Учение о группах крови

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Читинская Государственная Медицинская Академия

федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедра физиологии

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Тема: Учение о группах крови

Чита - 2010 г.

I. Введение

Учение о группах крови, как и множество других открытый в физиологии и медицине, возникло из потребностей клинической медицины. Несмотря на то, что кровь пытались переливать еще в глубокой древности, этот метод стал широко и с успехом применяться в клинической медицине только в ХХ веке. А до этого врачи больше увлекались кровопусканиями и, как это ни покажется странным, клизмами, которым приписывалось чудодейственное влияние. История открытия групп крови поучительна и необходимо остановиться на ней несколько подробнее.

Рвотные, слабительные и кровопускания - вот 3 кита, на которых держалась эмпирическая медицина до ХIХ века. Однако теоретическое обоснование кровопускания, как единственно верного способа лечения, было дано еще в XIV веке «светилами» медицины Гюи и Шолиаком, которые указывали, что кровоизвлечение можно остановить в любой момент, когда это покажется необходимым, между тем как введенное лекарство удалить из организма невозможно. Более того, Шолиак считал, что кровопускание не может быть вредным: если выпускать плохую кровь, то она будет замещаться хорошей, а если выпускать хорошую, то на смену ей появится еще лучшая.

Показания к кровопусканию были необыкновенно широки: болезни почек, суставов, органов дыхания, чахотка, оспа, подагра, эпилепсия, истерия и многие другие. Кровопускания проводили беременным женщинам и даже грудным детям. Так же советовали лечить цингу, менингиты, дифтерийный круп, скарлатину и другие заболевания.

В 60-х годах прошлого века врачи наконец-то одумались. С кровопусканием стали бороться всерьез, и теперь возникла другая проблема: как сделать безопасным переливание крови тем людям, которые в этом нуждаются.

В 1666 году лондонский анатом и физиолог Ричард Лоуэр перелил кровь от одной собаки к другой и доказал, что трансфузии крови возможны с целью заместительной терапии. А француз Жан Дени в том же году переливает кровь от ягненка к человеку. Как это ни покажется удивительным, переливание прошло успешно и не привело к ощутимым осложнениям. Вполне возможно, что это объясняется небольшим количеством перелитой крови. Вместе с тем в 1667 году два английских врача Кинг и Кокс переливали кровь от животных одного вида животным другого вида и при этом указали на недопустимость подобных медицинских мероприятий. Несмотря на это во второй половине XVII века во всем мире было произведено около 20 переливаний крови от животных к человеку, но далеко не все они закончились столь благополучно.

В 1819 году английский акушер Блендель произвел первое переливание крови от человека к человеку. Он перелил кровь женщине, погибающей от кровопотери после родов. Кровь для трансфузии была взята у мужа роженицы. Переливание прошло успешно. Ободренный первым успехом, Блендель сделал еще 11 трансфузий, главным образом, роженицам, погибавшим от обильных маточных кровотечений.

В России первое переливание крови человеку было проведено акушером Вольфом роженице, «истекающей кровью после родов». Кровь для переливания также была взята от мужа женщины. Несмотря на то, что нередко гемотрансфузии приводили к тяжелейшим осложнениям и даже летальным исходам, в XIX веке во всем мире было сделано около 600 переливаний крови.

Первая монография по переливанию крови принадлежит русскому физиологу Алексею Матвеевичу Филомафитскому. Она вышла в 1848 году и носила название «Трактат о переливании крови, как единственное средство спасти угасающую жизнь, составленный в историческом, физиологическом и хирургическом отношении».

В 1926 году в Москве А.А.Богдановым по решению Наркомздрава был создан первый в мире Институт переливания крови. А вскоре аналогичные институты открылись в Ленинграде, Минске и многих столицах союзных республик. В России немало сделали для развития трансфузиологии А.А. Багдасаров, А.Н. Филатов, А.Е. Киселев, О.К. Гаврилов, А.И. Воробьев и многие другие. Но если эскулапы предыдущих столетий увлекались частыми кровоизвлечениями и тем самым нередко наносили непоправимый вред больному, то врачи ХХ века грешили непомерно частыми, без серьезных на то показаний, переливаниями крови, что также не способствовало здоровью людей.

II. Система АВО

Гениальный Карл Ландштейнер, открывший группы крови человека, родился 14 июня 1868 г. в Вене в семье юриста и журналиста Леопольда Ландштейнера. После окончания народной школы и государственной гимназии работал в медицинской клинике Венского университета, в университетской хирургической клинике, в институте гигиены и, наконец, в институте патологии.

Первая выдающаяся основополагающая работа Карла Ландштейнера «Об агглютинабельной способности нормальной крови человека», в которой впервые описан принцип тестирования групп крови, позднее объединенных в изосерологическую систему АВО, была опубликована в 1901 г. в журнале «Wien. Klin. Wschr.».

К. Ландштейнер впервые обнаружил, что сыворотка, или плазма, одних людей способна агглютинировать (склеивать) эритроциты других людей. Это явление получило наименование изогемаглютинации. В основе изогемагглютинации лежит наличие в эритроцитах Аг, названных агглютиногенами и обозначаемых буквами А и В, а в плазме - природных Ат, или агглютининов, именуемых ? и ?. Агглютинация эритроцитов наблюдается лишь в том случае, если встречаются одноименные агглютиноген и агглютин (Аг и Ат): А и ?, В и ?. Почему же это происходит?

