Патобиохимические синдромы критических состояний человека

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патобиохимические синдромы критических состояний человека



Содержание

Введение

Глава I. Синдромы критических состояний

1.1 Синдромы расстройств водно-электролитного баланса

1.2 Синдромы расстройств кислотно-основного состояния

1.3 Синдромы острой дыхательной недостаточности

1.4 Синдромы шока и полиорганной недостаточности

1.5 Синдромы расстройств гемостаза

1.6 Коматозные состояния и энцефалопатия. Смерть мозга

1.7 Острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность)

Глава II. Методы и материалы исследования

2.1 Материалы исследования

2.2 Методы исследования

Глава III. Результаты исследования

3.1 Результаты и оценка синдромов расстройств водно-электролитного баланса

3.2 Синдромы расстройств кислотно-основного состояния

3.3 Синдромы шока и полиорганной недостаточности

Заключение

Список литературы

Приложения



Введение

Диагностика критических состояний методом биохимических исследований является достижением последних десятилетий. В данной работе описаны основные клинические синдромы критических состояний, методы их диагностики.

Помимо получения информации о тяжелобольных, получения утверждения о неспецифичности синдромов, выражающих критические состояния, цель данной работы показать, что синдромы критических состояний могут быть вызваны различными причинами, иметь разное патогенетическое обоснование данного состояния, но сам синдром, не смотря на различную этиологию, будет проявляться и диагностироваться примерно одинаково, в т.ч. и в лабораторной диагностике.

На сегодняшний день данная проблема достаточно изучена, но возникает ряд противоречий в оценке лабораторных показаний в зависимости от того, врачами какой специальности наблюдается пациент.

Еще в 60-70 годах прошлого века коматозные состояния являлись почти исключительно прерогативой невропатологов, оценивающих состояние пациента больше по ЭЭГ и рефлексам, то уже к 70-80 годам о коматозном состоянии заговорили как о неспецифическом синдроме и стали рассматривать как следствие различных по характеру этиологических моментов, требующих различной диагностики и интенсивного лечения, а в некоторых случаях и реанимационного вмешательства.

Мой интерес к данной теме обусловлен возможностью получения результатов лабораторных исследований пациентов с различными критическими состояниями, а также возможностью сравнения и оценки показателей и течения одних и тех же синдромов, вызванных различными этиологическими заболеваниями, травмами и т.д. Думаю, работа будет актуальной для лечения пациентов с одинаковыми синдромами, но с поправкой на разную этиологию.

Объектом исследования являются пациенты в критических состояниях, предмет изучения - лабораторные показатели анализов пациентов в критических состояниях. острый патогенетический пациент лабораторный

Для проверки исходных данных и оценки результатов проводимой терапии целесообразно постоянное мониторирование лабораторных показателей состояния пациента.

Цель исследования: оптимизировать раннюю лабораторную диагностику различных критических состояний острого периода в соответствии с их клинико- патогенетической характеристикой. Подтвердить, что одинаковые критические состояния с разной этиологией при лабораторной диагностике дают одинаковые показатели. Оценить скорость выхода из критических состояний пациентов с постоянным мониторированием лабораторных показателей, позволяющим наиболее полно оценивать состояние и контроль проводимой терапии.

Задачи исследования:

Исследовать патогенетически значимые для диагностики критических состояний клинико-лабораторные показатели (показатели гемодинамики, транспорта кислорода и его потребления, внешнего дыхания, кислотно-основного состояния (КОС), эндотоксикоза и гемостаза, кардиоспецифические белки) у пациентов в остром периоде.

Провести сравнительный анализ исследованных клинико-лабораторных показателей у пациентов с различными клиническими формами течения острого периода критических состояний

Выявить клинико-лабораторные показатели, наиболее значимые для ранней диагностики различных клинических форм течения критических состояний.

Выявить эффективность мониторирования состояния пациентов и результатов исследований в режиме реального времени.

Комплексом лабораторных анализов и исследований показать, что одно критическое состояние может быть вызвано различными причинами.

Оценить скорость выхода из критического состояния у пациентов с постоянным контролем лабораторных и жизненно-важных показателей и у пациентов, которым проводились регулярные исследования. Выявить результативность постоянного контроля за проводимой терапией.



Глава I. Синдромы критических состояний

В первой части работы рассмотрены виды критических состояний, симптомы, заболевания и другие причины, вызывающие критические состояния.

1.1 Синдромы расстройств водно-электролитного баланса

У многих пациентов в критических состояниях возникают расстройства содержания воды в организме и связанные с этим изменения электролитов и рН. Тяжелые расстройства водно-электролитного баланса требуют специальной диагностики и лечения.

Дегидратация

Характер дегидратации связан с двумя факторами: скорость потери жидкости и пути потери. При быстрой внешней потере (например, многократная рвота), страдает внеклеточное пространство, поэтому возмещение потерь должно быть быстрым и с достаточным количеством электролитных компонентов.

Различают три основных типа дегидратации: водное истощение (первичная потеря), острая и хроническая дегидратация.

Водное истощение - избыточные потери чистой воды и жидкостей с малым содержанием солей (гипотоничных). Причины: потеря воды через легкие при лихорадке, потение, повышение температуры тела, ограничение водных поступлений, потеря воды с обожженных поверхностей.

Первичный дефицит воды - недостаток воды по отношению к общему содержанию солей в организме.

По лабораторным показателям:

Na+ в плазме повышен до 160 ммоль/литр и более, осмолярность плазмы становится выше 300 мосмоль/кг.

Эти показатели - ключ к пониманию происходящих патологических явлений. Также отмечают повышение гематокрита и отделение небольшого количества концентрированной мочи.

Острая дегидратация

Потеря внеклеточной жидкости.

Связана с быстрой потерей жидкости, схожей по составу с плазмой. Потери обычно происходят через желудочно-кишечный тракт. Причины: многократная рвота, диспепсия. Может быть вызвана как хирургическими проблемами (стеноз привратника, тонкокишечная непроходимость), так и инфекционными заболеваниями (дизентерия, холера).

Потери жидкости можно отследить по лабораторным показателям Na+ в плазме: повышение на каждые 3 ммоль/литр сверх 145 ммоль/литр свидетельствуют о потере приблизительно 1 литра чистой воды.

