Патобиохимические синдромы критических состояний человека

Травма, болезни мышц, длительная кома, эпилептический припадок, тепловой удар, мышечные перегрузки

химические нефроинтоксикации

СС14, метоксифлуран, рентгеноконтрастные препараты, фосфорорганические соединения, тяжелые металлы

интоксикации, связанные с беременностью

Эклампсия, септический аборт, маточные кровотечения, послеродовая почечная недостаточность

лекарственная нефропатия

Антибиотики аминогликозидного цефалоспоринового, полимиксинового, тетрациклинового рядов, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и его аналоги)

гломерулит

Стрептококковая инфекция, системная красная волчанка

васкулит

Узелковый периартериит, ангиит

злокачественный нефросклероз

-

острый диффузный пиелонефрит, папиллярный некроз

-

тяжелая гиперкальциемия

-

внутриканальцевая преципитация

Миелома, ураты после применения цитотоксических лекарств, сульфаниламидных препаратов

Гепаторенальный синдром

Острая печеночная недостаточность, желтуха



Глава II. Методы и материалы исследования

2.1 Материалы исследования

Реализация целей и задач исследования осуществлялась на основе обследования 102 пациентов с различными заболеваниями и осложнениями, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии ЦКБ УДП РФ с поликлиникой с 2014 по 2016 годы. Пациенты подбирались таким образом, чтобы при поступлении тяжесть острого периода у каждого из них определялась одним из последствий заболевания или травмы: кровопотерей, острой дыхательной или сердечной недостаточностью, нарушением функций головного мозга.

Во всех случаях, для диагностики и оценки тяжести критических состояний, использовалась сыворотка крови человека без признаков гемолиза. Исследования проводили с помощью наборов реагентов, позволяющих определить концентрацию того или иного вещества в крови, например, для определения калия - набор реагентов для определения концентрации калия в сыворотке (плазме) крови турбидиметрическим методом без депротеинизации «КАЛИЙ-ВИТАЛ».

Также для диагностики, помимо лабораторных методов, использовали оксиметрия (как инвазивная - введение датчика непосредственно в венозное русло, так и пульсоксиметрия - наружное наложение датчиков).

2.2 Методы исследования

Для характеристики водно-электролитного обмена у пациентов оценивалось:

Физическое состояние

Анамнез

Лабораторная диагностика, включающая в себя измерение содержания в сыворотке крови натрия, калия, хлоридов, бикарбонатов и осмолярности. Концентрация белков (альбумина), мочевины, креатинина в сыворотке крови. Содержание натрия, калия в моче, удельный вес и объем мочи.

Кислотно-основное состояние (pH, CO2, O2 крови)

Потребление и выделение жидкости.

Первичная диагностика нарушений кислотно-основного состояния заключается в определении рН крови, что сразу же позволяет говорить об алкалозе или ацидозе. Для определения типа алкалоза или ацидоза определяют уровень рСО2 (рисунок 1)

Рисунок 1. Алгоритм диагностики нарушений кислотно-основного состояния.

Исследования проводились у нескольких пациентов с различными заболеваниями, в том числе и находящихся на аппарате искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

При кардиогенном шоке лабораторная диагностика довольно информативна и обширна, на основании предварительного сбора анамнеза и постановки основного диагноза проводят следующие исследования:

Биохимический анализ крови:

билирубин

глюкоза

мочевина и креатинин

аланиновая аминотрансфераза( АлАт)

Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Коагулограмма: свертываемость крови и агрегация тромбоцитов Исследование газового состава крови.

Оксиметрия позволяет измерить относительное содержание оксигемоглобина в крови, числовой мерой которого является величина сатурации крови SpO2. Сатурация рассчитывается как соотношение количества оксигемоглобина HeO2 к общему количеству гемоглобина He.

Определение кислотно-основного состояния.

При определении КОС главную роль играет исследование крови. Во время взятия пробы необходимо ограничить контакт крови с воздухом. Применявшиеся ранее методы изучения КОС (манометрические, микрогазометрические, диффузионный, титрометрические и др.) в настоящее время используются редко. В клинических условиях широко применяются аппараты типа «Аструп» в комбинации с номограммами (Зигерд -- Андерсена, Довенпорта и др.). Они дают наиболее полную информацию о показателях, характеризующих КОС. Имеются автоматические приборы поточного типа.

Для оценки КОС используют:

Актуальное (истинное) pH. Если pH ниже 7,35, то это свидетельствует о преобладании кислых продуктов обмена веществ. Превышение pH более 7,45 указывает на накопление оснований (алкалоз). pH крови -- основной показатель, который суммарно отражает как дыхательные, так и метаболические нарушения.

Парциальное давление углекислого газа в кровь (актуальное рСО2). Показатели выражают в миллиметрах ртутного столба (по СИ в паскалях). У взрослых в норме показатели рСО2 артериальной крови колеблются от 35,8 до 46,6 мм рт. ст., у детей они изменяются с возрастом. Повышение рСО2 и концентрации углекислого газа, сочетающееся с подъемом (компенсаторным) бикарбонатов, характеризует дыхательный (респираторный) ацидоз. Снижение рСО2 и концентрации стандартных бикарбонатов (SB) говорит о дыхательном (респираторном) алкалозе.

Избыток или недостаток буферных оснований (BE).

Для оценки тяжести и диагностики нарушений используют определение электролитов, осмолярность сыворотки крови и мочи, уровни глюкозы, креатинина в крови.

Основными катионами в крови является: магний, калий, кальций, натрий. Анионы представлены хлором, фосфатами, сульфатами. Электролитами крови заполнена внеклеточная и внутриклеточная жидкость. Уровень электролитов, глюкозы, креатинина и т.д. определяют с помощью биохимического анализа крови.