Установлено, что агглютины, являясь природными Ат, имеют два центра связывания, а потому одна молекула агглютинина способна образовать мостик между двумя эритроцитами. Но каждый из эритроцитов может при участии агглютининов связываться с соседним, благодаря чему возникает конгломерат (агглютинат) эритроцитов.

Приведенные факты говорят о том, что в крови одного и того же человека не может быть одноименных агглютиногенов и агглютинов, ибо в противном случае у здоровых людей происходило бы массовое склеивание эритроцитов, что несовместимо с жизнью. Отсюда ясно, что существует только 4 комбинации, при которых не встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, или 4 группы крови: I - ??, II - А?, III - В?, IV - АВ.

Кроме агглютининов в плазме или сыворотке крови содержатся соединения, получившие наименование гемолизины. Их также 2 вида, и они обозначаются, как и агглютинины, буквами ? и ?. При встрече одноименных агглютиногена и гемолизина наступает гемолиз эритроцитов. Действие гемолизинов проявляется при температуре 37-40^оС. Вот почему при переливании несовместимой крови у человека уже через 30-40 сек. наступает гемолиз эритроцитов. При комнатной температуре, если встречаются одноименные агглютиногены и агглютины, происходит агглютинация, а не гемолиз.

Наконец, в плазме людей II, III, IV групп крови имеются антиагглютинины - агглютиногены, покинувшие эритроцит. Обозначаются они, как и агглютиногены, буквами А и В (табл.1).

Таблица 1 Серологический состав основных групп крови (система АВО)

Группы крови	Эритроциты	Плазма или сыворотка
	Агглютиногены	Агглютинины и гемолизины	Антиагглютинины
I (0) II (А) III (В) IV(АВ)	- А В АВ	?, ? ? ? -	- А В АВ

Как видно из приводимой таблицы, I группа крови не имеет агглютиногенов, а потому по международной классификации обозначается как группа 0, II - носит наименование А, III - В, IV - АВ.

Для решения вопроса о совместимости групп крови до недавнего времени пользовались следующим правилом: среда реципиента (человека, которому переливают кровь) должна быть пригодна для жизни эритроцитов донора (человека, который отдает кровь). Но такой средой является плазма. Следовательно, у реципиента должны учитываться агглютинины и гемолизины, находящиеся в плазме или сыворотке, а у донора агглютиногены, содержащиеся в эритроцитах. Для решения вопроса о совместимости групп крови смешивали эритроциты и сыворотку (плазму), полученные от людей с различными групповыми признаками (см.табл.2)

Таблица 2 Таблица совместимости различных групп крови

Группа плазмы или сыворотки	Группа эритроцитов
	I (0)	II (А)	III (В)	IV (АВ)
I ?, ? II ? III ? IV -	- - - -	+ - + -	+ + - -	+ + + -

Примечание: знаком «+» обозначается наличие агглютинации (группы несовместимости), знаком «-« - ее отсутствие (группы совместимы).

Из таблицы видно, что агглютинация происходит в случае смешения сыворотки I группы с эритроцитами II, III и IV групп, сыворотки II группы с эритроцитами III и IV групп, сыворотки III группы с эритроцитами II и IV групп.

Представленная таблица также служит для определения групп крови. Если агглютинация не происходит со всеми сыворотками, то группа крови I. Если агглютинация наблюдается с сывороткой I и III групп крови, то это II группа крови. Наличие агглютинации с сыворотками I и II групп указывает на III группу крови. И, наконец, если агглютинация происходит со всеми сыворотками, за исключением IV группы, то группа крови IV.

Из таблицы следует, что кровь I группы теоретически совместима со всеми другими группами крови. Вот почему человек, имеющий I группу крови, называется универсальным донором. С другой стороны, кровь IV группы не должна давать реакции агглютинации при смешении с кровью людей любой группы крови. Поэтому люди с 4 группой крови получили название универсальных реципиентов.

Инструкция по применению цилоклонов анти-А, анти-В для определения групп крови человека АВО

Цоликлоны анти-А, анти-В предназначены для определения групп крови человека системы АВО взамен стандартных изогемагглютинирующих сывороток. Определение групп крови системы АВО включает выявление в эритроцитах антигенов А и В стандартными антителами.

Определение группы крови системы АВО производится в:

- крови, взятой из пальца;

- нативной крови, взятой из вены;

- стабилизированной крови с применением консервантов (глюцинар, гепарин и т.д.).

Определение группы крови проводится в помещении с хорошим освещением при температуре +15 - +25 С⁰. Реагенты не должны храниться открытыми, так как при высыхании активность антител снижается. Не следует пользоваться реагентами, если в них имеются нерастворимые хлопья или помутнения. Для каждого реагента используют свою маркировку (анти-А, анти-В) и этикетку.

Принимая во внимание высокую специфичность цоликлонов, для каждого определения группы крови достаточно применять по одной серии реагентов.

