Хирургические болезни

Т1 -- опухоль до 2 см в наибольшем измерении (Tlmic -- микроинвазия, до 0,1 см в наибольшем измерении):

Т1а -- до 0,5 см в наибольшем измерении,

T1b -- до 1 см в наибольшем измерении,

T1c -- до 2 см в наибольшем измерении;

Т2 -- опухоль до 5 см в наибольшем измерении;

ТЗ -- опухоль более 5 см в наибольшем измерении;

Т4 -- опухоль любого размера с прямым распространением на грудную стенку или кожу:

Т4а -- распространение на грудную стенку, т. е. прорастание в ребра, межреберные мышцы, переднюю зубчатую мышцу, но не считая грудных мышц,

Т4b -- отек, включая лимонную корочку, или изъязвление кожи молочной железы, или сателлиты в коже молочной железы,

Т4с -- признаки, перечисленные в 4а и 4b, T4 -- воспалительная форма рака.

Критерий N характеризует регионарные лимфоузлы. Для молочной железы регионарными лимфатическими узлами являются следующие.

1. Подмышечные (на стороне поражения) -- интерпекторальные (узлы Роттера) а лимфатические узлы по ходу аксиллярной вены и ее притоков, подразделяющиеся на следующие уровни:

1) уровень I -- нижние подмышечные -- расположены латерально по отношению к боковой границе малой грудной мышцы;

2) уровень II -- средние подмышечные -- расположены между медиальным и латеральным краем малой грудной мышцы, а также интерпекторальные лимфатические узлы (узлы Роттера);

3) уровень III -- апикальные подмышечные -- расположены медиально по отношению к медиальному краю малой грудной мышцы, исключая подключичные.

2. Подключичные на стороне поражения.

3. Внутренние лимфатические узлы молочной железы (располагаются в эндоторакальной фасции на стороне поражения и межреберных пространствах вдоль края грудины).

4. Надключичные на стороне поражения.

Любые другие лимфатические узлы, пораженные метастазами, включая шейные или контралатеральные внутренние лимфатические узлы молочной железы, обозначаются как отдаленные метастазы Nl.

Состояние упомянутых лимфатических узлов при раке молочной железы определяются следующим образом.

Nx -- недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов;

No -- нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов;

N1 -- метастазы в смещаемых лимфатических(ом) узлах(е) на стороне поражения;

N2 -- метастазы в подмышечных лимфатических узлах, фиксированных друг с другом, или клинически определяемые (при физикальном осмотре или с помощью методов визуализации) метастазы во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения при отсутствии клинически определяемых метастазов в подмышечных лимфатических узлах:

N2a -- метастазы в подмышечных лимфатических узлах, фиксированных друг к другу или к другим структурам;

N2b -- метастазы определяемые только клинически во внутренних лимфатических узлах молочной железы при отсутствии клинически определяемых метастазов в подмышечных лимфатических узлах.

N3 -- метастазы в подключичных лимфатических узлах с/или без метастазов в подмышечных лимфатических узлах или клинически определяемые метастазы во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения при наличии метастазов в подмышечных лимфатических узлах; или метастазы в подключичных лимфоузлах на стороне поражения с/или без метастазов в подмышечных или внутренних лимфатических узлах молочной железы:

N3a -- метастазы в подключичных лимфатических узлах;

N3b -- метастазы во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения;

N3c -- метастазы в подключичных лимфоузлах.

Отдаленные метастазы характеризуются критерием М:

Мх -- недостаточно данных для определения отдаленных метастазов;

Мо -- нет признаков отдаленных метастазов;

Ml -- имеются отдаленные метастазы.

Критерий Ml может быть дополнен в зависимости от локализации отдаленных метастазов (легкие, печень, головной мозг, костный мозг, плевра, брюшина, надпочечник, почка, лимфатические узлы и др.). Обязательным также является указание патогистологической характеристики (рТ) и степени гистопатологической дифференцировки (критерий G), что осуществляется уже в послеоперационном периоде по всему препарату.

Клиника и диагностика. Основной жалобой больных с раком молочной железы является наличие безболезненной, плотной опухоли в молочной железе с неровными контурами. Это клинические признаки наиболее часто встречающейся формы РМЖ -- узловой. Для опухоли характерно отсутствие четких границ уплотнения, постепенный переход в окружающую паренхиму железы, хрящевая плотность при отсутствии болезненности. Для небольших опухолей в железистом теле характерен симптом «морщинистой кожи», обусловленный укорочением связок Купера, вовлеченных в бластоматозный процесс. При центральной локализации опухолевого узла возможно сужение ареолы, втяжение соска, отклонение его в сторону опухолевого узла. Симптом Кенига отчетливо положителен: опухоль не исчезает при надавливании в горизонтальном положении больной. При более выраженной опухолевой инфильтрации при обследовании больной выявляются признаки нарушения лимфообращения в подареолярном сплетении: симптом умбиликации, площадки, может отмечаться отек ареолы. При опухолевом поражении лимфатических сосудов с отеком кожи может отмечаться симптом «апельсиновой корки», что свидетельствует о далеко зашедшем процессе. При скиррозной форме опухоли отмечается уменьшение («сморщивание») железы в размерах по мере роста опухоли.

Диффузные формы рака протекают более злокачественно. По клиническим проявлениям выделяют отечноинфильтративную, маститоподобную, рожеподобную, панцирную формы. Отечноинфильтративная и маститоподобная формы встречаются чаще у более молодых пациенток, особенно часто в период беременности и лактации, и быстро прогрессируют. При этих формах отмечается раннее метастазирование в регионарные лимфоузлы. Панцирная форма РМЖ встречается чаще у пожилых пациенток, растет довольно медленно, но прогноз при ней неблагоприятен.

