Роль медицинской сестры в проведении обследования больных с заболеваниями эндокринной системы в терапевтическом стационаре

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Нижегородской области

ГБОУ СПО НО «Нижегородский медицинский колледж» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Курсовая работа

На тему: «Роль медицинской сестры в проведении обследования больных с заболеваниями эндокринной системы в терапевтическом стационаре»

Выполнила: Баусова Ольга Александровна

Руководитель Ефремова Елена Николаевна

г. Заволжье, 2018 год



Содержание

Введение

Глава 1. Эндокринные заболевания

1.1 Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы

1.2 Гипотиреоз

1.3 Гипертиреоз

1.4 Сахарный диабет

1.5 Тиреотоксикоз

1.6 Акромегалия

Глава 2. Методы исследования эндокринной системы

2.1 Эндокринная система, особенности обследования эндокринологических больных

2.2 Сбор анамнеза

2.3 Физические методы исследования эндокринной системы

2.4 Дополнительные методы исследования эндокринной системы

Глава 3 Роль медицинской сестры

Заключение

Список литературы



Введение

Сегодня особенно важно развитие современной медицинской науки для разработки и внедрения в практическое здравоохранение инновационных технологий. Так, внедрение современных разработок в области высокоэффективных методов лечения и обследования больных с эндокринопатиями, внедрение скрининговых обследований здоровых лиц различного возраста для раннего выявления эндокринопатий, применение оптимальных моделей работы врача общей практики, специалиста-эндокринолога разных уровней специализированной эндокринологической помощи и работа центров высокотехнологической помощи позволяют в настоящее время улучшить качество жизни пациентов, снизить инвалидизацию и смертность от эндокринных заболеваний.

Очень распространённым заболеванием в наше время является сахарный диабет. Распространенность сахарного диабета в различных странах составляет от 1,5% до 6%. Сахарный диабет - одно из немногих заболеваний, которое требует качественного изменения образа жизни: это соблюдение режима питания, адекватная физическая нагрузка, постоянная сахароснижающая терапия. Чрезвычайной проблемой остаётся быстрое развитие осложнений заболевания со стороны всех органов и систем, которые и определяют качество жизни, а часто и жизненный прогноз у этой категории пациентов. Важным вопросом остается создание упрощенного варианта регистра больных СД для понимания четкой ситуации в отношении закупок инсулина и сахароснижающих средств. Актуальность проблемы сахарного диабета в России признана на государственном уровне. В 1996 г. издан Указ Президента РФ "О мерах государственной поддержки лиц, больных сахарным диабетом", Правительством РФ принята Федеральная целевая программа "Сахарный диабет" в соответствии с Декларацией Всемирной организации здравоохранения по организации борьбы с сахарным диабетом в мире. Эти важнейшие государственные акты были приняты по инициативе и при непосредственном участии ЭНЦ РАМН. Главной их целью является радикальное улучшение качества жизни больных диабетом.

Патология щитовидной железы, оказание помощи больным, подвергшимся радиационному воздействию, наряду с сахарным диабетом также является ключевой проблемой, которой занимается Эндокринологический научный центр Российской академии медицинских наук (ГУ ЭНЦ РАМН) Эндокринологический научный центр остаётся ведущим центром по изучению этих вопросов, тем более что для России в связи с аварией на Чернобыльской АЭС они стали еще более актуальными, частота рака щитовидной железы за последние годы резко увеличилась. Огромным достижением является тот факт, что возможна диагностика данного заболевания на ранних стадиях и оказание помощи пациентам на всех этапах лечения. Всегда нужно помнить, что раннее выявление рака щитовидной железы и своевременное адекватное лечение делают возможным полное излечение от этого заболевания. Не следует забывать и об изучении фундаментальных аспектов этой проблемы - вопросов канцерогенеза щитовидной железы, молекулярно-генетических, иммунологических и молекулярно-биологических факторов развития рака щитовидной железы. В Центре активно изучается проблема йододефицитных заболеваний щитовидной железы -- острейшей медико-социальной проблемы, актуальной практически на всей территории России.



Глава 1. Эндокринные заболевания

1.1 Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы

Эндокринная система - система желез, вырабатывающих гормоны, и выделяющих их непосредственно в кровь. Эти железы, называемые эндокринными или железами внутренней секреции, не имеют выводных протоков; они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны. Эндокринная система организма в целом поддерживает постоянство во внутренней среде, необходимое для нормального протекания физиологических процессов. Помимо этого, эндокринная система совместно с нервной и иммунной системами обеспечивают репродуктивную функцию, рост и развитие организма, образование, утилизацию и сохранение (“про запас” в виде гликогена или жировой клетчатки) энергии.

Существуют две внутрь выделяющие специализированные структуры:

а - железы внутренней секреции, б - одиночные эндокринные клетки.

А. Железы внутренней секреции: центральные, периферические.

К центральным относятся гипофиз, эпифиз, нейросекреторные ядра гипоталамуса.

К периферическим относятся все остальные:

1. Аденогипофизозависимые - щитовидная железа, кора надпочечников, половые железы,

2. Аденогипофизонезависимые - паращитовидные железы, островковый аппарат поджелудочной железы, одиночные эндокринные клетки.

Есть истинные железы и железы смешанной функции (например, поджелудочная железа одновременно является железной внешней и внутренней секреции, половые железы, плацента и др.)

