Современные методы лечения ВИЧ

9. Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями (микобактерии комплекса М. avium-intra-cellulare complex) с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к легким) в коже, шейных лимфатических узлах, лимфатических узлах корней легких.

10. Пневмония Pneumocystis carinii.

11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

12. Токсоплазмоз головного мозга у больных старше 1 месяца жизни.

Вторая группа СПИД-индикаторных болезней -- это иммуноопосредованные заболевания, которые могут развиваться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и без него. Поэтому в тяжелых случаях необходимо лабораторное подтверждение диагноза. К СПИД-индикаторным (ассоциированным) заболеваниям второй группы отнесли:

1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет (более двух случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражения костей или суставов, абсцессы, обусловленные гемофильными палочками, стрептококками.

2. Кокцидиоидомикоз диссеминированный (внелегочная локализация).

3. ВИЧ-энцефалопатия («ВИЧ-деменция», «СПИД-деменция»).

4. Гистоплазмоз диссеминированный с внелегочной локализацией.

5. Изоспороз с диареей, персистирующей более 1 месяца.

6. Саркома Капоши у людей любого возраста.

7. Лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста.

8. Другие В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа:

а) мелкоклеточные лимфомы (типа лимфомы Беркитта и др.);

б) иммунобластные саркомы (лимфомы иммунобластные, крупноклеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные недифференцированные).

9. Атипичный микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением (помимо легких) кожи, шейных или прикорневых лимфоузлов.

10. Туберкулез внелегочный (с поражением внутренних органов, помимо легких).

11. Сальмонеллезная септицемия, рецидивирующая (кромеS. typhi murium).

12. ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание).

В 1993 г. этот список был расширен. В частности, в Европе к списку заболеваний второй группы стали относить легочный туберкулез, рецидивирующую форму в течение 1 года, пневмонию одной локализации или вызванную малопатогенными возбудителями, и карциному матки. В США дополнительно включены больные без СПИД-индикаторных заболеваний, указанных в первой и второй группах, но имеющих количество Т4-лимфоцитов ниже 200 клеток в 1 мкл крови.

При сопоставлении двух рекомендованных для руководства перечней оппортунистических заболеваний очевидно, что разница между ними не столько качественная, сколько количественная. В оба перечня в основном вошли одни и те же заболевания. Первый перечень отличается преимущественной степенью их выраженности.

С наибольшим постоянством наблюдаются криптококковый менингоэнцефалит; кандидозный эзофагит; сепсис -- бактериальный, грибковый, вирусный, смешанный; генерализованная цитомегаловирусная инфекция с развитием энцефалопатии, ретинита, эзофагита, гепатита; генерализованная саркома Капоши; тяжелые формы туберкулеза и внелегочного атипичного микобактериоза; инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса. Заболевания приобретают тяжелое необратимое течение с развитием истощения, серьезных поражений ЦНС с угрозой быстрого летального исхода.

Терминальная стадия характеризуется особенно низким содержанием CD4-лимфоцитов и неуклонным прогрессированием полиорганной недостаточности, приводящей к гибели больных. Она клинически очерчена, хотя и протекает с выраженным полиморфизмом, что облегчает ее диагностику. В то же время терминальная стадия характеризуется весьма ограниченной возможностью оказания действенной терапевтической помощи больным. В соответствии с общими принципами клинической медицины важное значение имеет распознавание болезни в фазе начинающегося СПИДа.

Таким образом, период вторичных заболеваний отличается крайним полиморфизмом клинической симптоматики, связанной с поражением любых органов и систем заболевшего оппортунистическими болезнями. Любые возбудители, которые уничтожаются с участием мощных клеточных иммунных факторов, способны вызвать заболевания у пораженных СПИДом. Возникает генерализованный иммунодефицит, полная анергия, количество Т4-лимфоцитов становится крайне низким.

Важно подчеркнуть, что сроки развития различных вторичных заболеваний больных ВИЧ-инфекцией тесно связаны с глубиной иммунодефицита. Большинству из них присуща своя «очередность». Наиболее ранним клиническим маркером прогрессирующего иммунодефицита является:

* кандидоз слизистых (вплоть до поражения пищевода и кишечника);

* вслед за ним обычно следует пневмоцистная пневмония, которая развивается при отсутствии первичной профилактики бисептолом, микобактериозы, ЦМВИ;

* затем развиваются рецидивы пневмоцистной пневмонии, саркома Капоши, криптококковый менингит;

* токсоплазмозный энцефалит.

Характерно частое сочетание различных заболеваний, что утяжеляет течение и затрудняет диагностику и лечение.[5]

1.6 Диагноз при ВИЧ-инфекции

Специфическая лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции проводится на основании выявления антител к ВИЧ, антигенов и генного материала вируса, а также самого возбудителя. Крайне велико ее значение на ранних стадиях заболевания, особенно в тех случаях, когда отсутствует клиническая симптоматика. Традиционным материалом для определения антител к ВИЧ продолжает оставаться сыворотка или плазма крови, хотя в настоящее время спектр биологических материалов расширен.

Иммуноферментный анализ (ИФА) является основным, наиболее широко применяемым методом определения общих антител к вирусу. При постановке ИФА в случае получения положительного результата анализ проводится еще два раза (с той же сывороткой и в той же тест-системе). При получении хотя бы еще одного позитивного результата сыворотка направляется в референс-лабораторию, где повторно исследуется в другой тест-системе. При получении положительного результата диагностика ВИЧ-инфекции продолжается более специфичным методом иммунного блоттинга (ИБ), позволяющего выявить антитела к отдельным белкам ретровируса. При получении отрицательного результата сыворотка повторно исследуется в третьей тест-системе. В данной ситуации, в зависимости от результатов последнего тестирования, либо выдается заключение об отсутствии антител к ВИЧ, либо сыворотка направляется на исследование в ИБ.

Результаты, полученные в иммунном блоттинге, могут интерпретироваться как положительные (обнаруживаются антитела к двум или трем гликопротеинам возбудителя - gp41, gp120, gp160 для ВИЧ-1 и gp36, gp105, gp140 для ВИЧ-2), отрицательные (отсутствуют антитела к какому-либо антигену) и сомнительные (выявляются антитела к одному гликопротеину и/или любым протеинам - р17, р24, р31, р51, р55, р66 для ВИЧ-1 и р18, р26, р56, р68 для ВИЧ-2). При получении отрицательного результата анализа в ИБ выдается заключение об отсутствии антител к ВИЧ.