На пластинку для определения группы крови наносят цоликлоны анти-А, анти-В по одной большой капле - 0,1 мл. Рядом с каплями антител наносят исследуемую кровь по одной маленькой капле, в 10 раз меньше капли антител. Затем обе капли смешивают стеклянными палочками. Проводят наблюдение за ходом реакции при легком поколачивании в течение 2,5 минут. результат реакции в каждой капле может быть положительным или отрицательным. Положительный результат выражается в агглютинации (склеивании эритроцитов). При отрицательной реакции капля остается равномерно окрашенной.

Инструкция по применению цоликлона анти-D Супер

Цоликлон анти-D Супер предназначен для выявления D антигена системы резус в эритроцитах человека. Действующим началом цоликлона анти-D Супер является моноклональные человеческие анти-D антитела.

Определение D-антигена системы резус

ОпределениеD-антигена производится в:

- крови, взятой из пальца;

- нативной крови, взятой из вены;

- стабилизированной крови с применением консервантов (глюцинар, гепарин и т.д.).

На пластинку со смачиваемой поверхностью наносят большую каплю (около 0,1 мл) реагента. Рядом помещают маленькую каплю (0,01 мл) исследуемой крови и смешивают кровь с реагентом. Реакция агглютинации начинает развиваться через 10-15 секунд, четко выраженная агглютинация наступает через 30-60 секунд. Результаты реакции учитывают через 3 минуты. Пластинку после смешивания реагента с кровью рекомендуется покачивать не сразу, а через 20-30 секунд, что позволяет за это время развиться более крупно лепестковой агглютинации.

Если наступила агглютинация, то кровь резус положительная. Если реакция агглютинации отсутствует - то кровь резус отрицательная.

Форма выпуска

Цоликлон анти-D Супер выпускается в жидкой форме во флаконах по 2,5 или 10 мл (1 мл содержит 10 доз).

Срок хранения - 1 год при 2-8 градусах Цельсия. Вскрытый флакон можно хранить в холодильнике в течение месяца в закрытом виде.

Врачи в повседневной практике для решения вопроса о трансфузии пользуются иным правилом: кровь переливать вообще не следует. Еще в 1988 году в Минздраве СССР было принято решение о переходе на компонентную гемотерапию, и с тех пор показаний для переливания цельной крови не существует. Если же переливаются компоненты крови - эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, то у донора и реципиенты должна совпадать группа крови. Объясняется это тем, что приблизительно у 10-20 % людей имеется высокая концентрация очень активных агглютининов и гемолизинов, которые не могут быть связаны антиагглютининами даже в случае переливания небольших количеств иногруппной крови. При переливании лейкоцитарной и тромбоцитной массы в передовых лабораториях учитывается также совместимость по групповым признакам HLA.

III. Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные осложнения возникают из-за наличия в крови донора лейкоцитов. Если из крови или эритроцитарной массы удалить лейкоциты, то в этом случае уменьшается опасность аллоиммунизации и, следовательно, посттрансфузионных осложнений. Минимальное число лейкоцитов, достаточное для развития посттрансфузионных реакций у аллоиммунизированных больных, соответствует 0,5 х 10⁹ /литр. Повторные трансфузии от разных доноров увеличивают риск воздействия на реципиентов антигенов HLA и часто приводят к появлению антител к этим антигенам.

Использование крови, эритроцитарной массы и плазмы, содержащих лейкоциты, несет и другую опасность. Дело в том, что лейкоциты в консервированной среде живут сравнительно недолго и уже через сутки начинают разрушаться. При этом их содержимое (лизосомальные ферменты, иммуноглобулины, лимфокины и другие биологически активные соединения и даже вирусы) попадает в плазму или консервант и при переливании не только может способствовать инфицированию (в том числе быть переносчиком СПИДа), но и неблагоприятно воздействовать на белки плазмы и тромбоциты.

Посттрансфузионные осложнения иногда возникают из-за ошибок при определении групп крови. К сожалению, такие ошибки - далеко не редкость, и в отдельных регионах России они достигают 1-1,5 %. Установлено, что агглютиногены А и В существуют в разных вариантах, различающихся по своему строению и антигенной активности. Большинство из этих Аг получило цифровое обозначение (А₁, А₂, А₃ и т.д., В₁, В₂ и т.д.). Чем больше порядковый номер агглютиногена, тем меньшую активность он проявляет. Разновидности агглютиногенов А и В встречаются относительно редко, в то же время, при определении групп крови они могут быть не обнаружены из-за слабой антигенности, что может привести к переливанию несовместимых компонентов крови.

Следует учитывать, что большинство человеческих эритроцитов несет антиген Н. Этот Аг всегда находится на поверхности клеточных мембран у лиц с группой крови 0, а также присутствует в качестве скрытой детерминанты на клетках людей групп крови А, В и АВ. Н - это Аг, из которого образуются антигены А и В. У лиц I группы крови антиген доступен действию анти-Н-антител, которые могут встречаться у людей II, III и IV групп крови. Это обстоятельство может послужить причиной гемотрансфузионных осложнений при переливании форменных элементов I группы людям, имеющим другие группы крови.

IV. Система резус (Rh) и другие

Следует отметить, что первоначально система резус была системой одного антигена-резус-фактора. Открытие этого фактора явилось логическим завершением детального изучения парциальных антигенных взаимосвязей в эритроцитах крови человека и обезьян, в частности, антигена М.

