Неотложная помощь при острых заболеваниях гортани
Общая характеристика паратонзиллярного абсцесса, дифтерии, ларингоспазма: этиология и патогенез заболеваний, клиническая картина, неотложная помощь, возможные осложнения и принципы лечения. Неотложная помощь при инородных телах в трахее, гортани.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 22.09.2011 |
| Размер файла | 375,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Неотложная помощь при острых заболеваниях гортани
Введение
Я выбрала данную тему для своего реферата, т.к. среди множества источников, рассказывающих нам о строении, заболеваниях и методах лечения заболеваний гортани в условиях стационара, крайне малый процент заостряют свое внимание именно на неотложной помощи при заболеваниях этого органа.
И так как острые заболевания гортани ведут к затруднению прохождения воздуха по воздухоносным путям, тем самым угрожая жизни человека я остановила свой выбор именно на оказании неотложной догоспитальной помощи.
Паратонзиллярный абсцесс
Паратонзиллярный абсцесс - воспаление паратонзиллярной клетчатки и окружающих ее тканей.
Наиболее часто острый паратонзиллит возникает у больных хроническим тонзиллитом. Заболевание развивается в результате проникновения достаточно вирулентной инфекции на фоне ослабленной резистентности организма.
Этиология: Паратонзиллярный абсцесс возникает вследствие распространения воспалительного процесса с небных миндалин на паратонзиллярную клетчатку. Это осложнение чаще наблюдается при хроническом тонзиллите, нежели чем при впервые перенесенной ангине. Возбудителем паратонзиллита является, как правило, та же самая флора, что явилась причиной ангины или обострения хронического тонзиллита. Самый частый путь проникновения инфекции -- тонзиллогенный, когда инфекция попадает в клетчатку из верхнего полюса миндалины, где имеются глубокие и извитые лакуны, тонкая капсула миндалины и наиболее рыхлая ткань клетчатки.
Причиной паратонзиллита могут быть также травма глотки инородным телом, неправильное прорезывание зуба мудрости или перикоронарит последнего. Однако одного проникновения инфекции для развития патологического процесса недостаточно. Поэтому факторы, влияющие, а общую реактивность: переохлаждение, нарушение обмена веществ, стресс имеют также большое значение.
Частое возникновение паратонзиллитов у больных хроническим тонзиллитом можно объяснить тем, что аллергия к стрептококку при хроническом тонзиллите вызывает у большинства больных глубокую функциональную перестройку организма.
Состояние реактивности организма имеет существенное значение в развитии тонзиллогенных процессов вообще и паратонзиллярных абсцессов в частности.
Большинство исследователей указывает на происходящие сдвиги в реактивности организма при паратонзиллярном абсцессе: изменение в содержании белковых фракций крови и особенно гамма-глобулинов (В. Н. Тюнина), снижение содержания в организме витаминов С, В1 и В2 (Н. В. Чепурная), изменения проницаемости сосудистой стенки (Е. Н. Новик).
В развитии паратонзиллитов могут иметь значение следовые реакции в центральной нервной системе, возникшие после перенесенных аналогичных заболеваний и приведшие к извращенной реактивности (В. Ф. Ундриц). Одним из существенных факторов, способствующих изменению состояния реактивности организма, является охлаждение.
Холод может действовать не только через кожу, но и через периферические рецепторы, вызывая усиление проницаемости сосудов, изменения иммунобиологических свойств тканей, кровообращения и температурных реакций. Эти положения находят подтверждение в том, что на осень и зиму приходится не менее 68% заболеваний паратонзиллярным абсцессом (М. А. Беляева). Несомненную роль в генезе паратонзиллярного абсцесса играют также неполноценное питание, неблагоприятные бытовые факторы, психические нарушения и ряд других условий, определяющих состояние реактивности организма.