Своеобразно протекает рак Педжета -- опухоль с преимущественным поражением соска молочной железы, встречается чаще у женщин 4570 лет. Для этой формы РМЖ характерно образование чешуек и бляшек, а также появление изъязвлений на соске, мокнущих экзематозных изменений, сочетающихся с зудом, неприятными ощущениями и неопределенными болями в области соска. По мере прогрессирования опухоли сосок постепенно утолщается, деформируется, втягивается и может совершенно исчезнуть. К этому времени обычно в железистом теле появляется плотный опухолевый узел. Иногда такой узел является единственным проявлением заболевания (узловая форма рака Педжета). По мере роста опухоли отмечается метастатическое поражение регионарных лимфатических узлов: к моменту обращения к врачу у 2050% больных женщин выявляются метастазы в регионарных лимфоузлах. Поражение опухолью лимфоузлов приводит к сдавлению сосудов и нервов в подмышечной области с развитием слоновости верхней конечности, развитием стойкого болевого синдрома. Блокада лимфоузлов метастазами приводит к извращению лимфооттока от железы, что в свою очередь обусловливает распространение метастазов в лимфоузлы и кожу противоположной молочной железы.

Отдаленные метастазы при обычном течении заболевания появляются через 23 года после установления диагноза. Наиболее часто метастазами поражаются кости, легкие, плевра, печень, головной мозг, что проявляется соответствующими клиническими симптомами. Однако в некоторых случаях признаки генерализации опухолевого процесса могут появляться как в более ранние сроки, так и через 1520 лет после удаления первичной опухоли.

Диагноз основывается на данных объективного обследования -- выявление опухолевого узла в железе или обнаружение других характерных изменений покрывающей железу кожи или соска. Большое значение имеет тщательный сбор анамнеза с выяснением факторов риска развития опухоли. Обязательным является проведение безконтрастного рентгенологического исследования молочных желез -- маммографии. Рентгенологически опухоль имеет вид округлой тени овальной или неправильной лучистой формы с неровными бугристыми контурами. Весьма характерно наличие в самой опухоли или окружающих ее тканях мелких множественных кальцинатов, которые в некоторых случаях могут быть единственными признаками рака. В комплекс диагностических исследований обязательно включается компьютерная томография или магнитнорезонансное исследование с целью выявления возможных метастатических очагов в органахмишенях, УЗИ органов брюшной полости, сканирование костей скелета с радиоактивными изотопами (технеций). Обязательным в настоящее время является определение рецепторов стероидных гормонов (эстрогена и прогестерона) в опухоли для планирования комплексного лечения больных.

Дифференциальный диагноз рака молочной железы изза многоликости заболевания необходимо проводить практически со всеми заболеваниями молочной железы, используя все необходимые методы исследований. Наиболее часто РМЖ приходится диффенцировать с доброкачественными опухолями молочной железы, узловыми формами мастопатии, воспалительными заболеваниями, специфическими процессами (туберкулез, сифилис), грибковыми поражениями (актиномикоз) и паразитарными заболеваниями (эхинококкоз).

Наиболее часто выполняемой операцией в настоящее время является мастэктомия по ПейтиДайсену, при которой для сохранения функции верхней конечности большая грудная мышца не удаляется. При прорастании опухоли в большую грудную мышцу должна выполняться мастэктомия по ХолстедуМайеру, при которой данная мышца включается в блок удаляемых тканей.

Менее травматичной является мастэктомия по Маддену, при которой удаляются вместе с молочной железой клетчатка подмышечной, подлопаточной и доступных отделов подключичной области, при сохранении грудных мышц. Обязательным условием ее выполнения является отсутствие признаков поражения регионарных лимфатических узлов.

В последние годы все большее число сторонников приобретают органосохраняющие оперативные вмешательства -- радикальная резекция молочной железы, квадрантэктомия или гемимастэктомия с лимфаденэктомией. Такие операции могут быть выполнены у пациенток, у которых опухоль не превышает 3 см в наибольшем измерении (по данным маммографии), при узловом типе опухоли, при отсутствии прорастания в кожу и в подлежащие ткани, при отсутствии признаков мультицентрического роста и при отсутствии регионарных и отдаленных метастазов.

10. Рак молочной железы. Классификации. Клинические формы. Пути метастазирования. Лечение

Опухоль инфильтрирует паренхиму молочной железы, распространяется по междольковым щелям, млечным протокам, лимфатическим и капиллярным кровеносным сосудам, а затем выходит за пределы молочной железы. Проникая в лимфатические узлы, опухолевые клетки блокируют их. При этом извращается отток лимфы от органа, что обусловливает необычные пути лимфогенного метастазировання. При дальнейшем распространении опухоли возникают отдаленные лимфогенные и гематогенные метастазы РМЖ. В связи с этим необходимо знать основные пути метастазирования опухоли.

1. Пекторальный путь -- к парамаммарным узлам и далее к лимфатическим узлам подмышечных впадин.

2. Подключичный путь -- к подключичным лимфатическим узлам.

3. Парастернальный путь -- к парастернальным лимфатическим узлам.

4. Медиастинальный путь -- к медиастинальным лимфатическим узлам, минуя парастернал ьные.

5. По лимфатическим узлам Герота -- к эпигастральным лимфоузлам и узлам брюшной полости.

Реже встречается метастазирование по другим путям лимфооттока: а) транспекторальный путь -- к центральным (верхним) подмышечным лимфоузлам; б) перекрестный путь -- в подмышечные лимфатические узлы и в молочную железу противоположной стороны; в) внутрикожный -- по брюшной стенке к паховым лимфоузлам.

Лечение больных с РМЖ проводится с обязательным учетом гистологической формы и распространенности опухоли, возраста и физиологического статуса пациентов, конституциональных особенностей, наличия сопутствующих заболеваний. В настоящее время при лечении таких пациентов используют комплексный подход, включающий местнорегионарное (хирургическое удаление опухоли и регионарных ее метастазов, лучевая терапия) и системные воздействия (химиотерапия, гормонотерапия, иммунотерапия).

