Пищевые отравления. Токсикоинфекции

Соблюдение вышеперечисленных рекомендаций позволяет в значительной степени избежать обсеменения микроорганизмами продуктов питания, получаемых из животного сырья (мясо, мясные полуфабрикаты, колбасно-копченые изделия и т.п.).

САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА МЯСА И МЯСОПРОДУКТОВ, ПОЛУЧАЕМЫХ ОТ БОЛЬНЫХ КОЛИБАКТЕРИОЗОМ ЖИВОТНЫХ ИЛИ В СЛУЧАЕ ВЫДЕЛЕНИЯ ИЗ НИХ БАКТЕРИЙ КИШЕЧНОЙ ПАЛОЧКИ. Из 167 известных в настоящее время серовариантов кишечной палочки, около 100 серовариантов относятся к той группе, что вызывает болезнь. Этим и определяют подход к оценке мяса. Во-первых, если забили больное животное, то необходимо отправить образцы мяса для исследования в бактериологический отдел лаборатории. На основании результатов этих исследований и будет проводиться санитарная оценка. Так как ,при любом заболевании организм животного ослаблен, то может быть наслоение одной болезни на другую. При выделении сальмонеллезной палочки, все мясо направляется на проварку. В случае выделения какого-либо другого микроорганизма, вызывающего инфекционную болезнь, санитарная оценка проводится в зависимости от вида этого микроорганизма или тяжести вызываемой им болезни. Во-вторых, если выделена только бактерия кишечной палочки, то санитарная оценка мяса будет зависеть от того, какую кишечную палочку выделили. В случае выделения энтеропатогенного штамма (вызывающего отравление) мясо отправляется на проварку в течение 2,5 часов при весе каждого куска не более 2-2,5 кг, а внутренние органы утилизируют, в пищу не допускают. Готовую пищевую продукцию уничтожают. При выделении кишечной палочки, относящейся к неболезнетворным серовариантам, мясо можно направить для производства колбас или других продуктов, при приготовлении которых используют термическую (температурную) обработку, внутренние органы необходимо проваривать.

Без предварительной температурной обработки реализовывать, использовать такое мясо нельзя. Если из мышечной ткани и лимфоузлов микроорганизмы не выделены, то мясо реализуют без ограничения. Надо помнить то, что по внешнему виду ни мясо, ни мясопродукты, содержащие в себе кишечную палочку, ничем не отличаются от мяса, полученного от здорового животного. Органолептические изменения отсутствуют.

