Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Инфекционный бактериальный артрит (БА, гнойный артрит, септический артрит) --воспаление синовиальной оболочки с гнойным выпотом в капсулу сустава, обусловленное непосредственной инвазией сустава гноеродными микроорганизмами. (Goldenberg D.L., 1998) .

Эпидемиология

Заболевание встречается повсеместно. Поражаются преимущественно дети и лица старше 60 лет. Ежегодная частота БА составляет 2-10 случаев на 100 000 населения, а среди больных ревматоидным артритом (РА) и реципиентов клапанных протезов эти значения достигают 30-70 на 100 000. (Белов Б. С., 2010)

Несмотря на обширный арсенал разработанных и внедренных в клиническую практику антимикробных средств и интенсивное развитие хирургической технологии, необратимая утрата функции сустава развивается у 25-50% больных. Частота летальных исходов при БА существенно не изменилась за последние 25 лет и составляет 5-15% (Goldenberg D.L., 1998)

Этиология

Теоретически все известные бактерии могут вызвать БА (табл. 1). Самым распространенным этиологическим агентом БА является S. aureus , на долю которого приходится до 80% случаев инфекций суставов у больных РА и сахарным диабетом. Данный патоген также является основным при инфекционном коксите и полиартикулярных вариантах БА.

На втором месте по частоте выделения у больных БА находятся стрептококки (в первую очередь, -гемолитический стрептококк группы А), которые, как правило, ассоциируются с фоновыми аутоиммунными заболеваниями, хронической инфекцией кожи и предшествующей травмой.

Встречаемость S. pneumoniae в качестве возбудителя БА в последние годы существенно снизилась. Стрептококки других групп (B,G, C и F - в порядке убывания) выделяются при БА у больных с иммунной недостаточностью, злокачественными новообразованиями, а также инфекционной патологией пищеварительного и урогенитального тракта.

Грамотрицательные палочки - причина БА у пожилых больных, наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, а также у больных с иммунодефицитом.

Анаэробы в качестве возбудителей БА чаще фигурируют у реципиентов суставных протезов, лиц с глубокими инфекциями мягких тканей и больных сахарным диабетом. Наиболее значимые этиологические агенты БА среди детей - S. aureus и Str . pyogenes . Роль H. influenzae, ранее встречавшейся достаточно часто при БА у детей, в последние годы значительно уменьшилась в связи с широким внедрением специфической вакцины. В то же время ряд исследователей отмечают рост встречаемости при БА грамотрицательной палочки K. kingae , являющейся нормальным обитателем ротовой полости у детей до 2 лет. (Petlola H., 2014)

В таблице 2 суммированы данные о наиболее часто встречающихся возбудителях БА в зависимости от категорий больных.

Табл. 1 возбудители БА (Margaretten M. E. et al., 2007)

Миккроорганизмы	Частота%
S. aureus	37-56
Streptococcus spp. -S. pneumonie -S. pyogenis -прочие	10-28 1-10 8-12 4-10
Грамотрицательтные бактерии - H. influenzae -E. coli -Pseudomonas spp. -прочие	10-16 4-7 5-9 2,5-4 1-4
N. gonorrhoeae	0,6-12
Анаэробы	1,4-3
Грибы	1,3-2
2 патогена и более	3
Не выделено	10-20

Табл. 2 Возбудители БА в зависимости от групп больных (Margaretten M. E. et al., 2007)

Группы больных	Возбудители
Злокачественные новообразования	Грамотрицательные палочки
Алкоголизм/цирроз печени	Грамотрицательные палочки Str pneumonae
Сахарный диабет	Грамотрицательные палочки Грамположительные кокки
В/в наркомания	Pseudomonas aeruginosa Serratia marcescens S. aureus Candida
ВИЧ-инфицированные	Stenotrophomonas spp. Salmonella spp. Argobacterium spp. Грибы Атипичные микобактерии
Гипогаммоглобулинемия	Ureaplasma spp. S. aureus
Укусы человека и животных	Pasteurella multocida Eikenella corrodens Streptobacillus moniliformis

Патогенез

В норме суставные ткани стерильны, что обеспечивается успешным функционированием фагоцитов синовиальной мембраны и синовиальной жидкости (СЖ). Для развития БА необходимо наличие ряда «факторов риска», зависящих как от состояния макроорганизма (в первую очередь - противоинфекционного иммунитета и суставного статуса), так и микроба-патогена (вирулентность, экспозиция, объем инокулята и т.д.).