Несмотря на несомненные успехи химиогормонотерапии и лучевого лечения, ведущим и наиболее эффективным в настоящее время является хирургический метод лечения больных с РМЖ. Обязательным компонентом комбинированного лечения больных с РМЖ является лучевое лечение. При обнаружении регионарных метастазов оно проводится перед операцией и в послеоперационном периоде. При выявлении признаков опухолевого роста в удаленных лимфатических узлах в послеоперационном периоде обязательно проводится лучевая терапия. Послеоперационное облучение грудной стенки осуществляется после полного заживления операционной раны и стихания воспалительных явлений, что происходит через 23 недели после операции.

Рак молочной железы может оказаться системным заболеванием в любой его стадии, что сопровождается скрытой диссеминацией опухолевых клеток. Отдаленные метастазы в последующем выявляются у 1015% больных даже при первой стадии заболевания. В связи с этим системное лечение является неизменным компонентом в комплексном лечении таких больных. Подавление функции яичников у женщин с сохраненным менструальным циклом или в течение первого года постменопаузы может быть достигнуто назначением гормональных препаратов (тамоксифен). Прежде с этой целью проводилось еще одно оперативное вмешательство -- овариэктомия.

Для проведения химиотерапии при РМЖ предложено значительное количество химиопрепаратов. Активный поиск новых лекарственных веществ и их компонентов продолжается и сегодня во многих развитых странах мира. Наиболее эффективные и часто применяемые при РМЖ препараты могут быть разделены на четыре группы: алкилирующие вещества (циклофосфан, тиофосфамид), антиметаболиты (5фторурацил, фторафур, метотрексат), вещества растительного происхождения -- алкалоиды (винбластин, винкристин), противоопухолевые антибиотики (адриабластин, адриамицин, карминомицин). Для химиотерапии распространенного рака молочной железы у мужчин применяют те же препараты, что и у женщин. Предложено значительное количество схем полихимиотерапии РМЖ: схема Купера, CMF, CAF, CAMF и другие. Наиболее часто используемой в настоящее время является апробированная схема CMF -- сочетание циклофосфана, метотрексата и 5фторурацила. Циклофосфан по 400 мг вводят внутривенно или внутримышечно через день с 1го по 15й день (суммарная доза 2800 мг), метотрексат -- по 30 мл внутривенно в 1й и 8й день (суммарная доза 60 мг), 5фторурацил -- 750 мг внутривенно в 1й, 8й и 15й дни (суммарная доза 2250 мг). Лечение начинают через 2 недели после мастэктомии и проводят 2недельными курсами с интервалом 23 месяца в течение одного года, всего 5 курсов полихимиотерапии. Выбор конкретной схемы полихимиотерапии осуществляется сугубо индивидуально у каждой конкретной пациентки.

11. Пневмоторакс. Классификация. Причины. Клиника. Диагностика. Первая помощь. Лечение. Спонтанный пневмоторакс. Причины. Лечение

В зависимости от характера сообщения плевральной полости с внешней средой различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс. Все они встречаются при открытых повреждениях, когда нарушается целость кожи и париетальной плевры.

Закрытый пневмоторакс образуется, когда раневое отверстие в мягких тканях груди и легком быстро закрывается в результате смещения тканей и их травматического отека; в дальнейшем воздух через него в плевральную полость не поступает. Объем воздуха, попавшего в плевральную полость, может быть значительным или очень небольшим, практически не определяющимся обычными методами исследования.

Расстройства дыхания и кровообращения при закрытом пневмотораксе выражены относительно мало и быстро компенсируются после кратковременного периода острых нарушений, носящих в значительной мере рефлекторный характер.

Открытый пневмоторакс. Если рана грудной стенки зияет, то всегда возникает цепь неблагоприятных анатомических и функциональных изменений. При вдохе порция воздуха, входя в полость плевры, сдавливает легкое, податливые отделы сердца и полые вены, резко оттесняет средостение в здоровую сторону, а диафрагму книзу. При выдохе воздух выталкивается из плевральной полости наружу; легкое, лишенное эластической тяги грудной клетки, частично расправляется. Появляется парадоксальное дыхание, при котором на вдохе в здоровое легкое попадает часть воздуха, насыщенного углекислым газом, из пораженного легкого, а на выдохе он устремляется в обратном направлении. В итоге из газообмена выключается не только легкое на стороне повреждения, но заметно уменьшается эффективность дыхательной функции здорового легкого, значительно нарушаются общая и легочная гемодинамика, развивается гипоксемия, что в сочетании с раздражением нервных образований средостения при его флотации приводит к нарастанию функциональных расстройств.

Клапанный пневмоторакс. Выраженные расстройства дыхания и кровообращения возникают также и при клапанном пневмотораксе. С каждым вдохом воздух на стороне повреждения нагнетается в плевральную полость через рану грудной стенки или бронха, все больше сдавливая легкое и оттесняя средостение, поскольку в результате клапанного механизма выйти наружу не может. Таким образом, возникает внутриплевральная компрессия легкого, быстро ведущая к тяжелой дыхательной и сердечнососудистой недостаточности.

Закрытый пневмоторакс является частым проявлением закрытых травм и проникающих ранений груди. Величина его зависит от характера повреждения легкого. При травме поверхностной части дыхательной паренхимы пневмоторакс чаще небольшой, а легкое коллабировано на 1/31/4 его объема. К моменту поступления пострадавшего в стационар дыхательные нарушения, возникшие после травмы, становятся незначительными, одышка заметна лишь при физической нагрузке. Па рентгенограммах соответственно пораженной стороне определяются участки просветления в виде большей или меньшей зоны, лишенной легочного рисунка. Легкое колллбировано, средостение смещено в противоположную сторону.

