Нарушения высших психических функций при инсульте

Медиальная поверхность височных долей мозга является частью лимбической системы, включенной в процессы памяти и обеспечивающей активационные компоненты работы мозга.

Поражение симметричных отделов правого полушария мозга приводит к нарушениям памяти на неречевые и музыкальные звуки, что проявляется в трудностях запоминания ритмических структур при увеличении объема содержащихся в них элементов и количества группировок, а также - в невозможности воспроизведения заданной мелодии. Вместе с тем страдают и процессы, связанные с речевой деятельностью: восприятие интонационных компонентов, определение принадлежности голоса лицу определенного пола и возраста. Нарушается возможность индивидуальной идентификации голосов [17].

Нарушения памяти при поражении медиальных отделов височной области характеризуются следующими признаками. Они имеют модально-неспецифический характер, протекают по типу антероградной амнезии (память на прошлое остается относительно интактной), сочетаются с нарушениями ориентировки во времени и месте. В значительном большинстве случаев они сходны с описанными С.С. Корсаковым и обозначаются как амнестический (или корсаковский) синдром. Больные осознают свой дефект и стремятся компенсировать его путем активного использования системы записей.

Клинико-экспериментальное исследование (Корсакова Н.К., Московичюте Л.И., 1987г.) структуры и механизмов амнестического синдрома при данной локализации показывает, что объем непосредственного запоминания у этих больных соответствует нижней границе нормы и составляет 5-6 элементов, при заучивании их число может возрасти. Кривая заучивания 10 слов имеет видимую тенденцию к подъему, хотя процесс заучивания растянут во времени и уровень достижений может колебаться. Больным доступно удержание серии из 4-5 элементов в течение пустой паузы, равной 2 минутам. Больные со временем начинают узнавать лечащего врача, запоминают перенесенные ими процедуры или обследования. Эти факты свидетельствуют о том, что процесс фиксации информации в памяти относительно сохранен. Одновременно с этим обнаруживаются отчетливые трудности воспроизведения текущих событий и экспериментального материала, которые легко объективируются при введении между запоминанием и воспроизведением интерферирующей задачи, отрицательное влияние которой зависит от ее содержания. Например, при запоминании последовательности слов после ее непосредственного воспроизведения можно задать больному несколько арифметических примеров (гетерогенная интерференция), назвать несколько слов на букву "к" (гомогенная интерференция по сходству вербального содержания заучиваемого материала и интерферирующей деятельности). Наконец, после запоминания одной серии слов предлагается запомнить аналогичную вторую серию (гомогенная интерференция, сходная с первичным запоминанием и по содержанию и по мнестической задаче). Во всех случаях после интерферирующей деятельности воспроизведение окажется дефицитарным, причем забывание будет тем более глубоким, чем более гомогенна по своему содержанию и задаче интерферирующая деятельность предшествующему запоминанию.

Интерферирующая деятельность, осуществляемая в интервале отсрочки между запоминанием и воспроизведением, оказывает тормозящее, блокирующее влияние на актуализацию только что запоминавшегося материала [17]. Клинические и экспериментальные данные позволяют говорить об основном механизме формирования амнестического синдрома при поражении медиальных отделов височных систем мозга - патологической тормозимости следов интерферирующими воздействиями, т.е. рассматривать нарушения памяти в связи с изменениями нейродинамических параметров деятельности мозга в сторону преобладания тормозных процессов (Захаров В.В., Яхно Н.Н., 2003г.).

Характерно, что при поражении этого уровня нарушения памяти выступают в "чистой" форме без привлечения в продукт воспроизведения побочных элементов. Больной либо называет несколько доступных актуализации слов, отмечая, что остальные он забыл, либо говорит, что забыл все, либо амнезирует сам факт запоминания, предшествующего интерференции. Эта особенность свидетельствует о сохранности контроля за деятельностью воспроизведения. Помимо признака модальной неспецифичности описываемые нарушения памяти характеризуются тем, что они "захватывают" различные уровни смысловой организации материала (серии элементов, фразы, рассказы), хотя смысловые конструкции запоминаются несколько лучше и могут воспроизводиться с помощью подсказок. В ряде случаев рассказ может воспроизводиться лучше, чем серии слов или фраза, особенно, если больной хорошо понял его смысл (ср. с нарушениями слухоречевой памяти) [17].