Б. Одиночные эндокринные клетки могут быть в различных органах (в эндокринных и неэндокринных). Эти железы обладают повышенной функциональной активностью, называются APUD - системой. Клетки этой системы поглощают и декарбоксилируют предшественников аминокислот и вырабатывают нейроамины (некоторые авторы считают их нейротрансмиттерами). Эти клетки бывают различного происхождения:

Биологические активные вещества, вырабатываемые клетками оказывают местные и дистантные действия. Регулируются эти действия вегетативной нервной системой.

Все железы вырабатывают гормоны ("приводящие в движение").

Стероидные гормоны - производятся из холестерина в коре надпочечников, в половых железах.

Полипептидные гормоны - белковые гормоны (инсулин, пролактин, АКТГ и др.). Гормоны производные аминокислот - адреналин, норадреналин, дофамин, и др. Гормоны производные жирных кислот - простогландины.

По физиологическому действию гормоны подразделяются на:

*Пусковые (гормоны гипофиза, эпифиза, гипоталамуса). Воздействуют на другие железы внутренней секреции

*Исполнители - воздействуют на отдельные процессы в тканях и органах.

Орган, реагирующий на данный гормон, является органом - мишенью. Клетки этого органа снабжены рецепторами. Механизм действия гормонов различен, скорость выделения гормонов меняется в течение суток, так как существует суточный ритм выделения гормонов.

Регуляция поступления гормона в крови происходит, как правило, по механизму отрицательной обратной связи. Избыточное содержание гормона в крови приводит к торможению их производства и наоборот.

Эндокринную систему отличает тесная морфофункциональная связь с нервной системой посредством нейросекреторных клеток. Общность функций эндокринной системы, основанная на взаимосвязи и строгом подчинении (субординации).



1.2 Гипотиреоз

Гипотиреоз - синдром, развитие которого обусловлено гипофункцией щитовидной железы и который характеризуется сниженным содержанием тироидных гормонов в сыворотке крови.

Этиология и патогенез.

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз обусловлен следующими причинами: а) аномалии развития щитовидной железы (ее дисгенез и эктопия); б) йоддефицитные заболевания, включая кретинизм; в) тироидиты (аутоиммунный, безболезненный и послеродовый, подострый, фиброзный); г) тироидэктомия; д) терапия радиоактивным йодом и облучение щитовидной железы; е) нарушение биосинтеза тироидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, недостаток йода и др.); ж) тиростатическая медикаментозная терапия (препараты йода, лития, тиростатики); з) длительный прием избытка йода (амиодарон).

Вторичный гипотеироз является следствием гипопитуитаризма, изолированной недостаточности ТТГ (врожденной или приобретенной), опухоли и инфаркт гипофиза, гемохроматоз и метастазы в гипофиз.

Клиническая картина. В основе развития гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тироидных гормонов в организме со снижением окислительных процессов и термогенеза, накоплением продуктов обмена, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также к дистрофии и своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов.

Больные предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, снижение памяти, сонливость, боли в мышцах, зябкость, запоры, кровоточивость десен, снижение аппетита и разрушение зубов. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым лицом и отечными «подушечками» вокруг глаз (периорбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов.

Физикальное исследование выявляет брадикардию, мягкий пульс, увеличение размеров сердца и глухость его тонов, снижение систолического и нормальное или незначительно повышенное диастолическое давление. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью. Мышцы увеличены в объеме. Сухожильные рефлексы снижены. Кисти и стопы холодные.

Обычно гипотиреоз развивается медленно, иногда первым симптомом заболевания является нарушение слуха, что заставляет больного прежде всего обратиться к отоларингологу. Одним из ранних симптомов гипотироза является увеличение и своеобразная пастозность языка с вдавлениями от зубов по его краям. В дальнейшем, если не проводится лечение тироидными гормонами, развиваются другие симптомы гипотироза.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы постоянны. В связи с недостаточным периферическим кровообращением кожа больных бледна, холодна, чувствительна к низкой температуре. Размеры сердца увеличены, часто в полости перикарда накапливается жидкость с высоким содержанием белка и холестерина. При гипотиреозе снижается скорость обменных процессов в тканях, в том числе и в миокарде, в связи с чем развиваются явления стенокардии. В сыворотке крови повышается концентрация креатинкиназы (креатинфосфокиназы), лактатдегидрогеназы.

Наряду с этим выявляются изменения со стороны нервно-мышечной системы. Боли в мышцах, особенно по утрам, являются частым симптомом заболевания. Нарушается функция половых желез как у мужчин, так и у женщин. У женщин наблюдаются меноррагия, бесплодие или вторичная аменорея. При исследовании крови может обнаруживаться гипохромная (редко гиперхромная) анемия, относительный лимфоцитоз, эозинофилия, изредка моноцитоз, повышение СОЭ.

Врожденный гипотиреоз

Врожденный гипотиреоз можно заподозрить при наличии у новорожденных следующих симптомов: затрудненное дыхание, цианоз, желтуха и гипербилирубинемия, продолжающиеся более недели. Наличие пупочной грыжи выявляется более чем у 50% новорожденных с гипотиреозом. При рождении такой ребенок не кричит, в дальнейшем необычно спокоен (сомноленция, летаргия), мало плачет, плохо сосет, голос низкий, хриплый, язык большой и мешает акту сосания, страдает запорами; передний родничок больших, чем в норме, размеров, задний открыт; выраженная гипорефлексия; конечности по отношению к туловищу короткие; иногда имеется периорбитальный отек; нос седлообразный, глаза широко расставлены.

Диагностика. При наличии у новорожденного признаков, указывающих на возможность врожденного гипотиреоза, необходимо провести рентгенологическое исследование скелета. Отсутствие окостенения в области дистального эпифиза бедра и проксимального эпифиза большеберцовой кости указывает на наличие у новорожденного гипотиреоза.