Клиника: Чаще процесс односторонний. Человек, выздоравливающий после перенесенной ангины, начинает жаловаться на нарастающие боли при глотании, которые в дальнейшем становятся постоянными и резко усиливаются при попытке проглотить слюну.
· головная боль, слабость, недомогание, температура вновь повышается до 39-40°С;
· боль в горле отдает в ухо, зубы;
· речь становится невнятной и гнусавой, нарушается сон;
· увеличиваются шейные и подчелюстные лимфатические узлы;
· при осмотре рта отмечается резкое выбухание верхнего полюса миндалины вместе с небными дужками и мягким небом, которые представляют шаровидное образование, поверхность которого красная и отечна;
· язычок смещен в противоположную сторону;
· осложнениями паратонзиллярного абсцесса могут быть кровотечения, флегмона шеи, сепсис.
Неотложная помощь: Наряду с местным применением тепла, внутримышечными инъекциями пенициллина или назначением антибиотиков необходимо хирургическое вмешательство - вскрытие созревшего абсцесса. После пульверизации или смазывании области инфильтрации 5% раствором кокаина или 2% раствором дикаина узкий скальпель вкалывают в место наибольшего выпячивания на глубине не более 1-1,5 см (опасность ранения крупных кровеносных сосудов!). После вскрытия абсцесса производятся дезинфицирующие полоскания ротоглотки.
Госпитализация. Больные с рецидивирующими паратонзиллярными абсцессами, двусторонним паратонзиллярным абсцессом или глоточным кровотечением вследствие паратонзиллярного абсцесса направляются в оториноларингологический стационар, где им производится тонзиллэктония.
Осложнения: Обычно течение паратонзиллярного абсцесса заканчивается выздоровлением, однако при высокой вирулентности патогенной флоры и ослаблении защитных сил организма может развиться такое грозное осложнение, как флегмона парафарингеального пространства. Из паратонзиллярной клетчатки через верхний сжиматель глотки инфекция проникает в парафарингеальное пространство.
Состояние больного с флегмоной окологлоточного пространства весьма тяжелое. Температура тела достигает высоких цифр, отмечается выраженная общая интоксикация, слюнотечение, тризм и неприятный запах изо рта. Глотание затруднено и болезненно. Из-за реактивного оттека гортани могут развиться осиплость и затруднение дыхания. При осмотре больной старается держать шею неподвижно, наклонив ее в сторону поражения.
При пальпации переднебоковая поверхность шеи напряжена, отмечается ее припухлость и болезненность. Флегмона парафарингеального пространства представляет опасность из-за возможности развития гнойного медиастенита, аррозивного кровотечения из крупных сосудов шеи и тромбофлебита и тромбоза внутренней яремной вены с септическими осложнениями.
Дифтерия
абсцесс дифтерия ларингоспазм трахея гортань
Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Леффлера. Еще не так давно это заболевание уносило жизни многих детей, но, благодаря широким противоэпидемическим мероприятиям, уровень заболеваемости резко снизился, болезнь стала протекать в более легкой форме.
Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.
Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.
Патогенез: Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.
Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.
Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.
Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах - сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз - обратимой и необратимой.
- В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.
- В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.
В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.
Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.
Клиника: Дифтерия зева начинается острым или постепенным нарушением самочувствия больного. Лихорадка длится до пяти суток, но когда температура тела уже нормализуется, инфекция продолжает развиваться и прогрессировать.
У больного наблюдается сильная интоксикация - вялость, бледность, сонливость, боли и тяжесть в голове, тошнота и рвота.
Воспаление горла не даёт такой сильной боли при глотании, как ангина, и это является главным дифференциальным признаком дифтерии. В горле больного наблюдается очаг поражения синюшного оттенка, с фибринозным налётом, отёком миндалин.
Фибринозный налёт возвышается над поражённой тканью. Впервые дни заболевания дифтерией налёт имеет белый цвет, затем становится серым, желтоватым. Налёт очень плотно спаян с подлежащими тканями, и с трудом снимается. Снять его можно только пинцетом, на вид он имеет вид очень плотной плёнчатой ткани.