В 1940 г. К. Ландштейнер и А.Виннер иммунизировали кроликов и морских свинок эритроцитами крови обезьяны макаки резус (Macacus rhesus) и получили гетероимунные антитела, которые агглютинировали не только эритроциты крови этой обезьяны, но и эритроциты крови приблизительно 85 % белых жителей Нью-Йорка. Выявленный таким образом антиген был назван антигеном резус (Rh); эритроциты, содержащие этот фактор, были обозначены как резус-положительные (Rh+), а не содержащие его - как резус-отрицательные (Rh-). A.S.Wiener, H.R.Peters (1940) показали возможность выработки антител анти-Rh и в сыворотке крови человека.

После открытия в следующем году фактора резус почти все исследователи считали, что гетероиммунные антитела, полученные K.Landsteiner, A.S.Wiener на кроликах и морских свинках, имели ту же самую специфичность, что и антитела, обнаруденные P.Levine, E.R.Stetson в сыворотке крови женщины, родившей мертвого ребенка, т.е. они также могут обусловливать посттрансфузионные осложнения и гемолитическую болезнь новорожденных. Последующими работами было показано, что гетероиммунные антитела, полученные K.Landsteiner, A.S.Wiener, имеют не совсем такую же серологическую специфичность, как изоиммунные антитела, выявленные P.Levine, E.R.Stetson.

Таким образом, стало очевидным, что выявленный с помощью гетероиммунных антител общий антиген, присущий эритроцитам крови как резус-положительных, так и резус-отрицательных людей, не имеет ничего общего с тем исключительно важным для клиники антигеном, называемым антигеном Rh₀ или D. Этот общий антиген был назван «D-подобной субстанцией». Было установлено, что «D-подобная субстанция» находится в эритроцитах крови почти всех людей, так же впрочем как в эритроцитах крови обезьяны макаки-резуса и других обезьян. Только очень редкие лица с отсутствием резусных свойств и имеющих так называемый резусный фенотип ---/--- не содержат в эритроцитах своей крови «D-подобную субстанцию». В настоящее время эта антигенная субстанция в честь ее первооткрывателей K.Landsteiner, A.S.Wiener названа антигеном LW.

P. Levine и сотр. (1963) смогли показать возможность получения высокоэффективных гетероиммунных сывороток анти-D и анти-LW путем иммунизации морских свинок резус-положительными эритроцитами крови человека с последующей абсорбцией антисывороток эритроцитами крови лиц, имеющих резусный фенотип ---/---. В очень редких случаях могут образовываться антитела анти-LW и в сыворотке крови человека, причем эти антитела легко могут быть абсорбированы эритроцитами крови резус-отрицательных людей (типа rr).

Наиболее вероятно, что ген, ответственный за образование антигена LW, находится в самостоятельном генном локусе, не связанном с генным локусом, аллели которого контролируют появление антигенов системы резус. По всей видимости, генные локусы систем LW и резус находятся на разных аутосомальных хромосомах.

По мнению J.Swanson, G.A.Matson (1964), редчайшие случаи отсутствия антигена LW в эритроцитах крови человека обусловлены действием рецессивного супрессорного гена в гомозиготной генотипической форме.

В 1941 г. обнаружили связь между резус-фактором и гемолитической болезнью новорожденных (фетальным эритробластозом). Резус-отрицательная женщина беременна плодом, который от своего биологического отца унаследовал резус-фактор, присутствующий в эритроцитах его крови. Резус-отрицательная мать образует на этот чужеродный ей антиген соответствующие антитела, которые в результате циркуляции крови переходят через плаценту в конце беременности и во время родов в кровь ребенка. Эти антирезусные антитела могут вызывать гемолиз эритроцитов крови плода или новорожденного ребенка, приводящий иногда к тяжелым патологическим осложнениям вплоть до его гибели.

Правда, известно достаточно большое число случаев, когда резус интитела, присутствующие в сыворотке крови резус-отрицательной матери, не причиняют вреда ребенку, несмотря на то, что в эритроцитах его крови находится антиген, на который и выработались антирезусные антитела. Объяснить подобного рода феномены в настоящее время довольно трудно, особенно в тех случаях, когда в сыворотке крови ребенка достоверно выявлялись антирезусные антитела, перешедшие к нему из сыворотки крови ее матери.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, а мужчина Rh+, то плод может унаследовать резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по Rh-фактору. Установлено, что при такой беременности плацента обладает повышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Следует, однако, заметить, что даже в условиях нормы приблизительно у 15 % женщин во время беременности в кровь проникает до 1 мл эритроцитов плода, у 3 % женщин это количество достигает 3 мл и у 0,5 % - до 100 мл и более. Но даже при незначительном проникновении эритроцитов плода в кровь беременных женщин (до1 мл) может развиться резус-конфликт. Эритроциты плода, попадая в кровь матери, приводят к образованию Ат (антирезусагглютининов). Проникая в кровь плода перед родами, Ат вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Почему же при переливании несовместимой крови и резус-конфликте возникают тяжелейшие осложнения? Это связано не только с образованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом, но и с интенсивным внутрисосудистым свертыванием крови, так как в эритроцитах содержится набор факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов и образование фибриновых сгустков. При этом страдают все органы, но особенно сильно повреждаются почки, ибо сгустки забивают чудесную сеть мальпигиева клубочка, препятствуя образованию мочи, что может быть несовместимо с жизнью. Кроме того, при массовом разрушении эритроцитов образуется большое количество билирубина, обладающего выраженной нейротоксичностью.