Пищевой сальмонеллез

Сальмонеллез - инфекционное заболевание млекопитающих и птиц, протекающее весьма разнообразно, но чаще всего в виде типичных токсикоинфекций. Основные пути передачи -- пищевой, реже -- контактный.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. В 1885 году американские микробиологи Сальмон и Смит выделили из мяса болевших свиней бактериальную культуру, вошедшую в последствии в обширную группу микроорганизмов, названных в честь одного из первооткрывателей - сальмонеллы. Поворотным пунктом в изучении вопроса о мясных отравлениях явилось открытие Гертнером во Франкенхаузене (Тюрингия) в 1888 г. бактерий, послуживших причиной отравления мясом. После употребления в пищу мяса коровы, забитой вследствие заболевания катаром кишечника (мясо было признано ветеринарным врачом доброкачественным за отсутствием в нем и в организме коровы каких-либо существенных изменений), заболело острым катаром желудка и кишок 58 человек в 25 семьях. Заболевание начиналось через 2--3 часа после употребления мяса. Наиболее тяжело заболели евшие сырое мясо мужчина, съевший 800 г, умер. Гертнеру удалось выделить возбудителя отравления как из мяса коровы, так и из селезенки умершего. Он назвал его Bact. enteritidis. Этот случай послужил основой научного исследования отравлений мясом. Уже годом позже в г. Гота подобные бактерии обнаружил Ионе в мясе коровы с тяжелым воспалением вымени. Потребление мяса этой коровы привело к массовому заболеванию, причем четверо заболевших умерли. Открытие Гертнера в дальнейшем подтвердилось и при отравлениях мясом в Гауштадте в 1891 г., в Моорзееле, Румфлетхе и Роттердаме -в 1892 г. и другими многочисленными случаями в последующие годы.Однако вскоре открылись широкие горизонты для новых исследований, и вопрос о причинах отравлений мясом, по мере. увеличения числа исследований, становился не проще и ясней, а все запутанней и трудней. 1893 г. при отравлении жареным мясом, двух вынужденно убитых коров, Флюгге и Кенше из Института гигиены в Бреславле обнаружили в мясе возбудителя, который был подобен бактериям гертнер, но не во всём тожественен им; он был назван бактерией флюгге-кенше, или бактерия бреслау. В 1898 г. при отравлении мясом в Эртрикке (Фландрия) Нобель нашел возбудителя, подобным же образом отличающегося от бактерии Гертнера; в литературе он получил название бактерии эртрикк, или бациллы де нобеля. Позднее выяснилось, что он идентичен бреславльской палочке. Новым этапом в истории вопроса явилось открытие паратифозных бактерий. В 1896 г. Ашар и Бенсод, а несколькими годами позже Шоттмюллер наблюдали у людей заболевание, протекавшее с клинической картиной тифа. Из крови и испражнений больных были выделены бактерии, которые агглютинировались сывороткой больных в довольно больших разведениях, в то время как тифозные бактерии агглютинировались этой сывороткой лишь немного сильнее, чем сывороткой крови здоровых людей. Вновь обнаруженные бактерии отличались культурально и биологически от тифозных.. торы назвали вызванное ими заболевание паратифом. Возбудитель его известен теперь под названием бактерии паратифа В. Буква В была добавлена, чтобы отличить бактерию паратифа В от бактерии паратифа А, которую открыл в 1898 г. Гвин, а подробнее описали Брион и Кайзер. Вскоре, в 1903 г., Траутман описал отравление фаршем из конины в Дюссельдорфе и отнес возбудителя к паратифозным бактериям, хотя его агглютинирующие свойства были ближе к свойствам бреславльских бактерий. С этого времени укоренился термин «паратифозная группа» или просто «паратифозные бациллы».

На сегодняшний день зарегистрировано свыше 2200 серовариантов сальмонелл, из них у человека выделено более 700. Первоначально виды сальмонелл называли чаще в соответствии с местом выделения (Moskow, London, Branderburg и др.), по имени ученых (Гертнера, Вирхова и др.) или в зависимости от заболеваний, вызываемых у животных (мышиный тиф и др.). Бактерии рода сальмонелл чаще всего встречаются в кишечнике животных и человека, а также во внешней среде.

МОРФОЛОГИЯ И КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Эти бактерии представляют собой палочки с закругленными концами, иногда овальной формы, не очень длинные. В мазках, окрашенных по методу Грама, они будут грамотрицательные. Все они подвижны, за исключением S.gallinarium, S.pullorum и не образуют спор и капсул. На питательных средах большинство сальмонелл образует небольшие, диаметром 2--4 мм, колонии. Ряд сероваров (S. abortusequi, S. abortus ovis, S. typhisuis) образует более мелкие колонии, диаметром около 1 мм. Колонии сальмонелл на питательном агаре прозрачно - голубоватого цвета. При посеве на среду Эндо они слега розоватые, прозрачные; на среде Плоскирева -- бесцветные, выглядят более плотными и мутноваты. На висмут сульфит агаре колонии всегда черного цвета, с металлическим блеском. Питательная среда под колонией окрашена в черный цвет. Ряд сероваров, в частности S. рагаtyphi С, образует на этой среде светлые, зеленоватые колонии.

Ферментативные свойства сальмонелл, послужившие одним из критериев выделения подродов, различаются даже в пределах одного серовара. Большинство сальмонелл аэрогенны, но есть исключения, например S. typhi, которая никогда не продуцирует газа. Образование сероводорода и отсутствие продукции индола, как и аэрогенность, -- характерные свойства сальмонелл. Однако, по данным F. Kauffmann, имеется не менее 30 сероваров, образующих индол.