Открытый пневмоторакс, выявленный в годы Великой Отечественной войны примерно у трети раненых (33,2%), отличается значительной тяжестью даже при сравнительно небольшом повреждении легкого. Частота шока у таких раненых достигала 5055%.

Пострадавшие возбуждены, напуганы, страдают от резких болей в ране и мучительного кашля. Не имеющие окклюзионной повязки на ране стремятся закрыть зияющее повреждение грудной стенки рукой или подручными средствами.

В общей клинической картине отчетливо преобладают дыхательные расстройства. Цианоз кожи, холодный пот, выраженная одышка, снижение артериального давления, малый и частый пульс свидетельствуют о тяжести состояния раненого. Осмотр зияющей раны груди, сообщающейся с плевральной полостью, сквозь которую с шумом проходит воздух в обоих направлениях, дает основание для установления окончательного диагноза.

Физикально определяется пневмоторакс с почти полным коллапсом легкого и смещение средостения в противоположную сторону. В большинстве наблюдений можно выявить и гемоторакс, выраженный в большей или меньшей степени.

На рентгенограммах выявляют коллапс легкого, смещение органов средостения в противоположную сторону и горизонтальный уровень жидкости. Устанавливают характер повреждений костей, локализацию инородных тел.

Ранения и закрытые травмы грудп с клапанным пневмотораксом наблюдаются у небольшой группы (12%) от общего числа пострадавших, но отличаются значительной тяжестью функциональных сдвигов. В этих случаях при обследовании наблюдается большая часть симптомов, встречающихся при других видах проникающих ранений груди. Во время осмотра пострадавших наряду с признаками гипоксии и гемодинамических расстройств бросается в глаза резко выраженная нарастающая подкожная эмфизема грудной стенки, часто распространяющаяся на шею, голову, конечности, живот.

Физикально обнаруживается пневмоторакс с резким смещением средостения в противоположную сторону.

Рентгенологически выявляется коллапс легкого, опущение купола диафрагмы и резкое смещение средостения в неповрежденную сторону. Всем раненым с клапанным пневмотораксом необходима неотложная хирургическая помощь, без которой они быстро погибают в связи с прогрессированием дыхательных и сердечнососудистых расстройств.

При закрытом пневмотораксе в случае незначительного скопления воздуха в плевральной полости срочных лечебных мероприятий не требуется; при скоплении большого количества воздуха в плевральной полости, вызвавшем полное спадение легкого, показана эвакуация воздуха из плевральной полости с помощью плевральной пункции.

При открытом пневмотораксе первая помощь заключается в немедленном наложении на рану грудной клетки герметической (окклюзионной) повязки с помощью лейкопластыря или клеенчатой прокладки из индивидуального пакета, которую фиксируют к краям раны клеем и марлевой (бинтовой) повязкой. Раненому необходимо обеспечить ингаляцию кислорода, ввести обезболивающие средства (морфин и др.), антибиотики. В стационаре производят хирургическую обработку раны с герметизацией дефекта грудной стенки путем послойного ушивания или пластики окружающими тканями.

При клапанном пневмотораксе, открытом кнаружи, на рану грудной стенки накладывают герметическую повязку из лейкопластыря и транспортируют больного в стационар. В случае, если клапанный пневмоторакс открыт кнутри (дефекта грудной стенки нет), показаны срочная плевральная пункция во втором межреберье по среднеключичной линии и оставление толстой иглы в плевральной полости во время транспортировки в стационар.

Первичный спонтанный пневмоторакс возникает с частотой от 1 до 18 случаев на 100 000 населения в год (в зависимости от пола). Обычно он появляется у высоких, худых молодых людей в возрасте от 10 до 30 лет и редко бывает у людей старше 40 лет. Курение сигарет увеличивает риск возникновения пневмоторакса примерно в 20 раз (в зависимости от числа выкуренных сигарет). Хотя у пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом не бывает клинически явной легочной патологии, у 76100% таких больных во время видеоторакоскопии обнаруживаются субплевральные буллы, а при открытой торакотомии они выявляются у 100% больных. В контралатеральном легком буллы обнаруживаются у 7996% больных. Компьютерная рентгеновская томография грудной клетки обнаруживает буллы у 89% больных первичным спонтанным пневмотораксом, по сравнению с 20% частотой булл у таких же здоровых людей тех же возрастных групп, с таким же количеством потребляемых сигарет. Даже среди некурящих с пневмотораксом в анамнезе буллы обнаруживаются у 81%. Механизм формирования булл остается неясным. Возможно, они возникают вследствие деградации эластических волокон легких, которая обусловлено активацией нейтрофилов и макрофагов, вызванной курением. Это приводит к нарушению баланса между протеазами и антипротеазами и системой окисления и антиоксидантов. После формирования буллы возникает воспалительная обструкция мелких дыхательных путей, в результате чего увеличивается внутриальвеолярное давление и воздух начинает проникать в легочный интерстиций. Потом воздух продвигается по направлению к корню легкого, вызывая эмфизему средостения, с ростом давления в средостения происходит разрыв медиастинальной париетальной плевры и возникает пневмоторакс. Большинство случаев первичного спонтанного пневмоторакса возникает в покое. Практически все больные жалуются на боль в грудной клетке со стороны пневмоторакса и остро возникшую одышку. Интенсивность боли может варьировать от минимальной до очень сильной, чаще всего ее описывают, как острую, а позднее, как ноющую или тупую. Обычно симптомы исчезают в течение 24 часов, даже если пневмоторакс остается нелеченым или не разрешается. У больных с небольшим пневмотораксом (занимающим менее 15% от объема гемиторакса) физикальная симптоматика обычно отсутствует. Чаще всего у них наблюдается тахикардия. Если объем пневмоторакса больше, может наблюдаться уменьшение экскурсии грудной клетки на больной стороне, перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабление голосового дрожания и резкое ослабление или вовсе отсутствие проведения дыхательных шумов на больной стороне. Тахикардия более 135 ударов в минуту, гипотония, или цианоз заставляют подумать о напряженном пневмотораксе. Результаты измерения газов артериальной крови обычно указывают на увеличение альвеолярноартериального градиента и острый дыхательный алкалоз. Диагноз первичного спонтанного пневмоторакса устанавливается на основании анамнеза и выявления свободного края легкого (то есть становится видимой тонкая линия висцеральной плевры) на обычной рентгенограмме органов грудной клетки, выполненной сидя или стоя. В выявлении пневмоторакса небольшого объема, особенно верхушечного, может помочь рентгеноскопия или рентгенография на выдохе, однако их выполнение в отделение интенсивной терапии не всегда возможно. Лечение пневмоторакса заключается в эвакуации воздуха из плевральной полости и предотвращении рецидива. При пневмотораксе небольшого объема можно ограничиться наблюдением, можно аспирировать воздух через катетер, и сразу же удалить его. Оптимальным методом лечения пневмоторакса является дренирование плевральной полости. Для предупреждения рецидивов проводят хирургическое вмешательство на легком либо через торакоскопический доступ, либо путем торакотомии. Выбор доступа зависит от объема пневмоторакса, тяжести клинических проявлений, наличия постоянной утечки воздуха в плевральную полость и того, является ли пневмоторакс первичным или вторичным.