Факторы, предрасполагающие к развитию БА

Снижение иммунной защиты:

-злокачественные новообразования

-пожилой возраст

-тяжелые хронические заболевания(сахарный диабет, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность) и др

-прием иммуносупресивных препаратов

Манипуляции повреждения, способствующие проникновению возбудителя

-внутривенное введение препаратов, в т.ч. наркотиков

-длительно стоящие катетеры центральных вен

-нивазивные медицинские вмешательства

-проникающие колотые или укушенные раны

Фоновая патология суставов

-протезирование суставов

-хронические артриты (РА, гемартроз, остеоартрит)

Нарушение фагоцитоза

-недостаточность комплимента

-нарушение хемотаксиса

Одним из наиболее значимых аспектов возникновения БА является ослабление естественных защитных сил макроорганизма, обусловленное сопутствующими заболеваниями, иммуносупрессией, возрастом пациентов.

Немаловажное значение придается фоновой суставной патологии, проводимой терапии, а также возможным осложнениям последней. В частности, при РА вероятность возникновения БА нарастает в связи с назначением глюкокортикостероидов (в т.ч. внутрисуставно), цитотоксических иммунодепрессантов, а также моноклональных антител к фактору некроза опухоли- ? (инфликсимаб).

Проникновение возбудителя в сустав может происходить несколькими путями.

1. Гематогенная диссеминация при транзиторной или стойкой бактериемии, как следствие отдаленных первичных очагов инфекции (пневмония, пиелонефрит, пиодермия и т.д.).

2. Лимфогенное распространение из близлежащих к суставу очагов инфекции.

3. Ятрогенный путь при проведении пункции или артроскопии.

4. Проникающие травмы ,

Инвазия бактерии в сустав сопровождается активным воспалительным клеточным ответом и выходом клеток, участвующих в воспалении, в полость сустава. В дальнейшем под влиянием продуктов жизнедеятельности бактерий происходит стимуляция иммунного ответа и высвобождение разнообразных медиаторов воспаления. Накопление провоспалительных цитокинов и продуктов аутолиза фагоцитов - протеаз влечет за собой торможение синтеза хряща и его деградацию с последующей деструкцией хрящевой и костной ткани и формированием костного анкилоза.

Клиническая картина

Как правило, БА характеризуется: острым началом с интенсивной болью (в 85% случаев) , припухлостью (78 % случаев), гиперемией кожи и гипертермией пораженного сустава. (Margaretten M. E. et al., 2007) В большинстве случаев (60-80%) имеет место лихорадка. Однако, температура тела может быть субфебрильной и даже нормальной, что чаще встречается при поражении тазобедренных и крестцово-подвздошных суставов, на фоне активной противовоспалительной терапии по поводу основного заболевания, а также у больных пожилого возраста. Другие симптомы, такие как потливость и озноб, слабо чувствительны и представлены в клинике на 27% и 19%, соответственно. (Margaretten M. E. et al., 2007)

В 80-90% случаев поражается один сустав (чаще - коленный или тазобедренный) .

БА тазобедренного сустава чаще встречаются у детей раннего возраста, как осложнение острого гематогенного остеомиелита проксимального эпфиза бедренной кости.

В 10% случаев инфекцией поражается крестцово-подвздошный сустав.

Развитие инфекционного процесса в суставах кистей в основном имеет травматический генез (проникающие колотые раны или укусы).

В 10-20 % сулчаев имеется олиго- или полиартикулярный тип поражения, чаще наблюдаемый при развитии БА у больных РА, системными поражениями соединительной ткани, а также у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Помимо этого, у «внутривенных» наркоманов БА характеризуется более медленным началом, длительным течением и частым поражением синдесмозов туловища (крестцово-подвздошные и грудино-ключичные сочленения, лонное сращение). У маленьких детей единственным проявлением бактериального коксита может быть резкая боль при движении с фиксацией тазобедренного сустава в положении сгибания и наружной ротации. В отличие от гонококкового артрита для БА несвойственно поражение околосуставных мягких тканей.

