Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вследствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкой (дивертикул Миккеля) и толстой кишки, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) и др. приводят к анемизации больных вне и особенно во время беременности. Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и другие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшествующей беременности. Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы. Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо. Ахилия вследствие атрофического гастрита - возможная причина ЖДА. Действительно, соляная кислота способствует всасыванию пищевого железа. Однако Л.И. Идельсон (1981) считает, что само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию ЖДА. Нами (М.М. Шехтман, Л.А. Положенкова) исследованы показатели красной крови, сывороточное железо и базальная желудочная секреция у 76 небеременных, здоровых беременных и женщин с анемией, возникшей во время беременности. Дебит-час соляной кислоты был достоверно снижен при неосложненной беременности (1,67±0,31 мэкв по сравнению с 3,6±0,67 мэкв у небеременных) и еще больше при анемии беременных (0,4±0,2 мэкв). Дебит-час свободной соляной кислоты также снижается во время беременности, но при анемии практически такой же, как у здоровых беременных. Полученные нами данные позволяют предположить, что в патогенезе анемии беременных оба фактора - дефицит железа и состояние желудочной секреции - имеют значение. Как показывают работы многих исследователей, не соляная кислота играет роль в усвоении железа, а другие компоненты желудочного сока. В.Н.Туголуков (1978) полагает, что значительное понижение секреции высокомолекулярных веществ (гастромукопротеиды), имеющих непосредственное отношение к обмену железа на ранних его фазах, отражается на его усвояемости в эритропоэзе. Железо образует с биокомпонентами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кислотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь создает оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в желудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у больных ЖДА затруднена, а в некоторых случаях отсутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет меньшую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа. О роли желудочного сока в эритропоэзе свидетельствует и наблюдавшаяся нами гипохромная ЖДА у беременных с резецированным желудком. Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери во время беременности; недоношенность пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа "не включен" и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа); хронические внутренние заболевания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и др.); сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимне-весенний период)Медицина http://meddd.ru/.

4. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ

Плод получает железо от матери через плаценту в течение всей беременности, наиболее интенсивно с 28-32-й недели. В организме доношенного ребёнка содержится около 300-400 мг железа, недоношенного - всего 100-200 мг. После рождения запасы железа, полученные от матери, пополняются за счёт утилизации гемоглобина при распаде "лишних" эритроцитов, содержащих HbF. Неонатальное (материнское и эритроцитарное) железо расходуется на синтез гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов, необходимых для поддержания нормального обмена веществ и гомеостаза, а также на компенсацию естественных потерь (с калом, мочой, потом), на регенерацию клеток кожи, слизистых оболочек и т.д. Кроме того, ребёнку необходимо создавать резервы железа, т.е. баланс железа должен быть положительным. Потребности доношенного ребёнка до 3-4 мес. удовлетворяются за счёт эндогенного железа и молока матери, содержащего железо в среднем в количестве 0,5 мг/л, причём до 50% его (0,25 мг) всасывается в кишечнике с помощью специального белка лактоферрина. Однако уже к 5-6 мес. у доношенного и к 3-4 мес. у недоношенного ребёнка потребность в железе, составляющая 1 мг/сут, удовлетворяется за счёт указанных источников только на 1/4. Искусственное вскармливание коровьим молоком, употребление сыра, яиц, чая, оксалатов, фосфатов замедляет всасывание железа. Способствуют всасыванию железа аскорбиновая, янтарная и другие органические кислоты, фруктоза, сорбит, животный белок.

Всосавшееся в тонкой кишке железо с помощью транспортного белка трансферрина переносится в красный костный мозг и тканевые депо. Различают гемовое (80% железа в организме) и негемовое железо.

Дефицит железа в организме (сидеропения) проходит три стадии.

1. Прелатентная - недостаточное содержание железа в тканях, концентрации гемоглобина и сывороточного железа не изменены.