Хронические дегидратации с потерей электролитов

Переход острой дегидратации в хроническую при отсутствии лечения. Низкая концентрация Na+ в крови, К+ снижается. Потеря HCl, повышение содержания HCO3 в плазме.

Внеклеточная солевая гипертоничность

Возникает при избыточном введении в организм белков и солевых растворов. Основная диагностика - обнаружение высоких концентраций Na+ Гиперосмолярный синдром характеризуется высокой осмолярностью плазмы, превышающей 300 ммоль/литр. Его диагностика оказывает большую роль в предупреждении формирования отека мозга.

Обмен электролитов.

Na+ - норма 135-145 ммоль/литр

Гипонатриемия - концентрация ниже 135 ммоль/литр (тяжелые заболевания, рак, хронические инфекции, посттравматические состояния, голодание, избыточное питье, бесконтрольный прием диуретиков).

Гипернатриемия - концентрация выше 150 ммоль/литр (солевая перегрузка, потери воды через дыхательные пути).

Калий (К+) норма 45 ммоль/литр у мужчин и 35 ммоль/литр у женщин.

Гиперкалиемия (чаще возникает при почечной недостаточности). Гипокалиемия (потеря жидкости, стресс).

Кальций (Са2+) В норме содержание 2,1 - 2,65 ммоль/литр.

Гиперкальциемия (возникает при разрушении костной ткани, метастазах, гипертериозе).

Гипокальциемия (ниже 2,1 ммоль/литр) Дефицит витамина D, почечные болезни, панкреатит, употребление стероидов.

Магний (Mg) Норма 0,75-1,6 ммоль/литр.

Гипомагнезиемия (ниже 0,75 ммоль/литр). Недостаточное питание, панкреатит, диабетический кетоацидоз.

Гипермагнезиемия - почечная недостаточность, прием антацидных средств, токсикоз беременных.

Хлор (Cl-) Норма 30 ммоль/кг или 103-110 ммоль/литр. Гипохлоремия - ацидоз, почечная недостаточность, рвота. Гиперхлоремия - водное истощение, сахарный диабет.

1.2 Синдромы расстройств кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние (КОС) - поддержание в определенных пределах постоянства водородного показателя (рН) внутренней среды организма, обеспечивающее оптимальные условия для осуществления процесса жизнедеятельности. КОС характеризуется тремя основными показателями: рН, Pco2 и содержанием гидрокарбонатов (НСО3, BE, BB). рН плазмы отражает концентрацию гидроводородных ионов и поддерживается в узких пределах - от 7,35 до 7,45. Крайние значения рН, при которых возможна жизнь, составляют 6,80-7,80. Поскольку шкала рН логарифмична, то равные изменения рН на разных уровнях шкалы не равнозначны в выражении изменения концентрации Н+, а небольшие изменения величины рН на определенных участках шкалы могут отражать значительные сдвиги в концентрации Н+. Обменные процессы, происходящие в организме, сопровождаются выработкой или поглощением Н+, в результате чего снижается или повышается рН. Снижение и повышение рН крови обозначают как Їацидемия? и Їалкалемия?.

Различают первичные (связанные с основным заболеванием) и вторичные (обусловленные включением компенсаторно-адаптационных механизмов) изменения показателей кислотно-основного состояния. При метаболических нарушениях кислотно-основного состояния первичны изменения концентрации бикарбонатов, а вторичны - Pco2. При дыхательных (респираторных) нарушениях кислотно-основного состояния первичными являются изменения Pco2, а вторичными - концентрации бикарбонатов.

АЦИДОЗ. Развитие ацидоза обусловлено либо уменьшением числителя приведенного выше соотношения - концентрации бикарбонатов (метаболический ацидоз), либо увеличением знаменателя - содержания углекислоты (дыхательный, или респираторный, ацидоз). При включении регуляторных механизмов, приводящих к восстановлению соотношения 20:1, говорят о компенсированном метаболическом или респираторном ацидозе. Например, метаболический ацидоз (АцМ) с первичным снижением уровня бикарбонатов и рН обусловливает рефлекторное усиление дыхания с увеличением выделения углекислоты, в результате чего восстанавливается нормальное соотношение бикарбонатов и углекислоты (а также рН), хотя их содержание в крови уменьшено. При респираторном ацидозе (АцР) первичным является повышение концентрации углекислоты (гиперкапния), а вторичным - гипербикарбонатемия.

Таблица 1 - Основные показатели КОС и содержания электролитов в крови.

Показатель		Единицы СИ ммоль/литр
Натрий	с	135-150
	э	15-20
Калий	с	3.5-5,5
	э	80-100
Кальций	с	2,1-2,6
Магний	с	0,75-1,2
Хлориды	с	95-100
Неорганический фосфор	с	0,8-1,5
рН	к,а	7,35-7,45
	к,в	7,26-7,36
Парциальное давление СО2	к,а	35-45 мм рт.ст
	к,в	45-48 мм рт. ст
Буферные основания (ВВ)	к	45-52
Избыток оснований (ВЕ)	к	±2,5
Стандартный гидрокарбонат (SB)	п	20-25
Истинный гидрокарбонат (АВ)	п	21-25
Общая СО2	п	23-33
Осмолярность	п	16,99 ммоль/кг воды

Условные обозначения: с - сыворотка, п - плазма, э - эритроциты, к - кровь, а - артериальная, в - венозная.

Метаболический (обменный) ацидоз.

При лабораторных исследованиях крови выявляют концентрацию НСО3 - ниже 22, компенсаторное снижение Pco2, снижение рН (декомпенсированный ацидоз). Однако при возникновении рвоты (например, поздняя стадия хронической почечной недостаточности), уровень гидрокарбонатов в крови может несколько повыситься, стать нормальным или даже повышенным (см. табл. 2). Содержание хлоридов увеличено.

Таблица 2 - Электролиты плазмы и величина AG при разных типах метаболического ацидоза.

Показатель	Здоровые	Типы ацидоза
		Гиперхлоремический	Сахарный диабет	ДКА*	ДКА +АлМ (рвота)	ДКА +АлР
Na+ ммоль/л	140	140	140	140	145	139
К+ ммоль/л	4	5	5	5	4	4
Cl- ммоль/л	105	115	105	105	95	106
HCO3- ммоль/л	25	15	15	10	25	8
Лактат	2	1	11	15	15	15
AG	10	10	20	25	25	25
PCO2, мм рт.ст	40	31	31	22	40	12
рН	7,4	7,3	7,3	7,23	7,4	7,44

* ДКА - диабетический кетоацидоз.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается в связи с накоплением углекислоты в организме.