Под осмолярностью понимают количество частиц в 1 кг воды (моляльность раствора -- это число молей в 1 л воды). Осмотическая активность (молярность) является важной характеристикой водного пространства. Осмолярность определяет обмен жидкости между сосудом и тканью, поэтому ее изменения могут существенно сказываться на интенсивности обмена воды и ионов и нарушениях их обмена. Осмотическую активность определяют с помощью осмометра, принцип работы которого основан на определении криоскопической константы данного раствора и сравнении ее с криоскопической константой воды (осмометр фирмы «Wescor», США). Так как отделение, в котором производился сбор данных для исследования оснащено очень хорошо в техническом плане, у некоторых пациентов проводился круглосуточный мониторинг основных показателей при помощи приборов инфузионной мониторинговой системы, позволяющей не только контролировать процесс ввода препаратов для инфузии, а и в режиме реального времени осуществлять контроль показателей крови, диуреза, а также при помощи аппаратов ИВЛ и мониторинга пациента производился анализ газов крови, АД, температуры тела, ЭКГ. При помощи беспроводной связи все данные передаются на центральную мониторную станцию, где обрабатываются и выводятся в виде кривых по каждому пациенту. Мониторинг пациентов и результаты анализов могут быть распечатаны или введены для сравнения в таблицы MSExel, для удобства сравнения данных.



Глава III. Результаты исследования

Было проведено исследование 102 пациентов в различных критических состояниях, разной степени тяжести и различной этиологии. Исследования проводили как с целью диагностики синдрома, так и с целью контроля терапии. На основании результатов можно с уверенностью говорить о том, что не зависимо от первичного заболевания, развившееся критическое состояние диагностируется и оценивается вне зависимости от этиологии. То же самое можно сказать и о лечении, основные алгоритмы терапии критических состояний остаются неизменными, возможно лишь добавление терапии для лечения основного заболевания.

Не все описанные во II главе синдромы удалось клинически исследовать.

3.1 Результаты и оценка синдромов расстройств водно-электролитного баланса

Гипертоническая дегидратация

Характеризуется потерей воды, превышающей потерю солей.

Было обследовано несколько пациентов с симптоматикой гипертонической гидратации, вызванной различными причинами (сахарный диабет, холепанкреатит, кишечная непроходимость)

По лабораторным показателям у всех пациентов наблюдалась похожая клиническая картина, с незначительными отклонениями, позволяющая диагностировать именно гипертоническую дегидратацию: объем циркулирующей крови уменьшается, концентрация белка в плазме, количество эритроцитов, вязкость увеличиваются незначительно или не увеличиваются, повышается натрий и мочевина. Развивается олигурия, моча высокой плотности (1,030 - 1,040), гиперкалиурия.

Достаточно легко купируется (восполнение объема циркулирующей крови, предотвращение потери жидкости), поэтому лабораторных данных при длительном течении нет.

Гипотоническая дегидратация

Идет больше потеря электролитов, чем воды.

При обследовании пациентов с различными основными заболеваниями (черепно-мозговые травмы, недостаточность надпочечников, кишечная непроходимость, панкреатит) наблюдалась одинаковая клиническая картина и похожие лабораторные показатели: объем циркулирующей крови уменьшен, увеличен гематокрит, количество эритроцитов, гемоглобин, мочевина. Гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, олигурия. Моча имеет низкую плотность, калиурия.

Дифференциальная диагностика между типами дегидратации проводится на основе лабораторных исследований и анамнеза.

3.2 Синдромы расстройств кислотно-основного состояния

Респираторный алкалоз и респираторный ацидоз

Респираторный алкалоз диагностировался у нескольких пациентов, находящихся на аппарате ИВЛ и пациентов с травмами позвоночника, грудной клетки, повреждением легких. Вне зависимости от причины алкалоза клиническая лабораторная картина была одинакова: повышение pH крови и снижение рСО2 (может достигать 19 мм рт.ст.). Также у пациентов с подобными нарушениями диагностировался и респираторный ацидоз, который характеризуется снижением pH крови и повышением рСО2 (более 40 мм рт.ст.).

Причинами появления респираторного алкалоза или ацидоза служит гипо- или гипервентиляция легких.



3.3 Синдромы шока и полиорганной недостаточности

Так как синдромов шока достаточно много и не все удалось увидеть на практике, хотелось бы остановиться на диагностике и лабораторных показателях гиповолемического, травматического, кардиогенного и септического шока.

Гиповолемический шок

Так как гиповолемический шок может быть вызван как потерей крови, так и потерей плазмы (например, при ожогах), то и лабораторные показатели разнятся, в зависимости от типа гиповолемического шока (геморрагический, травматический, гипогидрационный и т.д.).

Вообще, понятие шока настолько собирательно, что включает в себя и синдромы критических состояний, которые диагностируются самостоятельными синдромами, например, ацидоз, алкалоз и т.д. Поэтому при диагностике именно состояния шока нужно учитывать анамнез, более развернутые лабораторные показатели, клиническую картину. Также эти показатели разнятся от стадии шока и его тяжести.