Дифтерия зева локализованная имеет налёт исключительно на миндалинах больного. Через неделю от начала заболевания все проявления дифтерии исчезают, или дифтерия переходит в более тяжёлую стадию с осложнениями.
Дифтерия зева токсическая начинается остро или постепенно, всегда имеет очень тяжёлое течение и угрожает жизни больного. В горле больного наблюдаются сильно увеличенные миндалины синюшного цвета с налётом, которые перекрывают всё горло больного. У больного отмечается высокая температура тела, сильная интоксикация, одышка.
Дифтерия гортани из-за отсутствия клетчатки не даёт клинической картины лихорадки и сильной интоксикации. Как правило, эта форма дифтерии характеризуется немного повышенной температурой тела.
Главный метод диагностики дифтерии состоит в бактериологическом посеве слизи из носоглотки, зева.
Неотложная помощь: Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой.
Лечение локализованных и распространенных форм ограничивается введением сыворотки.
В комплексном лечении больных токсической дифтерией и крупом, кроме того, необходимо проводить патогенетическую терапию, обеспечить строгое соблюдение режима, тщательный квалифицированный уход и диету.
Тактика врача в решении вопроса о введении противодифтерийной сыворотки по клиническому подозрению на дифтерию зависит от того, какая форма дифтерии предполагается.
При подозрении на локализованную дифтерию и дифтерийный круп сыворотку вводят НЕМЕДЛЕННО
При подозрении на локализованную дифтерию выжидание возможно при условии постоянного наблюдения в стационаре.
При гипертоксической и токсической дифтерии II--III степени тяжести, крупе, тяжелых комбинированных формах положительная реакция на кожные пробы не является противопоказанием к лечению ПДС, которое проводится под защитой кортикостероидов.
Дозы сыворотки для первого введения и на курс лечения определяются клинической формой дифтерии (см. схему)
Лечение крупа проводится в соответствии со стадией: начальные дозы при I стадии -- 15--20 тыс. ME, при II -- 20--30 тыс. ME, при III -- 30--40 тыс. ME; через 24 часа дозу повторяют, в последующие дни ежедневно следует вводить половинную дозу сыворотки.
Схема введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) при различных клинических формах дифтерии.
Кратность введения ПДС определяется формой дифтерии: при локализованной и распространенной дифтерии ротоглотки, носа, редких локализаций и ранних сроках начала терапии можно ограничиться однократным введением сыворотки;
* при задержке таяния налетов через сутки сыворотку вводят повторно;
* при токсической дифтерии сыворотку вводят через каждые 12 часов;
* при гипертоксической -- через 8 часов.
Лечение сывороткой при токсической дифтерии должно быть энергичным:
* первая доза должна составлять 1/3--1/2 от курсовой;
* в первые двое суток больной получает около 3/4 всей дозы.
В процессе лечения необходима коррекция в соответствии с уточнением формы болезни.
У больных дифтерийным крупом одновременно с введением ПДС и проведением неспецифической дезинтоксикации, оксигенотерапии, коррекции кислотно-шелочного равновесия, гормональной терапии (в соответствии с формой болезни) решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства, его экстренности и выборе метода. Необходимо непрерывное наблюдение оперирующего отоларинголога. Показанием к оперативному вмешательству являются признаки затруднения внешнего дыхания. При локализованном и распространенном крупе (дифтерия гортани и трахеи) возможна длительная интубация пластиковыми трубками, при нисходящем крупе и крупе в комбинации с наиболее тяжелыми формами токсической дифтерии показана трахеостомия.
Примечание. В случае развития стеноза и при наличии признаков ОДН II--III ст. показана срочная назотрахеальная интубация, при нисходящем крупе предпочтительна трахеостомия. При тяжелых полиради-кулоневритах -- перевод на ИВЛ в плановом порядке.
