Реферат:

Методы исследования функции внешнего дыхания

Основной функцией аппарата внешнего дыхания является обеспечение организма кислородом и удаление двуокиси углерода, образующейся в тканях в процессе обменных реакций

При нормальном функционировании системы внешнего дыхания газовый состав крови остается постоянным даже при выполнении тяжелой физической работы, что обеспечивается достаточно мощным функциональным резервом системы внешнего дыхания.

Тяжелые заболевания органов дыхания, сосудов малого круга кровообращения и грудной клетки ведут к нарушению газообмена между атмосферным воздухом и тканями и подключению компенсаторных механизмов, которые у здорового человека используются только при выполнении тяжелой физической работ (учащение и углубление дыхания, тахикардия).

Нарушение газового состава крови и тканей или поддержание нормального газообмена с помощью компенсаторных механизмов является проявлением дыхательной недостаточности.

Причины развития дыхательной недостаточности:

Патология бронхолегочного аппарата:

обструктивные процессы (обструктивный бронхит, бронхиальная астма),

рестриктивные процессы (воспалительная инфильтрация и деструкция легких, пневмосклероз, пневмофиброз, полостной синдром, врожденная патология легких с гипоплазией или атрезией легочной паренхимы, отсутствие части легкого после операции, компрессионный и обтурационный ателектаз легкого и т.д.)

Патология грудной клетки и плевры:

врожденные деформации грудной клетки при дисплазии соединительной ткани с уменьшением объема грудной клетки и нарушением расположения органов в ней,

травмы грудной клетки (гематомы мягких тканей грудной клетки, переломы ребер, грудины).

поражение дыхательных мышц при центральном и периферическом параличе, дегенеративно-дистрофических изменениях в периферических нервных волокнах, миастении и миопатии,

скопление жидкости и воздуха в плевральной полости, сухой;

плеврит, грубые плевральные спайки.

Редукций (уменьшение) русла легочной артерии:

рецидивирующие тромбозы и тромбоэмболия ветвей легочной артерии,

ДВС-синдром с выраженным нарушением микроциркуляции легких,

резекция части легкого,

врожденная патология легочной артерии (гипоплазия и атрезия ветвей легочной артерии).

4. Патология альвеолярно-капиллярной мембраны:

уплотнение структур, составляющих альвеолярно-капиллярную мембрану, при синдроме уплотнения легочной ткани, системных васкулитах,

накопление экссудата или транссудата в альвеолах при воспалительной инфильтрации легких, альвеолярном отеке легких.

Основные механизмы формирования дыхательной недостаточности:

нарушение газообмена между внешним (атмосферным) и альвеолярным воздухом,

уменьшение (редукция) площади дыхательной поверхности легких,

редукция русла легочной артерии,

нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану,

Нарушение газообмена между внешним (атмосферным) и альвеолярным воздухом.

Сужение (обструкция) просвета бронхиального дерева на том или ином уровне вследствие бронхоспазма (функциональная обструкция), воспалительного отека, гиперплазии слизистой, накопления на стенках бронхов густого, вязкою бронхиального секрета, а также вследствие экспираторного коллапса мелких бронхов при утрате их упруго-эластических свойств (органическая обструкция),

является препятствием воздушному потоку на выдохе, что определяет нарушение механики дыхания с развитием вентиляционных нарушений по обструктивному типу,

ведет к неравномерности легочной вентиляции (вследствие неравномерно! о сужения бронхов на различных участках бронхиального дерева) с развитием участков гипо- и компенсаторной гипервентиляции легких,

в участках альвеолярной гиповентиляции концентрация кислорода снижается, развивается альвеолярная гипоксия, которая при достижении критических величин (суммационный эффект отдельных зон гиповентиляции) приводит к снижению концентрации кислорода в артериолярной крови и тканях (артериолярная гипоксемия и тканевая гипоксия) с накоплением СО₂ (гиперкапния).

Редукция площади дыхательной поверхности легких при рестриктивных (ограничительных) процессах с выключением критического объема легочной ткани из вентиляции (уменьшение суммарной площади дыхательной поверхности легких) ведет к снижению рО₂ артериолярной крови (артериолярная гипоксемия) и тканей (тканевая гипоксия) с увеличением концентрации СО₂ в циркуляции (гиперкапния).