Таблица 10 - Клинические признаки геморрагического шока (по Г.М. Сусла и соавт., 1999)

Показатели	Кровопотеря
	Класс 1	Класс 2	Класс 3	Класс 4
Потеря крови, мл	750	750-1500	1500-2000	>2000
Потеря крови, % от ОЦК	15	15-30	30-40	>40
Пульс	<100	>100	>120	>140
Пульсовое давление	N или ^	v	v	v
Артериальное давление	N	N	v	v
Тест «белого пятна»	N (2c)	Положительный > 3 c	Положительный	Положительный
ЧД в минуту	14-20	20-30	30-40	>40
Диурез, мл/ч	>30	30-20	15-5	Выраженная олигурия
Психический статус	Незначительное беспокойство	Умеренное беспокойство	Беспокойство или спутанное сознание	Спутанное сознание, вплоть до комы

Таблица 11 - Травматический шок

Показатели	Степени травматического шока
Сознание	Сохранено, нет желания общаться	Сохранено, заторможенность	Спутанное	Отсутствует
Кожа слизистые оболочки	и	Несколько бледны	Холодная, бледная	С землистым оттенком, покрытая липким потом	С землистым оттенком, покрытая липким потом
Реакция зрачка	Реагирует свет	на	Слабо реагирует на свет	Не реагирует	Не реагирует
Пульс	Ритмичный, несколько ускоренный (до 100 уд./мин)	120 уд./мин, слабого наполнения	Частый, нитевидный, 130-140 уд./мин	На магистральных сосудах не определяется
Систолическое давление, мм рт.ст.	100-90	90-80	75-70 и ниже	Ниже 30
Диастолическое давление, мм рт.ст.	Около 60	60-50	30 и ниже	Не определяется
Частота дыхательных движений	20-22 в 1 мин.	Дыхание частое, ослабленное	Дыхание поверхностное, ослабленное, частое	Патологическое или отсутствует

Таблица 12 - Классификация кровопотерь (по P.L. Marino, 1998, США)

Класс	Клинические симптомы	Объем кровопотери (% от ОЦК)
1	Ортостатическая тахикардия	15
2	Ортостатическая гипотензия	20-25
3	Артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия	30-40
4	Нарушение сознания, коллапс	Больше 40

На основании приведенных таблиц (табл. 10,11,12) можно диагностировать стадии шока, так как одних лабораторных показателей недостаточно.

У контрольной группы с массивной кровопотерей различной этологии при различных стадиях наблюдалось следующее в клинических анализах крови:

Основное - падение показателей гемоглобина и гематокрита (в зависимости от тяжести шока от 30% (0,30) до 25%(0,25), показатели ниже 0,25 указывают на тяжелую степень кровопотери. Также для геморрагического шока изменение кислотно-основного состояния характеризуется ацидозом, который также нередко сочетается с дыхательным ацидозом. Тем не менее вышеуказанная картина характерна для начальных стадий шока, тогда как конечная проявляется развитием алкалоза.

Травматический шок

Травматический шок подразделяется на следующие степени тяжести:

1 степень (легкая) -- встречается чаще при изолированных повреждениях. Пациент в сознании, заторможен, систолическое давление удерживается на уровне 90--100 мм рт. ст. и не сопровождается выраженной тахикардией (пульс до 100 ударов в мин.). Кровопотеря -- до 1000 мл (20 % ОЦК).

2 степень (средняя) -- имеет место при обширных повреждениях, часто носящих характер множественных или сочетанных. Характеризуется более выраженным угнетением сознания и заторможенностью раненого, бледно-серым цветом кожных покровов, нарушением гемодинамики и дыхания: артериальное давление понижается до 80 мм рт. ст., пульс учащается до 110--120 уд. в мин., дыхание поверхностное, с частотой 25--30 в мин. Олигурия. Кровопотеря -- до 1500 мл (30 % ОЦК).

3 степень (тяжелая) -- обычно развивается при обширных, множественных или сочетанных повреждениях, нередко -- с повреждением жизненно важных органов. Такие ранения и повреждения сопровождаются оглушением или сопором, бледностью кожных покровов, адинамией, гипорефлексией. Артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс 120--160 уд. в мин., нитевидный, на периферических сосудах чаще не определяется. Дыхание прерывистое, с частотой 30 и более в 1 мин. Анурия. Кровопотеря -- до 1500-- 2000 мл (30--40 % ОЦК).

При лабораторном исследовании у пациентов наблюдается в моче: повышение содержание кальция, магния и мочевины (экспресс-диагностика травматического шока биотестом).

Наряду с показателями системной гемодинамики в качестве критериев диагностики шока использовались показатели относительной плотности крови, гематокрит, ЦВД, показатели микрогемоциркуляции, почасовой диурез (критическая величина равна 40 мм/ч), температуру смешанной венозной крови. Так как травматический шок может быть смешанного типа с геморрагическим, то и лабораторные показатели указывают на геморрагический шок, в данной группе пациентов не были исключены пациенты с также геморрагическим шоком, таким образом, лабораторная диагностика сама по себе не дает возможности поставить объективный диагноз только на основе результатов анализов (кроме экспресс-теста, но и он не исключает наличия геморрагического шока при травматическом), требуются дополнительные исследования и обследования.

Кардиогенный шок

Наиболее большой группе обследованных пациентов с различными диагнозами нарушений ритма сердца и кровообращения был поставлен сопутствующий диагноз кардиогенный шок. Это связано с тем, что в контрольной группе обследуемых преобладали люди старшего возраста с сопутствующей патологией и тем, что стационар, на базе которого проводилось исследование, по сути, не является общедоступным скоропомощным стационаром.

У всех пациентов данной группы, вне зависимости от первичной причины шока (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит, тампонада сердца) наблюдались схожие результаты лабораторных исследований. В биохимическом анализе крови - повышение содержания билирубина, увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза) - в этом случае необходима дополнительная диагностика и сбор анамнеза, повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек); увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени). По данным исследования кислотно-щелочного равновесия: признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).

По данным коагулограммы: повышение свертывающей активности крови; гиперагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдрома). При исследовании газового состава крови - снижение напряжения кислорода.

