Нарушения сердечного ритма у детей

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Введение

В структуре детской кардиологической заболеваемости и причин летальности ведущее место (60-70%) занимают нарушения сердечного ритма (НСР). Значимость НСР определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, риском возникновения сердечной смерти, высокой частотой инвалидизации у детей.

Достоверные сведения о распространенности НРС у детей отсутствуют, их статистический анализ затруднен, так как даже у абсолютно здоровых детей бывают эпизоды тахи- и брадикардии, единичные суправентрикулярные экстрасистолы (не более 15 за сутки). Кроме того, важную роль в определении частоты регистрации НРС играют методы обследования (использование стандартной ЭКГ или Холтеровского мониторинга, велоэргометрии). По данным М.А. Школьниковой (1999), у здоровых учащихся наиболее часто встречаются миграция водителя ритма (13,5%), брадикардия (3,5%), ускоренный предсердный ритм (2,7%), экстрасистолия (1,9%), феномен WPW (0,5%), АВБ I степени (0,5%) и удлинение интервала QT (0,3%).

Периодами наибольшего риска развития аритмий у детей являются: период новорожденности; возраст 4-5 лет; 7-8 лет; 12-13 лет. Регистрация ЭКГ у детей в эти сроки позволит избежать поздней диагностики НРС.

К нарушениям ритма сердца (аритмиям) относят любые нарушения ритмичной и последовательной деятельности сердца. У детей встречаются те же многочисленные НРС, что и у взрослых. Однако причины их возникновения, течение, прогноз и терапия у детей имеют ряд особенностей. Одни аритмии проявляются яркой клинической и аускультативной картиной, другие - протекают скрыто и диагностируются только при ЭКГ.

Электрокардиография является незаменимым методом диагностики различных нарушений ритма. Электрокардиографическими критериями нормального синусового ритма являются:

1. Регулярный, последовательный ряд зубцов Р-Р (R-R).

2. Постоянная морфология зубца Р в каждом отведении.

3. Зубец Р предшествует каждому комплексу QRST.

4. Положительный зубец Р в отведениях I, II, AVL, AVF, V2 - V6 и отрицательный в AVR.

Аускультативно при этом слышна нормальная мелодия сердца, то есть пауза между I и II тонами короче, чем после II тона, а ЧСС соответствует возрастной норме.

В детском возрасте целесообразно выделить пять наиболее распространенных нарушений ритма:

1. Суправентрикулярные тахиаритмии.

2. Желудочковые тахиаритмии.

3. Синдром слабости синусового узла.

4. Суправентрикулярная экстрасистолия.

5. Желудочковая экстрасистолия.

К жизнеугрожаемым аритмиям у детей относят: синдром удлиненного интервала QT (CУИQT); синдром слабости синусового узла (СССУ) (III и IV варианты); пароксизмальные тахикардии (ПТ); желудочковые экстрасистолии (ЖЭС) высоких градаций, блокады высоких градаций.



Классификация аритмий

До настоящего времени нет единой классификации нарушений ритма у детей. Не утратила своей значимости классификация Н.А. Белоконь (1987).

I. Нарушения образования импульса.

А. Номотопные нарушения ритма (нарушения образования импульса в синусовом узле)

1) синусовая аритмия

2) синусовая брадикардия

3) синусовая тахикардия

4) миграция водителя ритма

Б. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма - импульсы зарождаются вне синусового узла.

1) Экстрасистолии

- суправентрикулярная

- желудочковая

2) Пароксизмальная тахикардия

- суправентрикулярная

- желудочковая

3) Непароксизмальная тахикардия

- предсердная

- из атриовентрикулярного соединения

- желудочковая

4) трепетание и мерцание предсердий

5) трепетание и мерцание желудочков

II. Нарушения проводимости

- синоатриальные блокады

- внутрипредсердные блокады

- атриовентрикулярные блокады

- внутрижелудочковые блокады

III. Комбинированные аритмии

- синдром слабости синусового узла

- атриовентрикулярная диссоциация

- синдром преждевременного возбуждения желудочков

В случаях, когда приходится решать вопросы медицинской экспертизы, особенно у лиц молодого приписного возраста, целесообразнее классифицировать сердечные аритмии на основе их клинической значимости:

1. Незначимые аритмии - нестойкие, не имеющие клинического значения, не влияющие на самочувствие больного и прогноз.