Таким образом, когнитивные нарушения являются частым исходом ишемического инсульта (ИИ). Как показывают проведенные исследования, они усиливают степень инвалидизации больных, значительно затрудняют процесс реабилитации пациентов (Яхно Н.Н., Захаров В.Н. Виленский Б.С., Семенова Г.М., 2000-2008гг.). Когнитивные расстройства возникают после всех подтипов ИИ, но особенно часто после лакунарного инсульта (Boiten J., Lodder J.,1991. Bowler J.V., 2004). Сопоставительный анализ факторов риска развития ИИ с когнитивными нарушениями показал, что последние чаще развиваются у пациентов с артериальной гипертензий, фибрилляцией предсердий и сахарным диабетом (Patel M., Coshall C., Rudd A., Wolfe C. , 2001. Sacco R.L.,1997).

2.4 Принципы восстановления высших психических функций после инсульта

Восстановление высших психических функций - раздел нейропсихологии, посвященный изучению механизмов и методов восстановления функций психических высших, нарушенных вследствие локальных поражений головного мозга.

Как уже отмечалось выше, психофизиологическая основа высших психических функций - сложные функциональные системы, включающие большое число афферентных и эфферентных звеньев. Часть звеньев функциональной системы жестко закреплена за определенными мозговыми структурами, остальные - высоко пластичны и могут заменять друг друга, что и лежит в основе механизма перестройки системы функциональной в целом. Итак, каждая из функций психических высших связана с работой не одного «мозгового центра» и не всего мозга головного как целого, а является результатом системной деятельности мозга, где различные мозговые структуры участвуют дифференцированно.

На базе представлений об общественно-исторической природе формирования высших психических функций и их системной нейропсихологической организации было выдвинуто положение о возможности восстановления пострадавших функций психических за счет перестройки систем функциональных, обеспечивающих реализацию функций психических. В работах A. P. Лурия и его учеников были раскрыты такие механизмы их восстановления:

1) перевод процесса на высший, осознанный уровень;

2) замена выпавшего звена системы функциональной новым.

Также был сформулирован ряд принципов обучения восстановительного:

1) нейропсихологическая квалификация дефекта;

2) опора на сохранные формы деятельности;

3) внешнее программирование восстанавливаемой функции [6].

В настоящее время большое значение придается использованию различных методов профилактики инсульта, а также активной терапии в первые часы от начала заболевания с целью ограничить объем пораженной ткани. Однако по завершению первых часов от начала заболевания формируется зона пораженной ткани, клиническим выражением которой является очаговый неврологический дефект, нередко весьма выраженный. В ряде случаев восстановление после перенесенного инсульта наступает спонтанно [9].

Cреди механизмов, обеспечивающих восстановление после инсульта, наиболее ранний связан с регрессом локальных повреждающих факторов (исчезновение локального отека головного мозга, резорбция образовавшихся в результате ишемии и некроза токсинов, улучшение кровотока в зоне инфаркта, восстановление функционирования частично поврежденных нейронов). Параллельно с этими процессами или несколько позже возникают компенсаторные изменения, связанные с нейропластичностью - коллатеральный спраутинг с образованием новых синаптических связей, вовлечение ранее не участвующих в осуществлении нарушенной функции структур головного мозга, а также разрешение изменений, связанных с диашизом. Под диашизом понимается трансинаптическая функциональная деактивация, возникающая на расстоянии от очага поражения вследствие непосредственного повреждения путей или нарушения модулирующего влияния различных нейротрансмиттерных систем (серотонинергической, допаминергической и др.). Следует заметить, что в ряде случаев спраутинг и коллатеральный синаптогенез являются неблагоприятными факторами, поскольку именно с этими процессами связывают формирование спастичности, нарушений памяти и возникновение эпилептических припадков [21].

Экспериментальные данные (Балунов О.А., Кушниренко Я.Н., 2000 г., Виленский Б.С., 1999 г., Измайлов И.А., 2008 г., Мищенко Т.С., Шестопалова Л.Ф., 2007 г., Суслина З. А., Верещагин Н. В., Пирадов М. А., 2000 г.) свидетельствуют о том, что на процессы пластичности можно влиять как при помощи фармакологических средств, так и используя специальные реабилитационные программы, основанные на постоянной двигательной стимуляции.

Заключение

Согласно современным представлениям, высшие психические функции являются функциональной системой со сложным иерархическим строением: они условнорефлекторны по своему механизму, имеют общественно историческое происхождение и развиваются у каждого индивидуума после рождения и только в социальной среде под воздействием культуры данного общества, в том числе языковой.

Задачи неврологической практики конца XX - начала XXI века требуют более высокой точности топической диагностики и более глубокого понимания патогенеза расстройств высших психических функций при очаговых поражениях мозга.

Согласно исследованиям, у пациентов, только что перенесших инсульт мозга, уже с первых минут в зоне инсульта снижен мозговой кровоток. Снижение на 20% приводит к нарушению функций мозга, а свыше этой цифры изменения могут оказаться необратимыми. Вслед за этим идет разрушение ВПФ.

