Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

«КУЩЕВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

министерства здравоохранения Краснодарского края

Курсовая работа

Тема: «Сестринский процесс при атеросклерозе»

Выполнила:

Минчукова Анна Алексеевна

Проверила: Готовчик Е.М.,

Кущевская

2019г.



СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Атеросклероз

1.1 Этиология

1.2 Патогенез

1.3 Клиническая картина

1.4 Диагностика

1.5 Лечение

1.6 Осложнение

1.7 Прогноз

ГЛАВА 2. Сестринский процесс при атеросклерозе

2.1 Измерение артериального давления

2.2 Определение массы тела

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ИСТОЧНИКОВ

ПРИЛОЖЕНИЕ А



ВВЕДЕНИЕ

атеросклероз лечение сестринский диетотерапия

Атеросклероз с возрастом встречается настолько часто, что существовал взгляд на эту болезнь, как на удел пожилых. К сожалению, в действительности это не так: атеросклероз встречается, а возможно, и начинается в юные годы.[15;25]

Начало атеросклеротических изменений артерий, если учитывать только развитие соединительнотканных бляшек на внутренней оболочке, оставляя в стороне липоидные пятна, относится ко второму десятилетию жизни. С возрастом по статистике атеросклероза частота этих изменений возрастает, особенно в пятом и шестом десятилетии. Резко выраженный атеросклероз встречается в возрасте старше 40 лет, судя по сводным патологоанатомическим данным статистики атеросклероза 11 крупных европейских и американских городов, в 21,7--36,8%, в среднем в 25% случаев всего секционного материала (но даже среди людей 70--80-летнего возраста атеросклероз отсутствует у 5--10%, хотя у них имеются возрастные изменения артерий).

Таким образом, болезнь свойственна отнюдь не только пожилому возрасту, но нередко встречается и у молодых, иногда даже в выраженной форме.

По данным статистики атеросклероза Института терапии, среди группы сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз, гипертоническую болезнь как причины смерти приходится 85% для мужчин и 76% для женщин. Смертельные исходы от инфаркта миокарда в среднем составляют 5,9% всех вскрытий, начиная с 20 до 80 лет и выше; в молодом возрасте (от 20 до 39 лет) эти величины равны 2%, в пожилом возрасте (от 50 до 59 лет) -- 24,7%, в старом (60--69 лет) -- 38,4%.[265; 27]

Клинические (и клинико-анатомические) данные, которые могли бы характеризовать значение возраста в статистике атеросклероза, как сказано, опираются на материалы, касающиеся определенных болезненных форм атеросклеротической природы. Терапевтам лучше всего судить об этом по возрастному составу больных инфарктом миокарда (как хорошо очерченным синдромом). На сравнительно молодой возраст, моложе 40 лет, приходилось 3% всех случаев инфаркта миокарда, а на возрастной период от 50 до 69 лет -- 72,4% (в сочетании с гипертонией) и 60% (без гипертонии).[5; 639]

Предмет изучения: Сестринский процесс.

Объект исследования: Сестринский процесс при атеросклерозе.

Цель: изучение сестринского процесса при атеросклерозе.

Задачи:

1. Рассмотреть этиологию и патогенез атеросклероза.

2. Изучить клиническую картину и методы диагностики данного заболевания.

3. Изучить методы лечения, особенности диетотерапии.

4. Рассмотреть методы профилактики атеросклероза.

5. Раскрыть особенности сестринского процесса при атеросклерозе.

Методы исследования:

-научно теоретический анализ медицинской литературы по атеросклерозу;

- биографические;

- эмпирический - наблюдение, дополнительные методы исследования;

- организационный (сравнительный, комплексный) метод;

- объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные);

Практическое значение курсовой работы:

Подробное раскрытие материала по теме курсовой работы «Сестринский процесс при атеросклерозе» позволит повысить качество сестринской помощи.



ГЛАВА 1. АТЕРОСКЛЕРОЗ В МЕДИЦИНЕ

Атеросклероз - это распространенное прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящее к нарушению кровообращения. [194;58]

1.1 Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием в-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия - липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий.(приложение А) Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей. [7; 321]

II стадия - липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек - закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия - атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе. [10; 96]

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

1.2 Этиология

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

1. Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет. [13;42]

2. Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.

3. Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии. [3;173]

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

1) Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.

2) Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.

3) Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

1. Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления. [4;264]

2. Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.

3. Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.

4. Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза. [12;238]

1.3 Клиническая картина атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание в-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.[6;187]

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией - давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка. [11;59]

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром. [8;376]

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию. [12;173]

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).[1;40-41]

1.4 Диагностика

В первую очередь необходимо расспросить пациента о его жалобах, как развивались симптомы, какие были заболевания у человека и его родственников. Особое внимание уделяется осмотру. В зависимости от полученных данных врач выбирает необходимые методы диагностики:

А) УЗИ сосудов шеи и головы. Поскольку сонные артерии наиболее близко расположены к поверхности кожи, они являются наиболее удобными в плане обследования. В ходе исследования врач видит наличие или отсутствие изменений в сосудах, их характер и степень поражения. Это могут быть утолщение внутреннего слоя стенки артерии или атеросклеротические бляшки на различных этапах их развития. На основании этих данных можно косвенно судить также о наличии атеросклеротического поражения других органов. Проще говоря, если в сонных артериях по УЗИ обнаруживается большое количество атеросклеротических бляшек, то велика вероятность, что они есть и в сосудах сердца, почек. [7;432]

Б) УЗИ артерий нижних конечностей. Благодаря их исследованию можно вычислить два важнейших показателя атеросклеротического процесса в организме - лодыжечно-плечевой индекс (соотношение артериального давления на руке и ноге) и скорость пульсовой волны. Он позволяет оценить наличие и степень поражения сосудов.

По диагностике остальных сосудов судить крайне сложно, так как их визуализация сильно затруднена.

Другим широко доступным методом исследования для определения риска развития атеросклероза является:

Биохимический анализ крови:

а) уровни общего холестерина крови,

б) холестерина липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов могут косвенно указать на наличие атеросклероза.

К так называемому «плохому» холестерину относятся ЛПНП, ТГ; «хороший» - ЛПВП. Целевые показатели липидов определяются в зависимости от суммарного сердечно-сосудистого риска, т.е. пациент без сопутствующих заболеваний может иметь более высокий уровень ЛПНП и ТГ без риска осложнений, чем пациент с сопутствующей патологией. Определить риск возникновения осложнений и необходимость медикаментозного лечения может только врач. [5;231]

Реже используются такие методы как ангиография (например, коронарография при ишемической болезни сердца), радионуклидные методы.

1.5 Лечение

Лечением атеросклероза занимается, в первую очередь врач-терапевт.

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

1. ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;

2. усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;

3. использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;

4. воздействие на инфекционных возбудителей.

В зависимости от уровня липидов и суммарного сердечно-сосудистого риска врач назначит тот или иной метод борьбы с атеросклерозом: изменение образа жизни или медикаментозное лечение. [15;177]

Модификация образа жизни - включает:

1) отказ от курения;

2) регулярные аэробные умеренные физические нагрузки (ходьба, плавание, аэробика, теннис и т.п.). Достоверно известно, что они снижают уровень триглицеридов и повышают липопротеиды высокой плотности (“хороший” холестерин). Нагрузки должны быть 3-4 раза в неделю по 30-40 минут и иметь хорошую переносимость;

3) диета для нормализации уровня холестерина и снижения массы тела:

а) ограничение потребления жиров до 35% от общего калорийной ценности пищи (у пациентов с сопутствующими заболеваниями, например с ИБС или семейной гиперлипидемией процент снижается до 10 и 7% соответственно);

б) простые углеводы (хлебобулочные изделия, сахар и т.д.) стоит заменить на сложные (бобовые, фрукты, орехи, злаки);

в) также не следует забывать и об общих правилах диеты: ограничение соли до 5 г в сутки, употребление свежих фруктов и овощей более 5 порций в день, употребление рыбы, богатой полиненасыщенными жирными кислотами (палтус, скумбрия, лосось) 2-3 раза в неделю; [12;186]

4) ограничение приема алкоголя (возможно потребление сухого красного вина до 100 мл в день, но не более);

5) необходимо по мере возможности избегать физических и психических перегрузок.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

А) Никотиновая кислота и ее производные - эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени. [2;192]

Б) Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.

В) Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) - связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.

Г) Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) - наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. [3;242]

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

1. Осложнение

При заболевании атеросклероз и дислипидемии больным угрожает множество осложнений, ведь от недостаточного кровообращения страдают практически все органы и системы. Условно их можно разделить на 3 группы:

Сосудистые недостаточности, обусловленные недостаточным питанием и газообменом в тканях внутренних органов: такие осложнения атеросклероза могут быть представлены дистрофическими и некротическими изменениями, которые неизбежно сказываются на функциональности органов и систем. При поражении головного мозга последствием таких процессов могут стать прогрессирующее слабоумие, потеря зрения, слуха, памяти и глубокой инвалидизации. При поражении сосудов сердца у больных развивается ишемическая болезнь, также приводящая к глубокой инвалидности. Поражение артерий, питающих внутренние органы (почки, кишечник, печень) возникает полиорганная недостаточность или некроз органов. Атеросклероз на ногах осложняется гангреной. [15;233]

Отрыв холестериновых бляшек или образование тромбов с последующей закупоркой сосудов: такие осложнения атеросклероза возникают стремительно и имеют катастрофический характер (недаром в медицине существуют термины «катастрофа мозга» и «катастрофа сердца»). В результате таких процессов развивается инфаркт миокарда и острый ишемический инсульт. Результатом становится паралич и утрата многих привычных функций. Более 70% погибают в первый год после случившегося отрыва бляшки.