Диагностика

При анализе периферической крови у больных БА выявляют лейкоцитоз свыше 10 ·10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительное повышение СОЭ свыше 30 мм/час, повышение СРБ более 100мг/мл, однако данные анализы принято считать неспецифичными. (Goldenberg D.L., 1998)

Основу диагностики БА составляет развернутый анализ СЖ , полученной с помощью пункционной аспирации из пораженного сустава (при этом в максимально возможной степени необходимо удалить выпот). Для определенного диагноза БА требуется:

· идентификация бактерий в СЖ. Посев ее производится на среды для аэробных и анаэробных микробов и должен быть выполнен сразу же после взятия (у постели больного).

· окрашивание мазков по Граму с целью получения предварительной информации о возбудителе и назначения эмпирической антибактериальной терапии, при этом эффективность исследования увеличивается посредством предварительного центрифугирования СЖ. Диагностическая эффективность данной методики составляет 75% и 50% при инфицировании грамположительными кокками и грамотрицательными палочками, соответственно. Визуально СЖ при БА имеет гнойный характер, серовато-желтого или кровянистого цвета, интенсивно мутная, густая, с большим аморфным осадком.

· Содержание лейкоцитов в синовиальной жидкости. Нормальная синовиальная жидкость содержит менее 200 клеток/ µl. При подсчете лейкоцитов уровень цитоза часто превышает таковой при других воспалительных заболеваниях (РА, подагрический артрит, реактивные артриты) и составляет >50 000/ µl, нередко более 100 000/ µl

· содержание сегментоядерных нейтрофилов PMN (>90%).

· сниженное содержание глюкозы <40 mg/dl либо менее половины сывороточной концентрации

· Повышенная концентрация лактата

Посевы крови на гемокультуру дают положительные результаты в 50% случаев.

Рентгенография сустава входит в число первоочередных диагностических мероприятий, поскольку она позволяет исключить сопутствующий остеомиелит и определиться с дальнейшей тактикой обследования и лечения больного. Однако следует отметить, что отчетливые изменения на рентгенограммах при БА (остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии) появляются примерно на 2-й неделе от начала заболевания.

Применение методик радиоизотопного сканирования с технецием, галлием или индием особенно важно в тех случаях, когда исследуемый сустав располагается глубоко в тканях или труднодоступен для пальпации (тазобедренные, крестцово-подвздошные). Эти методы также помогают выявить изменения, присущие БА, на ранних стадиях процесса, т.е. в течение первых двух суток, когда рентгенологические изменения еще отсутствуют. На компьютерных томограммах деструктивные изменения костной ткани выявляются значительно раньше, чем на обзорных рентгенограммах. Данный метод наиболее информативен при поражении крестцово-подвздошных и грудино-ключичных сочленений. Магнитно-резонансное исследование позволяет выявить на ранних стадиях заболевания отек мягких тканей и выпот в полость сустава, а также остеомиелит.

Дифференциальный диагноз Дифференциальную диагностику БА надо проводить со следующими заболеваниями, проявляющимися острым моноартритом:

- острый подагрический артрит;

- псевдоподагра;

- ревматоидный артрит;

- вирусные артриты;

- серонегативные спондилоартриты;

- лайм-боррелиоз.

Необходимо отметить, что инфекция сустава является одной из немногих неотложных ситуаций в ревматологии, требующей быстрой диагностики и интенсивного лечения, что позволяет избежать необратимых структурных изменений. Поэтому существует правило - расценивать каждый острый моноартрит как инфекционный, пока не доказано обратное. Так распространенность диагноза БА по данным 2х проспективных исследований у пациентов с жалобами при поступлении на острой боль и отечность сустава составила 8-27% (Margaretten M. E. et al., 2007)

Состояние	Клиническое отличие	Наиболее чувствительный лабораторный метод
Микобактериальный или грбковый артрит	Неостро проявляющийся моноартрит	Анализ синовиальный жидкости и биоптата на бактериальной рост, гистология
Вирусный артрит	Полиартрит, лихорадка, сыпь	В первую очередь предполагать БА и/или гемартроз; Серология
Болезнь Лайма	Мигрирующая эритема в анамнезе, нахождение в ендемичной зоне	Серология
Реактивный артрит	Наличие в анамнезе гастроинтестинальной/мочеполовой инфекции, энтезопатия, поражения кожи, увеит, коньюктивит	Радиологически сакроилиит, HLA-B27
Эндокардит	Лихорадка, аускултативные шумы, септические или стерильные синовииты	Гемокультура; септический артрит более вероятен у в/в "наркоманов"
Ревматоидный артрит	Редко может выявляться "псевдосептический артрит"	Если острый ревматойидный артрит, обязательны посев культуры из синовиальной жидкости
Подагра, Псевдоподагра	Наличие острого артрита в анамнезе, подагры	Обнаружение кристалов мочевой кислоты в синовиальной жидкости

Диагностический алгоритм острого инфекционного артрита

Инфекции протезированного сустава (ИПС)

Инфекция протезированного сустава (ИПС)- бактериальная колонизация одной или нескольких структур, к которым относятся: области соединения кости с цементом, оболочка и полость искусственного сустава, остатки синовиальной оболочки, окружающие сустав мягкие ткани.