Причины:

Вдыхание воздуха, содержащего большое количество СO2.

Нарушение дыхания в связи с:

поражением легких: ателектаз, отек легких, обширная пневмония, пневмосклероз, бронхиальная астма, скопление жидкости или воздуха в полости плевры, кифосколиоз, резкое вздутие живота;

поражением ЦНС: полиомиелит, снижение чувствительности дыхательного центра при отравлении наркотическими препаратами, остановке дыхания во сне;

слабостью дыхательных мышц: применение миорелаксантов, дефицит калия, общая мышечная слабость.

Клинические проявления зависят от основного заболевания. Часто отмечается поверхностное дыхание. При остром респираторном ацидозе повышается активность симпатико-адреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), увеличивается выделение АДГ с повышением артериального давления и мозгового кровотока (внутричерепного давления). При хроническом респираторном ацидозе артериальное давление становится нормальным, мозговой кровоток и давление в малом круге кровообращения остаются повышенными, могут возникнуть нарушения ритма сердца, отмечается периферическая вазодилатация (покрасневшая, теплая кожа). При чрезмерном увеличении содержания СО2 в крови может повыситься тонус блуждающего нерва и развиться брадикардия. Наслоение острого респираторного ацидоза на хронический приводит к значительно более тяжелому течению последнего.

Лабораторные исследования при остром Ац выявляют снижение рН, повышение Рсо2 (гиперкапния) с 40 до 80 мм рт. ст., незначительное повышение концентрации НСО3- (меньше 3 ммоль/л). Если при этом НСО3- меньше 24 или больше 29 ммоль/л, то следует предположить наличие какой-либо соответствующей патологии, влияющей на КОС. При хронической гиперкапнии рН снижается, а НСО3- - повышается в большей степени, чем при острой гиперкапнии. При острой и хронической гиперкапнии уровень Кс повышен, концентрация Сl снижена, AG в норме (см. табл. 6.3).

АЛКАЛОЗ. Характеризуется увеличением соотношения В·НСОз: Н·НСОз, которое обусловлено либо увеличением числителя - уровня биокарбонатов (метаболический алкалоз), либо уменьшением знаменателя - концентрации углекислоты (респираторный, или дыхательный, или газовый алкалоз).

При увеличении уровня гидрокарбонатов в крови (метаболический алкалоз) и повышении рН включаются разные механизмы компенсации. В связи с уменьшением чувствительности дыхательного центра дыхание становится поверхностным, содержание углекислоты в альвеолярном воздухе, а затем в крови увеличивается и приведенное соотношение, а также рН снижаются. При этом может развиться умеренная гипоксия. Метаболитный механизм компенсации приводит к увеличению образования органических кислот и накоплению их в крови, высвобождению протонов из альбумина, в результате чего уменьшается выраженность повышения уровня гидрокарбонатов в крови. При Ал (особенно АлР) стимулируется гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в крови. Почечный механизм компенсации проявляется в увеличении выведения гидрокарбонатов, главным образом солей натрия. Включение этих механизмов приводит к развитию компенсированного метаболического алкалоза.

При гипервентиляции из организма удаляется большое количество углекислоты, рН увеличивается и развивается АлР; компенсаторно уменьшается выделение Н+, аммиака и хлоридов, увеличивается выделение гидрокарбоната почками, К+ переходит из внеклеточного во внутриклеточное пространство, а Н+ и Na+ - из клеток во внеклеточную жидкость. В результате этого рН возвращается к норме - наступает компенсированный АлР.

Метаболический (обменный) алкалоз

Клиническая картина обусловлена симптомами основного заболевания, проявлениями гипокалиемии, гипокальциемии и дегидратации. Поскольку метаболический алкалоз частично компенсируется, часто наблюдается поверхностное дыхание, а у больных с поражением легких могут развиться депрессия дыхательного центра и гипоксия. Выраженный алкалоз и гипокалиемия могут вызвать нарушения ритма сердца и облегчают возникновение токсических проявлений при применении препаратов наперстянки. Снижается артериальное давление. Появление судорог может быть обусловлено гипокалиемией и гипокальциемией, особенно часто - уменьшением ионизированной фракции кальция.

При лабораторных исследованиях в плазме крови выявляют повышение рН (некомпенсированный Ал), уровня НСОз и AG. Рсо2 в норме, отмечается тенденция к снижению содержания Mg, К, Сl и Р. При включении компенсаторных механизмов рН нормализуется, а Рсо2 повышается. Реакция мочи обычно щелочная (рН около 7,9), если нет гипокалиемии (рвота). При гипокалиемическом алкалозе моча может быть кислой.

Респираторный (газовый) алкалоз

Обусловлен гипервентиляцией и увеличением выведения СО2 из крови.

Клиническая картина обусловлена симптомами основного заболевания. Для респираторного алкалоза характерны глубокое и частое дыхание, повышение мышечной возбудимости, тетания. Последние три симптома служат отличительными признаками, на основании которых респираторный алкалоз дифференцируют от компенсаторной гипервентиляции, наблюдаемой при ацидозе. Возникновение тетании обусловлено уменьшением ионизированной фракции Са, а также влиянием алкалоза на нервно-мышечный аппарат. При острой гипокапнии отмечаются тахикардия, сужение коронарных и мозговых сосудов со снижением кровотока в них. При хронической гипокапнии (с 3-4-го дня от возникновения) происходят потери натрия с мочой, уменьшается ОВЖ, повышается показатель гематокрита, но часто течение может быть малосимптомным.

Лабораторные данные: снижение Рсо2 увеличение рН; уровень НСО3- при остром - не резко, а при хроническом - более выражено снижен, а хлоридов - повышен. Концентрация Nac и Кc несколько понижена. Однако при смешанных нарушениях КОС, например возникновении повторной рвоты у беременных (АлР+АлМ), результаты лабораторных исследований могут быть иными (табл. 6.3).

Ниже приведены изменения некоторых лабораторных показателей при основных типах нарушения КОС и их сочетаниях (таблица 3).

Таблица 3 - Основные типы нарушений КОС и их сочетаний.