2. Латентная - концентрация гемоглобина нормальная, но сывороточного железа снижена.

3. Железодефицитная анемия - изменены все показатели красной крови.

Клиническая картина железодефицитных состояний (сидеропений) неспецифична и включает несколько синдромов.

- Астеновегетативный синдром - следствие нарушения функций головного мозга. Маленькие дети с железодефицитной анемией отстают в психомоторном развитии. Они плаксивы, раздражительны, капризны, плохо контактируют со сверстниками. У детей старшего возраста страдает интеллектуальное развитие: снижены память, внимание, интерес к учёбе. Появляются признаки синдрома вегетативной дистонии. Возможны мышечные боли и гипотония (в частности - мочевого пузыря), энурез.

- Эпителиальный синдром включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных - ногтей, волос). К трофическим нарушениям легко присоединяются воспалительные изменения. В результате снижается аппетит, возникают извращение вкуса и обоняния (pica chlorotica), дисфагия, диспептические расстройства, нарушения процессов всасывания в кишечнике, скрытые кишечные кровотечения. Бледность кожи и конъюнктивы выявляют только при значительном снижении концентрации гемоглобина.

- Иммунодефицитный синдром проявляется частыми ОРВИ и острых кишечных инфекций. Около 70% часто болеющих детей страдают сидеропенией. У них снижен как неспецифический (лизоцим, пропердин и т.д.), так и специфический иммунитет. Показано, что в отсутствие железа IgA теряет свою бактерицидную активность.

- Сердечнососудистый синдром наблюдают при тяжёлой железодефицитной анемии. У детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах ("шум волчка") и связанный с гидремией. Возможны головокружения.

- Гепатолиенальный синдром возникает редко, обычно при тяжёлой анемии и сочетании рахита и анемии.

В последнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ. Это особенно важно для детей, живущих в больших городах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропении в таком случае может присоединиться (особенно у маленьких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим расстройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия при этом становится рефрактерной к лечению препаратами железа. Диагноз железодефицитной анемии и латентного дефицита железа основывают на лабораторных критериях. Основной показатель - содержание ферритина в сыворотке крови. При невозможности получить все указанные данные можно ориентироваться на следующие показатели, доступные в любом медицинском учреждении.

- Концентрация гемоглобина.

- Цветовой показатель рассчитывают следующим образом: цветовой показатель = [(концентрация гемоглобина, г/л)Ч3]ч(три первые цифры количества эритроцитов без запятой). В норме составляет 0,85-1,05.

- Морфология эритроцитов в мазке периферической крови.

- Коэффициент Лоицки рассчитывают следующим образом: коэффициент Лоицки = (гематокрит, %)ч(гемоглобин, %). В норме - менее 3,1.

- Результат от лечения препаратами железа при приёме внутрь: через 10-14 дней концентрация гемоглобина повышается ежедневно на 1-4 г/л, содержание ретикулоцитов увеличивается до 3-4% (ретикулоцитарный криз).

Клиническими формами железодефицитных анемий являются:

1. Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1-2-м месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей ("физиологическая" доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромую норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжёлой степени.

Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный "физиологический" гемолиз эритроцитов, содержащих HbF, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, снижение продукции тканевых эритропозтинов вследствие гипероксии, имевшей место при рождении ребёнка. Большое значение имеет также дефицит многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес. беременности (белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт) и обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Присутствует и дефицит железа в депо, временно компенсированный текущим гемолизом, но чётко выявляемый путём обнаружения микроцитоза и гипохромии части эритроцитов, снижения концентрации сывороточного железа и количества сидероцитов в пунктате красного костного мозга. Как только неонатальные запасы железа истощаются, ранняя анемия переходит в позднюю анемию недоношенных.

Лечение ранней анемии вызывает затруднения. Ранее по жизненным показаниям переливали эритроцитарную массу, сейчас с успехом применяют эпоэтин бета (например, эритропоэтин человека рекомбинантный).