К сожалению, довольно часто встречаются ошибки при определении резус-фактора (в Росси в различных регионах и в разные годы - от 0,2 % до 2,3 %), что чаще всего связано с нарушением техники постановки реакции.

Гематологи выделяют наиболее важные Аг системы: кроме АВ0 и Rh+, это MNSs, P, Лютеран (Lu), Келл-Келлано (КК), Льюис (Le), Даффи (Fy) и Кид (Jk).

Остановимся на некоторых из них.

Система MNSs. По антигенам MNSs все люди делятся на группы: MS, NS, MNS, Ms, Ns, MNs. Как и система резус, эти агглютиногены в условиях нормы не имеют одноименных агглютининов и при переливании крови не учитываются, так как обладают слабой Аг. В то же время эти Аг учитываются при пересадке тканей и органов. Кроме того, наличие определенных Аг этой системы дает право судебным медикам решать вопрос об отрицании (но ни в коем случае не подтверждении) отцовства.

Система Келл. Названа в честь женщины, в крови которой обнаружена. Антиген Келл является относительно сильным антигеном, обладающим выраженными антигенными рецепторами. Фактор Келл наследуется.

Антигены этой группы обозначаются буквами К и порядковым номером (от 1 до 22). Существуют 3 основных варианта сочетаний агглютиногенов этой системы: К₁ - группа Келл, К₂ - группа Келлано и К₁К₂ группа Келл-Келлано. Фактор Келл встречается сравнительно редко - в 4-12 % (среднероссийский показатель для фактора Келл равен 806 %), а Келлано очень часто - в 98-99 %. Вот почему более 90 % людей имеют группу Келлано, около 8-10 % - группу Келл-Келлано и очень небольшой процент людей (менее 1 %) имеют группу Келл.

Остальные агглютиногены этой системы встречаются очень редко и практического значения не имеют.

Среди коренного населения Австралии, некоторых индейских популяций, эскимосов и монголоидов антиген К вообще не обнаружен.

Для переливания крови система Келл-Келлано значения не имеет, хотя описаны единичные случаи гемотрансфузионных осложнений при переливании несколько раз человеку группы Келл крови Келлано или Келл-Келлано. На этой же почве может быть конфликт между матерью и плодом.

Система Лютеран включает комплекс антигенов, благодаря чему формируются различные фенотипы - Lu (а+), Lu (b+), Lu (a+b+), Lu (a-b+), Lu (a-b-) и другие. Частота встречаемости исключительно распространенного антигена Lu^b, т.е. фенотипов Lu (a+b+) и Lu (a-b+), среди европеидной расы составляет приблизительно около 99,9 %. Изредка к этим Аг встречаются Ат, что при Lu-несовместимой беременности приводит к легкой гемолитической болезни новорожденных.

Система Р включает антигены Р, Р₁ и Р^к, благодаря чему выделяются следующие фенотипы: Р₁ (в эритроцитах находятся антигены Р₁ и Р), Р₂ (антиген Р), Р₁^к (антигены Р₁ и Р^к), Р₂^к (антиген Р^к) и р (в эритроцитах Аг нет). Частота встречаемости Аг системы Р среди людей европеидной расы колеблется в пределах 75-80 %, в негроидных популяциях она значительно выше, а среди монголоидов - ниже. Для переливания крови или ее компонентов значения не имеет.

Значительный интерес представляет система антигенов Вел (Vel), так как число Vel-отрицательных людей составляет менее 0,04 %, остальные люди, по крайней мере, среди европейцев, являются Vel-положительными. При переливании Вел-положительной крови Вел-отрицательному человеку могут образовываться Ат (анти-Vel). В связи со сказанным, если Vel-отрицательному человеку предстоит серьезная плановая операция, или женщина, отрицательная по Vel-антигену, беременна, то у таких людей берется заранее собственная кровь, которая в дальнейшем в случае необходимости может быть использована для переливания.

Система Райт. В 1953 г. С.А.Holman установил в качестве причины возникновения гемолитической болезни новорожденного наличие в сыворотке крови его матери - женщины по фамилии Райт особых антител, названных антителами анти-Wr^а. Этим антителам антиген Wr^а должен встречаться очень редко, поскольку среди дополнительно исследуемых С.А.Holman 1004 образцов крови автор не смог выявить ни одного лица с фенотипом Wr (а+). Позднее этот антиген был найден среди европейского населения с частотой встречаемости от 1:1--- до 1:1500. Кроме того, было подтверждено, что антитела анти-Wr^а могут являться причиной возникновения тяжелых форм гемолитической анемии новорожденных, а также вызывать тяжелые гемолитические посттрансфузионные реакции.

В 1971 г. Обнаружили новые антитела в сыворотке крови пациентов с фенотипом Wr (а+). Взаимодействия эритроцитов крови этой женщины с антителами анти-Wr^а позволил предположить ее генотипическую гомозиготность по аллелю Wr^а (Wr^а, Wr^а). Антитела этой гомозиготной женщины, по своей серологической направленности являлись антитетичными антителами анти-Wr^а и были обозначены авторами антителами анти-Wr^b.