При получении сомнительного результата обследуемому назначается динамическое наблюдение, а также проводятся повторные исследования на антитела к вирусу через 3 месяца и при сохранении неопределенных результатов - еще через 3 месяца. Если через 6 месяцев после первого обследования вновь будут получены сомнительные результаты, и у пациента не будут выявлены клинико-эпидемиологические признаки ВИЧ-инфекции, то результат расценивается как ложноположительный. Только после положительного результата в ИБ возможно заключение об инфицированности лица ВИЧ.

Также существуют другие методы лабораторной диагностики, позволяющие идентифицировать антигены ВИЧ (р24 методом ИФА), генный материал возбудителя (РНК методом ПЦР) и сам вирус.

Обнаружение ВИЧ методом полимеразной цепной реакции (качественно)

Обнаружение ВИЧ методом полимеразной цепной реакции - ПЦР (качественно) проводится с целью:

разрешения сомнительных результатов иммуноблоттингового исследования;

для ранней диагностики инфицирования ВИЧ;

контроля эффективности противовирусного лечения;

определения стадии заболевания СПИДом (переход инфицированности в заболевание).

При первичном инфицировании ВИЧ метод ПЦР позволяет выявить РНК ВИЧ в крови уже спустя 10-14 суток после инфицирования.

Результат исследования выражается качественно: положительный или отрицательный. Отрицательный результат исследования указывает на отсутствие РНК ВИЧ в крови.

Положительный результат - выявление РНК ВИЧ - свидетельствует об инфицировании пациента.

Обнаружение ВИЧ методом полимеразной цепной реакции (количественно)

Прямое количественное определение РНК ВИЧ с помощью ПЦР позволяет более точно, определит содержания клеток CD4, предсказать скорость развития СПИДа у лиц, инфицированных ВИЧ, следовательно - более точно оценить их выживаемость. Высокое содержание вирусных частиц обычно коррелирует с выраженным нарушением иммунного статуса и низким содержанием клеток CD4. Низкое содержание вирусных частиц обычно коррелирует с более благополучным иммунным статусом и более высоким содержанием клеток CD4. Содержание вирусной РНК в крови позволяет предсказать переход заболевания в клиническую стадию. При содержании РНК-1 ВИЧ >74 100 копий/мл почти у всех пациентов развивается клиническая картина СПИДа (Senior D., Holden Е., 1996).

Вероятность развития СПИДа в 10,8 раз выше у лиц с содержанием ВИЧ-1 в крови >10 000 копий/мл, чем у лиц с содержанием ВИЧ-1 в крови <10 000 копий/мл. При ВИЧ-инфекции прогноз непосредственно определяется уровнем виремии. Снижение уровня виремии при лечении улучшает прогноз заболевания.

Группой экспертов США разработаны показания для терапии пациентов с ВИЧ. Лечение показано пациентам с количеством клеток CD4 в крови <300/мкл или уровнем РНК ВИЧ в сыворотке >20 000 копий/мл (ПЦР). Оценка результатов антиретровирусной терапии у лиц, инфицированных ВИЧ, проводится по снижению уровня сывороточной РНК ВИЧ.

При эффективном лечении уровень виремии должен снижаться в 10 раз в течение первых 8 недель и быть ниже предела чувствительности метода (ПЦР) (<500 копий/мл) через 4-6 месяцев после начала терапии.

Таким образом, на сегодняшний день в клиническую практику для диагностики ВИЧ-инфекции внедрены и используются множество методов исследования, как и для всех других вирусных инфекций. Среди них ведущая роль отводится серологическим исследованиям. Основные методы диагностики ВИЧ-инфекций разделены в зависимости от важности каждого метода для выявления вирусов на четыре уровня:

А - тест обычно используется для подтверждения диагноза;

В - тест полезен в определенных обстоятельствах для диагностики отдельных форм инфекции;

С - тест редко используется для целей диагностики, но имеет большое значение для эпидемиологических обследований;

D - тест обычно не используется лабораториями в диагностических целях.

Так, для диагностики помимо выбора оптимального метода анализа не менее важно правильное определение и взятие биоматериала для исследования, на ВИЧ-инфекцию.

Для мониторинга ВИЧ-инфицированных следует использовать возможности комплексного исследования иммунного статуса - количественное и функциональное определение всех его звеньев: гуморального, клеточного иммунитета и неспецифической резистентности в целом.

В современных лабораторных условиях многоэтапный принцип оценки иммунологического статуса включает определение субпопуляции лимфоцитов, иммуноглобулинов крови. При оценке показателей следует учитывать, что для ВИЧ-инфекции характерно снижение соотношения CD4/CD8 Т-клеток меньше 1. Индекс CD4/CD8 1,5-2,5 -указывает на нормергическое состояние, более 2,5 - указывает на гиперактивность, менее 1,0 - свидетельствует об иммунодефиците. Также соотношение CD4/CD8 может быть меньше 1 при тяжелом течении воспалительного процесса.

Принципиальное значение это соотношение имеет при оценке иммунной системы у больных СПИДом, потому что ВИЧ избирательно поражает и разрушает СD4-лимфоциты, в результате чего соотношение CD4/CD8 понижается до значений, значительно меньше 1.

Оценка иммунологического статуса опирается также на выявление общих или «грубых» дефектов в системе клеточного и гуморального звена иммунитета: гипергаммаглобулинемия (повышение концентрации IgA, IgM, IgG) или гипогаммаглобулинемия в терминальной стадии; увеличение концентрации циркулирующих иммунных комплексов; снижение продукции цитокинов; ослабление ответа лимфоцитов на антигены и митогены.

Нарушение соотношения популяций в общем пуле В-лимфоцитов характерно для недостаточности гуморального иммунитета. Однако эти изменения неспецифичны для ВИЧ-инфекции и могут возникать и при других заболеваниях. В комплексной оценке ряда других лабораторных показателей следует учитывать, что для ВИЧ-инфекции характерны также: анемия, лимфо- и лейкопения, тромбоцитопения, повышение уровня в2-микроглобулина и С-реактивного протеина, повышение активности трансаминаз в сыворотке крови.