При тяжелых формах дифтерии наряду с сывороточной терапией показана детоксикационная терапия и введение антибиотиков широкого спектра действия. У больных токсической дифтерией III степени тяжести, тяжелых комбинированных формах при поступлении после третьих суток, а также при гипертоксических формах показан плазмаферез (предпочтителен дискретный метод) с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы. Целесообразно 2--3 кратное проведение плазмафереза.
При адекватной терапии введение сыворотки проводится не более 3--4 дней. Лечение сывороткой заканчивается с момента значительного уменьшения токсикоза, налетов, лимфаденита, отека ротоглотки и подкожной клетчатки шеи.
Примечание. В связи с частым поражением проводящей системы сердца, при дифтерии использование сердечных гликозидов противопоказано.
Осложнения
Миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличами мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.
Стенозы гортани
Стенозы гортани делят на острые и хронические. В экстренной помощи нуждаются больные с острым стенозом, однако иногда и с хроническим, если они обращаются за помощью поздно. Острый стеноз развивается либо внезапно, либо в течение нескольких часов.
Причины развития стеноза гортани разные. К ним относят:
1. воспалительные процессы в гортани (нодсвязочный ларингит, острый ларинготрахеобронхит у детей, гнойные процессы);
2. отек гортани невоспалительного геиеза (аллергический ангионевротический отек Квинке);
3. ларинготрахеит при инфекционных заболеваниях (дифтерия, корь, скарлатина, грипп);
4. инфекционные гранулемы (туберкулезная, склеромная, сифилитическая);
5. травмы гортани (механическая, термическая, химическая);
6. инородные тела;
7. опухоли гортани (доброкачественные и злокачественные);
8. нарушения иннервации гортани;
9. патологические процессы, протекающие вблизи гортани и трахеи (заглоточный абсцесс, глубокая флегмона шеи, парафарингеальный абсцесс, опухоли и гнойное воспаление щитовидной железы с деформацией или расплавлением колец трахеи);
10. аномалии развития (врожденные мембраны, кисты гортани)
Ларингоспазм -- внезапное непроизвольное сокращение мускулатуры гортани. Вызывает полное закрытие голосовой щели и протекает с инспираторной одышкой. Иногда сочетается с трахеоспазмом, когда сокращается одновременно и гладкая мускулатура задней перепончатой части трахеи.
Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей. Ларингоспазм может развиться на фоне бронхопневмонии, хореи, спазмофилии, при заболеваниях гортани, глотки, трахеи, плевры, желчного пузыря, при сенсибилизации организма, например в связи с инфекционными болезнями, введении в нос некоторых лекарственных веществ (например, адреналина).
У взрослых появление ларингоспазма может быть обусловлено вдыханием воздуха, содержащего раздражающие вещества (пыль и др.), смазыванием гортани некоторыми лекарственными веществами, воспалительными процессами в гортани; раздражением блуждающего или возвратного гортанного нерва (зоб, опухоли шеи, пищевода, аневризма аорты), при стрессе, эклампсии, столбняке, истерии и др.
Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.
Клиника. Ларингоспазм характеризуется внезапностью развития. У детей появляется шумный свистящий затрудненный вдох, лицо бледнеет или синеет, в процесс дыхания включается вспомогательная мускулатура, мышцы шеи напрягаются. Во время приступа голова ребенка откинута назад, рот широко открыт, выступает холодный пот. Пульс нитевидный, может наблюдаться временная остановка дыхания. Легкий приступ длится всего несколько секунд, заканчивается удлиненным вздохом, после чего дыхание нормализируется. Иногда после приступа ребенок засыпает. В тяжелых случаях приступ бывает более продолжительным, может сопровождаться потерей сознания, генерализованными судорогами, пеной изо рта, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, ослаблением сердечной деятельности. Если приступ затяжной есть опасность наступления смерти в результате асфиксии. Приступы повторяются несколько раз в сутки, как правило, в дневное время.