Для подтверждения диагноза проводятся вспомогательные лабораторные исследования: определение уровня холестерина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. При гипотиреозе концентрация холестерина повышена, а щелочной фосфатазы понижена.

Лечение. Проведение заместительной терапии быстро ликвидирует симптомы и обменные нарушения гипотиреоза. Применяются следующие препараты тироидных гормонов: а) тиреоидин (высушенная щитовидная железа животных), стандартизация которого проводится по содержанию органически связанного йода. б) трийодтиронин; в) тироксин; г) тиреокомб, одна таблетка которого содержит 70 мкг тироксина, 10 мкг трийодтиронина и 150 мкг йодида калия; д) тиреотом, содержащий 10 мкг лиотиронина и 40 мкг левотироксина и тиреотом форте (30 мкг лиотиронина и 120 мкг левотироксина).

1.3 Гипертиреоз

Токсический зоб или гипертиреоз - синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, проявляющийся повышением содержания гормонов: трийодтиронин (Т₃), тироксин (Т₄).

В зависимости от уровня возникновения нарушения различают следующие типы гипертиреоза: первичный -- щитовидная железа, вторичный -- гипофиз, третичный -- гипоталамус.

Этиология.

· зоб диффузный токсический (Базедова болезнь) -- наиболее частая причина гипертиреоза

· зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц

· подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) способен вызвать преходящий гипертиреоз

· искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов

· редкие причины гипертиреоза:

· опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё, или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом -- сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)

· тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)

· гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

Патогенез.

· тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен

· повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции

· увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин

· быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Факторы риска:

· отягощённый семейный анамнез

· женский пол

· аутоиммунные заболевания.

Клиническая картина.

Изменения метаболизма; наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи; потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования; нередко -- обратимая гипергликемия; увеличение щитовидной железы

Сердечно-сосудистые эффекты: ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) -- больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота; другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий; тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление); симптомы хронической сердечной недостаточности;

Симптомы со стороны ЖКТ: повышенный аппетит; диарея; приступы болей в животе; возможна рвота; в тяжёлых случаях -- обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха); изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.

Воздействие на ЦНС: Беспокойство, раздражительность, патологическая отвлекаемость, лёгкие нарушения памяти, тремор. Психические проявления гипертиреоза могут быть настолько выраженными, что напоминают клиническую картину тревожного расстройства, реже -- мании или депрессии.

Расстройства половой сферы: у женщин -- нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи); у мужчин -- снижение потенции, возможна гинекомастия.

Диагностика. Определение содержания гормонов щитовидной железы в крови (трийодтиронина -- Т₃ и тироксина -- Т₄), который увеличивается при диффузном токсическом зобе, болезни Пламмера, зобе Хасимото и не изменяется при подостром тиреоидите. Уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) уменьшается в тех случаях, когда уровень гормонов щитовидной железы увеличен. Показатели радиойодиндикации в основном повышены. Характерен высокий уровень основного обмена.

Лечение. Тиреостатические препараты, подавляющие секреторную активность щитовидной железы (Тиамазол).

+ Диета. Достаточное содержание белков, жиров и углеводов, восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция). Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности).

1.4 Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) - эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Два основных типа сахарного диабета: инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) или СД I типа и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или СД II типа. При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинозависимыми. При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность). Заместительная терапия инсулином при ИНСД, как правило, не проводится. Больные лечатся диетой и пероральными гипогликемизирующими средствами. Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) - аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды.

Клиническая картина. Симптомы неосложненного сахарного диабета обусловлены, главным образом, инсулиновой недостаточностью, что проявляется гипергликемическим синдромом. Поскольку инсулин обладает анаболическим действием, то при его дефиците больные худеют, несмотря на компенсаторно повышающийся аппетит, достигающий иногда степени булимии (“волчий голод”).

Когда развиваются осложнения диабета, то к вышеописанным симптомам присоединяются и специфические клинические признаки соответствующих осложнений

Глюкоза в цельной крови натощак находится в пределах 60-110 мг% (3,5-6 ммоль/л), а в плазме или сыворотке ее уровень на 10-15% выше и составляет 70-120 мг% (4-6,5 ммоль/л). Более точными методами определения глюкозы являются ферментные (на основе глюкозоксидазы или гексокиназы.

Лечение. С самой начальной стадии болезни чрезвычайно важно обучать больных лечению и контролю заболевания в домашних условиях; лечение обычно начинают с подбора оптимальной диетотерапии и, по возможности, расширяется объем физической активности. Если это лечение не нормализует нарушенный обмен веществ - назначаются таблетированные сахароснижающие средства (ТСС), сульфаниламиды или бигуаниды, а в случае их неэффективности - комбинация сульфаниламидов с бигуанидами или ТСС с инсулином. При полном истощении остаточной секреции инсулина - переходят на монотерапию инсулином.

Инсулинотерапия. Средняя суточная доза инсулина при ИЗСД составляет 0,4-0,9 ед/кг массы тела: когда она выше, то это обычно свидетельствует об инсулинорезистентности, но чаще о передозировке инсулина, а более низкая потребность наблюдается в период неполной ремиссии ИЗСД. В состоянии компенсации обмена 1 ед инсулина снижает гликемию на пике действия примерно на 1,5-2 ммоль/л (30-40 мг%), а одна “хлебная единица” (12 г углеводов) повышает ее приблизительно на 3 ммоль/л (60 мг%).