УСТОЙЧИВОСТЬ этих бактерий к воздействию часто встречаемых физических и химических факторов высокая. Они могут длительное время выживать в пыли, навозе, сухом кале, почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. В воде открытых водоёмов и питьевой воде они живут 11-120 сут, в морской воде - 15-27 сут, в почве -- 1-9 мес, в комнатной пыли -- 80-547 сут,. В сухом кале крупного рогатого скота сальмонеллы сохраняются до 4-х лет. Сальмонеллы переживают в течение длительного времени на керамических, металлических и стеклянных предметах соответственно 70, 55 и 43 дня. Наиболее устойчива S. typhimurium, остающаяся жизнеспособной на тканях и на бумаге до года. Выдерживают 5-6 кратное замораживание и оттаивание. Выживание сальмонелл в различных пищевых продуктах неодинаково. Мясо, молоко - являются благоприятной средой для размножения. В сыре, масле, они не размножаются, но не теряют жизнеспособность. В мясе, хранящемся на холоде, эти микроорганизмы также сохраняются, а при повышении температуры до 5°С и выше начинают размножаться. В мороженом мясе живут до 3-х лет, в колбасных изделиях - до 130 дней, яйцах - до 13 месяцев, яичном порошке - до 9 месяцев, на замороженных овощах и фруктах -- 0,5-2,5 мес. При температуре ниже 5°С роста сальмонелл в течение 3-х недель не наблюдают; при 5-8°С в первые два дня рост мало замечен, а после 3-4 дней идет интенсивное размножение. При 8-13°С интенсивный рост отмечается уже через 12 часов. Из замороженных яичных желтков сальмонеллы выделяются после 13-ти месяцев хранения этих продуктов при -20°C. Соление и копчение слабо действуют на них. В соленом и копченом мясе, при содержании 12-19% поваренной соли бактерии погибают через 75 дней, при 10-11%-ном содержании соли они остаются жизнеспособными даже после 80 дней. В мясном рассоле с содержанием 29% соли при 6-12°С сальмонеллы сохраняют жизнеспособность от 4 до 8 месяцев, а в свиных кишках, содержащих 22% соли, в течение 6 месяцев. Сальмонеллы чувствительны к воздействию кислот. В свинине, массивно инфицированной сальмонеллами, бактерии отмирают через 14 дней после введения в толщу мяса 10%-ной уксусной кислоты и последующей заливки его этой кислотой. Хранение сырого молока при 18-20°С и кислотности 26°Т (T- кислотность по Тернеру) сальмонеллы в нем выживают в течение 11 суток, а при снижении температуры до 5-8°С - до 20 суток. В простокваше с кислотностью 85°Т и хранящейся при температуре 0-4°С данные бактерии способны к размножению в течение 2-х суток. В простокваше с кислотностью в 130-160°Т эта способность сохраняется в течение 24-х часов. Сальмонеллезные бактерии достаточно устойчивы к воздействию высокой температуры. Нагревание при 70 °С выдерживают в течение 30 мин. Устойчивость к высокой температуре повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах, особенно в мясе. Мясо, зараженное сальмонеллами и заложенное в холодную воду, становится стерильным в кусках весом не более 400,0 граммов при толщине кусков 19 см и варке в течение 2,5 час; а при закладке в кипяток стерильность за тот же срок варки достигается лишь в кусках весом до 200,0 граммов, при толщине их 5,0-5,5 см. Пастеризация молока при 85°С в течение 30 минут вызывает инактивацию сальмонелл. Эти бактерии инактивируются под действием 20%-ного раствора кальцинированной соды, 5%-ного раствора щелочи, 5-6%-ного раствора нафтализола, 1%-ного раствора формальдегида, 20%-ного раствора хлорной извести.

СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА САЛЬМОНЕЛЛЕЗНЫХ БАКТЕРИЙ. Каждый серотип сальмонелл имеет, характерный только для него, набор определенных антигенных факторов. Этот набор, составляющий антигенную структуру серотипа, складывается из сочетания О- и Н-антигенов микроба. В соответствии с предложением Кауфмана и Уайта (1934) все подроды сальмонелл по 0-антигену делят на серологические группы, а по Н-антигену -- на серотипы. 0-антиген расположен на поверхности микробной клетки и представляет собой фосфолипидо-полисахаридный комплекс, включающий 60% полисахарида, 20--30% липида и 3,5--4,5% гексозамина (углевода). Этот комплекс термостабилен, не разрушается при кипячении в течение 2,5 ч., а автоклавированием при120°С в течение 30 мин. Чувствителен к действию формалина, но резистентен к этанолу. Деление сальмонелл на серологические группы производят в соответствии с содержанием тех или иных 0-антигенов, при этом отдельные антигенные факторы обозначают арабскими цифрами. Обнаружено 65 О - антигенов Наличие у сальмонелл Н-антигена определяется жгутиками и выделение серологических типов обусловлено Н-антигенами. Они термолабильны, разрушаются нагреванием при температуре 75-100°С, под воздействием НС1, этанола и протеолитических ферментов, но устойчивы к формалину. Н - антигены у сальмонелл могут встречаться в двух серологических фазах: первой («специфическая») и второй («неспецифическая»). Антигены 1-й фазы ( их обнаружено более 80 вариантов) обозначают прописными буквами латинского алфавита, 2-й фазы ( 9 вариантов)-- арабскими цифрами или прописными латинскими буквами с арабскими цифрами. Сальмонеллы, в которых Н-антигепы представлены двумя фазами, называют двухфазными в отличие от монофазных, имеющих только антигенные факторы 1-й фазы. Состав антигенов, определяющий антигенную формулу салъмонелл, не является стабильным. Это представляется тем, что благодаря развитию различных вариаций Н- и О-антигенов у салъмонелл могут возникать закономерные изменения этих антигенов. Как уже упоминалось, современная серологическая классификация сальмонелл насчитывает свыше 2200 серовариантов. Помимо указанных выше антигенов, у сальмонелл выявлены поверхностные К (Vi) -антигены - антигены вирулентности. Они представляют собой белково-полисахаридный комплекс с выраженными антигенными свойствами. Он термолабилен, чувствителен к действию НС1 и этанола, полностью разрушается при кипячении в течение 10 мин, частично инактивируется под действием фенола и при температуре 60 ⁰C в течение 1 ч. Температурный оптимум для него 37 °С. F. Kauffmann обнаружил М-антиген (1935, 1936) и Т-антиген (1956, 1957) сальмонелл. Несмотря на многочисленность и вариабельность антигенов при серологической идентификации сальмонелл, принимают во внимание три основных антигена -- О, Н, Vi. Во всех лабораториях мира используется диагностическая схема Кауфмана -- Уайта, построенная на анализе этих трех антигенов. В соответствии с особенностями структуры 0-антигенов в этой схеме выделены примерно 50 0-групп. Каждая группа объединяет большее или меньшее количество сероваров, расположенных в алфавитном порядке по обозначению 1-й фазы их Н-антигена. Определение серовара сальмонелл начинается с изучения выделенной культуры, в реакции агглютинации на стекле с поливалентной (ABCDE) адсорбированной 0- сывороткой и далее с монорецепторными Н-сыворотками. После определения антигенов 1-й фазы анализируют антигены 2-й, что позволяет установить антигенную формулу серовара. При отсутствии агглютинации с поливалентной ABCDE 0-сывороткой и положительной реакции с поливалентной сывороткой редких групп, проводят дополнительные биохимические тесты с целью определения принадлежности к подродам сальмонелл. При положительном решении далее исследуют штамм с помощью моновалентных О-сывороток редких групп и Н-сывороток.

Для установления источников инфекции, эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, дифференциации привозных случаев от местных, определение антигенной формулы распространенных штаммов сальмонелл дополняется внутрисероваровым разделением. С этой целью определяют биовары и фаговары. Известно, что в пределах одного серовара встречается большее или меньшее число стабильных биохимических вариантов бактерий Выделение биоваров основано на ферментативной активности штамма по отношению к углеводам. В частности, у S. typhimurium имеется 25 стабильных биоваров, а биовары S. enteritidis и S. dublin имеют даже отдельные названия (denysz, chaco, essen, асага, coehi).

Важное значение для идентификации, имеет определение чувствительности штамма к сальмонеллезному 0-бактериофагу. Он лизирует 97,5% штаммов сальмонелл. Поэтому в качестве эпидемиологических маркеров используют и фаготип сальмонелл. В настоящее время существуют схемы для фаготипирования, основанные на специфичности бактериофага по отношению к микробу-хозяину. Известны типовые фаги к S. typhimurium, S. enteritidis, S. dublin и др. В настоящее время у S. typhimurium различают 120 фаготипов, причем ряд типов имеет ограниченное распространение. Особый интерес у специалистов вызывает фаготип 29 S. typhimurium. Считается, что этот фаготип распространяется только среди людей (контактно-бытовой путь), вызывает тяжелые формы сальмонеллеза, устойчив к антибиотикам. Вместе с тем ряд часто встречающихся сероваров устойчив к этому фагу (S. derby, S. tennessee, S. ariatum, S. london).