Также в ходе исследования наблюдались пациенты, находящиеся на постоянном мониторировании, и пациенты, у которых клинические и лабораторные показатели исследовались несколько раз в день. По данным, собранным в результате сравнения этих групп, можно делать выводы о необходимости постоянного мониторинга основных жизненных и лабораторных показателей, так как своевременный контроль помогает лучше оценить состояние пациента и осуществлять контроль проводимого лечения. По данным исследования 82% пациентов, находящихся на постоянном мониторировании, были переведены в профильное отделение быстрее, чем те, у кого такое мониторирование не проводилось.



Заключение

Методы лабораторной диагностики в оценке патобиохимических процессов, происходящих в организме человека в критическом состоянии - это возможность оценить и диагностировать состояние систем жизнеобеспечения: состояние кислородного баланса, альвеолярную вентиляцию, состояние кислотно-основного баланса, состояние водно-электролитного баланса, оценка ургентных метаболитов.

Наиболее востребованным и легко применимым методом диагностики оказался метод определения газов крови, для контроля гипоксии и измерение параметров кислотно-основного состояния. Современное оснащение реанимационного отделения позволяет проводить данные исследования «у постели больного», с использованием специальных систем и анализаторов, зачастую встроенных в системы искусственной вентиляции легких и жизнеобеспечения. Стационарный анализатор проводит около 20 измерений в сутки таких параметров как газы крови, рН крови, электролиты, глюкоза и лактат. Современные анализаторы обладают аналитическими способностями и возможностью передачи данных на расстоянии. В ходе исследования было выявлено, что применение анализаторов состояния пациента в режиме реального времени наиболее информативно и способствует своевременному контролю за состоянием пациента и оценке адекватности проводимой терапии.

Также в ходе исследования было выявлено, что в критических состояниях преобладают не моносостояния недостаточности какого-то одного органа или системы, а полиорганная недостаточность - сочетание легочной, почечной, сердечной и т.д. недостаточности. Полиорганная недостаточность поражает все органы и ткани при критических состояниях, с временным преобладанием симптомов того или иного критического состояния. Хоть такое преобладание одного состояния и может ввести в заблуждение и позволить диагностировать какое-то моносостояние, однако лабораторная диагностика на ранних этапах может указать на то, что все системы организма при критическом состоянии повреждаются почти одновременно.

Без показателей лабораторной экспресс-диагностики современная реаниматология далека от принципов «доказательной медицины». Наиболее ярко это проявляется в обязательном наличии параметров лабораторной диагностики в современных прогностических шкалах (например, шкала APACHE II, шкала оценки риска развития полиорганной недостаточности и др.). Результаты исследования могут быть использованы специалистами лабораторной службы, врачами-реаниматологами, врачами-хирургами и врачами-кардиологами.

Выводы

Комплексный анализ полученных данных подтвердил значимость ранней диагностики лабораторными методами, а также необходимость постоянного контроля и оценки лабораторных показателей.

Также нашел свое подтверждение тот факт, что патобиохимические процессы в организме при том или ином критическом состоянии развиваются одинаково, вне зависимости от причины возникновения.

В остром периоде критических состояний наиболее значимыми для ранней диагностики клинической формы того или иного состояния клинико-лабораторными показателями являются: ориентировочная величина кровопотери, показатели гемодинамики (артериальное давление, сердечный и ударный индексы), показатели кислотно-основного состояния, газового состава крови, транспорта и потребления кислорода, кислородный индекс, показатели коагулопатии потребления (тромбоциты, фибриноген, фибринолиз), газовый состав крови и его расчетные производные.

Использование предложенных программ клинико-лабораторной диагностики клинических форм течения острого периода критических состояний показано для ранней и наиболее полной лабораторной диагностики функциональных нарушений органов и систем у пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами, политравмами, осложнениями после основных заболеваний.

Целесообразно оснастить отделения реанимации и интенсивной терапии современным оборудованием, позволяющим проводить контроль состояния пациента в режиме реального времени, так как это повышает эффективность лечения.



Список литературы

1. Алексеенко Ю.В. Диагностика и лечение черепно-мозговой травмы/ Ю.В.Алексеенко, Р.Н. Протас. - Витебск, 1995 .- 80 с.

2. Альес В.Ф. Транспорт кислорода и газовый состав крови в норме и у больных, находящихся в критических состояниях / В.Ф. Альес, А.Г. Андреев, М.К. Астамиров // Реаниматол. и интенсив, тер. 1998. - №2. -С. 7-16.

3. Андроге Г. Дыхательная недостаточность. Пер.с англ./ Г.Андроге, М. Тобин М.: Медицина.- 2003 . - 528с.

4. Базаревич Г.Я. Травматический шок: патогенез, клиника, лечение/ Г.Я. Базаревич и др.. Кишинев: Штиинца, 1988.- 140 с.

5. Балуда В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза/ В.П. Балуда, З.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг, Б.И. Кузник, К.М. Лакин. -Томск: Издательство Томского университета, 1980. -- 313 с.

6. Барашков Г.А. Реакция организма на кровопотерю и диагностика внутренних кровотечений: дисс.канд.мед.наук/ Барашков Г.А.; ВМА им.С.М.Кирова. Каф.воен.- полевой хирургии. Л., 1953 - 11с.

7. Березов Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. - М.:Медицина, 1990.-528 с.

8. Бутылин Ю.П. Интенсивная терапия неотложных состояний. Патофизиология, клиника, лечение. Атлас / Ю.П. Бутылин, В.Ю. Бутылин, Д.Ю. Бутылин // DJVU, 2003 .- 523 с.

9. Бутылин Ю.П. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (шок) / Ю.П. Бутылин, В.Ю. Бутылин, Д.Ю. Бутылин // Острые и неотложные состояния в практике врача. 2007. - № 1(3).

10. Владыка А.С. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / А.С. Владыка, Э.Р. Левицкий, Л.П. Поддубная, Н.И. Габриэлян // Анестезиол. и реаниматол. -1987. -№ 2. С. 17-19.

11. Гельфанд Е.Б. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса у хирургических больных / Е.Б. Гельфанд, В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд // Consilium medicum, Интенсив. тер. 2000. -- №1. - С. 1-12.

12. Герасимов A.M. Биохимическая диагностика в травматологии и ортопедии /

13. A.M. Герасимов, Л.Н. Фурцева М., Медицина, 1986 . -236 с.

14. Журнал «Лечащий Врач»: 05/2002 электронный ресурс.-- Режим доступа: www.lvrach.ru/2002/05/4529456/ , свободный Загл. с экрана.

15. Дементьева И.И. Лабораторная диагностика и клиническая оценка нарушений гомеостаза у больных в критическом состоянии / И.И. Дементьева. -М.: 2007 . 161 с.

16. Долгов В.В. Лабораторная диагностика при шоковых состояниях / В.В. Долгов, Е.С. Золотокрылина. -- М.: Кайрон-диагностикс, 2001 . -- 40 с.

17. Дьяченко П.К. Эндотоксикоз в хирургии / П.К. Дьяченко, Н.М. Желваков //Вестник хирургии. 1987. -№ 7. - С. 129-135.

18. Еременко А.А. Оценка кислородного статуса у больных в критических состояниях / А.А. Еременко // Неотложная медицина в мегаполисе: Науч. матер, межд. форума. М., 2004. - С.76-77.

19. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность / А.П. Зильбер. М.: Медицина, 1989.-512 с.

20. Зильбер А.П. Респираторная медицина: Этюды крит.медицины / А.П. Зильбер- Петрозаводск: Изд-во Петрозавод. Ун-та, 1996-Т.2.-488 с. '

21. Иванов Г.Г. Анализ системной гемодинамики и функционального состояния миокарда у больных в критических состояниях / Г.Г. Иванов // Анестезиология и реаниматология. 1996. - № 5. - С. 10-13.юз

22. Корячкин В.А. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии интенсивной терапии / В.А. Корячкин, В.И. Страшнов-Мед.Издат- 2001 144 с.

23. Лейдерман И.Н. Синдром гиперметаболизма -- универсальное звено патогенеза критических состояний / И.Н. Лейдерман, В.А. Руднов, А.В. Клейн, Э.К. Николаева // Вестник интенсивной терапии. -1997. -№3. С. 17-23.

24. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы / И.Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. 1999. - № 2. - С. 8-13.

25. Малышев В.Д. Гемогидродинамический мониторинг при интенсивном лечении больных с тяжелым течением перитонита / В.Д. Малышев и др. // Анестезиол. и реаниматол. -- 1997. №3. - С. 68-72.

26. Марино Пол Л. Интенсивная терапия (Перевод с англ.)/ Пол Л. Марино /Под ред. А.И.Мартынова.- М.:ГЕОТАР, Медицина. 1998. 640 е.

27. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия/ В.Дж. Маршалл /Пер.с англ-М.- СПб.: «издательство БИНОМ»-«Невский диалект», 2000.-368 с.

28. Назаренко Г.И. Лабораторные методы диагностики неотложных состояний / Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун М.: Медицина, 2002 - 568 с.

29. Оболенский С.В. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии / С.В. Оболенский, М.Я. Малахова, А.Л. Ершов //Вестник хирургии. -1991.--№ 3. С. 95-100.

30. Пашковский Э.В. Характер и причины изменений центральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой /Э.В. Пашковский, А.В. Гончаров, С.В. Гайдук // Актуальн. пробл. соврем, тяж. травмы. Санкт- Петербург, 2001. - С.91-92.

31. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний / Г.А. Рябов. М., 1988. -- 288 с.

32. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А. Рябов. М.: Медицина, 1994. - 386 с.

33. Титов В.Н. Организационные вопросы экспресс-диагностики в клинической химии / В.Н. Титов // Лаб. дело 1987.-№10 - С.731-735.

34. Уотила Л. Неотложная диагностика в лабораториях клинической химии Финляндии / Л. Уотила // Лаб. дело 1987.-№8 - С.630-634.

35. Шанин Ю.Н. Реанимационная терапия острых дыхательных расстройств: В кн.: Реаниматология / Ю.Н. Шанин, A.JI. Костюченко; ред. Г.Н.Цыбуляк. Л - Медицина, 1975.- С. 39-106.



Приложение 1

Нормы лабораторных показателей. Нормы биохимических анализов крови.

Таблица 1.1 - Белковые фракции сыворотки крови в норме

Фракция	Содержание белковых фракций, %
Преальбумины	2-7
Альбумины	52-65
Альфа-1 -глобулины	2,5-5
Альфа-2-глобулины	7-13
Бета-глобулины	8-14
Гамма-глобулины	12-22

Изменения фракции альфа-1-глобулинов. Основными компонентами данной фракции являются альфа-1-антитрипсин, альфа-1-липопротеид, кислый альфа-1- гликопротеид.

Увеличение фракции альфа-1-глобулинов наблюдается при острых, подострых, обострении хронических воспалительных процессов; поражении печени; всех процессах тканевого распада или клеточной пролиферации.

Снижение фракции альфа-1-глобулинов наблюдается при дефиците альфа-1- антитрипсина, гипо-альфа-1-липопротеидемии.

Мочевина (азот мочевины) в сыворотке

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков в организме. Она удаляется из организма посредством клубочковой фильтрации, 40--50 % ее реабсорбируется канальцевым эпителием почек и активно секретируется тубулярными клетками. При патологии сдвиги в уровне мочевины крови зависят от соотношения процессов мочевинообразования и ее выведения. Нормальные величины содержания мочевины (азот мочевины) в сыворотке приведены в табл. 4.7.



Таблица 1.2 - Содержание мочевины (азота мочевины) в сыворотке в норме

Исследуемый показатель	Содержание мочевины
	ммоль/л	мг/дл
Мочевина Азот мочевины	2,5-8,3 2,5-8,3	15-50 7,5-25

Пониженная концентрация мочевины в крови особого диагностического значения не имеет. Она может возникать после введения глюкозы, при пониженном катаболизме белков, повышенном диурезе, после гемодиализа (например, при отравлении), при голодании, при печеночной недостаточности.

Креатинин в сыворотке

Креатинин является конечным продуктом распада креатина, который играет важную роль в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Креатин синтезируется в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь креатин, фосфорилируясь, превращается в креатинфосфат. Креатинфосфат является макроэргом и участвует в переносе энергии в клетке между митохондриями и миофибрилами. Концентрация креатинина в крови зависит от его образования и выведения. Его образование непосредственно зависит от состояния мышечной массы. Креатинин удаляется почками посредством клубочко- вой фильтрации, но, в отличие от мочевины, не реабсорбируется, что нашло применение в лабораторной диагностике (проба Реберга--Тареева).

Содержание креатинина в крови здоровых людей -- величина довольно постоянная и мало зависящая от питания и других экстраренальных факторов. Нормальные величины содержания креатинина в сыворотке представлены в табл. 3. Определение креатинина широко используется в диагностике заболеваний почек. Креатинин в меньшей степени зависит от уровня катаболизма, не реабсорбируется в почках, поэтому в большей мере отражает степень нарушения выделительной и фильтрационной функций почек. Уменьшение содержания креатинина в крови диагностического значения не имеет.

Таблица 1.3 - Содержание креатинина в сыворотке в норме [Тиц II., 1997]

Возраст	Содержание креатинина в сыворотке
	мкмоль/л	мг/дл
	Новорожденные	27-88	0,3-1,0
	Дети до 1 года	18-35	0,2-0,4
	Дети от 1 года до 12	27-62	0,3-0,7
лет
	Подростки	44-88	0,5-1,0
	Взрослые:
	мужчины	62-132	0,7-1,4
	женщины	44-97	0,5-1,1

ГЛЮКОЗА И МЕТАБОЛИТЫ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Глюкоза в крови

Глюкоза является одним из важнейших компонентов крови; количество ее отражает состояние углеводного обмена. Глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами крови с некоторым превышением ее концентрации в плазме. Содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется непрерывным использованием глюкозы клетками. Уровень глюкозы в крови регулируется центральной нервной системой, гормональными факторами и функцией печени. Нормальные величины концентрации глюкозы в крови представлены в табл. 4.

Таблица 1.4 - Концентрация глюкозы в крови в норме

Возраст	Концентрация глюкозы в крови
	ммоль/л	мг/дл
Новорожденные	2,8-4,4	50-115
Дети	3,9-5,8	70-105
Взрослые	3,9-6,4	70-105

ЛИПИДЫ, ЛИПОПРОТЕИНЫ И АПОЛИПОПРОТЕИНЫ

Концентрация общих липидов в сыворотке в норме составляет 4,5--7,0 г/л.

Липиды -- группа низкомолекулярных веществ, характеризующихся различной растворимостью в органических растворителях и нерастворимых в воде. Липиды в крови находятся в основном в форме хиломикронов и форме липопротеидов. В плазме крови присутствуют три основных класса липидов: холестерин и его эфиры, триглицериды (нейтральные жиры) и фосфолипиды.

Общий холестерин (ХС) в сыворотке

Таблица 1.5 - Содержание общего ХС в норме [Тиц У., 1986]

Возрастные группы	Содержание холестерина в сыворотке
	мг/дл	ммоль/л
Новорожденные Дети до 1 года Дети Подростки Взрослые Рекомендуемые пределы для взрослых	53-135 70-175 120-200 120-210 140-310 140-250	1,37-3,50 1,81-4,53 3,11-5,18 3,11-5,44 3,63-8,03 3,63-5,20

ПОКАЗАТЕЛИ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА

Содержание общего билирубина в сыворотке в норме менее 0,2--1,0 мг/дл, или менее 3,4--17,1 мкмоль/л.

Прямой билирубин в сыворотке

Содержание прямого билирубина в сыворотке в норме составляет 0,00--0,2 мг/дл, или 0,00--3,4 мкмоль/л.

Непрямой билирубин в сыворотке

Содержание непрямого билирубина в сыворотке в норме составляет 0,2--0,8 мг/дл, или 3,4--13,7 мкмоль/л.

ФЕРМЕНТЫ И ИЗОФЕРМЕНТЫ

Ферменты -- специфические белки, выполняющие в организме роль биологических каализаторов. Ферменты содержатся во всех клетках организма, где их концентрация значительно выше, чем в плазме крови.

Аспартатаминотрансфераза (ACT) в сыворотке Уровень активности ACT в норме 10--30 МЕ/л. Аланинаминотрансфераза (АЛТ) в сыворотке Уровень активности АЛТ в норме 7--40 МЕ/л. Общая лактатдегидрогеназа (ЛДГ) в сыворотке Уровень активности общей ЛДГ в норме 240--480 МЕ/л. Щелочная фосфатаза в сыворотке

Таблица 1.6 - Уровень активности щелочной фосфатазы в норме (реакция с фенилфосфатом)

Возраст	Общая, МЕ/л	Костная, %
Новорожденные	35-106	85
1 мес	71-213
3 года	71-142	85
10 лет	106-213	85
Взрослые до 31 года	39-92	60
Взрослые старше 31 года	39-117	40

Альфа-амилаза в сыворотке и моче

Уровень активности альфа-амилазы в норме: в сыворотке 25--220 МЕ/л; в моче 10--490 МЕ/л.

Панкреатическая альфа-амилаза в сыворотке и моче

Уровень активности панкреатической альфа-амилазы в норме: сыворотка -- 30--55 % от общей амилазы в сыворотке (в среднем 43 %) или 17--115 ед/л; моча -- 60--70 % от общей амилазы в моче (в среднем 65 %).

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН

Калий в сыворотке

Содержание калия в сыворотке в норме 3,5--5,0 ммоль/л (мэкв/л).

Натрий в сыворотке

Содержание натрия в сыворотке в норме составляет 135--145 ммоль/л (мэкв/л).

Калий в эритроцитах

Содержание калия в эритроцитах в норме составляет 78,5--112 ммоль/л.

Натрий в эритроцитах

Содержание натрия в эритроцитах в норме составляет 13,48--21,75 ммоль/л.

Общий и ионизированный кальций в сыворотке

Содержание в сыворотке общего кальция в норме составляет 2,12--2,2 ммоль/л, или 8,5-- 10,5 мг%; ионизированного кальция -- 1,15--1,27 ммоль/л.

Неорганический фосфор в сыворотке

Таблица 1.7 - Содержание неорганического фосфора в сыворотке в норме [Тиц У., 1986]

Возраст обследуемых	Содержание фосфора
	мг/дл	ммоль/л
24-48 ч До 1 года Дети Взрослые Старше 60 лет: мужчины женщины	5,5-9,5	1,78-3,07
	4,5-6,5	1,45-2,10
	4,5-5,5	1,45-1,78
	2,7-4,5	0,87-1,45
	2,3-3,7	0,74-1,20
	2,8-4,1	0,90-1,32

ОСМОМЕТРИЯ

Осмолярность -- сумма концентраций катионов, анионов и неэлектролитов, т.е. всех кинетически активных частиц, в 1 л раствора. Она выражается в миллиосмолях на литр (мосм/л).

Осмоляльность -- концентрация тех же частиц, растворенных в килограмме воды, выражающаяся в миллиосмолях на килограмм (мосм/кг).

Осмолярность биологических жидкостей организма -- довольно жесткий показатель гомео-стаза. Все жидкости организма имеют одинаковую и постоянную осмолярность (табл. 9).

Таблица 1.8 - Показателя осмолярности в норме

Биологическая жидкость	Нормальные значения, мосм/л
Плазма крови	280-300
Спинномозговая жидкость	270-290
Моча	600-1200
Индекс осмолярности	2,0-3,5
Клиренс свободной воды	(--1,2)--(--3,0) мл/мин.

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ (КОС)

Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишечный тракт).

Показатели КОС

Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основными из которых являются рН и РСО2 крови. Для этих целей широко применяются анализаторы газов крови различных фирм.

рН -- величина активной реакции крови.

РСО2 -- парциальное давление углекислого газа. Напряжение двуокиси углерода отражает концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного буфера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою очередь -- с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливающими соответствующие значения РСО2. Изменения РСО2 могут быть результатом нарушения дыхания или доставки углекислоты в легкие.

Концентрация HCO2 в крови. НСО^ -- вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концентрацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изменение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почечной декомпенсации.

Таблица 1.9 - Показатели КОС в норме

Показатель	Артериальная кровь	Венозная кровь
рН	7,36-7,44	7,26-7,36
РСОг, мм р.ст.	36-45	46-58
BE, ммоль/л	(-2,3) - (+2,3)	(-2,3) - (+2,3)
НСОз, ммоль/л	22-26	24-28
РОг, мм рт.ст.	80-100	37-42
HbOsat, %	92-98	70-76



Приложение 2

Алгоритмы диагностики острых заболеваний

Маркеры повреждения миокарда

В настоящее время инфаркт миокарда (ИМ) представляется как динамический процесс, развитие которого происходит как во времени, так и в пространстве. В результате дефектов, возникающих в цитоплазматических мембранах миокардиоцитов, белки и ферменты, локализующиеся в цитоплазме, поступают в кровь больного ИМ со скоростью, зависящей в первую очередь от размера молекул этих белков и ферментов. Изменение концентрации белков миокарда в сыворотке крови зависит также от скорости их элиминации из кровотока. Небольшие молекулы, например миоглобин, выводятся очень быстро, а большие, такие как ЛДГ, медленно. Поэтому содержание каждого белка при ИМ имеет свою кинетику. Диагностика ИМ по-прежнему является сложной задачей. Особенно большие трудности вызывает диагностика инфаркта у пожилых пациентов, при повторных инфарктах, у лиц с сопутствующими заболеваниями. В настоящее время диагностика ИМ базируется на трех составляющих: 1) клинической картине; 2) изменениях на ЭКГ; 3) повышении уровня ферментов в крови (КК, ЛДГ и их изоферменты) [Алперт Дж., Френсис Г., 1994]. В случае трансмурального ИМ его диагностика обычно не вызывает больших затруднений (клиника, ЭКГ, гиперферментемия). Диагностика микроинфарктов миокарда, которые с терапевтической и прогностической точки зрения сравнимы по важности с трансмуральными, значительно затруднена. Чувствительность традиционных лабораторных тестов -- определение ACT, АЛТ, ЛДГ, КК, КК-МВ недостаточна из- за значительной вариации нормальных (референтных) величин и из-за короткого времени появления этих ферментов в крови и небольшого повышения их уровня. Аналогична ситуация с диагностикой нестабильной стенокардии. Диагностика ИМ по повышению уровня ферментов усложняется из-за сопутствующих заболеваний или повреждений скелетных мышц. Однако лабораторной диагностике -- динамич- но развивающейся дисциплине медицины -- с введением в клиническую практику таких маркеров ИМ, как тропонин Т и I удалось преодолеть эти трудности. В настоящее время лабораторным исследованиям отводится ведущая роль в диагностике ИМ. По изменениям уровня маркеров ИМ можно получить значительно более информативные данные для диагностики и для оценки эффективности проводимого лечения, чем с использованием других методов [Чазов Е.И., 1992].