Истончение стенки сосуда с последующим ее выпячиванием наружу -- развитие аневризмы: это осложнение может развиваться длительное время и оставаться незамеченным. При стрессе, физическом и эмоциональном перенапряжении, которые часто сопровождаются скачками артериального давления, стенка артерии может лопнуть. Разрыв аневризмы приводит к обильному внутреннему кровотечению, и в 80% случаев заканчивается летальным исходом. [6; 324]

Единственный способ избежать столь опасные последствия болезни -- обращаться к врачу при появлении симптомов, которые могут указывать на атеросклероз сосудов. После постановки диагноза важно строго соблюдать рекомендации врача, вести здоровый образ жизни и принимать назначенные специалистом лекарства. При соблюдении таких условий больной может прожить до глубокой старости и сохранить качество жизни на высоком уровне. [7;438]

2. Прогноз

Прогноз при атеросклерозе мозговых артерий атеросклероз мозговых артерий по своему течению представляет не меньшее разнообразие, нежели атеросклероз коронарных артерий. Имеется много общих черт в течении этих двух главных локализаций атеросклероза. Как и при коронарной локализации, имеется бессимптомный период (доклиническая стадия болезни) неопределенной продолжительности; как и при коронарной локализации, клиническая картина проходит изложенные выше три стадии, причем каждая из них по длительности и степени опасности повторяет закономерности, установленные для коронарной формы. Как и при коронарном атеросклерозе, первый инсульт может окончиться смертью в одних случаях, а в других -- может пройти почти бесследно; наряду с крупными очагами кровоизлияний и размягчений могут наблюдаться мелкие фокусы дистрофии. Но клиническая картина болезни -- в большей мере, нежели при коронарном склерозе -- определяется локализацией патологического процесса, и именно последняя диктует в наибольшей мере течение и прогноз. [10;116]

В зависимости от топики поражения могут создаваться весьма различные по своему прогнозу состояния. В этом отношении церебральный атеросклероз резко отличается от коронарного, при котором топика поражения играет гораздо меньшую роль в смысле прогноза при атеросклерозе. Подчас атеросклеротический инсульт, охватывающий морфологическими изменениями минимальную площадь, приводит к угрожающим, смертельным катастрофам (что для инфаркта миокарда нехарактерно). Это, конечно, понятно, так как мозг изобилует зонами, в которых сконцентрировано управление важнейшими жизненными функциями.

Выводы:

1. При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов.

2. Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

3. При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды.

4. Диагностика: УЗИ шеи и головы; артерий нижних конечностей; биохимия крови.

5. В зависимости от уровня липидов и суммарного сердечно-сосудистого риска врач назначит тот или иной метод борьбы с атеросклерозом: изменение образа жизни или медикаментозное лечение.

6. При заболевании атеросклероз и дислипидемии больным угрожает множество осложнений, ведь от недостаточного кровообращения страдают практически все органы и системы.

7. Прогноз при атеросклерозе мозговых артерий атеросклероз мозговых артерий по своему течению представляет не меньшее разнообразие, нежели атеросклероз коронарных артерий.



ГЛАВА 2. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

2.1 Измерение артериального давления

Цель: оценитьсостояниесердечно - сосудистой системы, общее состояние пациента, определить показатели артериального давления и оценить результаты исследования. [9;359]

Показания: заболевания сердечно - сосудистой системы, почек, обследование пациента.

Противопоказания: нет.

Оснащение: тонометр, фонендоскоп, ручка, 70 % спирт, ватные шарики или салфетки, мед документация для регистрации данных.

Алгоритм действий:

I. Подготовка к процедуре

1. Убедиться, что мембрана фонендоскопа и трубки целы.

2. За 15 минут предупредить пациента о предстоящем исследовании.

3. Уточнить у пациента понимание цели и хода исследования и получить его согласие.

4. Выбрать правильный размер манжеты.

5. Попросить пациента лечь или сесть.