Типы нарушений	Na+	K+	Cl-	HCO3-	AG	PCO2	pH
Здоровые	140	4	105	25	10	40	7,40
Ацидоз:
Метаболический	140	4,5	105	15	20	30	7,32
Респираторный (х)	139	4,5	95	32	13	65	7,31
Алкалоз:
Метаболический	140	3	89	35	15	47	7,49
Респираторный	140	3,5	107	17	15	25	7,45
АцМ+АцР(у)	140	4,5	103	16	21	37	7,26
т	140	5	103	17	20	50	7.15
АцМ+АлМ	140	5	92	20	28	36	7,37
АлМ+АцМ:
С нормальным AG	140	3,5	105	25	10	40	7,40
С повышенным AG	140	3,5	95	25	20	40	7,40
АцМ+АцР	140	3,7	87	40	13	62	7,40
АцМ+АцР(у)	139	3	92	32	15	39	7,53
т	139	2,8	92	32	15	30	7,65
АцР (х+о)	140	4	102	25	13	65	7,2
АцР+АцМ	140	4,5	102	25	13	65	7,2
АлР+АлМ	137	3,5	82	40	15	35	7,68
АлР+АцМ(у)	140	4	106	14	20	24	7,39
т	140	3,5	107	13	20	15	7,56
Гипергидратация	126	3,5	91	25	10	40	7,42
+АлМ	126	3,5	91	25	10	47	7,49
+Ац гиперхлоремический	126	4	101	15	10	31	7,31
Дегидратация
+Ац с повышенным AG	156	4,5	113	10	33	23	7,26

Условные обозначения. Нарушения КОС: о - острые, х - хронические; выраженность: т - тяжелая, у - умеренная.

1.3 Синдромы острой дыхательной недостаточности

В клинической практике острая дыхательная недостаточность (ОДН) является одной из наиболее частых причин критических состояний.

Дыхательная недостаточность -- это патологическое состояние организма, при котором поддержание нормального газового состава крови не обеспечивается или достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания. Не вдаваясь в терминологические тонкости, применительно к реанимационной практике в соответствии с мнением А. П. Зильбера (1978) ОДН можно определить как в той или иной степени выраженную неспособность легких превращать венозную кровь в артериальную [Рябов Г. А., 1979].

С клинических позиций выраженная ОДН прежде всего характеризуется: 1) снижением Ро2 артериальной крови (Рао2,) ниже 50 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом; 2) повышением Рсо2 артериальной крови (Расо2) выше 50 мм рт. ст.; 3) расстройством механики и ритмики дыхания; 4) снижением рН (<7,35).

Перечисленные признаки ОДН могут наблюдаться не всегда, но есть среди них по крайней мере один, обязательный для ОДН --это гипоксемия [Balk R., Bone R. С., 1983].

По характеру расстройств газообмена ОДН можно разделить на два типа: 1) с гипоксемией и нормальным или сниженным Рсо2; 2) с гипоксемией и гиперкапнией.

Первый тип характерен для больных с синдромом дыхательных расстройств взрослых (СДРВ), у которых гипоксемия сочетается со снижением податливости легких. Второй тип наблюдается у больных с хроническими обструктивными легочными процессами, а также при нарушениях центральной регуляции дыхания и выражается в снижении альвеолярной вентиляции. Наблюдаются также смешанные типы дыхательной недостаточности, когда гипоксия и гиперкапния сочетаются со сниженными податливостью легких и бронхиальной проходимостью, в частности при астматическом статусе.

С патогенетических позиций ОДН -- это состояние, когда в результате воздействия на организм каких-либо экстремальных факторов, в том числе конкретных заболеваний, развивается поражение дыхательного аппарата, нарушающее нормальный газообмен.

К сожалению, в настоящее время не существует общепринятой клинической классификации острой дыхательной недостаточности. С практической точки зрения представляется целесообразным пользоваться следующей классификацией.

Интерстициальный отек легких при низком давлении в левом предсердии (синдром капиллярного просачивания) при:

септическом шоке;

гиповолемическом шоке;

тупой травме груди;

жировой эмболии;

интерстициальной пневмонии (аллергической или лекарственной);

ДВС-синдроме;

эмболии амниотической жидкостью;

ожоговых повреждениях;

ингаляции токсических газов;

искусственном кровообращении;

эклампсии;

интоксикациях (перитонит, панкреатит);

воздушной эмболии;

кислородной интоксикации.

Отек легких (преимущественно альвеолярный) с высоким давлением в левом предсердии при:

кардиогенном шоке;

застойной сердечной недостаточности;

левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе;

передозировке жидкостей.

Пневмония:

аспирационная;

ателектатическая;

крупозная.

Тромбоэмболия при:

инфаркте легкого;

эмболии ствола или ветвей легочной артерии.

Острые обструкции бронхов при:

аспирационном синдроме;

астматическом статусе.

1.4 Синдромы шока и полиорганной недостаточности

Шок - собирательное понятие, характеризуется экстремальным состоянием, возникшим в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражается комплексом патологических сдвигов в деятельности всех систем и нарушением функций организма, главным образом системного кровообращения, ЦНС, дыхания, эндокринной системы.

С позиций патофизиологии шок может быть определен как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очищения их от продуктов метаболизма. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью прежде всего восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого недостаточно [Shoemaker W., Kram H. В., 1990].

В настоящее время в соответствии с этиологическим принципом принято различать пять категорий шока: гиповолемический, кардиогенный, септический, нейрогенный и травматический (табл. 4).

Принятая в нашей стране категория «травматический шок» рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчеркивается, что развитие шока при травме зависит от выраженности сопутствующих явлений и осложнений.

Таблица 4 - Категории шока

Тип шока	Этиология
Гиповолемический	Кровопотеря, диарея, длительная рвота, внутрибрюшинная секвестрация жидкости (в частности, при панкреатите), внутрикишечная секвестрация жидкости (например, в случаях обструктивной кишечной непроходимости), секвестрация жидкости в интерстициальное пространство (например, при ожогах, обморожениях, травме тканей, острой потере плазменных белков).
Кардиогенный	Причины, связанные непосредственно с состоянием сердца: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пролапс клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки, аритмии. Экстракардиальные причины: перикардит, тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс.
Септический	Бактериальный, вирусный или грибковый сепсис, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий.
Нейрогенный	Травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, острое расширение желудка.
Травматический	Травма, синдром сдавления, ожоги, обморожения.