Система Диего. Антиген Диего является характерным расовым признаком, присутствующим у индейцев. Первые же популяционные исследования, проведенные в 1955 г. Казалось бы убедительно подтвердили это предположение, поскольку авторы смогли показать, что фактор Диего является распространенным признаком среди определенных индейских племен Южной Америки, а среди бразильских индейцев, относительно наиболее замкнутых и изолированных от всего внешнего мира, он встречается более чем у половины обследованных. Самой большой неожиданностью явилось обнаружение фактора Диего в эритроцитах крови некоторых чистокровных японцев и китайцев, проживающих в Венесуэле.

В 1967 г. система Диего перестала быть системой одного фактора Di^а с двумя фенотипами Di (а+) и Di (а-), а стала полноценной двухаллельной генетической системой. Это стало возможным благодаря обнаружению в сыворотке крови двух индианок антител противоположной серологической направленности антителам анти-Di^а. Эти антитела были обозначены авторами антителами анти-Di^bЮ поскольку они проявляли свою серологическую активность только в непрямой антиглобулиновой пробе Кумбса. Первые обследования фенотипов системы Диего с учетом двух антигенов этой системы были проведены среди 255 индейцев Гватемалы. Использовав в своих обследованиях две сыворотки анти-Di^а и анти-Di^b, авторы, как и ожидалось, смогли выявить три различных фенотипа этой изосерологической системы: Di (a+b-), Di (a-b+) и Di (a+b+) и не обнаружили фенотипа Di (a-b-).

Система Картрайт. В 1956 г. впервые описали антитела неизвестной ранее серологической специфичности, названные антителами анти-Yt^a. В 1967 г. опубликовали результаты обширного популяционно-генетического обследования антигенов системы Картрайт. В соответствии с ними было сделано заключение, что антигены Yt^a и Yt^b этой изосерологической системы генетически детерминированы парой аутосомальных кодоминантных аллелей Yt^a и Yt^b.

По данным этих авторов, частота генотипов этой системы среди европейского населения составляет: Yt^aYt^a - 91,91 %, Yt^aYt^b - 7,92 %, Yt^bYt^b 0,17 %. Интересно, что почти такая же частота встречаемости генотипов системы Картрайт была выявлена среди американских негров. Фенотип Yt (a-b-) системы Картрайт до сих пор не обнаружен.

Как показали многочисленные исследования системы Картрайт, наследование ее групповых антигенов происходит независимо от генетических систем АВ0б MNSs, P, Rh, Lu, K, Le, Fy, Jk, Do, Hp, Gm, Cc и Se.

Согласно современным представлениям, мембрана эритроцита рассматривается как набор самых различных Аг, которых насчитывается более 500.Только из этих Аг можно составить более 400 миллионов комбинаций, или групповых признаков крови. Если же учитывать и все остальные Аг, встречающиеся в крови, то число комбинаций достигнет 700 миллиардов, т.е. значительно больше, чем людей на земном шаре. Разумеется, далеко не все Аг важны для клинической практики. И все же этот факт не должен недоучитываться врачами-клиницистами, ибо при переливании крови из-за несовместимости по сравнительно редко встречающимся Аг неожиданно могут возникнуть тяжелейшие гемотрансфузионные осложнения и даже смерть больного.

Нередко при беременности возникают серьезные осложнения, в том числе выраженная анемия, что может быть объяснено несовместимостью групп крови по системам мало изученных Аг матери и плода. При этом страдает не только беременная женщина, но в неблагополучных условиях находится и будущий ребенок. Более того, несовместимость матери и плода по группам крови может быть причиной выкидышей и преждевременных родов.

В настоящее время переливание цельной крови производится редко и только в тех случаях, когда помощь необходимо оказать экстренно, а под рукой нет компонентов крови. Грамотные клиницисты пользуются трансфузией различных компонентов крови, т.е. переливают то, что большевсего требуется организму: плазму, эритроцитарную, лейкоцитарную или тромбоцитарную массу. Даже при массивной кровопотере рекомендуется вливать плазму и, в крайнем случае, дополнительно эритроцитарную массу (не более 1/5 от количества введенной плазмы). В подобных ситуациях вводится меньшее количество Аг, что снижает риск посттрансфузионных осложнений.

За последние годы появились данные о том, что кровь переносит больше возбудителей инфекционных заболеваний, чем их известно в настоящее время медицине. Установлено, что кровь способна быть переносчиком более 150 вирусов, в том числе возбудителей ВИЧ, гепатита А, В, С, Е, F, G, а возможно, и других, пока еще не известных. В связи со сказанным делается все возможное, чтобы не нанести непоправимого вреда реципиенту. В частности, за последние годы все чаще используется аутодонорство, когда используется собственная кровь больного.

Сберечь человеческую кровь и обезопасить человека от инфекции помогает и новое оборудование - это аппарат, получивший название селфсейвер, что в буквальном переводе обозначает «самоспасатель». Его назначение сводится к тому, чтобы собрать всю кровь во время операции и вернуть ее хозяину. К сожалению, эти аппараты чрезвычайно дороги и не скоро войдут в повседневную практику.