Определение антигенной формулы у выделенной из пищевого продукта бактерии играет значительную роль для выявления истинного источника сальмонелл.

БОЛЕЗНЕТВОРНОСТЬ (ПАТОГЕННОСТЬ) сальмонелл обусловлена действием 2-х типов токсических веществ, выделяемых данными бактериями. К первому типу токсинов - экзотоксинов относятся вещества, выделяемые при жизни бактерий. Второй тип токсических веществ - эндотоксины образуются в результате разрушения бактериальной клетки и представляют собой ее структуру.

Сальмонеллы способны образовать термоустойчивые токсические вещества, которые вызывают заболевания и гибель при внутривенном, внутрибрюшинном введении. Токсины могут образовываться этими бактериями в пищевых продуктах. В сыром мясе, зараженном сальмонеллами и хранившемся при 16-20°С, эти вещества накапливаются от 2-х до 7 дней; при 0_4°С они не образуются даже в течение месяца.

У сальмонелл имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии; они имеют эндотоксин и, наконец, они, по крайней мере S.typhimurium и некоторые другие серотипы, могут синтезировать два типа экзотоксинов:

1) термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST;

2) шигаподобные цитотоксины.

1.Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток. LT сальмонелл имеет структурное и функциональное сходство с LT энтеротоксигенных E.coli и с холерогеном. Он устойчив в диапазоне рН 2,0-10,0. Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них двух факторов кожной проницаемости:

а) быстродействующего - продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен (при 100 °С сохраняется до 4-х ч.), действует в течение 1-2 ч;

б) замедленного -- термолабилен (разрушается при 75 °С в течение 30 мин), вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18-24 ч после введения.

2.Цитотоксин, продуцируемый сальмонеллами, термолабилен, его цитотоксическое действие проявляется в угнетении синтеза белка энтероцитами. Обнаружено, что отдельные штаммы сальмонелл могут одновременно синтезировать LT, ST и цитотоксин, другие -- только цитотоксин.

Вирулентность сальмонелл зависит также от обнаруженной у них плазмиды с м.м. 60 МД, утрата ее значительно снижает вирулентность бактерий. Предполагается, что появление эпидемических клонов сальмонелл связано с приобретением ими плазмид вирулентности и R-плазмид.

РАСПОСТРАНЁННОСТЬ. Гастроэнтериты это заболевания более известны как сальмонеллёзы -- группа полиэтилогичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц с фекально-оральным механизмом передачи.

Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные. Вспышки токсикоинфекций чаще всего связаны с употреблением мяса, инфицированного сальмонеллами, -- до 70-75%, в том числе до 30% мяса скота вынужденного забоя. Вынужденному забою часто подвергают животных, находящихся в агональном состоянии. У ослабленных животных сальмонеллы легко проникают из кишечника в кровь, а через нее -- в мышцы, обусловливая прижизненное инфицирование мяса. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы и их яйца, а также куры, их яйца, и другие птицепродукты. Сальмонеллы могут попасть в яйцо непосредственно во время его развития, но могут легко проникнуть и через неповрежденную скорлупу. На долю яиц и птицепродуктов приходится более 10% (но существует тенденция роста заболеваемости, обусловленной увеличением доли мяса птицы и птицепродуктов в пищевом рационе людей), на долю молока и молочных продуктов -- около 10%, и на долю рыбопродуктов -- около 3-5% всех вспышек сальмонеллезов. Несколько реже наблюдают поражения, вызванные употреблением инфицированных моллюсков, черепах, рыбы, овощей и фруктов. Заболевания регистрируют повсеместно, в тёплый сезон (с мая по октябрь) отмечают подъём заболеваемости.