Частота инфицирования суставных протезов составляет 0,5-2%. В зависимости от сроков развития после эндопротезирования выделяют раннюю (до 3 мес), отсроченную (3-12, иногда 24 мес) и позднюю (>12-24 мес) форму ИПС. Среди возбудителей преобладают стафилококки, стрептококки, грамотрицательные аэробы и анаэробы . Ранние и отсроченные формы ИПС вызываются преимущественно стафилококками (эпидермальным и золотистым) и развиваются вследствие послеоперационной контаминации или контактного распространения из инфицированной кожи, подкожных тканей, мышц или послеоперационной гематомы. Поздние формы возникают при инициировании другими микробами в результате гематогенной диссеминации.

По данным J. Rodriguez-Bano и соавт. (Rodriguez-Bano J, 2008).наиболее частыми симптомами инфекций протезированного ТБС являются гнойное отделяемое (79%), боль в суставе (67%), локальные воспалительные симптомы (63%), лихорадка (46%), длительно сохраняющийся свищ (33%), поверхностные инфекции кожи (23%). При поражении протеза КС чаще встречаются боль в суставе (88%), локальные воспалительные симптомы (78%), гноетечение (59%), лихорадка (41%), длительно сохраняющийся свищ (22%).

При анализе периферической крови у больных ИПС, как правило, выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительное повышение СОЭ. При развитии ИПС у больного РА, получающего системную терапию глюкокортикоидами (ГК), число лейкоцитов может быть нормальным. В то же время СОЭ сохраняется повышенной в раннем послеоперационном периоде без признаков инфекции, а в случае отсроченной или поздней ИПС может быть нормальной. По данным разных авторов, чувствительность и специфичность СОЭ как маркера ИПС колеблются от 62 до 83% и от 55 до 85% соответственно.

При отсутствии фоновых воспалительных заболеваний большое диагностическое значение придается уровню СРБ.

Так, при инфекционном поражении ТБС чувствительность и специфичность СРБ (>5 мг/л) составили 95 и 62% соответственно (Mu ller M, 2008). По результатам международного консенсуса Парапротезной инфекции сустава

(Thorsten Gehrke MD. Javad Parvizi MD, 10,2013))85% заседателей согласилось(прочный консенсус) с тем, что инфекция, вызванная имплантатами, считается подтвержденной, если выполнены следующие критерии:

· выявление организмов с идентичным фенотипом в не менее чем двух положительных перипротезных культурах или

· фистула, связанная с суставом, или

· подтверждение не менее 3 перечисленных ниже критериев:

-повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), а также повышенный показатель С-реактивного белка (СРБ) в картине сыворотки крови,

-повышенный показатель лейкоцитов (WBC) в синовиальной жидкости,

-положительная реакция на тест-полоске на эстеразу лейкоцитов,

-повышенный процентный показатель нейтрофильных гранулоцитов в синовиальной жидкости (PMN %),

-положительное гистологическое заключение о воспалении в перипротезной ткани

-одна отдельная положительная культура.

Последние исследования показали, что применение простой тест-полоски для анализа мочи на наличие лейкоцитарной эстеразы в анализе синовиальной жидкости может маркером ИПС (чувствительность=81%-93% специфичность=87%-100%) (Parvizi J, 2012)В одном исследовании говорится, что только в 1\3 взятых пункатов синовиальной жидкости было возможно применить колориметрические индикаторные полоски. (Wetters NG, 2012)Однако в последней работе предполагают, что центрифугирование образца синовиалной жидкости на 6600 об\мин в течении 2-3 минут поможет отделить эритроциты, и позволит провести колриметрическое тестирование более точно. (Aggarwal VK, 2013)

Ориентировочные пороги СОЕ, СРБ, WBC, PMN в сроках не менее 6 недель после операции, характерные для острого ИПС:

-СОЭ для диагностики острого ИПС не специфично

-СРБ > 100 mg/L (тазобедренный и коленный суставы),

-WBC синовиальной жидкости > 10,000 cells/мL, и

- PMN% синовиальной жидкости > 90%.