Диетотерапия заключается в назначении сбалансированной диеты, содержащей 50% углеводов, 20% белков и 30% жиров и соблюдении регулярного 5-6 разового питания (стол N 9). Расчет индивидуальной диеты представляет собой достаточно сложную задачу, которую желательно решать совместно с диетологом.

1.5 Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз - это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.

Причины. 1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (базедовой болезни). 2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера. 3. Иногоузловатый токсический зоб.

Клиническая картина. Больные нередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью, раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо спят - это связано с избыточным действием катехоламинов на мозг. Жалобы больных на: 1. уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Периферическая вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная. 2. Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах), Проявления со стороны мышечной системы Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии. Со стороны ССС 1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне. 2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического - 160/60 и 140/50. Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии. Проявления со стороны ЖК 1.Уменьшение массы тела у 95 - 98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов. 2.Аппетит хороший. 3. Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют тиреостатические препараты:

а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.

б) производные тиурацила.

1.6 Акромегалия

Акромегалия -- это заболевание, характеризующееся повышением секреции соматотропного гормона (СТГ), диспропорциональным ростом костей скелета, увеличением выступающих частей костей и мягких тканей, а также внутренних органов, нарушением обмена веществ.

Причины. Акромегалии в подавляющем большинстве случаев в клинике причиной избыточной секреции СТГ является аденома гипофиза, располагающаяся в зоне, отвечающей за продукцию гормона роста. Чаще всего развитие опухоли провоцируется мутацией гена белка Gs-альфа. Этот мутантный белок непрерывно стимулирует фермент аденилатциклазу, это приводит к усиленному росту клеток, вырабатывающих соматотропин, и как следствие, к увеличению его продукции.

При отсутствии доброкачественных опухолей в железистых тканях гипофиза акромегалию могут вызывать:

§ травмы черепа;

§ патологическое течение беременности;

§ острые и хронические инфекции (например, корь, грипп и т.д.);

§ психические травмы;

§ опухоли, локализующиеся в центральной нервной системе;

§ злокачественные новообразования левой лобной доли;

§ эпидермический энцефалит;

§ кисты большой цистерны, образовавшиеся в результате травм головы или как следствие перенесенных инфекционных заболеваний;

§ врожденный или приобретенный сифилис.

Клиническая картина.

· частая головная боль, обычно появляющаяся из-за повышения внутричерепного давления;

· расстройства сна, повышенная утомляемость;

· светобоязнь, снижение слуха;

· возникающие время от времени головокружения;

· отечность верхних конечностей и лица;

· усталость, снижение работоспособности;

· боли в спине, суставах, ограничение подвижности суставов, онемение конечностей;

· потливость;

Повышенный уровень соматотропина влечет за сбой характерные изменения у больных акромегалией:

· Утолщение языка, слюнных желез и гортани приводит к понижению тембра голоса - он становится более глухим, появляется хрипотца;

· увеличение скуловых костей;

· нижней челюсти;

· надбровных дуг;

· гипертрофию ушей;

· носа;

· губ

Это делает черты лица более грубыми.

Деформируется скелет, происходит увеличение грудной клетки, расширение межреберных промежутков, искривляется позвоночник. Рост хрящевой и соединительной ткани приводит к ограничению подвижности суставов, их деформации, возникают суставные боли.

За счет увеличения внутренних органов в размерах и объеме у пациента нарастает дистрофия мышц, что приводит к появлению у него слабости, утомляемости, быстрого снижения работоспособности. Быстро прогрессирует гипертрофия сердечной мышцы и сердечная недостаточность.

Стадии развития болезни:

Акромегалия характеризуется длительным, многолетним течением. В зависимости от выраженности симптоматики в развитии акромегалии различают несколько этапов:

· Стадию преакромегалии - появляются начальные, слабо выраженные признаки заболевания. На этой стадии акромегалия диагностируется редко, исключительно по показателям уровня соматотропного гормона в крови и данным КТ головного мозга.

· Гипертрофическую стадию - наблюдается ярко выраженная симптоматика акромегалии.

· Опухолевую стадию - на первый план выходят симптомы сдавления расположенных рядом отделов головного мозга (повышение внутричерепного давления, нервные и глазные нарушения).

· Стадию кахексии - истощение как исход акромегалии.

Диагностика.

Диагноз подтверждается путем исследования анализов крови на гормоны. У всех больных акромегалией выявляется повышенное содержание соматотропного гормона в крови. Назначают общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови. Кроме лабораторных исследований пациенту показаны и другие методы диагностики:

§ рентгенография черепа;

§ МРТ;

§ КТ;

§ УЗИ щитовидной железы;

§ консультация эндокринолога.

Крайне важно при признаках акромегалии провести ряд дополнительных исследований. В частности, рентгенограмма может выявить увеличение в размере турецкого седла, а томография поможет определить истинную причину этого. Кроме того, следует провести ряд офтальмологических исследований.



Осложнения.

Течение акромегалии сопровождается развитием осложнений со стороны практически всех органов. Наиболее часто у пациентов с акромегалией встречается гипертрофия сердца, миокардиодистрофия, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Более чем у трети пациентов развивается сахарный диабет, наблюдаются дистрофия печени и эмфизема легких.

Гиперпродукция факторов роста при акромегалии приводит к развитию опухолей различных органов, как доброкачественных, так и злокачественных. Акромегалии часто сопутствуют диффузный или узловой зоб, фиброзно-кистозная мастопатия, аденоматозная гиперплазия надпочечников, поликистоз яичников, миома матки, полипоз кишечника. Развивающаяся гипофизарная недостаточность (пангипопитуитаризм) обусловлена сдавлением и разрушением опухолью гипофиза.