2. Значимые аритмии - стойкие аритмии, влияющие на состояние больного и имеющие прогностическое значение.

Предлагается (Козырев О.А., Богачев Р.С.,1998) включать в I группу (незначимые аритмии) следующие нарушения ритма: суправентрикулярная экстрасистолия (СЭС), редкие ЖЭС (до 10 в час), миграцию водителя сердечного ритма, а также синусовую брадикардию и синусовую тахикардию, если они не проявляют себя клинически.

Ко II группе (значимые аритмии) относят следующие нарушения ритма: частые ЭС (более 10 в минуту или 100 в час) и политопные ЖЭС, пароксизмальные нарушения сердечного ритма (наджелудчковые и желудочковые тахикардии, мерцание и трепетание предсердий), СССУ, СУИQТ, синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта (CWPW). К этой группе предлагается отнести и синдром укороченного интервала PQ в том случае, когда есть его клинические проявления (пароксизмальная тахикардия).

Укорочение интервала PQ свидетельствует либо о быстром проведении импульса в АВ-соединении в силу его электрофизиологических особенностей, либо о наличии дополнительного пути проведения (пучок Джеймса), являющегося основой для возникновения ПТ.

В случае выявления аритмий второй группы лица нуждаются в дополнительном обследовании с целью уточнения характера и степени тяжести аритмий, а также выявления механизмов развития аритмий для решения вопроса об их коррекции.

Этиология и патогенез нарушений ритма

Причины возникновения НРС очень разнообразны. Они могут быть объединены в три группы:

1. Кардиальные.

2. Экстракардиальные.

3. Смешанные.

Кардиальные причины у детей и подростков не являются ведущими, но при выявлении дизритмий в первую очередь исключают органическое их происхождение.

Кардиальные причины возникновения НРС

1. Врожденные пороки сердца (аномалия Эбштейна, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло, дефект межпредсердной перегородки), оперированное по поводу врожденных пороков сердца (особенно, если при операции затрагивалась область межпредсердной и межжелудочковой перегородок).

2. Приобретенные пороки сердца.

3. Миокардиты врожденные (особенно возникающие при персистирующих вирусных инфекциях), приобретенные миокардиты, перикардиты.

4. Поражение миокарда при диффузных заболеваниях сердца, системных васкулитах, ревматизме.

5. Миокардиодистрофии (при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, при проведении цитостатической терапии и пр.).

6. Кардиомиопатии (дилатационные, гипертрофические).

7. Опухоли сердца.

8. Наличие малых аномалий развития сердца (например, дополнительные трабекулы, особенно расположенные в полости правого предсердия).

9. Механическое воздействие при катетеризации сердца, ангиографии.

10. Результат травмы сердца (сильный удар, ведущий к кровоизлиянию в области прохождения ПСС).

11. Интоксикации различного генеза (алкоголь, кофеин, лекарственные).

12. Инфекционное воздействие (классический пример - дифтерийное поражение сердца, сепсис).

13. Электролитный дисбаланс.

14. Наследственные синдромы (CУИQT, полная АВ- блокада (ПАВБ) и пр.).

15. Аномалии развития проводящей системы сердца (ПСС).

16. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Экстракардиальные причины

Наиболее часто НРС связаны с экстракардиальными причинами, возникающими на фоне предшествующего повреждения ЦНС или ВНС вследствие патологического течения беременности, родов, внутриутробной гипотрофии, недоношенности, что приводит к незрелости ПСС и к нарушению иннервации сердца. У подростков - это нейрогенные аритмии, которые встречаются при нейроциркуляторной дистонии, ВСД. Особое значение в возникновении аритмий придается нарушению взаимоотношений симпатического и парасимпатичского отделов ВНС на различных уровнях и изменению чувствительности адрено-и холинорецепторов к медиаторам.

Однако и при органических заболеваниях сердца состоянию нервной системы придается огромное значение, то есть имеет место смешанный генез возникновения дизритмий.

Таким образом, в механизмах развития НРС часто решающую роль играет состояние нервной системы. Органическое поражение сократительного миокарда и ПСС занимают в структуре кардиальной патологии у детей скромное место по сравнению со взрослыми.

С электрофизиологических позиций по механизму развития аритмии различают: нарушения формирования импульса; нарушения проведения импульса; их комбинации.