Для хронической ИПС

- СОЭ > 30 mm/hr,

- СРБ > 10 mg/L,

- WBC синовиальной жидкости > 3,000 cells per мL, и

- PMN% синовиальной жидкости > 80%.

Окончательный диагноз ставится по данным анализов крови, исследования аспирата из полости искусственого сустава и/или костного биоптата, взятого вблизи области соединения цемента с протезом.

Лечение

Лечение БА - комплексное, включающее антимикробную и симптоматическую терапию, дренаж инфицированной СЖ и лечебную физкультуру.

Антимикробная терапия проводится в течение первых 1-2 суток эмпирически с учетом возраста больного, клинической картины заболевания и результатов исследования мазков СЖ по Граму, в дальнейшем - с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам .

Антибиотики следует вводить преимущественно парентерально, внутрисуставное их применение нецелесообразно. Отсутствие позитивной динамики через 2 суток диктует необходимость смены антибиотика. Сохраняющаяся ускоренная СОЭ служит показанием к продлению сроков лечения, которое в среднем составляет 3-4 нед. (иногда до 6 нед.), но не менее 2 нед. после ликвидации всех признаков заболевания. Дополнительно к антимикробной терапии назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, кетопрофен и др.).

В течение первых двух суток сустав иммобилизируют. Начиная с 3-го дня болезни, осуществляют пассивные движения в суставе. К нагрузкам и/или активным движениям в суставе переходят после исчезновения артралгии.

Дренаж инфицированного сустава производят (иногда по несколько раз в день) методом закрытой аспирации через иглу. С целью оценки эффективности лечения каждый раз выполняют подсчет лейкоцитов, окрашивание по Граму и посевы СЖ.

Техника проведения пункции различна для разных суставов из-за их строения, врач должен отчетливо понимать, как и где расположены те или иные ткани, кости и другие анатомические образования, чтобы максимально точно проложить путь прокола между ними, не задев ничего лишнего или не уперевшись в кость.

Пункция плечевого сустава

Принято различать три вида пункций плечевого сустава: переднюю, заднюю и боковую. Принципиального отличия в технике нет, во всех случаях ориентиром служит акромиально-ключичное сочленение, а игла вводится соответственно спереди, сзади и сбоку от него.

Прокол кожи осуществляется строго перпендикулярно ее поверхности, после чего направление продвижения меняется на нужное. Ввод осуществляется до появления ощущения, будто игла «провалилась» или пока в шприце не появится пунктат.

Пункция локтевого сустава

Перед началом руку сгибают в локте под углом 90°. Иглу проводят в полость сзади, между наружным краем локтевого отростка и нижним краем наружного надмыщелка, непосредственно над головкой лучевой кости.

Если нужно взять пункцию с заднего заворота сустава, то иглу вкалывают через сухожилие трицепса, над вершиной локтевого отростка, и осторожно проводят по направлению к синовиальной оболочке.

Пункция лучезапястного сустава

Прокол производится на задней поверхности, у дистального конца лучевой кости, между сухожилиями разгибателей большого и указательного пальцев.

Пункция тазобедренного сустава

Осуществляется спереди или сбоку. При первом способе точка прокола находится на середине линии, проводимой от верхнего края большого вертела к точке между средней и внутренней третью паховой связки. Иглу вкалывают спереди, перпендикулярно к верхнему краю головки бедренной кости, у края вертлужной впадины.

При втором способе иглу вводят снаружи, над верхушкой большого вертела, и продвигают во фронтальной плоскости по направлению к соответствующей точке противоположной стороны.

Пункция коленного сустава

Прокол осуществляется около верхнего края надколенника, иглу продвигают через сухожилие квадрицепса по направлению к кости, совершая вращательные движения. Возможно выполнение пункции и верхненаружного, верхневнутреннего и нижненаружного краев надколенника.

Пункция голеностопного сустава

Прокол осуществляется впереди, между наружной лодыжкой и сухожилием длинного разгибателя пальцев. Продвигают в заднемедиальном направлении, между лодыжкой и латеральной поверхностью таранной кости.