Лечение.

Иногда врачи вынуждены прибегать к хирургическим методикам лечения акромегалии. Обычно это происходит в том случае, если сформированная опухоль достигает слишком больших размеров и сдавливает окружающие её ткани мозга.

Консервативное лечение при акромегалии гипофиза заключается в применении лекарственных средств, тормозящих выработку соматропного гормона. В наше время для этого используют две группы препаратов.

· Одна группа - аналоги соматостина (Сандотастатин, Соматулин).

· Вторая группа - агонисты дофамина (Парлодер, Абергин).

Хирургическое лечение (операция при акромегалии)

Если аденома достигла значительных размеров, или же заболевание стремительно прогрессирует, одной лишь медикаментозной терапии будет недостаточно - в данном случае больному показано оперативное лечение. При обширных опухолях проводят двухэтапную операцию. При этом вначале удаляют часть опухоли, расположенную в черепной коробке, а через несколько месяцев удаляют остатки аденомы гипофиза через нос.

Прямым показанием к операции является стремительная потеря зрения. Опухоль удаляют через клиновидную кость. У 85 % больных после удаления опухоли отмечается существенное снижение уровня соматотропина вплоть до нормализации показателей и стойкая ремиссия болезни.

Лучевая терапия.

Лучевая терапия акромегалии показана лишь при невозможности оперативного вмешательства и неэффективности медикаментозной терапии, потому что после её проведения в связи с отсроченным действием ремиссия наступает лишь через несколько лет, а риск развития постлучевых осложнений очень высок.

Прогноз.

Прогноз при данной патологии зависит от своевременности и правильности лечения. Отсутствие мероприятий по устранению акромегалии может привести к инвалидизации больных трудоспособного и активного возраста, а также повышает риск смертности.

При акромегалии сокращается продолжительность жизни: 90% пациентов не доживают до 60 лет. Смерть обычно наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты оперативного лечения акромегалии лучше при небольших размерах аденом. При крупных опухолях гипофиза резко возрастает частота их рецидивов.

эндокринный гипертиреоз диабет



Глава 2. Методы исследования эндокринной системы

2.1 Эндокринная система, особенности обследования эндокринологических больных

Больные с заболеваниями эндокринной системы предъявляют большое количество разнообразных жалоб со стороны различных органов и систем. Это наблюдается из-за того, что при этих заболеваниях в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы. Особенно часто больные предъявляют много жалоб со стороны нервной системы.

Другой особенностью обследования является то, что при многих заболеваниях эндокринной системы наблюдается очень характерный внешний вид больного и особенно лица. При целом ряде заболеваний органов эндокринной системы выражение лица является своеобразной «визитной карточкой». В качестве примера можно привести выражения лица при акромегалии, тиреотоксикозе, микседеме, «лунообразное лицо» при гиперкортицизме и др.

Третья особенность - непосредственному осмотру и пальпации доступна только щитовидная железа и у мужчин яички. Однако изменения при объективном обследовании можно выявить со стороны многих других органов и систем.

Четвертой особенностью является то, что ведущее значение в постановке диагноза играют лабораторные методы исследования (определение содержания гормонов, промежуточных продуктов их метаболизма в крови), а также некоторые инструментальные методы.

История настоящего заболевания

При собирании анамнеза заболевания у больных с заболеваниями органов эндокринной системы необходимо расспросить их о том, как оно началось и какими симптомами проявлялось. Далее подробно выяснить, обращался ли больной за медицинской помощью, какое проводилось обследование и лечение, его самочувствие после лечения. Необходимо выяснить характер течения заболевания, наличие обострений в его течении, чем они проявлялись, лечение амбулаторное или стационарное. Очень подробно необходимо выяснить причины, время, характер (симптомы) последнего ухудшения состояния больного.

История заболевания:

1. Начало заболевания, вероятные причины его возникновения.

2. Развитие (частота обострений, изменяемость симптомов).

3. Проводившееся лечение (частота госпитализаций, длительность, эффективность, применяемые лекарственные средства - постоянно, периодически).

История жизни больного

В возникновении эндокринных заболеваний важно выяснить значение наследственного фактора, перенесенного туберкулеза, (особенно при поражении надпочечников), сифилиса, радиации при поражении щитовидной железы и т.п.

История жизни:

1. Перенесённые заболевания (наличие вирусных инфекций, черепно-мозговых травм, операций), нервно-психические стрессы.

2. Характер питания (нерегулярное, злоупотребление углеводистой пищей, жирной, высококалорийной).

3. Наследственность (наличие у кровных родственников сахарного диабета, болезней щитовидной железы).

4. Вредные привычки.

5. Семейно-бытовые условия

6. Аллергия (пищевая, лекарственная, бытовая, наличие аллергических заболеваний).

7. Длительный приём гормонов.



2.2 Сбор анамнеза

При опросе пациента удается выявить ряд важных данных, свидетельствующих о нарушениях функций тех или других эндокринных желез, времени и причинах их возникновения, динамике развития.

Уже в начале беседы с пациентом достаточно отчетливо можно обнаружить определенные особенности: торопливую сбивчивую речь, некоторую суетливость в движениях, повышенную эмоциональность, характерные для гиперфункции щитовидной железы, и, наоборот, вялость, апатию, некоторую заторможенность при ее гипофункции.