V. Группы крови и заболеваемость

Установлено, что люди, имеющие различные группы крови, в неодинаковой мере подвержены тем или иным заболеваниям. Так, у людей I (0) группы крови чаще встречается язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти факты объясняются тем, что агглютиногены А и В, выделяясь в составе желудочного и поджелудочного соков, предохраняют стенку от повреждения протеолитическими ферментами. У обладателей 1-ой группы крови повышен риск формирования абсцессов, наличия лимфаденопатий, цирроза печени, холецистита, аппендицита, рака поджелудочной железы, желудка, печени, молочных желез, кишечника, костей, мягких тканей и головы, пернициозной (злокачественной) анемии.

Люди, имеющие II (А) группу крови, чаще страдают и тяжелее переносят сахарный диабет, у них повышена свертываемость крови, из-за чего возникают инфаркты миокарда и инсульты. Согласно статистическим данным, улиц III (В) группы крови чаще возникает рак прямой кишки. У людей II (А) и IV (АВ) групп крови тяжелее протекает натуральная оспа, что объясняется наличием в мембране оспенного вируса Аг, сходного по своему строению с агглютиногеном А. Это обстоятельство затрудняет распознавание иммунной системой возбудителя оспы и выработку к нему Ат. При II группе крови повышена частота гнойной стафилококковой инфекции, сифилиса, туберкулеза, сальмонеллезов, дифтерии, дизентерии, поражений вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусами, рака губы, желудка, слюнных желез, молочных желез, шейки матки, а также атеросклероза, ревматизма, инфаркта миокарда, ишемического инсульта, гипертонии, эпилепсии, желчно-каменной болезни, камней почек, бронхопневмонии и др.

При III группе крови чаще встречается дизентерия, парагрипп, рак кишечника, молочных желез, мочеполовой системы и лейкозы.

У людей с IV группой крови чаще возникают гнойные септические инфекции, ОРЗ, вирусный гепатит, поражение эхинококком, гемобластозы, микозы, рак кишечника, мягких тканей, костей, кожи, шеи, головы. В то же время, по данным И.С. Пинелиса и Т.А. Гаврилко, у лиц с IV группой крови крайне редко встречается рак нижней челюсти и слюнных желез.

Среди резус-отрицательных людей чаще встречаются пациенты с врожденными пороками сердца, осложнившимися инфекционным эндокардитом. У Rh-людей в большем проценте случаев выявляется I (0) группа крови. У этой категории лиц гораздо чаще встречается болезнь Маркиафава-Миккели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия), врожденные формы гемолитической анемии, гипопластической и апластической анемии.

резус группа кровь

VI. Расовые особенности групп крови

Установлено, что существуют явные отличия групповых признаков крови у людей разных рас и национальностей. В России чаще всего встречается группа А, затем следует группа 0. Далее группа В и, наконец, группа АВ. По данным И.С.Пинелиса, у русского населения нашей области I группа крови выявляется в 34 %, II - в 38 %, III - в 20 % и IV - в 8 %.

В крови у монголоидов, в том числе у бурят, довольно часто встречается группа АВ. Подобное разнообразие групп крови в зависимости от расы среди населения земного шара в системе АВ0 связано с многочисленными селекционными процессами.

Интересно отметить, что среди эвенков нет Rh- людей, а среди армян число Rh+ значительно больше, чем среди европейцев. Установлены существенные различия в фенотипах системы АВ0 и Rh у белой, желтой и черной расы.

VII. Генетическая концепция

В 1924 г. математик F.Bernstein достоверно объяснил порядок наследования групп крови системы АВ0 не с помощью теории аллеломорных пар генов, а на основе действия трех аллелей. Согласно общепризнанной гипотезе, гены, ответственные за реализацию групповых факторов в эритроцитах крови человека, располагаются в строго определенных местах двух гомологичных хромосом. Каждый индивидуум наследует любую генетическую информацию от обоих своих родителей - и матери, и отца. Если, например, в генном локусе системы АВ0 на соответствующей хромосоме отца имеется аллель, генетически реализующий свойство А, то он может быть передан по наследству ребенку. По материнской линии ребенок наследует гомологичную хромосому, и если в соответствующем генном локусе этой хромосомы также находится аллель, несущий «А-информацию», то данный ребенок будет иметь гомозиготный фенотип АА.

По номенклатуре F. Bernstein ген, реализующий появление свойства А, обозначен геном р. Другой ген, ответственный за реализацию свойства В, обозначен геном q. Кроме этих двух генов, имеется и третий, рецессивный ген, обозначенный геном r, причем при гомозиготном рецессивном генотипе rr у индивидуума реализуется группа крови 0.

Фенотип Генотип Генотип (новое обозначение)

А рр или рr АА или А0

В qq или qr ВВ или В0

АВ pq АВ

0 rr 00

Наличие или отсутствие фактора Rh также определяется генотипом человека. Гены, обеспечивающие образование агглютиногена Rh, являются доминантными, а hr - рецессивными. Вот почему у резус-отрицательных родителей рождаются только резус-отрицательные дети. Если оба родителя резус-положительные, то и их дети тоже будут резус-положительными. Если же один из родителей резус-положительный, а другой резус-отрицательный, то ребенок может быть резус-положительным (приблизительно в 70 % случаев) или резус-отрицательным (около 30 %). Агглютиногены М и N всегда передаются по наследству.