Значение данных методик велико особенно в начале болезни еще до появления антител, когда инфицирование уже произошло, а также на поздних стадиях заболевания, когда количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения. Однако для диагностики ВИЧ-инфекции они используются реже, чем определение антител к вирусу, по целому ряду причин. В частности, белок р24 возможно выявлять только до его связывания с антителами, а чувствительность ПЦР в целом по литературным данным на 1-2% ниже, чем чувствительность ИФА. Более того, специфичность ПЦР во многом определяется качеством используемых в наборе ингредиентов, особенно праймеров. В свою очередь это может приводить к появлению как ложноотрицательных, так и ложноположительных результатов. Что касается количественного определения РНК ВИЧ (уровень виремии или вирусная нагрузка, то есть количество копий РНК в миллилитре крови), то оно позволяет прогнозировать течение заболевания (повышение вирусами является наиболее ранним признаком начинающегося прогрессирования болезни и наоборот), а также имеет большое значение для оценки эффективности противовирусной терапии. Выделение, культивирование и идентификация вируса в клеточных культурах является достоверным признаком инфицирования ВИЧ. Однако этот метод малодоступен, трудоемок, требует длительного времени, высокой квалификации исполнителей и специального оборудования. Поэтому он используется практически только в научных целях.

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных от серопозитивных матерей, сложна в связи с циркуляцией в течение первого года жизни материнских антител к ВИЧ, которые затем могут исчезать. В этой связи критериями, свидетельствующими о наличии у ребенка ВИЧ-инфекции, является обнаружение у него антител к ВИЧ в возрасте 18 и более месяцев, а также повторное выявление р24 и РНК вируса в первое полугодие жизни.

Отсутствие антител к возбудителю у ребенка в возрасте 18 месяцев, рожденного от инфицированной ВИЧ матери, а также повторные отрицательные результаты на наличие р24 и РНК вируса в течение первых 6 месяцев, вероятно, являются критериями, свидетельствующими против диагноза ВИЧ-инфекции. С другой стороны, заражение вирусом в неонатальном периоде может индуцировать гипо-агаммаглобулинемию. При этом исчезновение (отсутствие) антител не является достаточным основанием для снятия диагноза. В этой связи большую диагностическую ценность приобретает определение р24 (в большей степени) и РНК ВИЧ. Тем не менее во всех таких случаях целесообразно наблюдение не менее 3 лет после рождения.

Возможность клинической диагностики стадий ВИЧ-инфекции осуществляется в соответствии с симптомами и синдромами, представленными в классификации В.И.Покровского. В некоторых случаях высокий риск заражения можно предполагать при наличии весомых доказательств, установленных при сборе эпидемиологического анамнеза.

Согласно рекомендациям ВОЗ диагностика развернутого СПИДа возможна без лабораторного подтверждения диагноза при условии наличия у пациентов надежно подтвержденных СПИД-индикаторных болезней и при отсутствии других причин тяжелого иммунодефицита (первичный иммунодефицит, длительное систематическое лечение кортикостероидами или другая иммуносупрессивная или цитотоксическая терапия, гемобластозы) в течении 3-х месяцев до появления индикаторного заболевания. Ими являются: кандидоз слизистых оболочек пищевода, трахеи, бронхов или легких; внелегочный криптококкоз; криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца; цитомегаловирусные поражения различных органов, помимо печени, селезенки или лимфоузлов у больного старше 1 месяца; инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, проявляющаяся язвами на коже и/или слизистых оболочках, которые персистируют более 1 месяца, а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности, поражающим больного в возрасте старше 1 месяца; генерализованная саркома Капоши у больных моложе 60 лет; лимфома (первичная) головного мозга у больных моложе 60 лет; лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет; диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к легким) в коже или в шейных, или прикорневых лимфоузлах; пневмоцистная пневмония; прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; токсоплазмоз головного мозга у больного старше 1 месяца.

Исследования показателей иммунитета являются неспецифичными для ВИЧ, но информативными при доказанной ВИЧ-инфекции. Прежде всего это касается определения общего количества CD4-лимфоцитов. Уровень их снижения позволяет судить о глубине развившегося иммунодефицита, вероятности возникновения оппортунистических инфекций, прогнозировании течения ВИЧ-инфекции, потребности в противоретровирусной терапии и химиопрофилактике вторичных заболеваний. Кроме того, оценка динамики содержания CD4-лимфоцитов в процессе лечения является одним из основных критериев его эффективности.[6]



ГЛАВА 2.Исследования эффективности терапии ВИЧ-инфекции

2.1 Статистические данные по ВИЧ-инфекции в России

Первый случай ВИЧ инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году. С этого момента начинается так называемый период зарождения эпидемии. Первые случаи ВИЧ-инфекции среди граждан СССР, как правило, происходили вследствие незащищенных половых контактов с африканскими студентами в конце 70-х годов XX века. Дальнейшие эпидемиологические мероприятия по изучению распространённости ВИЧ-инфекции в различных группах, проживающих на территории СССР, показали, что наибольший процент инфицирования приходился на тот момент на студентов из африканских стран, в частности из Эфиопии. Распад СССР привел к развалу единой эпидемиологической службы СССР, но не единого эпидемиологического пространства. Короткая вспышка ВИЧ-инфекции в начале 90-х годов среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, не получила дальнейшего распространения. В целом данный период эпидемии отличался чрезвычайно низким уровнем инфицированности (на весь СССР меньше 1000 выявленных случаев) населения, короткими эпидемическими цепочками от заражающего к заражённому, спорадическими заносами ВИЧ-инфекции и вследствие этого широким генетическим разнообразием выявляемых вирусов. На тот момент в западных странах эпидемия уже являлась значимой причиной смертности в возрастной группе от 20 до 40 лет.

Данная благополучная эпидемическая обстановка привела к самоуспокоенности в некоторых теперь уже независимых странах бывшего СССР, которая выразилась в том числе и в свертывании некоторых широких противоэпидемических программ, как несоответствующих моменту и чрезвычайно дорогих. Все это привело к тому, что в 1993-95 годах эпидемиологическая служба Украины оказалась неспособна вовремя локализовать две вспышки ВИЧ-инфекции, произошедшие среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) в Николаеве и Одессе. Как оказалось впоследствии, эти вспышки были независимо вызваны разными вирусами относящимися к разным субтипам ВИЧ-1. Более того, перемещение ВИЧ-инфицированных заключённых из Одессы в Донецк, где они вышли на свободу, только способствовало распространению ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно способствовала распространению ВИЧ-инфекции маргинализация ПИН и нежелание властей проводить среди них какие-либо действенные профилактические мероприятия. Только за два года (1994-95) в Одессе и Николаеве было выявлено несколько тысяч ВИЧ-инфицированных, в 90% случаев -- ПИН. С этого момента на территории бывшего СССР начинается следующая стадия эпидемии ВИЧ-инфекции, так называемая концентрированная стадия, которая продолжается по настоящее время.