Жалобы. Жалобы больных с эндокринными нарушениями нередко носят общий характер (плохой сон, быстрая утомляемость, легкая возбудимость, похудание), но могут быть и более характерными для поражения соответствующей эндокринной железы, в том числе они могут быть связаны с вовлечением в процесс (в связи с обменно-гормональными нарушениями) различных органов и систем.

Жалобы пациента:

1. Со стороны нервной системы: повышение возбудимости прерывистый, нарушение сна (неглубокий сон, бессонница, сонливость), снижение памяти, раздражительность, плаксивость, быстрая утомляемость, дрожь в теле, мышечная слабость.

2. Потливость или сухость кожи, кожный зуд, раннее поседение волос, выпадение волос или избыточный их рост.

3. Изменение веса (похудание, увеличение веса).

4. Изменение голоса.

5. Со стороны сердечно-сосудистой системы: боль в сердце, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, тяжесть, боль в правом подреберье, отёки на ногах.

6. Снижение или повышение аппетита, склонность стула к поносам или запорам, жажда.

7. Повышение температуры тела (постоянно, периодически).

8. Изменение формы шеи.

Больные могут жаловаться на кожный зуд (сахарный диабет, гипертиреоз), выпадение волос (тиреоидит), боли в суставах (акромегалия) и костях (гиперпаратиреоз), переломы костей (гиперпаратиреоз, синдром Иценко - Кушинга), мышечную слабость (синдром Иценко - Кушинга, гиперальдостеронизм), боли в области сердца, сердцебиения с мерцательной тахиаритмией (гипертиреоз, феохромоцитома). Нередко имеются жалобы на плохой аппетит, диспепсические явления (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность), нарушения половой функции - аменорею (гипертиреоз, гипогонадизм, синдром Иценко - Кушинга), меноррагии (гипотиреоз), импотенцию (сахарный диабет, гипогонадизм).

2.3 Физические методы исследования эндокринной системы

Осмотр и пальпация. Физикальное обследование.

1. Осмотр: изменение лица (в выражением гнева, испуга или амимичное, лунообразное), состояние кожи (бледная, желтушная, сухая, бархатистая, влажная, горячая, фурункулы, дерматопатии), подкожно-жировой клетчатки (исхудание, кахексия, ожирение, стрии, очаговые липодистрофии), волос (выпадение бровей у наружной части, гипертрихоз, гирсутизм), глаз (энофтальм, птоз, экзофтальм, симптомы Грефе, Штельвага, Елинека, Кохера, Мебиуса). Осмотр шеи (форма, контуры, изменение кожи, набухание вен). Осмотр стоп (диабетическая стопа).

2. Пальпация: состояние кожи и подкожной клетчатки, щитовидной железы, пульса (тахикардия, брадикардия).

3. Измерение АД (увеличение систолического и пульсового давления).

4. Аускультация сердца: тоны (ясные, приглушены, глухие), шум (систолический), тахиаритмия, экстрасистолы.

Как уже отмечалось, осмотру и пальпации доступны лишь щитовидная железа и яички. Однако очень важно и в этих случаях, и при поражении других эндокринных желез (осмотреть и прощупать которые не удается) ориентироваться на результаты физического исследования различных органов и систем (кожа, подкожная жировая клетчатка, сердечно-сосудистая система и др.).

Уже при общем осмотре можно выявить ряд существенных признаков патологии эндокринной системы: изменения роста (карликовый рост при сохранении пропорциональности тела гипофизарного происхождения, гигантский рост при повышении функции гипофиза), непропорциональные размеры отдельных частей тела (акромегалия), особенности волосяного покрова, характерные для многих эндокринопатий, и большой ряд других симптомов.

При осмотре области шеи составляют ориентировочное представление о размерах щитовидной железы, симметричном или асимметричном увеличении различных ее отделов. При пальпации долей и перешейка щитовидной железы оценивают величину, консистенцию, а также характер (диффузный или узловой) увеличения. Оценивается подвижность железы при глотании, наличие или отсутствие болезненности и пульсации в ее области. Для пальпации узлов, расположенных за верхним отделом грудины, необходимо погрузить пальцы руки за грудину и попытаться определить полюс узла.

При исследовании кожи иногда выявляют гирсутизм (патология яичников, гиперкортицизм), гипергидроз (гипертиреоз), гиперпигментацию (гиперкортицизм), экхимозы (гиперкортицизм), багрово-синюшные стрии - своеобразные участки (полосы) атрофии и растяжения обычно на боковых участках живота (гиперкортицизм).

Исследование подкожной жировой клетчатки обнаруживает как избыточное развитие подкожной жировой клетчатки - ожирение (сахарный диабет), так и значительное похудание (гипертиреоз, сахарный диабет, недостаточность надпочечников). При гиперкортицизме наблюдают избыточное отложение жира на лице, что придает ему лунообразный округлый вид (синдром Иценко-Кушинга). Своеобразные плотные отеки ног, так называемый слизистый отек, наблюдают при гипотиреозе (микседема).

При исследовании глаз может быть выявлен характерный экзофтальм (гипертиреоз), а также периорбитальный отек (гипотиреоз). Возможно развитие диплопии (гипертиреоз, сахарный диабет).