У взрослых приступы ларингоспазма могут напоминать эпилептические и сочетаться с судорогами глотки, пищевода, конечностей. Легкие приступы характеризуются кратковременным сужением голосовой щели, затяжным свистящим или шумным вдохом либо одышкой.
Неотложная помощь. Во время приступа следует успокоить ребенка, обеспечить приток свежего воздуха, дать выпить воды, обрызгать лицо холодной водой, применить раздражающее воздействие (ущипнуть кожу, похлопать по спине, потянуть за язык и т.п.). Ларингоспазм можно снять, вызвав рвотный рефлекс дотрагиванием ложкой до корня языка. Рекомендуют также вдыхание через нос паров нашатырного спирта, в затяжных случаях - теплые ванны, внутрь - 0,5 % раствор калия бромида в возрастной дозировке. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (и течение нескольких десятков секунд -- 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.
При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3--5 мин.) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антиги-поксическая терапия. Показаны общеукрепляющая терапия и закаливание. Назначают препараты кальция, витамина Д, ультрафиолетовое облучение, рациональный режим с длительным пребыванием на свежем воздухе, преимущественно молочно-растительная пища. Следует знать, что у ребенка, у которого хоть однажды был приступ ларингоспазма, он может повториться даже через значительное время и по иной причине.
Ларингоспазм нельзя путать с врожденным или приобретенным ларингостенозом, который обусловлен анатомическим сужением просвета гортани и не вызывает острых состояний.
Прогноз чаще благоприятный. Ларингоспазм у детей, как правило, с возрастом исчезает.
Неотложная помощь при инородных телах в трахее, гортани
1. Проведите психологическую подготовку пациента.
2. Придайте ему удобное положение.
3. Объясните потерпевшему необходимость попытаться выкашлять и освободить дыхательные пути от инородного тела.
I. 1. При невозможности это сделать поставьте пациента на ноги, обнимите его левой рукой вокруг талии, пальцы правой руки сожмите в кулак, крепко прижмите кулак к надчревному участку и сделайте резкий толчок в направлении вверх.
2. Такие толчки повторяйте до тех пор, пока дыхательные пути не освободятся и пациент начнет свободно дышать.
II. 1. Если пострадавший не может стоять, посадите его и используйте методику грудных толчков.
2. Станьте за спиной пострадавшего.
3. Обхватите левой рукой нижнюю часть его грудной клетки, сожмите пальцы правой руки в кулак и поместите в область нижней трети грудины.
4. В момент выдоха резко нажмите на грудную клетку сзади и кулаком - на грудину спереди.
5. Такие движения проводите до тех пор, пока не восстановится проходимость дыхательных путей.
III. Если пострадавший без сознания, положите его на пол, откройте рот, прижмите язык к нижней челюсти с помощью увлажненной салфетки и попробуйте пальцем удалить инородное тело.
IV. Если таким образом не удается удалить инородное тело, используйте метод грудных толчков.
1. Встаньте на колени лицом к пострадавшему, поместите ладони своих рук на его груди, как при проведении массажа сердца.
2. Проведите 8-10 толчкообразных, равномерных, плавных нажатий на грудину.
3. Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей, еще раз проведите ревизию полости рта.
4. При отсутствии инородного тела приступите к искусственной вентиляции легких по методике «рот в рот», или «рот в нос».
5. Если воздух в дыхательные пути не проходит, последовательно повторяйте действия, направленные на удаление инородного тела по методике грудных или брюшных толчков, пока не восстановится их проходимость или приедет «Скорая помощь».
6. Напишите направление в реанимационное или ЛОР-отделение, где укажите диагноз и меры по оказанию помощи.
7. Сделайте отметку в соответствующем медицинском документе.