Нарушения формирования импульса могут возникнуть при различных патологических состояниях - при активации латентных водителей ритма из-за повышения их автоматизма или угнетения функции синусового узла. При этом важную роль играет так называемая триггерная (пусковая) активность. Аномальный автоматизм формируется в клетках, которые в нормальных условиях не обладают свойствами водителя ритма, или когда клетки, способные к автоматической деятельности, становятся очагами повышенной активности. Так формируется эктопический ритм.

Аритмии повторного входа (ри-ентри) развиваются при возникновении в какой-либо части сердца аномального проведения возбуждения и циркуляции возбуждения по замкнутому кругу. Нарушение проведения импульса (возбуждения) возникает в результате наличия блока. Особо важное значение для развития простого блока имеют те участки миокарда, в которых осуществляется контакт функционально разнородных по рефрактерности клеточных структур (синусово-предсердное соединение, предсердно-желудочковое соединение, место соединения проводящей системы с рабочим миокардом предсердий и желудочков).

Ряд аномалий проведения связан с так называемым скрытым проведением, при котором возбуждение не достигает эпикарда желудочков и поэтому не выявляется на ЭКГ (выявляется лишь при электрофизиологическом обследовании).

При органическом поражении миокарда (воспаление, склероз, инфаркт) возникают аритмии с разными механизмами развития.

Таким образом, аритмии в детском возрасте возникают в результате сложных взаимодействий между ЦНС, ВНС и сердцем при опосредованном участии других факторов. Наличие дополнительных проводящих путей является обязательным, но не достаточным условием для возникновения аритмий. В возникновении дизритмий при наличии дополнительных проводящих путей имеет значение снижение активности стресслимитирующих систем и состояние системы фактора роста нервов. Фактор роста нервов, или нейротрофический фактор, вырабатывается с рождения и способствует трофике всех нервных центров и образований. Максимальный его уровень наблюдается в возрасте от года до двух лет, затем его выработка идет на убыль. У детей из группы риска по аритмии фактор роста нервной ткани заблокирован в результате различных аутоиммунных процессов. Нейротрофический фактор изучается в основном в группах риска и при жизнеугрожаемых аритмиях (СУИQТ,СССУ).

Методы обследования детей с нарушениями ритма сердца

В план комплексного обследования ребенка, у которого выявляются НРС, включены необходимые мероприятия:

1. Оценка клинико-анамнестических и генеалогических данных.

2. Электрокардиографическое обследование, в том числе ЭКГ родителей и сибсов.

ЭКГ необходимо проводить в положении лежа, стоя и по возможности после физической нагрузки. При подозрении на НРС необходимо зарегистрировать ЭКГ, соблюдая ряд условий:

- записать длинную ленту ЭКГ (протяженностью не менее 3 м);

- регистрацию ЭКГ проводить с разной скоростью: 50 мм/с, затем - 25 мм/с, а при необходимости еще более длительной записи - со скоростью 5-10 мм/с. Длинная лента ЭКГ необходима в связи с тем, что НРС могут иметь непостоянный характер и на короткой ленте они или совсем не успеют проявиться или будут упущены важные детали аритмии.

При обследовании выявляют также и электрокардиографические факторы риска развития жизнеугрожаемых аритмий:

- удлинение интервала QT более 440 мс (выявляется наследственно детерминированный CУИQT);

- брадикардия (при нарушении ритма возникновение резкой брадикардии указывает на то, что синусовый узел утратил роль ведущего пейсмекера, и возможности развития конкурентного ритма увеличиваются);

- ранняя желудочковая экстрасистолия;

- альтернация Т-зубца (на ЭКГ нет двух последовательных комплексов с одинаковым зубцом Т, что говорит о слишком высокой электрической нестабильности миокарда и высокой вероятности возникновения любых гетеротопных ритмов).

3. Нейрофизиологическое исследование и оценка нейротрофической функции. Для выявления связи нарушений ритма с нарушением биоэлектрической активности мозга, выявления пароксизмальных состояний необходимо проведение электроэнцефалографического обследования.

4. Холтеровский мониторинг с оценкой вариабельности ритма, дисперсии интервала QT, переходных процессов.

5. Эхокардиографическое обследование.

6. Вирусологическое обследование.

Доказана роль в развитии НРС вирусных инфекций, особенно медленных инфекций типа герпеса. Внедряясь в ПСС, эти вирусы персистируют там всю жизнь, вызывая медленное дегенеративное повреждение миокарда. Вирусологическое исследование помогает прогнозировать проградиентное течение аритмии с развитием фиброза.