II. Выполнение процедуры

6. Уложить руку пациента в разогнутом положении (под локоть можно положить сжатый кулак кисти свободной руки или валик). Освободить руку от одежды.

7. На обнаженное плечо пациента наложить манжету на 2 - 3 см выше локтевого сгиба (одежда не должна сдавливать плечо выше манжеты). Между плечом и манжетой должен проходить 1 палец.

8. Вставить фонендоскоп в уши и одной рукой поставить мембрану фонендоскопа на область локтевого сгиба (место нахождения плевой артерии).

9. Проверить положение стрелки манометра относительно нулевой отметки шкалы и другой рукой закрыть вентиль «груши», повернуть его вправо, этой же рукой нагнетать воздух в манжетку до исчезновения пульсации на лучевой артерии + 20-30 мм рт.ст. (т.е. несколько выше предполагаемого АД).

10. Выпускать воздух из манжеты со скоростью 2-3 мм рт.ст. в 1 секунду, повернуть вентиль влево.

11. Отметить цифру появления первого удара пульсовой волны на шкале манометра соответствующую систолическому АД.

12. Продолжить выпускать воздух из манжеты отметить величину диастолического давления, соответствующую ослаблению или полному исчезновению тонов Короткова.

13. Выпустить весь воздух из манжетки и повторить процедуру через 1 - 2 минуты.

14. Сообщить пациенту результат измерения.

III. Завершение процедуры

15. Данные измерения округлить и записать АД в виде дроби, в числительном - систолическое давление, в знаменателе - диастолическое давление (АД 120/80 мм рт.ст.).

16. Протереть мембрану фонендоскопа салфеткой, смоченной спиртом.

17. Вымыть руки.

18. Записать данные в принятую медицинскую документацию.

Кратность измерений. Повторные измерения проводятся с интервалом не менее 2-х минут. Во время первого визита пациента необходимо измерить артериальное давление на обеих руках. В дальнейшем целесообразно производить эту процедуру только на одной руке, всегда отмечая, на какой именно. При выявлении устойчивой значительной асимметрии (более 10 мм рт.ст. для систолического артериального давления и 5 мм рт.ст. для диастолического артериального давления), все последующие измерения проводятся на руке с более высокими цифрами. В противном случае измерения проводятся, как правило, на «нерабочей» руке. [9;364]

Если первые два измерения артериального давления отличаются между собой не более, чем на 5 мм рт.ст., измерения прекращаются и за уровень артериального давления принимают среднее значение этих величин.

Если имеется отличие более 5 мм рт.ст., проводится третье измерение, которое сравнивается по приведенным выше правилам со вторым, а затем (при необходимости) и четвертое измерение. Если в ходе этого цикла выявляется прогрессивное снижение артериального давления, то необходимо дать дополнительное время для расслабления пациента. [9;368]

Если же отмечаются разнонаправленные колебания артериального давления, то дальнейшие измерения прекращаются и определяют среднее трех последних измерений (при этом исключают максимальные и минимальные значения артериального давления).

2.2 Определение массы тела

При использовании электронных весов данные о массе тела отличаются надежностью, однако следует соблюдать следующие правила, которые обеспечат надежность данных.

Весы размещают на ровном гладком участке пола, чтобы они не качались. Испытуемый должен остаться в минимальном количестве легкой домашней одежды, без обуви.

После установления нуля на весах (см. ниже инструкцию по работе с электронными весами) испытуемый встает на весы и стоит спокойно без качания, распределяя вес равномерно на обе ноги, не держась при этом за окружающие предметы. При необходимости исследующий может положить руку на спину испытуемому для сохранения равновесия при вставании на весы, но убрать руку тотчас, как испытуемый встал на весы. Массу тела регистрируют при появлении цифр на табло весов. Может возникнуть необходимость в повторении процедуры взвешивания дважды или трижды, для получения повторяющейся величины. [9;189]

Что нужно помнить при взвешивании:

1. установить весы на ровном гладком участке пола;

2. испытуемый должен остаться в легкой нижней домашней одежде без обуви;

3. установить на табло весов показания 00 до вставания на них испытуемого;

4. испытуемый встает на весы без качания, распределяя вес тела на обе ноги равномерно;

5. испытуемый не должен держаться за окружающие предметы;

6. испытуемый должен стоять спокойно;

7. записать число, появляющееся на табло весов;

8. при необходимости следует повторить процедуру дважды или трижды до получения повторяющихся величин.