При нарушениях высших психических функций наблюдается такая деятельность человека, которая возвращается к примитивной нераздельности сенсорной и моторной сфер: непосредственное моторное проявление импульсов с невозможностью задержать свое действие и образовать отсроченное во времени намерение, неумение трансформировать с помощью перемещения внимания раз возникший образ, полная неспособность в рассуждении и действии отвлечься от осмысленных и привычных структур; возвращение к примитивным формам отображающего подражания -вот те глубочайшие последствия, которые связаны с поражением высших символических систем.

Исследования нарушений ВПФ показывают с исключительной убедительностью, что высшие психические функции не существуют просто рядом с низшими или над ними. В действительности высшие функции настолько проникают в низшие и настолько реформируют все, даже наиболее глубокие слои поведения, что их распад, связанный с отслоением низших процессов в их элементарных формах, в корне меняет всю структуру поведения, откидывая его к наиболее примитивному, «палеопсихологическо-му» типу деятельности.

Литература

1. Балунов О.А., Кушниренко Я.Н. Динамика функционального состояния больных, перенесших инсульт // Журнал неврологии и психиатрии, № 6, 2000. стр.8-17

2. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. - СПб., 1999.

3. Виленский Б.С., Семенова Г.М. Причина смерти вследствие инсульта и возможные меры для снижения летальности (клинико-патологоанатомическое исследование) // Неврол. журнал. - 2000. - Т. 5, № 4.

4. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. -- СПб.: Политехника, 1998.

5. Выготский Л.С. Собрание сочинений: В 6-ти томах. Т.6. Научное наследство/Под ред. М. Г. Ярошевского. - М.: Педагогика, 1984.

6. Головин С. Ю. Словарь практического психолога // www.koob.ru

7. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Коновалов А.Н. Неврология и нейрохирургия. - Медицина; 2000.

8. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Современные представления о лечении острого церебрального инсульта // Consilium Medicum, Том 2, №2, 2000.

9. Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства // Вестник неврологии и психиатрии «Нейрон», 2003.

10. Доу Линдсей. Транзиторное нарушение мозгового кровообращения и нетяжелые инсульты: главное - профилактика. // Лечащий врач // http://www.osp.ru

11. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. - Москва: ГеотарМед, 2003.

12. Измайлов И.А. Этиология, патогенез, клиническая диагностика, дифференциальная диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения. // Русский Медицинский Журнал // http://www.rmj.ru

13. Киященко Н.К., Московичюте Л.И., Симерницкая Э.Г., Фаллер Т.О., Филиппычева Н.А. Мозг и память. - М., 1975.

14. Клацки Р. Память человека: структуры и процессы. - М: Мир., 1978.

15. Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. - СПб.: ООО "Медлайн-Медиа", 2006.

16. Коллинз Р.Д. Диагностика нервных болезней. - «Медицина», 1986.

17. Корсакова Н.К., Москвичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. - М: изд-во МГУ., 1985.

18. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И.. Клиническая нейропсихология. - М., МГУ, 1988.

19. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Т. 1. - М., 1974.

20. Лурия А.Р. Поражения мозга и мозговая локализация высших психических функций / Этапы пройденного пути: Научная автобиография. - М.: Изд-во Моск. ун-та, 1982.

21. Мищенко Т.С., Шестопалова Л.Ф., Мищенко В.Н. Когнитивные и аффективные нарушения у постинсультных больных и возможности их коррекции // Оригинальные исследования Original Researches, №2(12), 2007.

22. Суслина З. А., Верещагин Н. В., Пирадов М. А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение // Consilium Medicum, Том 3, № 5, 2000.

23. Урусмамбетов Ш.Н. Клинические особенности нарушения мозгового кровообращения в системе задней мозговой артерии // http://www.medlinks.ru

24. Хомская Е.Д. Нейропсихология. - М., 1987.

25. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение памяти в неврологической практике. //Неврологический журнал. - 1997. - Т.4.

26. Яхно Н.Н., Захаров В.Н. Легкие когнитивные нарушения в пожилом возрасте // Неврологический журнал. - 2004. - № 1.

27. Boiten J., Lodder J. Lacunar infarcts // Stroke. - 1991. - V. 22, № 8.

28. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment // Stroke. - 2004. -V. 35.

29. Patel M., Coshall C., Rudd A., Wolfe C. Natural history of cognitive impairment after stroke and factors associated with its recovery // Cerebrovasc. Dis. - 2001. -V. 1 (Suppl. 4).

30. Sacco R.L. Risk factors, outcomes, and stroke subtypes for ischemic stroke // Neurology. - 1997. - V. 49.