Современная эпидемиология сальмонеллезов характеризуется постоянным ростом заболеваемости людей и животных и увеличением числа серотипов сальмонелл, вызывающих эти заболевания. С 1984 по 1988 год в Англии число случаев сальмонеллезов возросло в 6 раз. Однако специалисты ВОЗ полагают, что истинное число случаев сальмонеллезов остается неизвестным. По их мнению, выявляется не более 5-10% инфицированных лиц. Одной из основных причин роста заболеваемости сальмонеллезом, является инфицирование пищевых продуктов, при их производстве, в результате широкого распространения сальмонелл на объектах внешней среды и на обрабатывающих предприятиях, куда поступают животные, у которых сальмонеллез протекает в скрытой форме. Ухудшение экологической обстановки, загрязнение сальмонеллами различных объектов внешней среды, сточных и поверхностных вод, широкая циркуляция сальмонелл среди диких птиц и грызунов ведут к постоянному инфицированию кормов. Это одна из главных причин широкой циркуляции сальмонелл среди животных. Применение корма, содержащего переработанные побочные продукты животного происхождения и очень часто зараженного сальмонеллами - вторая причина роста сальмонеллёза.

Несмотря на постоянное увеличение числа серотипов сальмонелл, выделяемых от людей и животных, по-прежнему до 98% всех случаев сальмонеллезов обусловлено сальмонеллами групп А, В, С, D и Е, в первую очередь -- S.typhimurium и S.enteritidis (до 70-80% случаев заболеваний).

Другой немаловажной особенностью современной эпидемиологии сальмонеллезов является установление роли человека как источника заражения сальмонеллами. Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем. Этот способ заражения приводит к широкому распространению бессимптомного бактерионосительства. Крупная водная эпидемия сальмонеллезной инфекции в 1965г. в г. Риверсайде (США), обусловленная S.typhimurium (заболело около 16 тыс человек), показала, что заражение сальмонеллами возможно не только через пищу, но и через воду.

Сальмонеллезом болеют преимущественно молодые животные всех видов (крупный рогатый скот, свиньи и др.). В этом возрасте животные чрезвычайно восприимчивы к данной инфекции и выздоровление их не всегда заканчивается полным освобождением от возбудителей. Заболевание людей может быть вызвано различными серовариантами бактерий. Разделение сальмонелл на болезнетворных для человека и животных не имеет оснований. В настоящее время описаны болезни людей, обусловленные такими сальмонеллами, которые долго считались патогенными только для животных и птиц (S.pullorum, S. gallinarum, S. abortus). С другой стороны, все чаще описываются случаи выделения у животных чисто «человеческих» штаммов, особенно S.рaratyphi. Определенная приспособляемость отдельных типов сальмонелл к тому или иному виду имеется, но эта избирательность отнюдь не определяет абсолютной монопатогенности данного возбудителя для человека и животных.

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ (КЛИНИКА). В медицинской практике наблюдают следующие клинические формы заболеваний, вызываемых сальмонеллами: гастроинтестинальную, дизентериеподобную, холероподобную, тифоподобную, гриппоподобную, септическую, нозапаразитическую и субклиническую (скрытое бактерионосительство). Инкубационный период для всех форм в среднем 12-24 ч., редко 6-8 ч., а иногда 2-3 дня. Массивное обсеменение сальмонеллами пищевого продукта обусловливает пищевую токсикоинфекцию, при которой основные симптомы связаны с поступлением возбудителя в кровь в большом количестве, его распадом и высвобождением эндотоксина. В основе сальмонеллезной диареи лежит колонизация сальмонеллами энтероцитов. После прикрепления в тонком кишечнике сальмонеллы внедряются между ворсинками и, прикрепляясь к плазмолемме энтероцитов, колонизируют ее, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитов и умеренное воспаление слизистой оболочки. Освобождающийся энтеротоксин вызывает диарею, а цитотоксин -- гибель клеток. Сальмонеллы размножаются на плазмолемме, но не в энтероцитах, а происходит их инвазия через эпителий в подлежащие ткани слизистой оболочки, они транспортируются через нее в макрофагах, поступают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ФОРМА заболевания (встречается в 80-90% случаев) характеризуется следующими признаками: повышение температуры тела до 38-40°С, нередко с ознобом, тошнота, рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови, слизи и зелени (при дизентериеподобной форме), боли в животе, обложенный и сухой язык, повышенная жажда, головная боль, боли в мышцах и суставах и нередко желтуха. Болезнь длится 3-7 дней, затягиваясь в отдельных случаях на более длительный срок.