7. Регистрация поздних потенциалов, свидетельствующих об электрической нестабильности миокарда. При этом можно выявить наложенные друг на друга многочисленные комплексы QRS. Наличие поздних желудочковых потенциалов говорит о высоком аритмогенном риске у этих пациентов.

Принципы медикаментозной терапии нарушений ритма сердца у детей

кардиальный экстракардиальный сердечный аритмия дети

Лечение аритмий сердца - один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии. Врач, обследующий пациента с каким-либо НРС, обязан в первую очередь разобраться в характере аритмии и определить ее клиническое значение. Необходимо установить, нуждается ли больной в терапии. Такие нарушения ритма, как синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, редкие монотопные суправентрикулярные экстрасистолы, нарушение предсердной и желудочковой проводимости обычно не требуют специальной терапии. Более того, иногда врач, обращая слишком большое внимание на такое безобидное нарушение ритма, способствует развитию ятрогенного страдания, так как больной начинает чрезмерно прислушиваться к своим болезненным ощущениям, что может способствовать развитию невротического состояния.

Определяя тактику лечения аритмий, следует в первую очередь попытаться установить их этиологию, то есть определить заболевание, лежащее в их основе. Иногда этиологическая терапия сама по себе достаточна для устранения аритмии без специального лечения. Это касается, в частности, НРС у больных с тиреотоксикозом, ревматизмом, миокардитами различной этиологии.

Терапию аритмий можно разделить на два больших направления: патогенетическая и симптоматическая.

Патогенетические подходы к терапии в нашей стране были разработаны клиникой федерального Детского центра диагностики и лечения нарушений ритма сердца.

Основными компонентами патогенетической базисной терапии дизритмий являются:

1. Нейрометаболические препараты - с ноотропным и но-отропоподобным действием (аминалон, пиридитол, глютаминовая кислота, церебролизин, фенибут).

2. Сосудистые препараты: трентал, циннаризин.

3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С, карнитин, ксидифон, димефосфон.

4. Рассасывающая терапия: плазмол, лидаза. Препараты способствуют улучшению тканевого обмена, регенерации тканей, улучшению тканевой проницаемости в зонах соединительнотканных рубцов, кровоизлияний.

Широкое внедрение указанных методов лечения НРС позволяет нормализовать нейрогенную регуляцию сердечного ритма и восстановить нормальное ритмовождение у большинства детей с пароксизмальными и непароксизмальными формами суправентрикулярной тахиаритмии, СЭС, СССУ и при других аритмиях.

Симптоматическая терапия предусматривает назначение антиаритмических препаратов. Взаимодействие этих видов терапии дает возможность обеспечения длительной ремиссии и полного клинического выздоровления.

ААП назначаются с целью достижения ремиссии. В течение первых 1-1,5 месяцев терапии нейротрофическая, нейрометаболическая терапия еще не начала действовать, а ААП нормализуют сердечный ритм, но одних ААП недостаточно. Для достижения стойкого положительного эффекта необходима только комбинированная терапия с одновременным использованием патогенетической и симптоматической терапии.

Согласно общепринятой классификации (Е. Vaughan - Williams, 1969, 1970, 1984; Harrison D, 1981) ААП делятся на четыре класса.

Класс I - мембранные стабилизаторы - вещества, блокирующие быстрые Na-каналы, то есть тормозящие скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом.

Выделяют три подкласса:

IA - хинидин, новокаинамид, аймалин, праймалин и др.

IB - лидокаин (ксимокаин), тримекаин, токаинид, мексилетин, фенитоин, априндин.

1C - флекаинид, энкаинид, этмозин, этацизин, аллапинин,

пролекафен (пропафенон, пропанорм, ритмонорм).

Класс II - вещества, ограничивающие нервно-симпатическое воздействие на сердце - блокаторы Я-адренергических рецепторов: пропранолол (анаприлин, индерал), метопролол, атенолол, ацебутолол и пр.

Класс III - вещества, вызывающие равномерное удлинение фаз реполяризации и потенциала действия: амиодарон (амиокордин, кордарон), бретилиум, клофилиум, соталол.

Класс IV - вещества, блокирующие медленные кальциевые каналы клеточной мембраны, то есть тормозящие деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом: верапамил (финоптин, изоптин), дилтиазем (блокальцин), галлопамил.