Применение атроскопии рекомендуется для установки временного дренажа при инфекции плечевого и коленного сустава, т.к. данный метод обеспечевает более адекватную санацию и лучшую визуализацию. Если дренаж сустава невозможен пункционным методом или артроскопией необходима открытое хирургическое дренирование.

Открытое хирургическое дренирование инфицированного сустава осуществляют при наличии следующих показаний (Gilliard W.R., 1999):

- инфицирование тазобедренного и, возможно, плечевого сустава;

- остеомиелит позвонков, сопровождающийся сдавлением спинного мозга;

- анатомические особенности, затрудняющие дренирование сустава (например, грудино-ключичное сочленение)

- невозможность удаления гноя при закрытом дренировании через иглу из-за повышенной вязкости содержимого или спаечного процесса в полости сустава;

- неэффективность закрытой аспирации (персистенция возбудителя или отсутствие снижения лейкоцитоза в синовиальной жидкости);

- протезированные суставы;

- сопутствующий остеомиелит, требующий проведения хирургического дренирования;

- артрит, развившийся вследствие попадания инородноготела в суставную полость; - позднее начало терапии (более 7 дней).

Техника проведения артротомий:

Артротомия плечевого сустава

Операцию можно осуществить передним и задним доступом, однако задний доступ опасен в связи с возможностью повреждения п axillaris.

Техника передней артротомии В положении больного на спине делают разрез Лангенбека длиной 6--8 см вниз от передней поверхности акромиального отростка После рассечения фасции тупо отделяют небольшой медиальный пучок дельтовидной мышцы (по sulcus deltoideopectoralis делать разрез не рекомендуется, так как здесь проходит v cephalica) и, раздвинув края раны, обнажают капсулу сустава и влагалище сухожилия двуглавой мышцы плеча Влагалище рассекают по желобоватому зонду, сухожилие отводят латерально, а медиально оттягивают m. coracobrachialis и короткую головку двуглавой мышцы Рассекают капсулу сустава, причем для более широкого доступа к суставу приходится также рассекать верхнюю часть сухожилия подлопаточной мышцы, которое прикрепляется к tubercu-lum. m.in.us и частично к crista tuberculi m.in.oris и под которым лежит сообщающаяся с полостью сустава слизистая сумка.

При наличии гноя в заднем отделе сустава делают контрапертуру, для этого в полость сустава вводят корнцанг и выпячивают им задний отдел сумки сустава с мягкими тканями В области выпячивания у заднего края дельтовидной мышцы рассекают ткани Как сказано выше, артротомия из заднего доступа сопряжена с опасностью повреждения n. axillaris, основной ствол которого проходит на уровне хирургической шейки плеча в поперечном направлении и вступает в задний отдел дельтовидной мышцы. При рассечении тканей по выпяченному концу корнцанга эта опасность значительно снижается, поскольку эластичный нерв соскальзывает с корнцанга.

В сустав вводят два катетера (их выводят через кожу вне раны) для обеспечения приточно-отточного промывания его в послеоперационном периоде. При такой системе лечения при условии проведения антибактериальной терапии рану зашивают послойно наглухо. (Гостищев В. К., 1996)

Артротомия тазобедренного сустава:

Особенности этого сустава таковы, что простое вскрытие полости его не приводит к эффекту, так как дренированию препятствует головка бедра, которая, как пробка, препятствует оттоку гноя из вертлужной впадины.

При гнойном коксите, когда у больного развивается септическое состояние, исходным очагом которого является коксит, прибегают к резекции головки бедра и дренированию сустава. При этом используют один из существующих доступов к суставу.

-По Кохеру. дугообразным разрезом от основания большого вертела через его верхушку кверху и кзади вдоль волокон большой ягодичной мышцы,обнажением сустава между средней и малой ягодичными мышцами (спереди) и сухожилием грушевидной мышцы (сзади), отделением места прикрепления мышц, вскрытием капсулы сустава и рассечением круглой связки головки бедренной кости.