Данная стадия характеризуется уровнем ВИЧ инфекции 5 и более процентов в определённой группе риска (в случае Украины и России это ПИН). В 1995 происходит вспышка ВИЧ-инфекции среди ПИН в Калининграде, затем последовательно в Москве и Петербурге, далее вспышки среди ПИН шли одна за другой по всей России в направлении с запада на восток. Направление движения концентрированной эпидемии и молекулярно-эпидемиологический анализ показали, что 95% всех изученных случаев ВИЧ-инфекции в России имеют своё происхождение от изначальных вспышек в Николаеве и Одессе. В целом, данная стадия ВИЧ-инфекции характеризуется концентрацией ВИЧ-инфекции среди ПИН, низким генетическим разнообразием вируса, постепенным переходом эпидемии из группы риска в другие популяции.

Около 60% случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 11 из 86 российских регионов (Иркутская,Саратовская, Калининградская, Ленинградская, Московская, Оренбургская, Самарская, Свердловская и Ульяновская области, Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ).

В эпидемию вовлечены социально адаптированные люди трудоспособного возраста. Максимальная пораженность ВИЧ-инфекцией зарегистрирована среди женщин в возрастной группе 25-34 года, среди мужчин в возрастной группе 30-34 года. Основные пути заражения следующие:

58 % -- внутривенное введение наркотиков нестерильными инструментами 40 % -- гетеросексуальный контакт

Общее число россиян, инфицированных ВИЧ, зарегистрированных в Российской Федерации на 31 декабря 2015 г., достигло 1 006 388 человек (по предварительным данным на 3.02.2016 г.). Из них умерло по разным причинам 212 579 ВИЧ-инфицированных, в т.ч. 27 564 в 2015 году (на 12,9% больше, чем за аналогичный период 2014 г.) по данным формы мониторинга Роспотребнадзора «Сведения о мероприятиях по профилактике ВИЧ-инфекции, гепатитов В и С, выявлению и лечению больных ВИЧ». В Федеральный центр по профилактике и борьбе со СПИДом персонифицированные данные о смертях ВИЧ-позитивных лиц поступали с существенной задержкой, поэтому было зарегистрировано меньшее количество умерших.

Состояли на диспансерном наблюдении в 2015 г. 620 119 инфицированных ВИЧ россиян по данным формы мониторинга Роспотребнадзора, из них получали антиретровирусную терапию 230 022 пациентов.

За весь период наблюдения в Российской Федерации с 1985 г. было выявлено 27 579 ВИЧ-инфицированных иностранных граждан, в том числе 3567 - за 2015г.

За 12 месяцев 2015 г. территориальными центрами по профилактике и борьбе со СПИД было сообщено о 93 188 новых случаях ВИЧ-инфекции среди граждан Российской Федерации (по предварительным данным), исключая выявленных анонимно и иностранных граждан, что на 3,9% больше, чем за аналогичный период 2014 г. Показатель заболеваемости в 2015 г. составил 63,6 на 100 тыс. населения. Ожидается, что после поступления сведений за декабрь 2015 г. из 14 субъектов федерации количество новых случаев ВИЧ-инфекции увеличится до 96-97 тыс., по сравнению с 2014 г. прирост составит 8%. По предварительным данным в 2015 г. по показателю заболеваемости в Российской Федерации лидировали: Кемеровская область (зарегистрировано 234,5 новых случаев ВИЧ-инфекции на 100 тыс. населения), Свердловская (183,6), Томская (155,1), Новосибирская (145,7), Челябинская (140,0) области, Алтайский край (132,7), Пермский край (123,6), Самарская (121,2), Иркутская (118,9) области, Ханты-Мансийский автономный округ (114,9), Красноярский край (114,8), Курганская (108,3), Тюменская (106,6), Ульяновская (97,2), Оренбургская (96,9), Омская (87,7), Ленинградская (80,1), Нижегородская (72,9) области.

Случаи ВИЧ-инфекции зарегистрированы во всех субъектах Российской Федерации. Высокая пораженность ВИЧ-инфекцией (более 0,5% среди всего населения) в 2015 г. была зарегистрирована в 26 регионах, где проживало 41,5% населения страны.

Пораженность ВИЧ-инфекцией на 31 декабря 2015 г. составляла 541,8 на 100 тыс. населения России. К наиболее пораженным субъектам Российской Федерации (по предварительным данным) относятся: Свердловская (зарегистрировано 1528,7 живущих с ВИЧ на 100 тыс. населения), Иркутская (1524,9), Кемеровская (1469,6), Самарская (1377,9), Оренбургская (1135,7), Ленинградская (1118,1) области, Ханты-Мансийский автономный округ (1110,6), Тюменская (1107,0), Челябинская (964,6) области, г. Санкт-Петербург (942).

В Российской Федерации в 2015 г. среди ВИЧ-инфицированных по-прежнему преобладали мужчины (63,0%), большая часть из них заразились при употреблении наркотиков. К концу 2015 г. в России было зарегистрировано более 372 тысяч инфицированных ВИЧ женщин, которые преимущественно инфицировались при половых контактах с мужчинами.

В 2015 г. ВИЧ-инфекция преимущественно выявлялась у россиян в возрасте 30-40 лет. Доля случаев ВИЧ в возрастной группе 20-30 лет сократилась с 64% в 2001-2004 году до 26,2% в 2015 году. Увеличение доли новых выявленных случаев наблюдалось в возрасте 30-40 лет (с 9,9% в 2000 г. до 47,7% в 2015 г.) и 40-50 лет (с 2,4% в 2000 г. до 17,5% в 2014 г.).

В 2015 г. продолжали регистрироваться случаи заражения ВИЧ, связанные с оказанием медицинской помощи. Всего зарегистрировано 6 случаев с подозрением на заражение в лечебных учреждениях Российской Федерации при использовании нестерильного медицинского инструментария и 3 случая при переливании компонентов крови от доноров реципиентам. Еще 1 новый случай ВИЧ-инфекции у ребенка, вероятно, был связан с оказанием медицинской помощи в Таджикистане.