Это деление ААП достаточно условно, так как не учитывает многих электрофизиологических свойств ААП и в него не вписывается ряд эффективных ААП, выделяемых дополнительно. Так, финлепсин (карбамазепин) первоначально применялся как антиконвульсант, однако многочисленные исследования показали его высокую антиаритмическую активность. Финлепсин применяется в дозе 10-15 мг/кг, длительность первого курса 6 месяцев.

По-прежнему для лечения суправентрикулярных аритмий активно назначаются сердечные гликозиды. Наиболее часто у детей используется дигоксин. Взаимодействие дигоксина с другими ААП (хинидин, кордарон, изоптин) способно увеличивать его концентрацию на 50-100%. К побочным эффектам относятся брадиаритмии, АВБ, удлинение интервала QT.

В некоторых случаях приходится назначать комбинированную терапию ААП.

Начиная терапию антиаритмическими препаратами, следует помнить:

1. Финоптин не применяется совместно или при предшествующем использовании обзидана.

2. Гилуритмал противопоказан при остро возникших нарушениях внутрижелудочковой проводимости (при наличии широкого комплекса QRS).

3. Амиодарон (амиокордин) нецелесообразно применять при удлинении интервала QT (применение в-адреноблокаторов).

4. Новокаинамид противопоказан при тяжелой застойной сердечной недостаточности, токсическом поражением почек.

При назначении ААП в каждом конкретном случае необходимо учитывать следующее:

Эффективность ААП для данного вида аритмий и результаты его применения у больного ранее. Наличие у больного противопоказаний к назначению выбранного препарата.

Таблица 2

Спектр действия антиаритмических препаратов (по В. Дощицину)

Эффективные препараты	Характер аритмии
1. в-адреноблокаторы, соталол,верапамил. 2. Амиодарон, соталол, в-адреноблокаторы,верапамил, пропафенон, этацизин, аллапинин, дизопирамид. 3. Амиодарон, соталол, пропафенон, этацизин, аллапинин, дизопирамид. 4. Верапамил, АТФ, аймалин, новокаинамид, пропафенон, дизопирамид,этацизин. 5. Амиодарон, соталол, мексилетин, пропафенон, этацизин, аллапинин, дизопирамид, в-адреноблокаторы. 6. Аймалин, пропафенон, новокаинамид, дизопирамид, амиодарон, верапамил, хинидин. 7. Амиодарон, соталол, пропафенон, дизопирамид, этацизин, аллапинин 8. Амиодарон, верапамил, в-адреноблокаторы Те же, что и при мерцании предсердий 9. в-адреноблокаторы, верапамил, дигоксин	1. Синусовая тахикардия 2. Суправентрикулярная Экстрасистолия 3. Желудочковая экстрасистолия 4. Желудочковая тахикардия, Купирование 5. Предупреждение ЖТ 6. Мерцание предсердий пароксизмальное, купирование 7. Предупреждение 8. Трепетание предсердий, купирование Предупреждение 9. Стойкая мерцательная аритмия (урежение ритма желудочков)

Возможно взаимодействие ААП с другими медикаментами, которые применяет больной. Следует обеспечить раннюю диагностику и профилактику побочных реакций.

ААП назначают в достаточной терапевтической дозе, с учетом массы тела, возраста больного и других факторов, поскольку применение малых доз может послужить для неправильной интерпретации о неэффективности лекарства.

Лечение ААП, особенно при в/в введении, следует проводить под контролем ЭКГ и уровня АД.

Можно назвать 3 основных метода выбора ААП, используемых в практической работе:

1. Эмпирический - самый распространенный, но не самый эффективный.

2. Острый лекарственный тест, то есть проверка того, как реагируют ЭС на однократное введение больному внутрь или в/в препарата. Рекомендуется для разового приема дать половину суточной дозы препарата. ЭКГ записывают через 1,5-2 часа. По проценту уменьшения количества ЭС можно судить о целесообразности назначения препарата. Если количество ЭС уменьшается на 50% и более, то можно предполагать эффективность выбранного ААП.

3. Более целесообразно проведение мониторинга регистрации ЭКГ в течение 1-3 суток до лечения и столько же на фоне лечения. Для признания эффективности ААП необходимо, чтобы число ЭС уменьшилось на 70% при суточной регистрации ЭКГ и на 60% при 3-суточной регистрации.

Более 80% детей с НРС при назначении комплексной патогенетической и симптоматической терапии могут быть излечены при помощи медикаментозной терапии и не нуждаются в хирургическом лечении.