12. Острый абсцесс легкого. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативные методы лечения. Показания к операции в остром периоде. Виды операций. Осложнения

Острый абсцесс легкого -- гнойнонекротическое поражение легкого, при котором происходит бактериальный и/или аутолитический протеолиз некротических масс и формирование полости, отграниченной от жизнеспособной легочной ткани.

Выделяют следующие клиникоморфологические формы абсцесса легкого: * простой (гнойный); * гангренозный (с секвестрами). * грамотрицательные палочки: -- представители семейства Enterobacteriaceae; -- Pseudomonas aeruginosa; * неклостридиальные анаэробные микроорганизмы; * Haemophilus influenzae; * Mycoplasma pneumoniae; * грибы.

По распространенности процесса различают: * односторонние поражения: * абсцесс легкого: -- одиночный абсцесс легкого; -- множественные абсцессы легкого; * гангрена легкого: -- долевая; -- субтотальная; -- тотальная; * двусторонние поражения: -- множественные абсцессы легкого; -- гангрены легких; -- абсцесс одного легкого, гангрена другого; -- абсцессы и гангрена одного легкого, пневмония с противоположной стороны.

Наиболее характерным симптомом абсцесса легкого и гангрены легкого является кашель с отхождением мокроты. Кашель может беспокоить преимущественно по утрам (по мере накопления мокроты) или быть сухим, приступообразным, мучительным. Мокрота может быть: * гнойной, чаще -- с запахом, реже -- без запаха; белого, грязнозеленого или сероватобелого цвета; двух или трехслойной; * гнилостной, с резким труднопереносимым запахом; грязносерого или шоколадного цвета; трехслойной (характерно для гангрены легкого); * с примесью крови. Нередко возникает боль на стороне поражения, связанная с дыханием, кашлем. Часто у пациентов отмечается одышка. Вначале она обусловлена затруднением дыхания, затем артериовенозным шунтированием крови, уменьшением объема вентилируемой легочной ткани. Характерны выраженные симптомы интоксикации: * повышение температуры тела, нередко гектического характера, сопровождающееся ознобами; * энцефалопатия; * нарушение функций паренхиматозных органов; * повышенная утомляемость; * снижение аппетита до анорексии; * снижение массы тела. Наряду с вышеназванными симптомами клиническая картина может включать проявления, характерные для развития осложнений абсцесса легкого и гангрены легкого: * со стороны плевральной полости: -- серозный плеврит; -- эмпиема плевры; -- пневмоторакс; -- пиопневмоторакс; * со стороны грудной стенки: -- прободающая эмпиема; -- флегмона грудной стенки; -- наружные торакальные свищи; -- перикардит: -- серозный; -- гнойный; * кровотечение, кровохарканье; * ДВСсиндром; * респираторный дистресссиндром взрослых; * сепсис; * полиорганная недостаточность.

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют следующие степени тяжести течения абсцесса легкого: * легкое (симптомы поражения нижних дыхательных путей без признаков дыхательной недостаточности); * средней тяжести: -- симптомы поражения нижних дыхательных путей + дыхательной недостаточности; -- симптомы поражения нижних дыхательных путей + дыхательной недостаточности + выраженная интоксикация; -- выраженный протеолиз легочной ткани с быстрым образованием полостей на фоне невыраженных симптомов поражения нижних дыхательных путей; * тяжелое: -- симптомы поражения нижних дыхательных путей + дыхательной недостаточности + сепсис; * крайне тяжелое: -- септический шок, сохраняющийся несмотря на адекватную инфузионную терапию; -- полиорганная недостаточность.

Чрезвычайно важно выявление вредных привычек и факторов риска, предрасполагающих к развитию абсцесса легкого и гангрены легкого и более тяжелому их течению. При осмотре обращает на себя внимание серый оттенок кожных покровов.

Наиболее типичными признаками являются:

* отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании;

* участок притупления перкуторного звука, над которым дыхание вначале резко ослаблено, а при прорыве абсцесса становится жестким, с множеством разнокалиберных хрипов. При расположении полости близко к поверхности легкого может определяться тимпанит, амфорическое дыхание. Характерные изменения в анализе крови:

* нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (при тяжелой интоксикации количество лейкоцитов может быть нормальным);

* гипохромная анемия;

* гипопротеинемия;

* гипоксемия, гиперкапния, снижение насыщения кислородом артериальной крови.

Анемия и гипопротеинемия характеризуют тяжесть гнойного процесса.