В 2015 г. в России было протестировано на ВИЧ 28 275 430 образцов крови российских граждан и 2 385 604 образцов крови иностранных граждан (по предварительным данным). Общее количество протестированных образцов сывороток граждан России по сравнению с 2014 г. (27 982 810) увеличилось на 1,0%, а среди иностранных граждан - на 25,8%.

В пересчете на 100 тысяч протестированных образцов крови российских граждан в 2015 г. обнаруживалось 329,6 впервые выявленных ВИЧ-позитивных. Среди иностранных граждан в 2015 г. частота выявления ВИЧ-инфекции была значительно ниже, чем среди россиян (149,5 ВИЧ-позитивных на 100 тыс. тестов).

В 2015 году было выявлено 121 723 положительных результатов у россиян в иммуноблоте (максимальное количество за всю историю наблюдения).Количество положительных результатов в иммуноблоте включает выявленных анонимно и детей с недифференцированным диагнозом ВИЧ-инфекции, поэтому значительно отличается от количества новых зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции.

Среди впервые выявленных в 2015 г. ВИЧ-позитивных с установленными факторами риска заражения 53,6% инфицировались при употреблении наркотиков нестерильным инструментарием, 44,0% - при гетеросексуальных контактах, 1,5% - при гомосексуальных контактах, 0,9% составляли дети, инфицированные от матерей во время беременности, родов и при грудном вскармливании.

Таким образом, в стране в 2015 г. эпидемическая ситуация по ВИЧ-инфекции продолжала ухудшаться. Сохранялся высокий уровень заболеваемости ВИЧ-инфекцией, увеличивалось общее число больных и число смертей ВИЧ-инфицированных, активизировался выход эпидемии из уязвимых групп населения в общую популяцию. [ 7 ]

2.2 Современные подходы к терапии ВИЧ-инфекции

Лечение ВИЧ-инфекции - это сложный процесс, требующий серьезного и ответственного подхода, как со стороны врача, так и со стороны пациента. 

Эффективность лечения зависит от соблюдения многих условий, знание которых необходимо как специалистам, так и людям, получающим лечение. 

На сегодняшний день в мире, в том числе, и в России накоплен большой опыт успешного лечения ВИЧ-инфекции. Антиретровирусная терапия (АРВТ) - лечение ВИЧ-инфекции, благодаря которому это заболевание перешло из разряда смертельных в разряд хронических.

АРВТ подавляет размножение ВИЧ, но не удаляет его из организма. 

Способов удалить ВИЧ из организма на сегодня не существует, но, возможно, они появятся в будущем. 

Цель антиретровирусной терапии:

Вирусологическая. 

Заключается в том, чтоб остановить размножение вируса в организме. 

Это основная цель антиретровирусной терапии. 

Показателем вирусологической эффективности служит снижение вирусной нагрузки до неопределяемого уровня. 

Иммунологическая - восстановление иммунной системы. 

Когда вирусная нагрузка снижается, организм получает возможность постепенно восстановить количество CD4 лимфоцитов и, соответственно, адекватный иммунный ответ. Следует понимать, что напрямую АРВТ не влияет на уровень CD4 клеток.

Клиническая - увеличение продолжительности и качества жизни ВИЧ-положительного. 

Прием терапии в большинстве случаев предотвращает развитие СПИДа, а, значит, заболеваний, которые могли бы ухудшить его жизнь и даже привести к гибели. 

Принципы антиретровирусной терапии

1.Своевременное начало лечения (при уровне CD4 клеток не ниже 350 в мкл)*

2.Постоянный прием комплекса препаратов (минимум три препарата из двух разных классов)

3.Приверженность лечению, вовремя начав прием антиретровирусной терапии и следуя всем указаниям врача, люди, живущие с ВИЧ, могут прожить долгую и полноценную жизнь.

Показания к антиретровирусной терапии:

- клинические - Стадия 2В, Стадии 4Б в фазе прогрессирования, Стадия 4В в фазе прогрессирования;

- лабораторные - снижение уровня CD4 лимфоцитов менее 0,35 млрд./л, уровень РНК ВИЧ ("вирусная нагрузка") более 100000 копий в мл.

Если лабораторные показания для противоретровирусной терапии выявлены впервые, а клинические показания отсутствуют, для решения вопроса о целесообразности начала терапии необходимо проведение повторного исследования. При уровне CD4-лимфоцитов менее 0,35 млрд./л оно проводится не менее чем через 4 недели после получения результата, подлежащего подтверждению.

Противоретровирусная терапия назначается и проводится после подписания пациентом формы добровольного информированного согласия.

Чем же ВИЧ отличается от СПИДа? После того, как вирус иммунного дефицита человека в значительной степени поражает иммунную систему, которая прекращает нормально функционировать, у человека начинаются различные инфекционные заболевания в тяжелой форме, либо появляются опухоли - одним словом, его состояние значительно ухудшается. Вот именно в этом случае врачи говорят о СПИДе.

Терапию ВИЧ инфекции необходимо начинать как можно раньше - это поможет предотвратить развитие СПИДа и, соответственно, всех сопутствующих заболеваний. Зачастую люди игнорируют необходимость специального лечения, однако этого делать ни в коем случае нельзя - несмотря на то, что на протяжении весьма длительного времени внешне заболевание никоим образом себя не проявляет, вирус иммунодефицита оказывает на иммунную систему организма инфицированного человека самое негативное влияние. А вовремя начатое лечение позволит человеку как можно дольше оставаться здоровым и отсрочить развитие СПИДА. Для этих целей врачи используют достаточно большое количество самых различных методик. Вот основные из них :

Подавление вируса

Практически с первого дня после диагностики ВИЧ инфекции больной человек должен получать специально разработанные фармакологические препараты, которые губительным образом сказываются на жизненных циклах вируса, в значительной степени подавляют его развитие, размножение и процессы жизнедеятельности. Данные лекарственные средства относятся к группе противоретровирусных препаратов.

Антиретровирусные препараты

По мере прогрессирования ВИЧ инфекции врачи расширяют спектр используемых противовирусных препаратов. Эта необходимость продиктована следующей особенностью вируса иммунодефицита человека - если один и тот же противовирусный препарат воздействует на вирус на протяжении весьма длительного времени, его действие будет постепенно ослабляться, вплоть до полной невосприимчивости вируса иммунодефицита. Подобное явление носит название резистентность вируса.