Диспансерное наблюдение

Диспансеризация является важным этапом в наблюдении и лечении больных с НРС. Диспансеризация осуществляется детским кардиоревматологом по месту жительства, кардиоревматологом и/или аритмологом специализированного лечебного учреждения (по показаниям). Нередко к проведению диспансерного наблюдения привлекаются специалисты другого профиля: кардиохирург (для решения вопроса о необходимости хирургического лечении НРС), эндокринолог (особенно, если больной получает кордарон), генетик (при подозрении на наследственный синдром). План, кратность и объем обследования, характер терапии зависят от вида НРС. Диспансерное наблюдение должно включать, помимо клинического обследования, ЭКГ, эхоКГ, ХМ, лекарственные и нагрузочные тесты (по показаниям). На диспансерном этапе решается вопрос о допустимых физических нагрузках, профориентации, оформлении инвалидности у ряда больных с НРС. Также целью наблюдения служит предупреждение повторного развития НРС, оздоровление детей с аритмиями, контроль за состоянием сердечной мышцы в процессе роста и развития ребенка.

Диспансерному наблюдению, прежде всего подлежат пациенты с эктопическими аритмиями, полными продольными блокадами (ножек пучка Гиса) и поперечной блокадой 2-3 степени. Постоянному контролю подвергаются дети с СССУ, АВ - диссоциацией и наследственным синдромом удлиненного интервала QT.

Пациенты с ЭС и парасистолией (ПС) наблюдаются детским кардиологом в том случае, если у них эти нарушения ритма входят в группу неблагоприятных (частые, групповые, политопные, на фоне удлиненного интервала QT). После исчезновения аритмии дети должны наблюдаться не менее 6 месяцев (иногда до года). За время наблюдения им проводится 1-2 курса кардиотропной терапии, санация очагов инфекции, консультация эндокринолога (контроль за щитовидной железой), регулирование физической активности (противопоказаны занятия в спортивных секциях, подготовительная группа по физкультуре). При возвращении аритмии сроки наблюдения продлеваются. Возможно амбулаторное лечение пациентов с ЭС и ПС. Им назначаются ААП, кардиотропные и улучшающие мозговое кровообращение. Следует всегда дифференцированно подходить к назначению ААП: при вагозависимых ЭС применять этацизин (этмозин), при симпатикозависимых - в - АБ, при ранних ЭС - соталол или кордарон. Если пациент получает ААП, необходима ЭКГ 1 раз в 5 дней. Перед снятием с диспансерного учета желательно провести суточное мониторирование ЭКГ.

После приступа ПТ дети также состоят на диспансерном учете (ДУ) в течение 3-6 месяцев (суправентрикулярная форма) или 1 года (желудочковая форма). Им проводится кардиотропная терапия, коррекция вегетативной дисфункции, лечение фонового заболевания, санация очагов хронической инфекции.

Дети с постоянной формой мерцания или трепетания предсердий находятся на ДУ длительное время (вплоть до 18 лет жизни). Периодически им проводятся курсы кардиотропной терапии, при необходимости - ААП (верапамил или этацизин), сердечные гликозиды (СГ) (дигоксин). Желательно 1 раз в год осуществлять суточное мониторирование ЭКГ. Показан щадящий образ жизни.

Непароксизмальная тахикардия (ускоренный эктопический ритм) обычно встречается на фоне хронического кардита или постмиокардитической миокардиодистрофии. Пациенты с таким нарушением ритма состоят на ДУ длительно (до 5 лет). Им проводятся курсы кардиотропной терапии, регулируется физическая нагрузка. Суточное мониторирование ЭКГ выполняют 1 раз в год.

Дети с СССУ должны находится на ДУ постоянно (до 18 лет жизни). Обычно они освобождаются от физической нагрузки, им показан щадящий образ жизни. Проводятся курсы кардиотропной терапии. Для решения вопроса об искусственном водителе ритма показана консультация кардиохирурга (такую консультацию желательно повторять не менее 1 раза в год).

Пациенты с АВ - диссоциацией также состоят на ДУ длительно, им проводится кардиотропная терапия. Они освобождаются от физических нагрузок. В случае исчезновения аритмии ребенок продолжает находиться на учете в течение еще 1 года. Перед снятием с учета проводится суточное мониторирование ЭКГ.