VIII. Формирование групп крови у плода и детей

Уже на 2-3 месяце беременности у плода формируются агглютиногены А и В. В то же время эти агглютиногены обладают чрезвычайно низкой способностью к агглютинации. Даже у новорожденного ребенка она приблизительно в 5-10 раз ниже, чем у взрослых людей. Постепенно титр агглютиногенов и их способность образовывать иммунные комплексы с соответствующими агглютининами возрастает, однако только к 10-20 годам можно говорить о том, что агглютиногены окончательно «созрели».

Агглютинины ? и ? в онтогенезе возникают гораздо позже, чем агглютиногены. К моменту рождения ребенка титр агглютининов очень низок, а у 40 % и даже 50 % детей они вообще могут отсутствовать. Уже при разведении плазмы в 2-4 раза реакция агглютинации у новорожденного не проявляется, тогда как у взрослого человека она может быть обнаружена при разведении плазмы или сыворотки даже в 500 раз.

Агглютиногены М и N выявляются в эритроцитах плода к концу 3-го месяца внутриутробного развития и формируются окончательно к 5-му месяцу после рождения. Агглютиногены системы Rh появляются очень рано к концу 2-го месяца беременности и обладают выраженной антигенностью, что зачастую и обеспечивает резус-конфликт между матерью и плодом.

Наличие конфликта между матерью и плодом из-за несовместимости групповых признаков по системам Келл, Вел и другим свидетельствует о том, что эти агглютиногены также формируются у плода.

IX. Искусственная кровь

С момента открытия групп крови прошло более 100 лет. За это время переливание крови и ее компонентов спасло жизни сотням тысяч и может быть даже миллионам людей. К сожалению, такая статистика не ведется, да и вряд ли она возможна. И в то же время переливание крови принесло человечеству неисчислимые беды.

В связи с этим чрезвычайно актуальной становится проблема создания искусственной крови, лишенной указанных недостатков и способной в полном объеме заменить человеческую кровь.

Нельзя сказать, что эта проблема возникла сегодня. Более 200 лет тому назад Российская академия наук объявила конкурс на тему о возможности создания искусственной крови. С тех пор появилось немало кровезаменителей.

Впервые всерьез об искусственной крови в нашей стране заговорили в восьмидесятых годах прошлого века, когда в Пущино в Институте биофизики Академии наук профессорами Ф.Ф. Белоярцевым и Г.Р. Иваницким на основе перфторуглеродных соединений была получена искусственная кровь, способная переносить кислород и углекислый газ и за свой цвет названная «голубой кровью». Основным компонентом «голубой крови» является перфтордекалин, производимый в России. Голубая кровь по своему весу в 2 раза тяжелее воды, но она лучше воды растворяет газы, в том числе и кислород. «Голубая кровь» способна переносить в 20-30 раз больше кислорода, чем плазма, и в 3 раза больше, чем такое же количество крови. За последние годы «голубая кровь» прочно входит в арсенал кровезаменителей.

Вывод

Таким образом, К.Ландштейнер впервые обнаружил, что плазма одних людей способна агглютинировать (склеивать) эритроциты других людей. Это явление получило название изогемаглютинации. В основе которой лежит наличие в эритроцитах Ар, названных агглютиногенами и обозначаемых буквами А и В, а в плазме - природных Ат или агглютининов, именуемых а и в. Агглютинация эритроцитов наблюдается лишь в том случае, если встречаются одноименные агглютиноген и агглютинин (Ар и Ат): А и а, В и в.

Резус-фактор - это сложная система, включающая более 30 Ар, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70 %), Е (30 %), е (80 %) - они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Однако Rh+ считаются эритроциты, несущие антиген типа D. Резус-фактор передается по наследству.

Посттрансфузионные осложнения связаны с образованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом и с внутрисосудистым свертыванием крови.

Посттрансфузионные осложнения возникают из-за:

1) Переливания разногруппной крови - 90% летальный исход;

2) Бактериальный шок;

3) Воздушная эмболия, тромбоэмболия.

Гематологи выделяют наиболее важные системы крови Ар: кроме АВ0 и Rh+, это MNSs, Р, Лютеран (Lu), Келл-Келлано (КК), Льюис (Le), Даффи (Fy) и Кид (JK), система Р, Райт, система Диего, Картрайт.

Люди, имеющие различные группы крови, в неодинаковой мере подвержены тем или иным заболеваниям.

Существуют явные отличия групповых признаков крови у людей разных рас и национальностей.

Признаки групп крови системы АВ0 передаются 3-мя аллелеморфными генами. Два из них - А и В - доминантные, а один - 0 - рецессивный. В зависимости какой ген унаследован, развивающийся плод может быть гомо- или гетерозиготным.

Используемая литература

1. Б.И. Кузник «Физиология и патология системы крови». Чита, 2008 г.

2. О.Прокоп, В.Гелер «Группы крови человека» (перев. с нем.). Москва, «Медицина», 1991 г.

3. Денисова О.В. Групповые системы крови человека. Методы определения. Проблемы несовместимости крови: (Учеб.пос. - 14. 2007 - 44 с.)

4. Основы физиологии человека (в 2-х томах). Под ред. Б.И.Ткаченко. СПб., 2008.

5. Физиология человека. Под ред. Г.И.Косицкого. М., 1985.

6. Физиология человека. Под ред. В.М.Смирнова. М., «Медицина», 2009.

7. Основы трансфузиологии. М., «Медицина», 2009.

Размещено на Allbest.ru