Соответственно, несложно догадаться, что дальнейшее лечение тем же самым препаратом не приносит ожидаемого результата - заболевание продолжает прогрессировать. И в этом случае врачам приходится прибегать к своеобразной хитрости - к комбинированной противоретровирусной терапии. Суть данной терапии заключается в подборе оптимальной комбинации сразу нескольких противовирусных препаратов, устойчивость к которым вирусу иммунодефицита человека выработать практически невозможно.

Антиретровирусные препараты:

Первую группу составляют нуклеозидные ингибиторы фермента обратной транскриптазы (НИОТ) ВИЧ зидовудин (ZDV), ставудин (d4T), фосфазид (ФАЗТ), ламивудин (ЗТС) диданозин (ddI), абакавир (ABC). Являясь дефектным аналогом того или иного нуклеозида, эти препараты встраиваются в строящуюся цепочку вирусной ДНК, обратная транскриптаза ВИЧ не может пристроить к ним следующий нуклеозид, и дальнейшее построение цепочки нарушается.

Вторую группу составляют ненуклеозидные ингибиторы фермента обратной транскриптазы (ННИОТ) ВИЧ эфавиренз (EFV), невирапин (NVP), этраверин (интеленс).

Третью группу составляют ингибиторы протеазы (ИП) ВИЧ, которые блокируют активный центр протеазы вируса и нарушают формирование вирусных белков: атазанавир (AZV), индинавир (IDV), нелфинавир (NFV), ритонавир (RTV), саквинавир (SQV), фосампренавир (FPV), дарунавир (презиста), лопинавир + ритонавир (LPV/r).

К четвертой группе относится ингибитор фузии (процесс подтягивания вирусной частицы к лимфоциту) энфувиртид (ENF).

К пятой группе относится ингибитр интегразы- Ралтегравир (исентрес).

В качестве схем стартового режима комбинированной АРВТ рекомендуется применение 2 НИОТ + ИП или 2 НИОТ + ННИОТ. Использование схемы, состоящей из 3 НИОТ, является альтернативой схемам, включающим ННИОТ или ИП, при невозможности их применения. Кроме того, не рекомендуется назначать схему ВААРТ, состоящую из 3 НИОТ, при уровне РНК ВИЧ более 100 000 копий/мл.

Режимы комбинированной АРВТ, рекомендуемые для лечения больных ВИЧ-инфекцией, ранее не получавших антиретровирусной терапии

Схема	Достоинства	Недостатки
(эфавиренз)+(зидовудин или фосфазид, или ставудин) + (ламивудин или диданозин)	Удобство применения. Обычно хорошо переносится. Низкая вероятность развития нарушений жирового и углеводного обмена.	Не рекомендуется беременным и женщинам, не предохраняющимся от беременности, а так же лицам, работающим по ночам.
(невирапин)+(зидовудин или фосфазид, или ставудин) + (ламивудин или диданозин)	Удобство применения. Низкая вероятность развития нарушений жирового и углеводного обмена. Возможность применения у беременных (при количестве СД-4 клеток менее 0,25 млрд/л)	Не рекомендуется женщинам с количеством СД-4 клеток более 0,25 млрд/л и мужчинам с количеством СД-4 клеток 0,4 млрд/л. Необходимо учитывать гепатотоксичность невирапина (с осторожностью применять у лиц с вирусным гепатитом и другими поражениями печени).
(Атазанавир) + (ставудин или фосфазид, или ставудин) + (ламивудин или диданозин)	Удобство применения. хорошая переносимость. Низкая вероятность развития нарушений жирового и углеводного обмена.	Вероятность нарушения билирубинового обмена и появления желтухи.
(калетра) + (ставудин или фосфазид, или ставудин) + (ламивудин или диданозин)	Высокая эффективность схем с применением калетры доказана при длительном использовании. Рекомендуется лицам с заболеваниями печени.	Необходимость хранения лекарства в холодильнике. Вероятность развития диспепсических проявлений и нарушений липидного и углеводного обмена.
(индинавир+ритонавир или саквинавир+ритонавир) + (ставудин или фосфазид, или ставудин) + (ламивудин или диданозин)		Относительное неудобство применения.

Однако обратите внимание - универсальной схемы противоретровирусной терапии не существует - в каждом конкретном случае она подбирается индивидуально для каждого конкретного инициированного человека. При этом учитывается множество факторов, таких как количества антител, клинические проявления и многие другие.

Достаточно редко, но все же встречаются случаи, когда и к данному методу терапии у вируса иммунодефицита может появиться некоторое снижение восприимчивости. Врачи наблюдают за больным человеком на протяжении всего периода лечения, поэтому при первых же признаках снижения эффективности лекарственной терапии схема приема фармакологических препаратов немедленно видоизменяется.

Профилактика оппортунистических инфекций.

По мере прогрессирования заболевания вирус иммунодефицита человека поражает клетки иммунной системы все больше и больше, тем самым нарушая ее полноценное функционирование. Как следствие, возникает очень высокий риск развития различных инфекций. Из-за специфики данного заболевания лечение практически любой инфекции становится весьма проблематичным.

Именно из-за этой особенности врачи предпочитают назначать ВИЧ инфицированным людям назначать профилактическое лечение, направленное на предотвращение возникновения инфекционных заболеваний. Для этого используются различные антимикробные фармакологические препараты.

Данная терапия эффективна только для предотвращения различных вторичных заболеваний, развивающихся вследствие нарушения функционирования иммунной системы человека. В отношении же непосредственно самого вируса иммунодефицита человека подобная тактика лечения абсолютно бездейственна - вирусу данные фармакологические препараты не приносят никакого вреда.

Вакцинация больного человека

Помимо заболеваний, в основе которых лежит тот или иной воспалительный процесс, людям с ВИЧ инфекцией угрожают также всевозможные вирусные заболевания. Для того чтобы предотвратить возможное заболевание, врачи предлагают ВИЧ инфицированным людям несколько способов. Первый способ является наиболее простым - в моменты вспышки эпидемий - как правило, в осеннее - весенний период, больной человек должен постараться отказаться от посещения мест массового скопления народа, вплоть до полной изоляции, вплоть до строгого домашнего режима.