Дети с наследственным синдромом удлиненного интервала QT состоят на ДУ до 18 лет жизни. Получают кардиотропную и ноотропную терапию. При отсутствии выраженной брадикардии показаны селективные в-АБ в течение длительного времени (до 6-12 мес.) под контролем ЭКГ (1 раз в мес). занятия спортом и даже физкультурой противопоказаны. 1 раз/год - суточное мониторирование ЭКГ.

При наличии полной поперечной блокады (АВ - блокада 3 степени) пациенты наблюдаются постоянно. Необходим щадящий образ жизни, освобождения от занятий физкультуры. Получают курсы кардиотропной терапии. Контроль ЭКГ - 1 раз в 3 месяца. УЗИ сердца 1 раз/год. При ЧСС менее 50/мин и прогрессирующем расширении левого желудочка (особенно при снижении его сократительной функции) показана консультация кардиохирурга для решения вопроса об искусственном водителе ритма.

Дети с АВ - блокадой 1-2 степени находятся под наблюдением кардиолога после снятия блокады в течение 1 года. Контроль ЭКГ - 1 раз в 3 мес. перед снятием с учета - суточное мониторирование ЭКГ.

Полная продольная блокада (правой или левой ножки пучка Гиса) обычно не имеет обратного развития, поэтому дети с такими нарушениями проводимости состоят на диспансерном наблюдении постоянно. Назначается подготовительная группа по физкультуре или ЛФК. Контроль ЭКГ 1 раз в 6 месяцев. УЗИ сердца 1 раз в 2 года. То же относится к пациентам с изолированными блокадами передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса. Ориентировочная схема диспансерного наблюдения за больными с НРС представлена в табл. 5.

Таблица 5

Схема диспансерного наблюдения и реабилитации детей с аритмиями (по А.А. Баранову)

Частота осмотра специалистами При осмотре выявить Дополнительное обследование Основные пути оздоровления Длительность наблюдения Занятия физкультурой Профилактические прививки	2 раза в год - педиатр, отоларинголог, стоматолог. Кардиоревматолог 1-2 раза в год (в зависимости от формы). По показаниям - психоневролог, эндокринолог, гинеколог, аритмолог и пр. Жалобы (утомляемость), исходный вегетативный тонус, показатели артериального давления, пульса, изменения в сердце, их динамику, реакцию на физическую нагрузку. Выделить ведущий синдром: невротический, астенический, вегетативно-дистонический 2 раза в год: общий анализ крови, анализ кала на яйца глистов и простейших, ЭКГ, функциональная проба с нагрузкой (20 приседаний за 30 секунд), исследование вегетативного статуса, кардиоинтервалография Санация очагов хронической инфекции. Тщательное лечение интеркуррентных заболеваний. Кардиотрофические средства курсами 1- 2 раза в год. Седативные препараты при ведущем невротическом синдроме. При синдроме вегетодистонии: ваготонического типа - (белоид, беллатаминал), электрофорез на воротниковую зону с кальцием; симпатикотонического типа - электрофорез с магнезией, бета-адреноблокаторы (обзидан, атенолол) курсами по показаниям. Пребывание на свежем воздухе, лыжные прогулки, плавание, циркулярный душ, лечебные ванны. Санаторно-курортное лечение в санаториях местного типа, южного берега Крыма и Черноморского побережья, Кавказа (нежаркое время года) Не менее 2 лет, при стойком нарушении ритма сердца - весь период детства. При нарушениях ритма освободить от участия в соревнованиях и спортивных секциях, при токсико-инфекционных формах- 1-й год подготовительная группа, в дальнейшем - по показаниям. Не противопоказаны



Заключение

Наблюдение за пациентами с различными нарушениями ритма сердца в течение многих лет позволяет сделать некоторые выводы:

· Ранняя диагностика различных аритмий сердца улучшает прогноз заболевания. Чем раньше начато лечение, тем оно более эффективно.

· При терапии эктопических нарушений ритма сердца у детей и подростков с успехом используются ААП. Однако их применение должно быть обоснованным и дифференцированным.

· Применение ноотропных препаратов в комплексном лечении подростков с эктопическими нарушениями ритма сердца на фоне вегетативной дисфункции помогает быстрее достичь длительного положительного эффекта.

· Успешное лечение детей и подростков с различными аритмиями сердца возможно лишь при наличии преемственности между стационаром и поликлиникой, а также эффективного диспансерного наблюдения.

Размещено на allbest.ru