Назначают 10 инъекций эритропоэтина в дозе 200 ЕД/кг п/к 3 раза в неделю. Одновременно назначают препараты железа (2 мг элементарного железа в сутки), фолиевую кислоту (0,001 г/сут) и витамин Е (25 мг/сут в течение 2-3 мес).

2. Поздняя анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3-4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления обычно незначительны, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

3. Алиментарная и инфекционная анемии развиваются во втором полугодии жизни у доношенных детей. В происхождении алиментарной анемии играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, обычно способствуют более тяжёлому течению алиментарной анемии. Клинические и лабораторные проявления характерны для преобладания дефицита железа.

4. Хлороз - редкое заболевание девочек в период полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, анорексией, извращением вкуса, головокружениями, иногда обмороками, сердцебиением, болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, запорами. Характеры "алебастровая", в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление обычно самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования указывают на преимущественный дефицит железа.

Препараты железа, применяемые для детей раннего возраста

Детям старшего возраста и подросткам назначают таблетки и капсулы, содержащие железо. В последнее время в основном с профилактической целью применяют комбинированные препараты, содержащие кроме железа витамины и другие микроэлементы. Препаратом выбора служит мальтофер, содержащий железо в неионной форме, не вызывающий побочных действий, обладающий приятным вкусом, принимаемый сразу после или во время еды. Его можно добавлять в любые соки и блюда. Остальные препараты принимают между приёмами пищи, запивают фруктовыми соками (лучше цитрусовыми). Одновременно принимают возрастную дозу аскорбиновой кислотыМедицина и здоровье: www.eurolab.ua / Детские болезни. Баранов А.А., 2002. .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В результате исследования данной работы на тему: "Синдром анемии - железодефицитная анемия" были изучены вопросы, касающиеся железодефицитной анемии - клиника, лечение, диагностика, профилактика и сделаны следующие выводы. Железодефицитная анемия - малокровие обуславливается недостатком в организме железа и является одним из самых распространенных заболеваний. Железо входит в состав гемоглобина красных клеток крови - эритроцитов. Эритроциты здорового человека живут около 120 дней, затем они погибают. Железо выходит из погибающих эритроцитов и используется вновь для образования гемоглобина в новых эритроцитах. Основной причиной недостатка железа в организме являются кровопотери. Это могут быть естественные для женщин ежемесячные кровопотери, острые и хронические кровотечения при язвенной болезни, геморрое и других заболеваниях. Организм здорового мужчины за сутки теряет около 1 миллиграмма железа - с мочой, калом, потом, со слущивающимися клетками кожи, выпадающими волосами. Мужчины редко страдают железодефицитной анемией, так как физиологические траты железа они легко покрывают за счет железа, содержащегося в продуктах питания. Сколько бы железа ни содержалось в пище, в организме за сутки из нее всасывается максимум 2 миллиграмма железа. Женский организм тратит железо на те же физиологические нужды, что и мужской. Но женщины еще и ежемесячно теряют железо с менструальной кровью. Простые расчеты показывают: когда менструации продолжаются 5 и более дней, то женщина теряет железа больше, чем получает его с пищей. Этот дефицит постепенно растет, и к 35-40 годам запасы железа в организме женщины могут полностью истощиться. Кроме того, женщины интенсивно расходуют железо в период беременности, родов, кормления ребенка. На одного ребенка, например, материнский организм в общей сложности тратит около 600 миллиграммов железа. У женщин, родивших нескольких детей с небольшим перерывом, почти не остается запасов железа в организме. Недостаток железа бывает и у детей: чаще в том случае, когда ребенок родился раньше срока, из-за чего недополучил нужного количества железа из материнской крови. По той же причине с недостаточным запасом железа рождаются дети-двойняшки. Дефицит железа наблюдается весьма нередко у девочек в период полового созревания, когда они быстро растут. Железодефицитная анемия особенно угрожает девочкам, которые, боясь пополнеть, мало едят и тем самым лишают свой организм железа, содержащегося в пищевых продуктах.