Второй способ - это проведение вакцинации от различных заболеваний. Обратите особое внимание - вакцинация действительно помогает уберечь ВИЧ инициированного человека от огромного количества инфекционных заболеваний. Однако есть один небольшой, но весьма существенный нюанс - вакцинацию можно делать только на начальной стадии заболевания, когда клетки иммунной системы человека повреждены в незначительной степени, а значит, еще в состоянии вырабатывать должным образом антитела к тому или иному заболеванию.

Вакцинация же человека со СПИДом в лучшем случае окажется абсолютно бесполезной, а в худшем - только спровоцирует развитие заболевания, в зависимости от того, какой тип вакцины и от какого именно заболевания использовался. Поэтому очень важно сделать все инъекции своевременно, пока еще есть время. Какие именно вакцины необходимы - должен решать лечащий врач ВИЧ инфицированного человека.

Если подытожить всю информацию, получится следующая картина. Целью терапии как ВИЧ инфекции, так и СПИДа является подавление размножения вирусов и их жизнедеятельности, тем самым снизив их количество в организме больного человека. Кроме того, если у человека ВИЧ инфекция, лечение должно быть комплексным. Для нормального функционирования человеческого организма очень важно сохранить еще оставшиеся функции иммунной системы и постараться максимально восстановить уже утраченные.

Кроме того, очень важное значение имеет симптоматическая терапия. Несмотря на все усилия врачей, иногда избежать каких - либо заболеваний все же не удается. И ни в коем случае нельзя забывать о том, что из-за плохо функционирующей иммунной системы для ВИЧ инфицированного человека даже банальная простуда является достаточно серьезным заболеванием, угрожающим здоровью. Поэтому при первых же признаках любого заболевания человек должен обратиться к врачу как можно быстрее.

Не стоит оставаться со своей бедой и болезнью один на один. Давно прошли те времена, когда к людям, больным ВИЧ, относились с неприязнью и предубеждением. Как показывает практика, заразиться может любой человек - поэтому врачи ни в коем случае не станут осуждать вас.

Oдним из первых препаратов, использованных для лечения ВИЧ-инфекции, был азидотимидин (АЗТ). У нас он выпускался под названием тимозид, на Западе известен как ретровир, зидовудин (ЗДВ). Суточная доза определяется стадией инфекции и переносимостью препарата. Препарат относится к ингибиторам обратной траскриптазы.

Препаратами второго поколения являются дидеоксииназин (ДДИ), дидеоксицитидин (ДДС). В настоящее время спектр препаратов этой группы значительно расширился (ставудин-ДДТ, хивид, фосфозид и другие).

Эта группа лекарственных средств (ЛС) имеет ряд существенных недостатков. Указанные ЛС не подавляют полностью репликацию вируса, который может быть выделен у большинства больных во время терапии.

Как показали исследования, к ЗДВ достаточно быстро развивается устойчивость, в особенности на поздних стадиях болезни с усиленной репликацией ВИЧ, когда, по-видимому, возникает резистентность и к другим аналогам нуклеозидов.

Обычный фактор, существенно ограничивающий применение ЛС этой группы, -- их токсичность. Для ЗДВ характерно главным образом токсическое действие на костный мозг, тогда как ДДИ и ДДС обладают нейротоксическим действием. Кроме того, ДДИ может вызывать тяжелый острый геморрагический панкреатит.

Установлена тесная связь между клинической неэффективностью ЗДВ и резистентностью к нему in vitro.

Вторая группа препаратов, открытая сравнительно недавно и уже широко используемая, -- это ингибиторы протеаз: индиновир (криксиван), инвираза (саквиновир), вирасепт (нельфиновир) и другие.

В настоящее время практически не применяется монотерапия ВИЧ-инфекции, а применяется ди- , три- и даже тетратерапия. Такие методики позволяют снижать концентрацию вируса до величин, не определяемых с помощью современных тест-систем Использование многих этиотропных агентов более эффективно подавляет жизнедеятельность вируса, воздействуя на различные болевые точки или синергически воздействуя на одну из них. Это позволяет снизить дозы препаратов, что уменьшает частоту и выраженность побочных эффектов. Различные лекарства имеют различную способность проникать в ткани (головной мозг и т. д.). Комбинация лекарств затрудняет формирование устойчивости, или она появляется позднее.

Все описанные выше подходы к терапии ВИЧ-инфекции предполагали непосредственное воздействие на репликацию вируса. Другая возможная методика лечения ВИЧ-инфекции состоит в усилении защитных сил макроорганизма. Некоторые варианты такого подхода в большинстве случаев неспецифические, изредка специфические и могут воздействовать на защитные свойства клетки-хозяина.

Интерфероны, как природные, так и рекомбинантные, имеют ряд недостатков: антигенность, необходимость многократного введения для поддержания достаточной концентрации в организме, большое количество побочных эффектов и т. д.

Этих недостатков лишены многие индукторы эндогенного интерферона, некоторые из них способны включаться в синтез ИФН в некоторых популяциях клеток, что в ряде случаев имеет определенное преимущество перед поликлональной стимуляцией иммуноцитов интерфероном.

Наиболее изучено действие при ВИЧ-инфекции низкомолекулярного синтетического соединения из группы акридонов 12,5%-ного препарата циклоферон, выпускаемого фирмой «Полисан» в ампулах по 2 мл для внутримышечных и внутривенных инъекций.

Специфическая активность циклоферона при ВИЧ-инфекции изучена в 1997 году в Институте гриппа РАМН.

Выявлена выраженная ингибирующая активность циклоферона на репродукцию ВИЧ в культуре клеток моноцитов. По показателям ингибирующей активности циклоферон значительно превосходит азидотимидин. Представленные экспериментальные данные обосновывают клиническое использование циклоферона для лечения больных ВИЧ-инфекцией.

Пятилетний опыт применения циклоферона у ВИЧ-инфицированных позволяет оценить результаты этой работы.

В период 2000 - 2015 годы в Санкт-Петербургском городском центре по профилактике и борьбе со СПИД циклоферон получили 40 пациентов с разными стадиями ВИЧ-инфекции. Следует отметить, что 11 больных прошли два курса терапии циклофероном, в связи с чем общее число лиц, получивших один курс лечения циклофероном, составило 29 человек. В основном это были молодые люди в возрасте до 40 лет (20 человек), в том числе трое детей до 14 лет.

Курс циклоферона состоял из пяти внутримышечных инъекций 2 мл 12,5%-ного раствора в 1, 2, 4, 6, 8-й дни лечения. Препарат вводился как монотерапия у 29 ВИЧ-инфицированных и больных СПИД.