Заключение
Главным заданием врача любой специальности является охрана здоровья и спасение жизней. Не вызывает сомнения тот факт, что неотложная помощь в любой отрасли медицины - самая важная область работы врача, а тем более в педиатрии.
Сталкиваясь с ургентной ситуацией, врач должен оценить тяжесть состояния и риск для жизни, учитывая возраст, анатомо- физиологические особенности организма, в крайне короткий промежуток времени принять жизненно важное решение. В таких условиях очень полезными становится навыки оказания неотложной помощи.
Список литературы
Болезни носа, глотки, гортани и уха - Овчинников Ю.М., Гамов В.П., 2003
Оториноларингология - Пальчун В.Т., 2009
Неотложная помощь в оториноларингологии. Шустер М.А., Калина В.О., Чумаков Ф.И., 1989
Материалы сайта eurolab.ua
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Клиническая анатомия и физиология гортани, трахеи и пищевода. Общая характеристика симптомов, а также принципов лечения и профилактики различных форм ларингита, хондроперихондрита, дифтерии гортани, а также инородных тел в гортани, трахее или пищеводе.
реферат [744,9 K], добавлен 23.11.2010Анатомо-физиологические особенности желчных путей. Желчнокаменная болезнь: этиология и патогенез, типы и формы камней, стадии и клиническая картина, возможные осложнения. Особенности дифференциальной диагностики. Неотложная помощь при желчной колике.
курсовая работа [43,3 K], добавлен 12.02.2015Медицинская помощь в поликлинике и на дому. Хирургическое отделение поликлиники, кабинет, амбулатории, скорая и неотложная помощь. Неотложные операции и манипуляции. Экстренная и плановая госпитализация. Диспансеризация. Скорая и неотложная помощь.
курсовая работа [423,7 K], добавлен 09.03.2009Виды отравлений, классификация ядов и токсичных веществ. Экстренная медицинская помощь при острых отравлениях. Клиническая картина отравления и принципы оказания помощи больным при отравлении. Пищевые отравления от употребления загрязненных продуктов.
реферат [78,4 K], добавлен 09.03.2012Химические ожоги пищевода - повреждения пищевода, вызванные приемом кислот или щелочей. Этиология заболевания. Клиническая картина, общее состояние пострадавших. Проведение рентгеноскопии с контрастированием водорастворимым препаратом. Неотложная помощь.
реферат [19,5 K], добавлен 03.09.2013Закрытые и открытые повреждения грудной клетки. Общие, местные и специфические симптомы. Поступление воздуха в плевральную полость. Виды пневмоторакса, его этиология. Осложнения открытого пневмоторакса, неотложная помощь. Эвакуация раненого в грудь.
курс лекций [1,1 M], добавлен 09.12.2009Организация оказания медицинской помощи на месте происшествия. Классификация ранений, их основные клинические симптомы и неотложная помощь. Задачи медицинской сестры по определению характера травмы и метода оказания помощи. Приемы остановки кровотечения.
презентация [2,0 M], добавлен 10.12.2009Диагностика, первая и неотложная помощь на догоспитальном этапе при некоторых распространенных гинекологических заболеваниях. Причины и провоцирующие моменты возникновения болезни. Профилактика развития осложнений при оказании медицинской помощи.
реферат [20,0 K], добавлен 28.04.2011Причины развития и клиническая картина анафилактического шока. Неотложная медицинская помощь при артериальной гипотонии, приступах стенокардии, инфаркте миокарда, коллапсе и бронхиальной астме. Патогенез и основные причины возникновения обморока.
реферат [27,3 K], добавлен 13.03.2011Анализ роли этиологических факторов и их влияние на распространенность аллергических заболеваний. Характеристика симптомов анафилактического шока, отека Квинке и бронхиальной астмы. Неотложная помощь при аллергических состояниях на догоспитальном этапе.
дипломная работа [4,0 M], добавлен 07.08.2011