Важные данные можно получить при исследовании сердечно-сосудистой системы. При длительном течении некоторых эндокринных заболеваний развивается сердечная недостаточность с типичными признаками отечного синдрома (гипертиреоз). Одной из важных причин артериальной гипертен-зии являются эндокринные заболевания (феохромоцитома, синдром Иценко-Кушинга, гиперальдостеронизм, гипотиреоз). Реже наблюдается ортостатическая гипотензия (недостаточность надпочечников). Важно знать, что при большинстве эндокринных заболеваний отмечаются такие изменения электрокардиограммы в связи с дистрофией миокарда, как расстройства ритма, нарушения реполяризации - смещение сегмента ST, зубца Т. При эхокардиографии изредка может быть выявлен перикардиальный выпот (микседема).

Иногда развивается полный комплекс симптомов нарушения всасывания с типичной диареей и соответствующими лабораторными сдвигами, такими как анемия, электролитные нарушения и т. п. (гипертиреоз, недостаточность надпочечников).

Нарушения мочевыделения с характерной для сахарного диабета полиурией на фоне полидипсии часто упускаются как самими больными, так и врачами. Мочекаменная болезнь с явлениями почечной колики встречается при гиперпаратиреозе и синдроме Иценко-Кушинга.

При исследовании нервной системы выявляются нервозность (тиреотоксикоз), быстрая утомляемость (надпочечниковая недостаточность, гипогликемия). Возможны нарушения сознания вплоть до развития комы (например, гипергликемическая и гипогликемическая кома при сахарном диабете). Тетания с судорогами характерна для гипокальциемии.

2.4 Дополнительные методы исследования эндокринной системы

Лабораторные методы исследования:

1. Клинический анализ крови, мочи, кала.

2. Биохимическое исследование крови: глюкоза, белок и его фракции, билирубин, холестерин, трансаминазы, щелочной резерв крови.

3. Анализ мочи на сахар, ацетон, глюкозурический профиль.

4. Гликемический профиль.

5. Содержание в крови Т₃, Т₄, ТТГ.

6. Уровень белковосвязанного йода в крови.

Инструментальные методы исследования:

1. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы, ренография.

2. Поглощение ¹³¹I щитовидной железой.

3. УЗИ щитовидной железы.

4. Рефлексометрия

5. Эхосканирование поджелудочной железы.

6. Реовазография нижних конечностей.

Визуализация эндокринных желез достигается различными методами. Менее информативным считается обычное рентгенологическое исследование. Современное ультразвуковое исследование более информативно. Наиболее точную картину позволяет получить компьютерная томография, рентгеновская или основанная на магнитно-ядерном резонансе. Последнее исследование особенно ценно при исследовании гипофиза, тимуса, надпочечников, паращитовидных желез, поджелудочной железы. Эти исследования прежде всего используются для выявления опухолей соответствующих эндокринных желез.

Широкое распространение получило радиоизотопное исследование различных эндокринных желез, что прежде всего относится к щитовидной железе. Оно позволяет уточнить структурные особенности (величина), а также функциональные нарушения. Наиболее широко используются йод-131 или пертехнетат, меченный технецием-99. При помощи гамма-камеры на светочувствительной бумаге фиксируется гамма-излучение, и таким образом происходит сканирование, которое позволяет оценить размеры, форму, участки железы, активно накапливающие изотопы (так называемые горячие узлы). Радиоизотопное сканирование применяется при исследовании надпочечников.

Существуют различные методы определения содержания гормонов в крови. Среди них наибольшего внимания заслуживает радиоиммунное исследование (RIA-radioimmunoassay). Принцип его заключается в следующем: к исследуемому веществу, которое является антигеном, предварительно готовят антитела (антисыворотку), затем стандартное количество полученной антисыворотки смешивают со стандартным количеством исходного антигена, меченным радиоактивным йодом-125 или йодом-131 (при этом до 80 % меченого антигена связывается с антителами, образуя радиоактивный преципитат с определенной радиоактивностью). К этой смеси добавляют сыворотку крови, содержащую исследуемое вещество: добавленный антиген конкурирует с меченым антигеном, вытесняя его из комплексов с антителами. Чем больше определяемого вещества (гормона) содержится в исследуемом образце, тем больше радиоактивные метки вытесняются из комплекса с антителом. Далее отделяют комплекс антиген - антитело путем преципитации или избирательной абсорбции от свободного меченого гормона и измеряют его радиоактивность (т. е. количество) на гамма-счетчике. Радиоактивность преципитата падает. Чем больше в исследуемом образце антигена, тем меньше оказывается радиоактивность оставшегося преципитата. С помощью этого метода в крови и моче можно обнаружить с большой точностью малое количество инсулина, тропных гормонов гипофиза, тиреоглобулина и других гормонов. Однако следует иметь в виду, что увеличение содержания гормонов в крови может происходить за счет их фракции, связанной с белками. Кроме того, радиоиммунный метод позволяет количественно оценить химически очень близкие к гормонам вещества, лишенные гормональной активности, однако имеющие общую с гормонами антигенную структуру. Некоторое значение имеет определение содержания гормонов после специальных нагрузочных тестов, позволяющих оценивать резервную функцию железы.

Среди биохимических исследований крови наибольшее значение имеет определение содержания глюкозы в крови и моче, которое отражает течение патологического процесса при сахарном диабете. Снижение или повышение уровня холестерина в крови характерно для нарушения функции щитовидной железы. Изменение обмена кальция обнаруживают при патологии паращитовидных желез.



Глава 3 Роль медицинской сестры

Медсестра, являясь первым и непосредственным помощником врача, принимает активное участие как в решении организационных вопросов, так и в проведении ряда лечебных и диагностических мероприятий. Для успешной работы необходимы тесный рабочий контакт между врачом и медицинской сестрой, полное взаимопонимание и доверие. Медсестры знают, как много тревог приносит больным ожидание предстоящих процедур или исследований. К ним первым обращаются больные за советом и разъяснением. И если больной видит в глазах медицинской сестры участие и уверенность, он сам становится уверенным и спокойным, что важно для успешного проведения исследования.