ХОЛЕРОПОДОБНАЯ ФОРМА сальмонеллеза встречается редко и протекает почти со всеми признаками холеры: проффузный понос, имеющий вид «рисового отвара», обильная изнуряющая рвота, высокая температура, сильный озноб, слабость, боли в животе, судороги, резкое исхудание, цианостичность лица. Болезнь длится несколько дней. Нередко смерть наступает в первые сутки при явлениях упадка сердечной деятельности и отека легких.

ТИФОПОДОБНАЯ ФОРМА может начинаться с обычного острого гастроэнтерита и после кажущегося выздоровления через несколько дней переходит в тифоподобную форму, которая, однако часто заканчивается в более короткие сроки (8-10 дней), чем обычный брюшной тиф.

ГРИППОПОДОБНАЯ ФОРМА характеризуется тем, что явления со стороны желудочно-кишечного тракта маскируются симптомами поражения органов дыхания, причем нередко такая форма диагностируется как кишечный грипп. Заболевание протекает при следующих признаках: высокая температура (38-40°С), озноб, общее недомогание, мышечно-суставные боли в конечностях и пояснице, конъюктивит, насморк, явления фарингита и ангины. Диспептические признаки выражены слабо и отступают на второй план.

СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА сальмонеллеза может протекать в виде септицемии или септикопиэмии. Нередко наблюдают местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и различных тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты и артриты (особенно у детей), абсцессы, нагноительные процессы в различных местах организма.

НОЗОПАРАЗИТИЧЕСКАЯ ФОРМА сальмонеллеза является вторичным заболеванием, наслаивающимся на первичное и возникающем в результате эндогенного проникновения сальмонелл в организм, ослабленный первичным заболеванием.

Диагноз сальмонеллеза у людей базируется на данных внешне проявляемых симптомах, эпидемиологии и серо-бактериологических исследований.

Смертность при сальмонеллезе незначительная (1-2%), зависит от тяжести болезни, возрастного состава и др.

Как уже указывалось, большую опасность представляет мясо вынужденно убитых животных. В 33-85% случаев, заболевания сальмонеллезом связано с использованием мяса от таких животных. Источником заболевания людей сальмонеллезом являются убойные животные, как больные так и скрытые бактерионосители сальмонелл. Клиническое выздоровление при сальмонеллезе не всегда совпадает по времени с освобождением организма животного от возбудителей. Переболевшие животные длительное время (до нескольких лет) являются носителями и выделителями сальмонелл. Будучи внешне совершенно здоровыми, эти животные выделяют бактерии с калом, мочой, с носовой слизью и слюной, рассеивая их во внешнюю среду. Такие животные опасны как для молодняка, так и для взрослых животных. Они представляют большую опасность и для людей, так как мясо этих животных и приготовленные из него продукты могут явиться причиной сальмонеллезных заболеваний. Кроме того, возможно заражение рабочих при убое животных и разделке туш.

У животных сальмонеллоносителей, возбудитель локализуется преимущественно в желчном пузыре, в печени, почках, реже в других органах. У таких животных, при послеубойной экспертизе, обнаружить в тканях и органах какие-либо патологические изменения не удается. Поэтому продукты убоя животных - сальмонеллоносителей могут быть по ошибке выпущены без ограничений, а в мясе и органах таких животных содержится небольшое количество бактерий, которые могут начать быстро размножаться, если будут нарушены режимы хранения мяса и мясопродуктов. В этих случаях мясопродукты могут явиться одним из серьезных источников сальмонеллеза среди людей.

Свиньи, по сравнению с другими животными чаще являются источником сальмонелл инфекции. Обладая слабой восприимчивостью к сальмонеллезной инфекции, они во многих случаях являются скрытыми носителями этой бактерии, без проявления внешних симптомов.

Среди крупного рогатого скота и среди свиней отмечается большое многообразие циркулирующих серовариантов сальмонелл с преобладанием наиболее опасного для человека вида бактерии S.typhimurium.

Сальмонеллез возможен у животных как осложнение при инфекционных, инвазионных и незаразных заболеваниях. Наиболее часто болезнь возникает у животных с желудочно-кишечными заболеваниями, с поражением органов дыхания у истощенных послеродовыми заболеваниями, поражениями суставов и вымени, плевритами, перикардитами, различными абсцессами и флегмонами, обширными травматическими повреждениями, инфицированными ранами, при инфекционных болезнях.