Гиповолемический шок

Возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидратации и др. У здоровых людей снижение ОЦК. на 25% достаточно эффективно компенсируется организмом путем региональной вазоконстрикции и перераспределением кровотока.

На ранних стадиях гиповолемического шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации значительного объема крови из кожных, мышечных сосудов и подкожной жировой клетчатки в пользу сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. Если кровопотеря продолжается, то начинает ухудшаться также кровообращение почек, сердца, мозга и печени. На этой стадии шока наблюдаются жажда, снижение диуреза, повышение плотности мочи. Может наблюдаться тахикардия, неустойчивость артериального давления. Клиническая картина дополняется слабостью, возбуждением, спутанностью сознания, иногда даже потерей его. Постепенно снижается артериальное давление. Пульс учащается, становится слабым, иногда аритмичным. Изменяется также характер дыхания, которое становится глубоким, учащенным. Если кровотечение не прекращается и гиповолемия не устраняется срочными мерами, то может наступить остановка сердца и смерть. Общая характеристика гиповолемического шока, возникающего в результате кровопотери, может быть суммирована следующим образом (табл. 5).

Таблица 5 - Гиповолемический шок. Клинические признаки в зависимости от объема кровопотери.

Объем кровопотери, мл	Приблизительное снижение ОЦК,%	Клинические признаки
0--500	0--10	Отсутствуют, иногда умеренная тахикардия
501--1200	10--20	Умеренная тахикардия, снижение артериального давления, признаки периферической вазоконстрикции
1201--1800	20--30	Тахикардия (пульс свыше 120 мин--1), нарастающая гипотензия, вазоконстрикция, беспокойство, постуральная гипотензия, потливость, бледность кожных покровов, беспокойство, слабость, олигурия
1801--3000	40 и более	Выраженная гипотензия (артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.), тахикардия (пульс более 150 мин--1), бледность кожных покровов, холодный пот, потеря сознания, анурия

Кардиогенный шок

Возникает в результате снижения сердечного выброса и развития так называемого синдрома малого выброса. Патогенетической основой кардиогенного шока является снижение перфузии тканей и органов в связи с острой сердечной недостаточностью. Состояния, ведущие к развитию кардиогенного шока, включают вторичное ухудшение функции желудочков в связи с атеросклеротической окклюзией коронарных сосудов, инфарктом миокарда, механической обструкцией венозного возврата, например в результате тампонады перикарда или напряженного пневмоторакса, а также в связи с неэффективностью сократительной функции миокарда в результате аритмии и, наконец, вследствие обструкции на путях оттока крови из правых отделов сердца (эмболия легочной артерии). Клиническая картина кардиогенного шока весьма напоминает таковую гиповолемического шока. Пульс обычно ускоренный и слабый, артериальное давление снижено, кожа влажная и холодная, дыхание учащено, диурез снижен.

В большинстве случаев кардиогенный шок развивается как осложнение острого инфаркта миокарда и дает высокую смертность, достигающую, по наблюдениям некоторых авторов, 90%.

Септический шок

Возникает на основе острого инфекционного процесса, чаще всего септического, и обусловлен проникновением в кровь большого количества чужеродных (бактериальных) полисахаридов и белков. Первоначальные факторы острого септического состояния поражают прежде всего систему микроциркуляции, где происходит нарушение нутритивного капиллярного кровотока в сочетании с блокадой микрокапиллярного русла из-за развития I стадии ДВС-синдрома. Развивается тканевая гипоксия, характеризующаяся несоответствием доставки О2 уровню тканевого его потребления. Первоначальная активация системного кровообращения при септическом шоке, характеризующаяся прежде всего увеличением сердечного выброса и способностью реагировать на инфузионную терапию и получившая название гипердинамического шока, приобрела в представлении некоторых исследователей прогностическое значение. Смертность, составляющая при гипердинамическом септическом шоке 25%, увеличивается до 60%, среди тех больных, у которых сердечный выброс (СВ) снижается. Септический шок в хирургических стационарах встречается у 1--2% больных.

Из числа грамположительных бактерий наиболее часто причиной септического шока являются Staphylococcus aureas, Streptococcus и Pneumococcus. Более разнообразна как причина септического шока грамотрицательная флора. Как правило, это Е. coli, Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Pseudomonas aeruginosa, у некоторых больных -- Proteus или какая-либо специфическая бактериальная флора. Причиной септического шока в ряде случаев может быть также грибковая флора, в частности Candida albicans [Rapin M., George С., 1983].

Помимо непосредственного воздействия бактериальной флоры на сердечно- сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез септического шока определяется также действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек грамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины. Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кровоток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть [Савчук Б. Д., 1979].

Травматический шок

Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15--20 мин после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее протекает недостаточность функции почек, возникающая в результате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 50% таких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточности.

Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке (за исключением ожогового, химического, электрического и холодового) связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда переполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

При ожоговом шоке, помимо болевого фактора и токсемии, важным патогенетическим моментом является плазмопотеря с ожоговой поверхности, от которой впоследствии в значительной степени зависит белковый и калиевый дефицит. Наблюдаются также выраженная гемоконцентрация и нарушение функции почек.

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация и в настоящее время не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется нормо- или даже гипертензией, тахикардией, усилением дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледны, зрачки расширены. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться.

Торпидная фаза характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60--40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Диурез снижен или отсутствует.

Поскольку главным патогенетическим механизмом шокового состояния является снижение перфузии органов и тканей, можно ожидать примерно одинаковое развитие патофизиологических реакций при различных вариантах шока. Частные компоненты этой реакции в отдельных случаях могут несущественно различаться, однако общая направленность их бывает обычно примерно одинаковой.

Хотя морфологические последствия шока достаточно отчетливы, никаких клинических проявлений непосредственного повреждения функции печени при шоке (особенно геморрагическом) выявить не удается. Иногда отмечается умеренное повышение уровня билирубина в плазме крови. Изменений ферментной активности, как правило, не бывает. Иногда наблюдается снижение синтетической функции, которое выражается преимущественно в снижении уровня протромбина в крови.

У больных, находящихся в септическом шоке, особенно если шок продолжителен, изменения печеночной функции более значительны. Они могут выражаться прежде всего существенным повышением уровня билирубина в крови, который может достигать 250--350 мкмоль/л. Гистологически у больных, погибших от септического шока, выявляется выраженная жировая инфильтрация печени.