1. Определение проблем пациента медсестрой:

При заболеваниях эндокринной системы наиболее частые проблемы пациентов (настоящие или реальные) это:

· раздражительность;

· сердцебиение;

· перебои в работе сердца;

· потливость;

· похудание;

· запор;

· понос;

· слабость;

· кожный зуд;

· сонливость;

· снижение памяти;

· увеличение массы тела;

· жажда;

· частое обильное мочеиспускание (полиурия);

· нарушение аппетита и др.

Помимо настоящих, уже существующих проблем пациента необходимо определить потенциальные проблемы, то есть осложнения, которые могут возникнуть у пациента при недостаточном уходе и лечении, неблагоприятном развитии болезни. При заболеваниях эндокринной системы это могут быть:

Ш тиреотоксический криз;

Ш развитие тиреотоксического сердца, дистрофии миокарда;

Ш развитие ишемической болезни сердца;

Ш гипотиреоидная кома;

Ш развитие макроангиопатий;

Ш развитие микроангиопатий;

Ш диабетическая кома;

Ш гипогликемическая кома;

Ш гангрена нижних конечностей;

Ш нарушение зрения;

Ш остеоартропатии;

Ш нейропатии и др.

Кроме физиологических проблем, у пациента могут быть психологические, например:

- дефицит знаний о своём заболевании;

- незнание принципов лечебного питания при своём заболевании;

- непонимание необходимости отказа от вредных привычек;

- нежелание соблюдать диетические рекомендации;

- непонимание необходимости систематического лечения и посещения врача и др.

2. После определения проблем, медицинская сестра устанавливает сестринский диагноз, например:

- жажда, полиурия вследствие увеличения количества сахара в сыворотке крови;

- сердцебиение вследствие избыточного поступления тиреоидных гормонов в кровь;

- сонливость, апатия вследствие недостаточного поступления тиреоидных гормонов в кровь;

- увеличение массы тела вследствие понижения уровня тиреоидных гормонов в крови;

- кожный зуд, вызванный повышением уровня сахара в крови;

- понос вследствие повышения уровня тиреоидных гормонов в крови и т.д.

3. Планирование сестринской помощи и ухода:

Медицинская сестра устанавливает приоритеты, формирует краткосрочные и долгосрочные цели, осуществляет выбор сестринских (независимые, взаимозависимые и зависимые), разрабатывает план ухода и определяет ожидаемый результат.

Независимые сестринские вмешательства при заболеваниях эндокринной системы могут включать:

·контроль АД, пульса, температуры, массы тела, суточного диуреза и стула;

·уход за кожей и слизистыми;

·своевременная смена постельного и нательного белья;

·контроль за передачами пациенту продуктов питания;

·создание удобного положения в постели;

·обучение пациента и членов его семьи определению начальных признаков осложнений, оказанию первой доврачебной помощи при неотложных состояниях;

·обучение пациента уходу за кожей стоп;

·обучение проверке уровня сахара крови (визуальные тест-полоски, глюкометр);

·обучение ведению «Дневника самоконтроля», введению инсулина;

·беседы о правильном приёме лекарственных препаратов, соблюдении диеты, исключении вредных привычек;

·кормление в постели;

·обеспечение предметами ухода;

·оказание неотложной помощи при тиреотоксическом кризе, диабетической коме, гипогликемическом состоянии и коме.

Взаимозависимые сестринские вмешательства:

- подача грелки, пузыря со льдом;

- подготовка пациента и забор биологического материала на лабораторные виды исследования;

- подготовка пациента и сопровождение его на инструментальные виды исследования;

Зависимые сестринские вмешательства:

- своевременное и правильное введение назначенных врачом лекарственных препаратов;

- проведение оксигенотерапии.

4. Реализация плана сестринских вмешательств:

При выполнении плана сестринских вмешательств необходимо координировать действия медсестры с действиями других медицинских работников, пациента и его родственников соответственно их планам и возможностям. Координатором действий выступает медицинская сестра.



Заключение

Обогащение эндокринологии всё новыми методами, позволяющими глубже изучать механизм действия гормонов, включая изучение клетки на молекулярном и субмолекулярном уровнях, биосинтез и межуточный гормональный обмен, пути выделения гормонов и их метаболитов из организма, внедрение, в частности, в практику исключительно точных методов радиоиммунологического определения гормонов в биологических жидкостях способствуют разрешению многих проблем внутренней патологии.

В настоящее время эндокринология прочно вошла в комплекс важнейших медико-биологических дисциплин и находится в тесной взаимосвязи практически со всеми областями медицины. Это взаимодействие определяется прежде всего филогенетически сложившейся физиологической ролью нейроэндокринной системы и широтой спектра биологического действия продуцируемых ею физиологически активных веществ - гормонов. Эндокринология в современном понимании является прежде всего наукой, изучающей тончайшие механизмы нейрогормональной регуляции и координации основных процессов жизнедеятельности организма.



Список литературы

1. Холодова Е.А. Справочник по клинической эндокринологии. М. Ветеринария, 1998- 453с.

2. Старкова Н. Т.. «Клиническая эндокринология» М. Ветеринария, 1993 - 45с.

3. Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы: /И. И. Дедов, Г. А. Герасимов, Н. П. Гончаров, Г. Ф. Александрова. - М., 2002 - 47 с.