Редукция русла легочной артерии сопровождается существенным снижением объема крови, перфузируемой по легочным капиллярам за единицу времени, что уменьшает эффективность ее оксигенации и ведет к развитию артериолярной гипоксемии, тканевой гипоксии и гиперкапнии.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, возникающее вследствие утолщения и уплотнения структур, ее составляющих, и накопления воспалительного экссудата или транссудата в альвеолах, что наблюдается при:

синдроме воспалительной инфильтрации легких,

интерстициальном и альвеолярном отеке легких,

компрессионном и обтурационном ателектазе легких.

аллергическом альвеолите,

склерозе, фиброзе и циррозе легких различной этиологии.

опухолевом поражении легочной ткани,

васкулите, болезни и синдроме Айерса, также сопровождается развитием артериолярной гипоксемии, тканевой гипоксии и гиперкапнии

Заболевания бронхолегочного аппарата и грудной клетки нередко осложняются развитием дыхательной недостаточности, при которой имеет место сочетание вышеперечисленных патогенетических механизмов, например, при долевой пневмококковой пневмонии имеет место:

уменьшение объема вентиляции за счет снижения экскурсии легких на стороне поражения (плевральная боль) и уменьшения эластичности легочной ткани в зоне воспаления, что ведет к развитию альвеолярной гипоксии в зоне воспалительной инфильтрации в начальной стадии заболевания,

выключение участка безвоздушной легочной ткани из вентиляции в период разгара болезни (период "красного и серого опеченения"), которое определяет уменьшение площади дыхательной поверхности легких,

нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, обусловленное локальным альвеолярно-капиллярным блоком (заполнение альвеол экссудатом, воспалительный отек альвеолярного эпителия, интерстиция легких и легочных капилляров в зоне воспаления).

При поражении органов дыхания дыхательная недостаточность, как правило, сочетается с вентиляционными нарушениями по обструктивному, рестриктивному или смешанному типу.

По выраженности нарушений газообмена различают три степени дыхательной недостаточности, которая клинически проявляется диффузным цианозом, возникающим вследствие тканевой гипоксии, и компенсаторными реакциями в виде учащения дыхания и увеличения частоты сердечных сокращений:

1 степень - нарушения газового состава крови возникают при физической нагрузке, к которой больной не адаптирован, и полностью компенсируется учащением дыхания. Клинически дыхательная недостаточность 1 степени проявляется одышкой и учащенным сердцебиением, которые возникают при физической нагрузке и исчезают в покое.

При 2 степени - артериальная гипоксемия и тканевая гипоксия возникают при обычной для больного физической нагрузке и не исчезают при подключении компенсаторных механизмов. В покое нормальный газообмен восстанавливается. Клинически проявляется одышкой, учащенным сердцебиением и диффузным цианозом, которые появляются в момент выполнения обычной для больного физической работы и исчезают в покое.

3 степень дыхательной недостаточности характеризуется стойкими нарушениями газообмена, которые не исчезают в покое и увеличиваются при малейшем физическом напряжении, при этом компенсаторные механизмы не эффективны. Клинически проявляется одышкой, учащенным сердцебиением и диффузным цианозом, которые сохраняются в покое и увеличиваются при малейшем физическом напряжении.

При тяжелой дыхательной недостаточности возникают и прогрессируют изменения со стороны центральной нервной системы, развивается тяжелая энцефалопатия с прогрессирующими нарушениями психоэмоциональной сферы больного, угнетением дыхательного центра. Это ведет к срыву компенсаторных механизмов с урежением дыхания и появлением в терминальной стадии дыхательной недостаточности патологических типов дыхания с более или менее продолжительными эпизодами апное.

При бронхообструктивном синдроме тяжелая дыхательная недостаточность сопровождается компенсаторным эритроцитозом с увеличением клеточной массы крови, повышением ее вязкости, что определяет дальнейшее снижение скорости кровотока в микрососудах большого и малого круга кровообращения, повышение активности процессов адгезии и агрегации тромбоцитов, их способности формировать внутрисосудистые агрегаты (микротромбы). В тяжелых случаях данные нарушения ведут к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) с блоком микроциркуляции легких и прогрессированием дыхательной недостаточности.

Инструментальные методы диагностики нарушений функций внешнего дыхания имеют большое значение в диагностике функциональных нарушений системы внешнего дыхания. Они дают возможность определить характер и тяжесть нарушений газообмена и легочной вентиляции задолго до появления первых клинических симптомов дыхательной и вентиляционной недостаточности, проследить динамику изменений функций внешнего дыхания в процессе лечения больного.

Исследование функции внешнего дыхания проводятся с целью определения типа и тяжести вентиляционных нарушений, уточнения тяжести нарушений газового состава крови.