Легкие, по-видимому, являются наиболее уязвимым органом при шоке. С другой стороны, они определяют состояние оксигенации и, следовательно, возможность выживания больного при шоке, поскольку с клинических позиций основным выражением шока является как раз гипоксия. Во многих случаях именно от состояния легочной функции в периоде шока зависят судьба больного и исход болезни [Багдатьев В. Е., 1988].



1.5 Синдромы расстройств гемостаза

КОАГУЛОПАТИИ, ДВС-СИНДРОМ.

Хотя интерес к процессам свертывания крови и гемостазу проявляется в медицинском мире издавна, учение о закономерностях коагуляции крови и ее патологии было разработано лишь в последние два-три десятилетия, когда были открыты факторы коагуляции и функции участников этого процесса -- тромбоцитов, белков и др.

У большинства больных с врожденными расстройствами гемостаза болезнь проявляется еще в детском возрасте. Обычно после незначительных травм, экстракции зубов, при малых оперативных вмешательствах возникают неостанавливаемые или с трудом останавливаемые кровотечения. При подозрении на врожденные аномалии гемокоагуляции больного необходимо тщательно обследовать.

Хирургические кровотечения (если у больного коагуляционная система в норме) развиваются весьма драматично, с высокой начальной интенсивностью и никогда не бывают генерализованными, т. е. не сопровождаются кровотечением из мест уколов при инъекциях в других областях тела (если не осложняются ДВС-синдромом).

Патология тромбоцитов

Основными лабораторными тестами для оценки роли тромбоцитов в процессе гемокоагуляции являются подсчет тромбоцитов в камерах и определение времени кровотечения. При нормальных показателях этих тестов можно быть уверенным, что кровотечение не связано с расстройством функции тромбоцитов или их дефицитом.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови 150 - 400·109/л. Спонтанные кровотечения, обусловленные дефицитом тромбоцитов, возникают тогда, когда количество тромбоцитов существенно снижается и достигает 50 - 20·109/л. Обычно наблюдаются кровоточивость слизистых оболочек, например рта, десен, петехиальные высыпания в местах давления на кожу, например после наложения жгутов на конечности или измерения артериального давления с помощью манжетки сфигмоманометра. Время кровотечения обычно удлиняется при снижении числа тромбоцитов до уровня ниже 100-109/л.

Тромбоцитопения может быть результатом снижения продукции костного мозга, избыточной периферической утилизации, или деструкции клеток, или их активного поглощения увеличенной селезенкой. Продукцию тромбоцитов можно оценить путем подсчета числа мегакариоцитов в пунктате костного мозга. Снижение числа тромбоцитов в сочетании с уменьшением числа мегакариоцитов может свидетельствовать об апластической анемии или злокачественной инфильтрации костного мозга при лейкемическом или вторичном раковом процессе.

Утилизация (потребление) тромбоцитов может иметь место также при ДВС- синдроме, когда в формирующиеся внутри сосудов тромбы включается большое число тромбоцитов, а костный мозг не успевает их продуцировать. Существуют и другие зоны потребления тромбоцитов, например образование внутрисосудистых гиалиновых тромбов при тромботической тромбоцитопенической пурпуре или гемолитическом уремическом синдроме.

Нарушения коагуляционной функции

Как уже указывалось, ориентировочную информацию о первичном звене расстройства коагуляции как причины геморрагического синдрома можно получить, применяя скрининговые тесты. Каждый из трех приведенных тестов способен в наибольшей степени отражать узкий диапазон дефекта, поскольку характеризует один из трех механизмов образования сгустка: внутренний, внешний и непосредственный механизм превращения фибриногена в фибрин. Следовательно, специфичность каждого из тестов для отдельных факторов коагуляции можно представить следующим образом (табл. 6).



Таблица 6 - Информативность коагуляционных тестов для отдельных факторов свертывания *

Тест	Фактор, дефект которого отражает тест
Протромбиновое время	VII, X, V, II, I
АЧТВ	XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I
Тромбиновое время	I, повышение фибринолитической активности крови, наличие циркулирующего гепарина

Дефицит витамина К

Жирорастворимый витамин К необходим для синтеза печенью факторов II (Протромбина), VII, IX и X. В связи с этим названные факторы принято именовать витамин-К-зависимыми. Витамин К синтезируется в кишечнике при участии кишечных бактерий. Его абсорбция в кишечнике происходит с участием желчи. Витамин К действует путем карбоксилирования глутаминовых остатков молекул аминокислот [Brozovic M., 1976]. Механизм действия его заключается в связывании одного из названных факторов с поверхностью фосфолипида в присутствии Са2+. Благодаря этому фактор становится функционально активным и участвует в процессах дальнейшего каскада, т. е. превращается из профермента в фермент. При дефиците и в отсутствие витамина К печень синтезирует неполноценные белки, которые не способны связываться с поверхностью фосфолипида. В печени образуется некоторое количество иммуноактивных аминокислотных соединений, которые сходны с нормальными белками и могут быть выявлены иммунологическими методами.

Болезни печени

Кровотечения часто осложняют заболевания печени. Время жизни гемокоагулирующих факторов значительно короче, чем других белков, поэтому острые нарушения синтетической функции печени, прежде всего, сказываются на уровне в крови витамин-К-зависимых факторов. Наблюдается также снижение активности фактора V, хотя общее содержание его в крови может оставаться достаточно высоким. Поскольку фактор V не является витамин-К-зависимым, ослабление его активности расценивается как более ранний и точный критерий развившейся печеночной недостаточности, чем дефицит витамина К. При более глубоких расстройствах функции печени может отмечаться снижение уровня фибриногена в крови или появление патологических молекул фибриногена с последующим нарушением процесса полимеризации образующегося фибрина.