Все больные отмечали хорошую переносимость циклоферона, отсутствие пирогенных реакций после его введения.

Пациенты также констатировали улучшение общего состояния, сна и аппетита, повышение жизненного тонуса, работоспособности. 30% из числа получавших препарат и перенесших в осенне-зимний период грипп или ОРВИ отметили, что заболевание протекало непривычно легко и выздоровление наступило быстрее обычного.[8]

2.3 Клинические исследования эффективности терапии ВИЧ-инфекции

Мною был проведен анализ документированных случаев ВИЧ-инфекции в городе Белая Калитва. Для контроля я взяла истории болезней 2 пациентов, у которых описала: стадию заболевания ,сроки инфицированности ,и примерные схемы лечения.

Больной А., 32 лет. Срок инфицирования 8,5 лет. Стадия заболевания 3А (по В. В. Покровскому). Получает циклоферон 4 года. Начальный уровень CD4+ < 400 клеток в 1 мл. Первые три года прошел лечение курсами по 2 мл № 10 по схеме 1, 2, 4, 6, 8, 10, 13, 16, 19, 22-й день. Лечение 2 раза в год. Последний год назначается 1 инъекция в 7 - 10 дней. Показатели CD4+ на уровне 700 - 1200 в 1 мл. В ноябре 2015 года впервые определена вирусная нагрузка, которая составила 8356 копий/мл. К лечению была добавлена схема антиретровирусной терапии нового поколения ,которая включала 2 НИОТ + ИП( зидовудин + ставудин +атазановир).

Больной Г., 57 лет. Срок инфицирования 10 лет. Стадия заболевания 3А (по В. В. Покровскому). Получал циклоферон 3 года. Исходный уровень CD4+ < 300 клеток в 1 мл. Лечение ведется непрерывно в виде инъекций 1 раз в 7 - 10 дней по 2 мл препарата внутримышечно. Вирусная нагрузка составила в ноябре 2015 года 5146 копий/мл. К лечению была добавлена антиретровирусная терапия нового поколения ,которая включает в себя 2 НИОТ + ННИОТ (зидовудин + ставудин + эфавиренз )

Для контроля взят пациент того же возраста с теми же сроками инфицированности, получавший длительно АЗТ, а в последние 6 месяцев дитерапию (АЗТ + хивид). Вирусная нагрузка у него после лечения составила 450 000 копий/мл.

Немаловажное значение, на наш взгляд, имеют выполненные в 1996 - 1997 годах исследования по оценке эффективности циклоферона. Были проведены (ограниченно) работы по определению вирусной нагрузки: оценивалась экспрессия ВИЧ-1 РНК-копий/мл с помощью амплификатора фирмы «Ла Рош» (количественная ПЦР). Эти исследования проводились в Лондоне совместно с английскими учеными. Изучалась эффективность циклоферона -- как монотерапии, так и сочетанное использование препарата с антиретровирусными средствами в строго контролируемых условиях. Для этого были отобраны больные с ВИЧ-инфекцией, в анализе крови которых содержалось CD4+ клеток от 200 до 500 в 1 мкл, число лейкоцитов от 3,0 до 10,0х10 г/л.

После курса циклоферона отмечалось существенное снижение вирусной нагрузки (в 3,6 раза). Число CD4+ возросло на 62%. Монотерапия циклофероном оказала положительное стабильное влияние на изученные показатели у пациентов.

Определенный интерес представляют результаты многолетнего наблюдения больных ВИЧ-инфекцией, которые получали длительно циклоферон в своеобразном профилактическом режиме с целью стабилизации процесса и профилактики прогрессирования заболеваний.

В 1998 году на базе Российского научно-методического Центра по профилактике и борьбе со СПИД (руководитель член-корр. АМН В. В. Покровский) была изучена динамика суррогатных маркеров ВИЧ-инфекций (уровень CD4+) и вирусная нагрузка у больных ВИЧ-инфекцией при лечении циклофероном.

Оценка достоверности полученных результатов проводилась с помощью непараметрических критериев (критерий знаков, максимум-критерий, критерий Вилкоксона для сопряженных совокупностей).

В испытуемую группу вошли 10 взрослых больных ВИЧ-инфекцией в

стадии первичных проявлений по Российской классификации ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989 г.). По результатам исследования уровня CD4-лимфоцитов видно, что после первых четырех недель исследования наметилась тенденция к повышению среднего уровня CD4-лимфоцитов, которое к 12-й неделе стало статистически достоверным. Это повышение сохранилось до конца исследования, несмотря на наметившееся возвращение к исходному уровню. Вирусная нагрузка в течение всего опыта прогрессивно снижалась, причем в 30% случаев до величин ниже определяемых (< 200 копий в 1мл).

Таким образом, применение циклоферона в терапии ВИЧ-инфекций сопровождается стабилизацией клинических проявлений заболевания, улучшением состояния, а также гематологических и иммунологических показателей больных.

Циклоферон как монопрепарат оказывает иммуномодулирующее и противовирусное действие при лечении ВИЧ-инфицированных (стадии А1 3Б) в тех случаях, когда нет значительного снижения числа CD4+ клеток (<200). Хорошо зарекомендовало себя назначение циклоферона по следующей схеме:

По 4 мл препарата в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 13, 16, 19 и 22-й дни лечения (у детей по 2 мл). Первые две инъекции могут вводиться внутривенно, остальные внутримышечно. Повторные курсы циклоферона рекомендуется проводить через 6 месяцев под иммунологическим контролем. Циклоферон хорошо сочетается со всеми основными лекарственными средствами, его рекомендуется использовать в случае, когда имеются признаки активной репликации ВИЧ (высокие показатели вирусной нагрузки), у больных с обострениями различных оппортунистических заболеваний.

Циклоферон может оказаться перспективным профилактическим средством при сомнительных контактах и контактах с заведомо ВИЧ-инфицированными партнерами.[9]



ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Целью данной дипломной работы было: анализ современной терапии ВИЧ-инфекции и ее эффективность.

В ходе написания работы нами была изучена литература, и исследованы истории болезней нескольких больных, и исходя из этого были сделаны следующие выводы:

Проблема ВИЧ на данном этапе развития современного общества стала проблемой номер один для ВОЗ и ООН. Это обусловлено несколькими основными причинами: во-первых, до сих пор не найдено действенное лекарство(вакцину) против вируса, во-вторых, как следствие, стремительно растет количество зараженных людей