Посев венозной крови выполняется дважды пациентам со среднетяжелым и тяжелым течением абсцесса легкого и гангрены легкого до начала антибактериальной терапии (кровь берется из разных мест с интервалом в 10 мин и более).

При тяжелом течении абсцесса легкого и гангрены легкого в анализах мочи могут выявляться следующие изменения:

* протеинурия;

* цилиндрурия.

При микроскопическом исследовании мокроты выявляются нейтрофильные лейкоциты, бактерии, некротизированные элементы легочной ткани. Бактериоскопия позволяет максимально быстро определить наличие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек, грибов, что помогает в выборе противомикробного лекарственного средства. Последующее бактериологическое исследование мокроты/бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет в ряде случаев выявить возбудителя, определить его чувствительность к противомикробным лекарственным средствам и при необходимости внести изменения в проводимую терапию.

Лучевые методы исследования являются основными методами диагностики абсцесса легкого и гангрены легкого.

Рентгенография легких в 2 проекциях позволяет выявить очаг гнойной деструкции и определить его распространенность. В начальной стадии определяется массивное затемнение легочной ткани.

абсцесс легкого после прорыва выглядит как округлое полостное образование с толстой стенкой и горизонтальным уровнем жидкости, окруженное зоной перифокальной инфильтрации, более выраженной в нижних отделах. В ранних стадиях полость может принимать овальную форму во время дыхания (максимальный диаметр -- вертикальный на вдохе, горизонтальный на выдохе).

При гангрене легкого воспалительная инфильтрация и затемнение легочной ткани не имеют четких границ и захватывают больше одной доли, нередко все легкое. Иногда появляются разнокалиберные просветления на месте очагов распада, в наиболее крупных из них могут быть хорошо видны участки омертвевшей ткани -- легочные секвестры. Характерно быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального выпота, а затем и пиопневмоторакса. Дополнительную информацию о количестве и локализации абсцессов, наличии секвестров, а также о появлении сопутствующего плеврального выпота, плохо заметного на обычных рентгенограммах, можно получить при компьютерной томографии легких.

Бронхоскопия. Позволяет определить дренирующий бронх, выраженность "дренажного" бронхита, наличие инородного тела в бронхе, а также исключить заболевание бронхов, которые могли привести к нагноительному процессу.

В острой фазе исследование функции внешнего дыхания нередко затруднительно. При стихании острых явлений исследование функции внешнего дыхания помогает осуществить динамический контроль эффективности лечения.

Дифференциальная диагностика острого абсцесса легкого должна проводиться со следующими заболеваниями:

* рак легкого;

* туберкулез;

* эхинококковые кисты легких.

Прежде всего абсцесс легкого приходиться дифференцировать с полостной формой рака легкого и центральным раком легкого с абсцедированием в ателектазе.

Цели лечения: * предотвратить неблагоприятный исход заболевания; * остановить деструкцию легкого, сохранить орган полностью или частично; * максимально возможно восстановить функцию дыхания. Пациентам с острыми гнойнодеструктивными заболеваниями легких проводится комплексная терапия, основными элементами которой являются: * оптимальное дренирование полостей распада; * антибактериальная терапия; * лечение полиорганной недостаточности; * коррекция волемических, реологических, электролитных нарушений и нарушений кислотнощелочного равновесия; * дезинтоксикационная терапия (включая плазмаферез); * специфическая иммунотерапия (антистафилококковый гаммаглобулин, антистафилококковая плазма); * общеукрепляющее лечение.

Санационная бронхоскопия, как правило, позволяет восстановить проходимость дренирующих абсцесс бронхов, выполнить его катетеризацию, промыть и ввести в полость антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики. При необходимости лечебные бронхоскопии проводят многократно, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта.

Для улучшения отхождения мокроты используют муколитики, лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, физиотерапевтическое лечение.

Амброксол внутрь по 30 мг 3 р/сут в течение 2 сут, далее по 30 мг

2 р/сут (длительность определяется индивидуально) или

Ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3--4 р/сут (длительность определяется индивидуально) или

Бромгексин внутрь по 8--16 мг

3 р/сут (длительность определяется индивидуально) или

Карбоцистеин внутрь по 750 мг 3 р/сут (длительность определяется индивидуально)

Пункцию абсцесса производят при полной непроходимости дренирующего бронха и в случае неэффективности бронхоскопической санации. Существуют методики как трансторакальной, так и транстрахеальной пункции. Дренирование применяют в тех случаях, когда иными методами невозможно добиться полного опорожнения абсцесса. При больших абсцессах легких используется трансторакальное дренирование с последующей санацией гнойной полости антисептическими растворами и постоянной активной аспирацией содержимого.

При выборе противомикробных лекарственных средств у пациентов с острыми деструктивными заболеваниями необходимо помнить о том, что: * большинство из них до этого длительно получали массивную антибактериальную терапию; * высока вероятность микробных ассоциаций. До выделения возбудителя и определения его чувствительности проводят эмпирическую антибактериальную терапию с учетом предполагаемого возбудителя. В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности к ним идентифицированных возбудителей. Общая длительность антибактериальной терапии составляет 4--6 недель.

Показания к хирургическому лечению: * осложнения: -- кровотечение; -- напряженный пиопневмоторакс; -- флегмона грудной стенки; -- угроза асфиксии при большом количестве мокроты; * отсутствие эффекта от лечения в течение 6--8 недель; * переход процесса в хронический. Наиболее часто при абсцессе легкого выполняют лобэктомию. Операцией выбора при гангренозном абсцессе является пневмотомия с последующими этапными некрсеквестрэктомиями и санацией полости распада.

13. Хронический абсцесс легкого. Причины перехода острого абсцесса в хронический. Клиника. Диагностика. Медикаментозное и хирургическое лечение

Если абсцесс легкого не завершается в течение 2 месяцев, он переходит в хроническую стадию.

Этилогия хронического абсцесса лёгкого

Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы:

Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

· очень большие, диаметром более 6 см, полости в легком

· наличие секвестров в полости

· плохие условия для дренирования (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начинающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле

· вялая реакция организма на воспалительный процесс

Обусловленные ошибками в лечении больного:

· поздно начатая антибактериальная терапия

· малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета чувствительности флоры

· недостаточное использование мероприятий, направленных на улучшение условий для дренирования абсцесса

· недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств

На фоне общих признаков острого и хронического абсцессов, таких как: тахикардия, асимметричные дыхательные движения грудной клетки, ослабления дыхательных шумов, разнокалиберных влажных хрипов, амфорического дыхания при хорошем дренировании полости абсцесса, трёхслойной мокроты: желтой слизи, водянистого слоя и гноя (на дне), для Хронического абсцесса лёгкого характерны:

Периодическое обострение гнойного процесса. В период ремиссии: пароксизмы лающего кашля, увеличение количества гнойной мокроты при перемене положения тела, возможно кровохарканье, сильная утомляемость, похудание, повышенная потливость.

Болезнь течёт циклично, с периодическими обострениями острой лихорадкой, увеличением количества типичной трёхслойной мокроты. Длительность стадий зависит от того, насколько сохранились функции дренирующего бронха и опорожняемости полости абсцесса.

При длительном течении возможны осложнения: кахексия, бронхоэктаз (расширение бронхов с связи с воспалением), пневмосклероз (разрастание рубцовой соединительной ткани), эмфизема легких (повышенная воздушность легочной ткани), легочные кровотечения, дыхательная недостаточность, амилоидоз (отложение белка амилоида) внутренних органов, абсцесс мозга и др.

Клиника и диагностика: выделяют два основных типа течения хронических абсцессов.

Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоровлением больного или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. После выписки состояние остается удовлетворительным, и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый' период снова повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7-12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения в органах.

Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют большое количество гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя. Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приводящая к общему истощению и дистрофии паренхиматозных органов. Чаще такой тип течения заболевания имеет место при множественных абсцессах легкого. У больных характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны, отмечается одутловатость лица, появляются отеки на стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает легочносердечная недостаточность, от которой больные умирают.

При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи острому периоду заболевания.

В комплекс лечебных мероприятий обязательно входит назначение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антнгнетаминиых средств, внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5% раствор глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, лолндез). Выделение гноя всегда сопровождается большими потерями белка, для возмещения которого используют белковые гидролизаты и аминокислотные среды, а также вливание плазмы и крови.

Возможна также катетеризация бронхиальных артерий из просвета аорты (по методу Сельдингера). Однако оба эти метода сложны, небезопасны и могут применяться только в специализированных учреждениях. В ряде случаев, особенно при периферическом расположении абсцесса, восстановить проходимость бронха не удается. Это диктует необходимость прямой пункции гнойника через грудную клетку. Данное вмешательство следует проводить под рентгенологическим контролем, с соблюдением всех мер профилактики воздушной эмболии. Если же и пункция легкого не достигает желательного результата, возникают показания к дренированию абсцесса хирургическим путем. Введение дренажной трубки в полость абсцесса можно осуществить двумя путями. Первый из них -- торакоцентез, который применяют при расположении гнойника непосредственно возле грудной стенки. Второй способ заключается в проколе грудной стенки и капсулы абсцесса троакаром, через который вводят дренажную трубку. В обоих случаях предварительно осуществляют пункцию абсцесса тонкой иглой, которая служит ориентиром для дальнейших манипуляций. Установленный в полость абсцесса резиновый или полиэтиленовый дренаж подшивают к коже и подключают к постоянному вакуумному аппарату. Периодически производят промывание абсцесса и вливают в его полость растворы антибиотиков. Прекращение гнойной секреции служит основанием к удалению дренажа. При сформированном хроническом абсцессе пневмотомию производят лишь при стойкой блокаде дренирующего бронха во время тяжелого рецидива воспаления. В этом случае операция относится к разряду паллиативных.

Пневмотомию выполняют как под местной анестезией, так и под наркозом. Если абсцесс расположен далеко от грудной стенки, весьма велика опасность кровотечения нз паренхимы легкого с последующей асфиксией. В таких случаях целесообразно использовать наркоз с эндобронхиальной интубацией. Перед пневмотомией необходимо тщательно локализовать полость абсцесса. Разрез кожи производят в проекции максимально близкого прилегания гнойника к грудной клетке. Резецируют 1--2 ребра на протяжении 5--10 см. Как правило, плевральная полость в зоне расположения абсцесса облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы. При отсутствии сращений края капсулы абсцесса подшивают к грудной стенке, однако такой прием ие исключает полностью опасности возникновения эмпиемы плевры. Редкими осложнениями пневмотомии являются флегмона грудной стенки, аррознонное кровотечение, образование бронхоторакальных свищей. Частые рецидивы нагноения инвалидизируют больных и могут привести к тяжелым осложнениям -- появлению новых очагов абсцедирования, эмпиемы плевры, легочного кровотечения, амилоидоза внутренних органов и др. Добиться излечения в таких случаях удается только путем радикальной резекции пораженной части или всего легкого. Современная оперативная техника позволяет выполнить резекцию сегмента, доли, двух долей легкого. Однако при хронических абсцессах экономные операции (клиновидная резекция, сегментэктомия) применяют очень редко изза опасности вспышки воспаления в прилежащих к области резекции участках легкого.

14. Гангрена легкого. Причины. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Стафилококковая деструкция легких. Понятие. Клиника. Диагностика. Лечение.