В печени происходит также деградация (инактивация) активированных коагуляционных факторов и фибринолитических ферментов. Недостаточность деградационной функции печени может быть причиной возникновения ДВС-синдрома. Аналогично этому нарушение естественной деградации фибринолитических ферментов может привести к повышению фибринолитической активности и острому фибринолизу.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДВС-синдром, известный также как тромбогеморрагический, или коагулопатия потребления, осложняет патологические процессы и состояния, например массивную кровопотерю, травматические повреждения, различные виды шоковых состояний, злокачественные новообразования, тяжелые деструктивные процессы в органах, массивные гемотрансфузии, гипоксические состояния, отравления ядами и др. [Балуда В. П., 1977]. В основе синдрома лежит рассеянное свертывание крови в мелких сосудах, блокирующее их и вызывающее глубокие нарушения функции органов. Развиваются тяжелая гипоксия и ацидоз, которые нередко приводят к гибели больного [Raby С., 1974]. В результате массивного коагуляционного процесса, истощающего коагуляционный потенциал организма, возникает дефицит ряда факторов свертывания, ведущий затем к неконтролируемым профузным кровотечениям.

В основе многообразных и многочисленных пусковых механизмов ДВС- синдрома лежат три главных момента [Cash J. D., 1977]:

стимуляция коагуляционного процесса путем высвобождения тканевых факторов в кровоток. Это может иметь место, в частности, при обширных хирургических операциях, эпизодах внутрисосудистого гемолиза, диссеминации злокачественно перерожденной ткани;

активация тромбоцитарной агрегации, которая может возникнуть при септицемии, вирусной инвазии, болезни иммунных комплексов, появлении в циркуляции тромбина, образующегося в результате активации коагуляционных факторов;

тяжелые поражения эндотелия сосудистых стенок, возникающие в результате распространенного васкулита, при ожогах, ацидозе, инфекционном процессе, продолжительной гипотензии или гипоксии и активации как внешнего, так и внутреннего механизма коагуляции крови.

Следует подчеркнуть, что более чем в 60% случаев ДВС-синдром связан с сепсисом, вызываемым, главным образом, грам-отрицательной флорой. Нередко ДВС- синдром бывает обусловлен вирусной инфекцией, патогенной грибковой флорой, туберкулезными микобактериями.

Таблица 7 - Клинические причины развития коагулопатий

Коагулопатии
Клинические причины	тромбоцитопатии	Дефицит факторов плазмы	ДВС- синдром	Первичный фибринолиз
Острые состояния:
шок	--	--	+	--
остановка сердца	--	--	+	--
гипоксия, постгипоксический синдром	--	--	+	--
множественная травма	--	--	+	--
многократные трансфузии	+	+	+	--
гемотрансфузионная несовместимость	--	--	+	--
Хронические заболевания:
метастазирующии рак	+	+	+	+
заболевания печени	+	+	+	+
Коллагенозы	+	--	+	--
заболевания почек	+	+	--	--
полицитемия	+	--	--	--
лейкемия	+	--	+	+
идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура	+	--	--	--
Хирургические причины:
простатэктомия	--	--	+
операции в условиях искусственного кровообращения	--	--	+
сосудистые операции	--	--	--

1.6 Коматозные состояния и энцефалопатия. Смерть мозга

Кому наиболее часто определяют как «ареактивное состояние, при котором пробуждение субъекта невозможно» [Plum L., Posner L. В., 1966]. Н. К. Боголепов (1962) называет комой состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, выражающееся глубокой потерей сознания, нарушением функций всех анализаторов двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного -- и внутренних органов. Кому определяют также как «недостаточность мозга», которая выражается в расстройстве саморегулирующихся механизмов деятельности мозга и ведет к потере гомеостаза.

В настоящее время наука не располагает какой-либо информацией, характеризующей субъективное восприятие комы [Schafer H., 1966], поскольку кома это отсутствие сознания. Кому следует отличать от других вариантов нарушений деятельности ЦНС.

Этиологические и патогенетические основы комы.

С реанимационных позиций важно подчеркнуть, что всякая депрессия ЦНС и тем более кома должны иметь биохимическую или анатомическую основу либо обе одновременно. При этом функциональные или анатомические разобщения физиологических взаимодействий между системами бодрствования, локализованными в стволе мозга и гемисферах, ведут к изменениям сознания от его минимального угнетения до полной потери и комы.

Большинство механизмов комы связано с ишемической или травматической деструкцией клеток мозга, недостаточным снабжением мозга O2 и расстройством углеводного обмена в мозге. Гипоксия нейронов может быть обусловлена как обычными типами гипоксемии, наблюдающейся в клинической практике, так и недостаточным кровоснабжением мозга [Боголепов Н.Н., 1979], различными вариантами внутричерепной гипертензии, отеком мозга, временным затруднением оттока крови из мозга, изменением содержания СО2 в крови и др. Гипоксия ведет, соответственно, к преобладанию анаэробного гликолиза, блокированию энергопродуцирующих процессов, ослаблению биосинтеза и нарушению осмотической регуляции с последующим развитием клеточного ацидоза и гиперосмоляльности.

Классификация комы

Предложенные за последние 20 лет классификации коматозных состояний весьма многочисленны. Они могут быть разделены на две группы: шкалы стадий развития комы и скоринговые (балльные) системы.

В соответствии со шкальной системой (включая и случаи незначительного нарушения сознания) в классификациях используются термины «уровень», «степень», «стадия». Каждый уровень характеризуется набором более или менее определенных неврологических признаков, отражающих степени прогрессирования дисфункции мозга [Шахнович А. Р. и др., 1981].

Таблица 8 - Шкала комы Глазго [Teasdale G., Lennett В., 1974]

Функциональное исследование	Оценка, баллы
Открывание глаз:
спонтанное	4
на речевую команду	3
на боль	2
ответ отсутствует	1
Двигательный ответ:
на речевую команду	6
на болевое раздражение с локализацией боли	5
отдергивание конечности со сгибанием	4
патологическое сгибание конечностей	3
разгибание (по типу децеребрационной ригидности)	2
отсутствие ответа	1
Речевые реакции:
ориентированность и разговор	5
дезориентированность и разговор	4
бессвязные слова	3
непонятные звуки	2
отсутствие ответа	1

Примечание. Пределы колебаний 3--15 баллов.

Скоринговые системы основаны на балльной (очковой) оценке 3--4 поведенческих признаков, например общей ориентировки больного в обстановке, реакции на речевое обращение, двигательной активности, реакции на болевые раздражения. В каждой категории признаков различают по 4--5 стадий.

Наибольшее признание и широкое распространение получила так называемая шкала комы Глазго (табл. 8.), основанная на учете и оценке (в баллах) трех поведенческих ответов: открывания глаз, двигательной и речевой реакций.