Таблица 2.1 - Изменение активности ферментов при остром инфаркте миокарда

Фермент	Начало увеличения активности, ч	Максимум увеличения активности, ч	Возвращение к норме, сут	Кратность увеличения, раз
ACT	4-6	24-48	4-7	в 2-20
КК	2-4	24-36	3-6	в 3-30
лдг	8-10	48-72	8-9	в 2-4

Маркеры повреждения мозговой ткани Белок S-100 в сыворотке

Содержание белка S-100 в сыворотке крови в норме менее 0,2 мкг/л; в СМЖ -- менее 5 мкг/л.

Дыхательный ацидоз

Дыхательный (респираторный) ацидоз -- избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» пространства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза представлены в табл. 2.



Таблица 2.2 - Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

Степень тяжести	рН	РСО2	BE
Легкая	7,35-7,30	45-50	(-2,3)-(+2,3)
Средняя	7,29-7,21	51-60	(-2,3)--(+2,3)
Тяжелая	7,20 и ниже	Выше 61	(-2,3)-(+2,3)

Дыхательный алкалоз

Дыхательный (респираторный) алкалоз -- снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхательной функции легких.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию определяют по соотношению НСО3/РСО2. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза представлены в табл. 3.

Таблица 2.3 - Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза

Степень тяжести	рН	РСО2	BE
Легкая	7,45-7,48	34-28	(-2,3)-(+2,3)
Средняя	7,49-7,58	27-20	(-2,3)-(+2,3)
Тяжелая	7,59 и выше	19 и ниже	(-2,3)--(+2,3)

ДИАГНОСТИКА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Оценка показателей КОС играет важнейшую роль в диагностике и оценке тяжести дыхательной недостаточности (ДН) и гипоксии. В реаниматологической практике острую дыхательную недостаточность (ОДН) разделяют на первичную и вторичную. Первичная ОДН развивается при поражении органов и систем, входящих в анатомо-физиологический комплекс внешнего дыхания; вторичная ОДН -- при развитии патологического процесса в системах, непосредственно не относящихся к органам дыхания и регулирующих его систем (недостаточность функции переноса газов кровью, недостаточность тканевого дыхания). В клинической практике часто встречается сочетание первичной и вторичной ОДН, однако в начальном периоде, как правило, превалирует одна из них.

В основе нарушений функции внешнего дыхания и гипоксии при первичной ОДН лежат патологические процессы в органах дыхания, приводящие к уменьшению альвеолярной вентиляции, нарушению равномерности распределения газов, соотношения вентиляции и кровотока в легких, а также диффузии газов через альвеолярные мембраны в кровь легочных капилляров. Основным диагностическим критерием ОДН является развитие у больных гипоксемии, сопровождающейся или не сопровождающейся гиперкапнией. Исходя из этого в практической реаниматологии выделяют паренхиматозный (гипоксемический) и вентиляционный (гиперкапнический) типы ОДН, возможен также смешанный тип [Касиль В.Л., 1987]. Для паренхиматозной ОДН характерны изменения в паренхиме легких, сопровождающиеся нарушениями соотношения вентиляция/кровоток в сосудах альвеол. Вентиляционный тип ОДН характеризуется нарушением вентиляции всех или большинства респиронов в результате их непосредственного поражения или нарушений центральной регуляции дыхания. В зависимости от парциального напряжения кислорода и насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови выделяют степень тяжести ОДН и гипоксии, представленную в табл. 4 [Зильбер А.П., 1984].

Таблица 2.4 - Степень тяжести ОДН и гипоксии

Степень тяжести	РО2, мм рт.ст./кПа	HbOsat, %
Умеренная дыхательная недостаточность	60/8,0	90
Тяжелая дыхательная недостаточность	40/5,3	75
Гипоксическая кома	30/4,0	60
Гипоксическая смерть	20/2,7	35



Приложение 3

Результаты исследований и сравнение.

Таблица 3.1 - Лабораторные показатели пациентов при кардиогенном шоке

Лабораторные показатели	Инфаркт миокарда	ТЭЛА	Политравма (пневмоторакс)	Аневризма сердца
Креатинин	М	^130-160	^132-160	^130-164	^130-161
	Ж	^102-130	^102-134	-	^104-130
Глюкоза	^8-10	^7-12	^6,5-12	^7-10
Билирубин	^4-10	^4-8	^4-10	^4-8
Мочевина	^ 10-12	^10-14	^10-15	^10-13
АЛаТ	^42-70	^44-80	^40-80	^43-82
рН	v7,35-7,25	v7,29-7,19	v7,29-7,19	v7,35-7,24
Na+	v8-10	v7-10	v6-10	v6-10
K-	v 50-70	v52-68	v50-68	v50-67

В биохимическом анализе крови - повышение содержания билирубина, увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза) - в этом случае необходима дополнительная диагностика и сбор анамнеза, повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек); увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени). По данным исследования кислотно-щелочного равновесия: признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).

Размещено на Allbest.ru