Бледность, слабость, недомогание, головокружение, головная боль, мелькание мушек перед глазами, обмороки - это характерные для железодефицитной анемии симптомы. Так как железо входит в состав не только гемоглобина, но и многих ферментов, то при его недостатке появляются признаки, свойственные только этому типу малокровия: у женщин и девушек начинают выпадать волосы, ломаются ногти, на них образуются углубления. Весьма характерно для железодефицитной анемии извращение вкуса: больные с удовольствием едят мел, зубной порошок, ластик, грифель, горелые спички, им нравится запах керосина, ацетона, гуталина, краски. Развивается резкая мышечная слабость. Из-за этого больные, особенно девочки-подростки, страдают ночным недержанием мочи, а также удерживать мочу днем при смехе, кашле. При появлении даже некоторых из этих признаков обязательно надо показаться врачу, который, уточнив диагноз, назначит необходимое лечение. Неправильно поступают те, кто стремится "поднять гемоглобин" доморощенными средствами, например, поглощая в больших количествах морковь, печенку и другие богатые железом продукты. Применение радиоизотопных методов позволило доказать, что из растительных продуктов железо почти не всасывается. Поэтому "рекомендации", которые можно еще услышать от иных "знатоков" - больше есть при малокровии гранатов, яблок, свеклы, гречневой каши, моркови,- необоснованны. Но самая вредная "рекомендация" - есть сырую и полусырую печенку. Во-первых, железо, содержащееся как в сырой, так и в хорошо проваренной и прожаренной печени, усваивается организмом хуже, чем содержащееся, например, в мясе. А во-вторых, и это главное -- если есть сырую или полусырую печень, можно отравиться или заразиться гельминтами. Бесполезно включать в рацион страдающих железодефицитной анемией зернистую и кетовую икру. Источниками хорошо усвояемого железа и белка, необходимого для образования гемоглобина, являются мясо, рыба, творог, яйца. Надо знать, что железо лучше всасывается в присутствии фруктозы и аскорбиновой кислоты. Поэтому в рацион следует включать разнообразные овощи, фрукты, ягоды, соки, зелень. В распоряжении гематологов есть эффективные препараты, применение которых позволяет обходиться без переливания крови. Препараты железа преимущественно назначают внутрь. Очень редко наблюдаются такие побочные явления, как понос и тошнота. Следует иметь в виду, что действуют лекарства медленно, положительные сдвиги наблюдаются только начиная с четвертой недели лечения; нормализация уровня гемоглобина отмечается через пять-шесть недельКлуб здоровья 100 лет: www.100let.net / Железодефицитная анемия..

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.

2. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.

3. Сайнов О.Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. - 715с.

4. Павлов Э.А., Еременко М.А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз.-1991.-№6.

5. Сучков А.В., Митирев Ю.Г. Анемия // Клин. мед.-1997.-№7.-С.71-75.

6. Тихомиров А.Л. Железо для будущей мамы // Здоровье.-2000.-№10.

7. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В. Современные

8. Принципы лечения железодефицитных анемий в гинекологической практике // Рус. мед. жур.-2000.-№9.

9. Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. М.: Медицина.-1996.-т.7.-С.572-

10. 587.

11. Шехтман М.М., Бурдули Г.М. Болезни органов пищеварения и крови у беременных М.: "Триада-Х", 1997. - 302с.

12. Медицина и здоровье: www.eurolab.ua / Детские болезни. Баранов А.А., 2002.

13. Медицина и здоровье: www.eurolab.ua/ Руководство по внутренним болезням Ф.И. Комаров, 2007.

14. Альпидовский В.К. Курс гематологии кафедры госпитальной терапии. Учебное пособие. - М.: Издательство РУДН, 2002.