1.7 Острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность)

Синдром острой почечной недостаточности (ОПН) может быть определен как прекращение или резкое ухудшение очищающей функции почек, приводящее к накоплению в крови азотистых шлаков, задержке в организме жидкости и электролитов, нарушению КОС организма. С клинических позиций ОПН представляет собой чрезвычайно опасное для жизни больного состояние, требующее немедленных и радикальных лечебных мероприятий [Cousins M., Skowronski G. А., 1990].

Анализ 2400 наблюдений ОПН в различных лечебных учреждениях мира [Mazze R., 1977], показал, что у 43% больных она развивается как осложнение различных хирургических вмешательств, у 26% --терапевтических заболеваний, у 9% является следствием травматических состояний, у 14% возникает при беременности и после септических абортов, у 8% -- развивается при отравлении нефротическими ядами.

Различают три клинические формы ОПН: 1) функциональную (так называемую преренальную) почечную недостаточность; 2) острую нефропатию (острый некроз канальцев и органическое поражение почек); 3) постренальную почечную недостаточность (блокаду экскреторных путей). Классификация эта достаточно условна, ибо при остром тубулярном некрозе, например, возможно полное восстановление функциональной активности почек, тогда как ОПН на основе гломерулонефрита, васкулита, злокачественного нефросклероза и других нефропатий может оказаться необратимой. С другой стороны, хотя острый канальцевый некроз и считается обратимым состоянием,-- это один из самых тяжелых вариантов поражения почек, при котором летальность составляет 30--40%.

Таблица 9 - Причины почечной недостаточности

Вид почечной (патогенетические механизмы)	недостаточности	Этиологические факторы
Функциональная (преренальная) олигурия:
гиповолемическая	Кровопотеря, дегидратация (осмотический диурез, рвота, длительное применение салуретиков, потери с потом, несахарный диабет, ожоги, диарея)
нарушения центральной гемодина-мики	Инфаркт миокарда, тампонада сердца
нарушения периферического кровообращения окклюзия сосудов:	Сепсис, септический аборт, анафилаксия, выраженный ацидоз
артериальных	Тромбоз, аневризмы	эмболия,
венозных	Тромбоз, обструкция нижней полой вены, тромбоз при амилоидозе
Постренальная олигурия:
обструкционная	Конкременты почек, лоханок и мочеточников, опухоли мочевого пузыря, органов малого таза, простатит, травма мочеточников
экстравазационная	Разрыв мочевого пузыря
Ренальная недостаточность (острая нефропатия):
острый канальцевый некроз	Все вызывающие преренальную недостаточность	состояния, почечную
постишемический канальцевый некроз;	То же
Обструкция канальцев гемопигментами:
внутрисосудистый гемолиз	Трансфузионные реакции, искусственное кровообращение, токсические и
	иммунологические реакции, малярия
рабдомиолиз и миоглобинурия

Подобные документы

• Причины критических состояний

  Патогенетические факторы при заболевании гриппом, проведение интенсивной терапии у больных. Критические состояния у больных дизентерией, инфекционно-токсический шок. Неотложные мероприятия при дифтерии. Опасности менингококковой инфекции и ВИЧ-инфекции.
  
  реферат [15,0 K], добавлен 30.11.2009
  

• ТЭЛА в акушерской практике

  Понятие ТЭЛА как критического состояния, связанного с обструкцией ветвей легочной артерии тромбами. Частота тромбоэмболических осложнений в акушерстве. Факторы риска ТЭЛА, классификация критических состояний. Клиническая картина, варианты течения ТЭЛА.
  
  презентация [359,3 K], добавлен 19.02.2015
  

• Гипергликемия критических состояний: вопросы и ответы

  Почему возникает гипергликемия и нужно ли с ней бороться. Интолерантность к глюкозе. Сердечно-сосудистая хирургия и критические состояния. Метаболический ответ на системное повреждение. Резистентность к инсулину. Профилактика гипер- и гипогликемии.
  
  презентация [5,2 M], добавлен 14.11.2013
  

• Комплексная оценка железодефицитных состояний

  Железосодержащие органические соединения в организме. Медико-биологические основы обеспечения организма железом. Клинико-лабораторные характеристики красной крови и обмена железа. Этиология и патогенез железодефицитных состояний. Причины дефицита железа.
  
  курсовая работа [293,6 K], добавлен 03.06.2014
  

• Основы небулайзерной терапии

  Неотложная помощь при критических состояниях во физиопульмонологии. Бронхоспазм и бронхоастматическое состояние. Массивная легочная эмболия. Респираторный дистресс-синдром. Современные средства кислородо- и аэрозолетерапии при критических состояниях.
  
  методичка [34,0 K], добавлен 03.05.2009
  

• Диагностика и лечение железодефицитных состояний у детей

  Понятие анемии как патологического состояния, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина. Основные виды заболевания. Клиника железодефицитных состояний у детей, их общие симптомы. Степени заболевания, особенности его диагностики и лечения.
  
  презентация [439,9 K], добавлен 08.03.2017
  

• Терминальные состояния. Клиническая смерть. Основные и специализированные приемы сердечно-легочной реанимации

  Понятие терминального состояния как критического уровня расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением жизненных показателей. Классификация терминальных состояний. Ведущие типовые патологические процессы в развитии терминальных состояний.
  
  презентация [1,7 M], добавлен 01.06.2015
  

• Редкие формы ранних токсикозов

  Понятие, этиология, патогенез токсикозов как патологических состояний во время беременности и в связи с ней. Типы данных состояний и предпосылки их развития. Теории токсикоза: иммунологическая, психологическая, наследственная, вегетативная, гормональная.
  
  презентация [1,8 M], добавлен 05.10.2015
  

• Патофизиология коматозных состояний

  Признаки коматозных состояний. Стадии нарушения сознания. Патофизиология комы, особенности проявлений при ишемии головного мозга. Клинические формы энцефалопатии при гипогликемии. Развитие отека головного мозга. Оценка тяжести коматозного состояния.
  
  реферат [48,2 K], добавлен 12.06.2012
  

• Наркомания. Токсикомания. Вопросы профилактики и ранней диагностики

  Изучение особенностей характера и поведения лиц, употребляющих наркотические и токсикоманические средства. Характеристика состояний наркотического опьянения, абстинентного синдрома и хронической интоксикации. Лечение и предупреждение наркомании.
  
  реферат [39,0 K], добавлен 02.02.2012
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам