протяжении длительного времени (недели, месяцы).

Наиболее информативным лабораторным тестом в этом периоде для вирусного гепатита будет повышение активности АлАТ и альдолазы. Повышение тимоловой пробы -- также надежный тест в преджелтушном периоде вирусного гепатита А и вирусного гепатита Е. В желтушном периоде прежде всего необходимо решить вопрос, с каким видом желтухи вы имеете дело -- с печеночной, надпеченочной или подпеченочной.

Надпеченочные (гемолитические) желтухи.

При надпеченочных (гемолитических) желтухах обычно отмечается гемолитическая анемия, более выраженное увеличение селезенки, тогда как размеры печени могут оставаться нормальными, отсутствуют клинические признаки печеночной интоксикации, цвет кала обычный или более интенсивный, моча остается светлой. В сыворотке крови повышена концентрация несвязанного билирубина (свободного). Другие функциональные пробы не изменены. Активность ферментов в крови остается нормальной или очень умеренно повышенной, снижен уровень Нb и количество эритроцитов, высокий ретикулоцитоз, снижена осмотическая стойкость эритроцитов.

Трудности представляют гемолитические желтухи, длительно протекающие с элементами холестаза за счет закупорки выводных протоков сгустившейся желчью. При печеночных (паренхиматозных) желтухах острый гепатит А в первую очередь необходимо дифференцировать с другими вирусными гепатитами: ВГВ, ВГС, ВГС и ВГД. Основные дифференциально-диагностические критерии этих гепатитов приведены.

Печеночные желтухи.

Необходимо дифференцировать ВГ с наследственными гепатитами, такими, как синдром Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора. При синдроме Жильбера нарушен захват билирубина -- в крови накапливается свободный билирубин, при этом другие функции печени не нарушаются и никаких клинических проявлений, кроме слабой желтушности кожи и умеренной желтушности склер, практически нет. Проявиться может в молодом возрасте.

Синдром Криглера-Найяра. Нарушен процесс конъюгации (связывание в гепатоцитах с глюкуроновой кислотой свободного билирубина), в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин. В отличие от синдрома Жильбера, синдром Криглера-Наджара, протекает очень тяжело и заканчивается летально в первые недели жизни ребенка.

Синдром Дабина-Джонсона и Ротора -- наследственный доброкачественный гепатоз, при котором нарушена экскреция печеночного (связанного) билирубина из гепатоцита в желчные протоки. Отмечается желтуха без каких-либо других клинических симптомов и нарушений функций печени. У детей старшего возраста возникает необходимость дифференцировать вирусный гепатит с ангиохолециститомангиохолециститом или ангиогепатохолециститом. В отличие от вирусного гепатита, характер болей при ангиохолецистите другой: более выражен болевой синдром, и боли носят приступообразный характер. Отмечается непереносимость определенного вида пищи, особенно жирной, длительный субфебрилитет.