-По Лангебеку. Задний доступ к тазобедренному суставу. Сначала разрезом кожи длиной 12--14 см обнажают большую ягодичную мышцу. Этот разрез идёт от уровня верхней задней ости подвздошной кости к заднему краю большого вертела и затем ниже его на 4--5 см. Задняя поверхность тазобедренного сустава открывается после разведения в стороны средней ягодичной и грушевидной мышц. (Гостищев В. К., 1996)

Лечение инфицированного протезированного сустава осуществляют следующим образом: При ранней ИПС (до 1 месяца) многими авторами рекомендуются протезсохраняющие санационные перевязки

В случае диагностики позней ИПС прводится хирургическая санация и реэндопротезирование

1. Одномоментное реэндопротезирование с иссечением инфицированных тканей, установкой нового протеза и последующим 6-недельным курсом антибиотикотерапии (ванкомицин + амикацин; ванкомицин + цефепим/цефтазидим; оксациллин + рифампицин).

2. Удаление протезных компонентов , загрязненных участков кожи и мягких тканей(дебридмент), установка цементного спейсера с антибиотиком с последующей парентеральной антимикробной терапией в течение 6 -18 недель. Через 6 месяцев после устанвки спейсера проводится реэндопротезирование с продолжением антибиотикотерапии в течение 5 дней.

Заключение

Прогноз бактериального артрита благоприятный при отсутствии серьезных фоновых заболеваний и своевременной адекватной антибиотикотерапии при адекватном дренировании сустава. В противном случае возникает необратимая утрата функции сустава, которая развивается у 25-50% больных. Частота летальных исходов при БА существенно не изменилась за последние 25 лет и составляет 5-15%. (Белов Б. С., 2010)

Основу диагностики бактериального артрита составляет развернутый анализ синовиальной жидкости и бактериальный посев, полученной с помощью пункционной аспирации из пораженного сустава. Только выявление культуры возбудителя позволяет поставить окончательный диагноз.

Основное правило в диагностике бактериального артрита "Острый артрит всегда септический, пока не доказано обратное."

Список литературы

артрит инфекционный бактериальный

1. Aggarwal VK Tischler E, Ghanem E, Parvizi J. // Leukocyte esterase from synovial fluid aspirate: a technical note. - [б.м.] : J Arthroplasty , 2013 r..

2. Gilliard W.R. Секреты ревматологии. // Бактериальные (септические) артриты. - СПБ : Издательство Бином, 1999 r..

3. Goldenberg D.L. // Septic arthritis. - [б.м.] : Lancet, 1998 r..

4. Kaandorp CJ Van Schaardenburg D, Krijnen P,Habbema JD, van de Laar MA. // Risk factors for septic arthritis in patients with joint disease: a prospective study. - [б.м.] : Arthritis Rheum. , 1995 r..

5. Margaretten M. E. et al. Does this adult patient have septic arthritis?. - [б.м.] : Jama, 2007 r.. - Т. 297.

6. Mu ller M (Morawietz L, Hasart O et al. // Diagnosis of periprosthetic infection following total hip arthroplasty - evaluation of the diagnostic values of pre- and intraoperative parameters and the associated strategy to preoperatively select patients with a high probabilty of joint infection. - [б.м.] : J Orthop Surg Res, 2008 r..

7. Parvizi J Jacovides C, Antoci V, et all, // Diagnosis of periprosthetic joint infection:. - [б.м.] : J Bone Joint Surg AM, 2012 r..

8. Petlola H. // Acute Osteomyelitis in Children. - [б.м.] : The New England Journal of Medicine , 2014 r..

9. Rodriguez-Bano J del Toro MD, Lupion C et al, // Arthroplasty-related infection: incidence, risk factors, clinical features, and outcome.. - [б.м.] : Enferm Infecc Microbiol Clin, 2008 r..

10. Saraux A Taelman H, Blanche P, et al. // HIV infection as a risk factor for septic arthritis.. - [б.м.] : Br J Rheumatol. , 1997 r..

11. Thorsten Gehrke MD. Javad Parvizi MD Proceedings of the International. Consensus Meeting on. Periprosthetic Joint Infection.. - FRCS : [б.н.], 10,2013) r..

12. Wetters NG Berend KR, Lombardi AV, Morris MJ, Tucker TL, Della Valle CJ // Leukocyte esterase reagent strips for the rapid diagnosis of periprosthetic joint infection.. - [б.м.] : J Arthroplasty., 2012 r..

13. Белов Б. С. // Бактериальный (септический) артрит и инфекция протезированного сустава: современные аспекты. - [б.м.] : Современная ревматология., 2010 r..

14. Гостищев В. К. Оперативная гнойная хирургия. - Москва : Медицина, 1996 r.

Размещено на Allbest.ru