Заключение

Облитериругющий атеросклероз -- тяжелое хроническое заболевание сосудов нижних конечностей. Его главной особенностью является неуклонно прогрессирующее течение, приводящее к развитию все более тяжелых стадий артериальной недостаточности, критической ишемии, гангрене и ампутации. Нередко он сочетается с поражением других крупных артерий, например, с атеросклерозом коронарных артерий сердца, при поражении которых развивается ишемическая болезнь сердца.

Основным симптомом является перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха.

Мужчины более подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые признаки данной патологии могут проявляться уже с 45 лет, а у женщин -- с 55 лет.

Основная причина атеросклероза лежит в нарушении обмена холестерина. Способствующими факторами являются высокое давление, курение, сахарный диабет, высокий уровень холестерина.

Осложнениями облитерирующего атеросклероза являются: образоване трофических язв, сухая гангрена, импотенция (при поражении брюшной аорты и подвздошной артерии), тромбоэмболия (при отрыве атеросклеротической бляшки), ампутация пораженной конечности.

В лечении облитерирующего атеросклероза стала более целенаправленна и патогенетически обоснована консервативная терапия, унифицированы показания к отдельным методам инструментальной диагностики и различным видам хирургических вмешательств.

Для профилактики атеросклероза больному рекомендуется соблюдение диеты, отказ от курения, жирных и жаренных продуктов, снижение веса, лечебная ходьба.

Заболевание атеросклерозом доставляет дискомфорт многим больным, поэтому считаю, что участковые медсестры под руководством участкового терапевта могут и должны проводить широкие профилактические мероприятия по предупреждению и снижению заболеваемости, а также диспансеризацию.

Особенно важно начинать разъяснительную работу с больным еще на стадии зарождения заболевания, когда не имеются еще достоверные признаки болезни. В этот период больные лучше воспринимают советы врача, с большим интересом читают рекомендованную научно-популярную литературу по вопросам профилактики. Не следует забывать о санитарно-просветительной работе среди родственников больного, от которых порой зависит эмоциональное состояние больного, характер и рацион его питания, правильная организация образа жизни больного, ликвидация некоторых неблагоприятных факторов, поддерживающих болезнь.



Список используемой литературы

1) Верещагин, Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н.В. Верещагин - М.: Медицина, 2011.- 101с.;

2) Гажев, Б.Н. Лечение атеросклероза и ишемической болезни сердца / Б.Н. Гажев, Т.А. Виноградова, В.К. Мартынов - СПб.: Мим-Экспресс, 2010.- 202с.;

3) 3.Иванов, А.И. Закон накопления равновесного содержания холестерина в крови / А.И. Иванов - М.: ФГОУ ВУНМЦ Росздрава, 2011.- 271с.;

4) Ищенко, М.М. Хронические нарушения мозгового кровообращения / М.М. Ищенко. - Киев: Здоровье, 2011.- 301с.;

5) Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Семенков Н.Н - Сестринское дело в терапии - М.: - ООО Медицинское информационное агентство, 2008 . - 544 с. .

6) Мухина С.А., Тарновская И.И - Теоретические основы сестринского дела- 2 изд., испр. и доп.- М.: - ГЭОТАР - Медиа, 2010. - 368 с. .

7) Мухина С.А., Тарновская И.И - Практическое руководство к предмету «Основы сестринского дела»; 2-е издание исп. доп. М.: - ГЭОТАР - Медиа 2009. - 512 с.

8) . Обуховец Т.П., Скляров Т.А., Чернова О.В.- Основы сестринского дела- изд. 13-е доп. перераб. Ростов н/Д Феникс - 2009 - 552с .

9) Островской И.В. Основы сестринского дела (Алгоритмы манипуляций по сестринскому делу): Учебное пособие/ Под редакцией Н.В. Широковой, И.В. Островской. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: АНМИ, 2007. - 411 с.

10) Утешев, Б.С. Атеросклероз / Б.С. Утешев - М.: Медицина, 2012.- 209с.;

11) Цыганенко, А.Я. Структурно-метаболические механизмы формирования атеросклероза / А.Я. Цыганенко - Белгород: Полисинтез, 2011.- 110с.;

12) Чеботарев, Д.Ф. Атеросклероз и возраст / Д.Ф. Чеботарев.- Л.: Медицина,2012.- 296с.

13) Чиркин, А.А. Липидный обмен / А.А. Чиркин - М.: Медицинская литература, 2013.- 81с.;

14) Шевченко, Н.М. Кардиология / Н.М. Шевченко - М.: Медицинское информационное агентство,2012 .- 112с.;

15) Шевченко, Н.М. Лечение атеросклероза и ишемической болезни сердца / Н.М. Шевченко - СПб.: МиМ-Экспресс, .2011- 311с.;



Приложение А

Размещено на Allbest.ru