Гангрена лёгкого -- гнойногнилостный распад лёгочной ткани, не имеющий четких границ со здоровой тканью лёгкого. Объём поражения -- доля, две доли, всё лёгкое. Так же как и абсцесс, гангрена развивается «на базе» того или иного воспалительного процесса (затянувшаяся пневмония, бронхоэктатическая болезнь и т. д.). Развитие гангрены легкого связано, как правило, с двумя моментами: наличием гнилостной микрофлоры и значительным ослаблением организма (тяжелые истощающие заболевания, алкоголизм, понижение сопротивляемости организма в старческом возрасте).

Симптомы гангрены легкого. Абсцесс и гангрена легкого имеют ряд общих черт в своем начале: тяжелое состояние, высокая температура тела, проливной пот и т. д. Однако при гангрене легкого заболевание вскоре приобретает специфические черты. Прежде всего прогрессивно ухудшается состояние больного, он выделяет зловонную мокроту (резкий отвратительный запах гнилого зуба). Мокрота собранная в стеклянный сосуд, четко делится на 3 слоя: верхний -- пенистый, средний -- коричневого цвета с примесью гноя и крови, нижний -- крошковатая масса (частицы разрушенной легочной ткани).

При аускультации определяется множество влажных хрипов на значительном протяжении легочных полей. Рентгенологически выявляется распространенная однородная инфильтрация, так как гангрена может захватить целую долю и даже целое легкое.

При микроскопии мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, пробки Диттриха, характерные для гангрены легкого; эластических волокон нет, они растворяются ферментами микроорганизмов, вызывающих гангрену (в отличие от мокроты при абсцессе легкого, когда при микроскопии обнаруживаются эластические волокна).

Изменения в крови говорят о выраженной патологии, характерной для воспалительного процесса.

Госпитализация в отделение интенсивной терапии * Диета высококалорийная: 3000-3500 ккал/сут * Консервативное лечение ** Антибактериальная терапия (антибиотики в максимальных дозировках с учётом воздействия на анаэробную флору) ** Иммуностимулирующая терапия (ронколейкин и др.) ** Коррекция нарушений микроциркуляции (реополиглюкин, пентоксифиллин) ** Витаминотерапия ** Санационные бронхоскопии ** Ингаляционная терапия * Хирургическое лечение. Показания: отсутствие клинической и лабораторной положительной динамики в течение 10-12 дней. Выполняют лобэктомию, билобэктомию или пневмонэктомию.

Стафилококковая деструкция легких . Под этим термином принято понимать абсцедирующие (деструктивные) формы стафилококковых пневмоний. Клинические особенности их, независимо от возраста, отличаются бурностью течения, высоким токсикозом, подъемом температуры до 38--39°, значительным сдвигом нейтрофильного ряда крови влево, кашлем, наличием хрипов в легких и очаговой инфильтратавностью ткани легких на рентгенограмме. В сравнительно ранние сроки (3--6й день от начала заболевания) возможно развитие абсцедирования. В подавляющем числе случаев эти абсцессы прорываются в плевральную полость или реже -- в бронх. Это явление сопровождается внезапным резким ухудшением состояния, развитием выраженной одышки, цианоза, участия вспомогательных мышц в дыхании как прямое следствие наступившего пиопневмоторакса. На рентгенограмме определяется резкое смещение средостения в здоровую сторону, колябирование легкого, наличие уровня жидкости и газа в плевральной полости. Первая помощь и лечение заключаются в безотлагательной пункции плевральной полости с отсасыватгием гноя и воздуха. Если дефект бронха окажется значительным, что скажется на неэффективности пункции, необходимо произвести торакоцентез, лучше в 4--5м межреберье на боковой поверхности грудной клетки с больной стороны и завести в плевральную полость резиновый дренаж с подводным клапаном (по Бюляу). Эти мероприятия позволят и ликвидировать напряженный пневмоторакс, и вывести больного из угрожающего состояния. В дальнейшем больному необходимы мероприятия по полному расправлению ткани легкого, проведению направленной антибактериальной, детоксицирующей, десенсибилизирующей терапии, пассивной иммунизации (свежей кровью, плазмой, гаммаглобулином) и других мероприятий, что лучше проводить в специализированных (детских хирургических) стационарах. Перечисленную группу заболеваний, проявляющихся острой дыхательной недостаточностью (одышкой, цианозом), необходимо дифференцировать с группой врожденных пороков сердца, особенно синего типа.

15. Острая эмпиема плевры. Определение понятия. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Показания к дренированию плевральной полости. Виды дренирования.

Острая эмпиема плевры это ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточности Острая эмпиема плевры является полиэтиологичным заболеванием. В зависимости от этиологии различают специфическую, неспецифическую и смешанную эмпиему плевры. Специфическая эмпиема плевры вызывается микобактериями туберкулеза, некоторые авторы сюда относят также и грибковые ЭП (актиномикотические, кандидомикотические, аспергилезные). К специфическим эмпиемам плевры относят также и сифилитический плеврит.

Неспецифическая эмпиема плевры вызывается различными гноеродными или гнилостными микроорганизмами. До применения антибиотиков в гное из плевральной полости чаще всего находили пневмококки, стрептококки и диплококки. За последнее десятилетие соотношение микробных возбудителей заметно изменилось. Чаще других обнаруживаются стафилококки до 77%. Это объясняется выраженной его вирулентностью и устойчивостью к большинству антибактериальных средств. В 3045% случаев при посевах гноя из плевральной полости получают рост гр () микроорганизмы это различные штаммы кишечной, синегнойной палочки, протея. До 80% случаев высевается анаэробная неклостридиальная флора (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки и др.).

Патогенетически различают первичную и вторичную эмпиему плевры. При первичной эмпиеме плевры очаг воспаления с самого начала локализуется в плевральной полости, при вторичной он является осложнением какоголибо другого гнойновоспалительного заболевания. Первичная эмпиема плевры возникает на фоне неизмененных, здоровых плевральных листков в результате нарушения их барьерной функции с занесением микрофлоры Это бывает при травме груди, после операции на легком, а также при наложении искусственного пневмоторакса.