Сальмонеллез, возникший на фоне уже имеющегося какого-либо болезнетворного процесса, не имеет специфической клинической картины и характерных послеубойных изменений, которые затушевываются изменениями, обусловленными основным заболеванием.

Неясность клинических признаков, патологоанатомических изменений в этих случаях может быть причиной свободного выпуска в пищу мяса, неблагополучного по сальмонеллезной инфекции и опасного для здоровья людей. Для предотвращения такой опасности необходимо тщательное обследование животных перед убоем и при обнаружении клинических признаков, указывающих на возможность сальмонеллезной инфекции, убивают таких животных отдельно от здоровых или в конце общего убоя, и обязательно проводят бактериологическое исследование туш и органов. Кроме того, при послеубойной ветеринарной экспертизе, необходимо внимательно учитывать все малейшие патологоанатомические изменения в органах и туше и в неясных случаях всегда направлять их на бактериологическое исследование.

ПРИ ПРЕДУБОЙНОМ ОСМОТРЕ КРС в зависимости от длительности заболевания обнаруживают слабость, сонливость, дрожь, шаткость походки, потерю аппетита, повышение температуры или лишь незначительный подъем ее, проффузный понос (фекальные массы жидкие, желтоватого или серо-желтоватого цвета с неприятным запахом, а иногда с примесью крови, пузырьков газа и крупозными пленками), нередко конъюнктивит с обильным слезотечением и серозным истечением из носа. При подостром течении болезни у телят наблюдают симптомы пневмонии, проявляющиеся внешне сухим кашлем, ускоренным дыханием, одышкой. Видимые слизистые оболочки бледные. Телята больше лежат, часто изогнув шею и закинув голову на спину. Нередко у больных животных, особенно при хроническом течении болезни, наблюдают опухание суставов, главным образом запястного и скакательного. При сальмонеллезе у взрослых животных обнаруживают желтуху, у коров - массовые аборты.

Из послеубойных изменений в тушах крупного рогатого скота обнаруживают следующее. Слизистая оболочка сычуга воспалена и усеяна мелкими кровоизлияниями. Слизистая кишечника, особенно заднего отдела тонких кишок, тоже усеяна точечными кровоизлияниями и обильно покрыта слизью. Обнаруживают иногда точечные кровоизлияния на слизистой прямой кишки. Кишечные лимфоузлы набухшие, сочные с кровоизлияниями. В них нередко наблюдают некротические поражения в виде желтовато-белых очажков. На серозных оболочках, в лимфатических узлах туши и на слизистой мочевого пузыря обнаруживают кровоизлияния. Селезенка сильно увеличена, края закруглены, капсула сильно напряжена, пульпа вишнево-красного цвета. Почки полнокровны и усеяны многочисленными кровоизлияниями, особенно под капсулой.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ СВИНЕЙ вызывается различными серотипами сальмонелл.

В подавляющем большинстве случаев наблюдается сальмонеллез поросят в возрасте 1,5-6 мес. Заболевание сопровождается большой смертностью (75%) заболевших, чаще в 1,5-2,5-месячном возрасте. При предубойном осмотре у больных свиней наблюдают сильное угнетение, отсутствие аппетита, повышение температуры до 41-42°С, слабость, конъюнктивит, понос со зловонным жидким калом, иногда с примесью крови, слизи, признаки колик, фиолетово-красное или синеватое цианотическое окрашивание кожи на ушах («синеухие поросята»), шее, нижней части груди, живота и пахов, затрудненное дыхание, кашель, одышку. При хроническом течении болезни отмечают резкое истощение, струпьевидную экзему на коже, опухание суставов, понос с желтовато-зеленым зловонным калом. В ряде случаев появляются признаки хронического поражения легких в виде продолжительных приступов кашля. Сальмонеллез у взрослых свиней чаще протекает хронически, без определенного симптомокомплекса. При послеубойном исследовании туш свиней наблюдают изменения в желудочно-кишечном тракте. В толстых кишках наблюдают некроз слизистой. Участки некроза превращаются в отрубевидную массу, Иногда некрозы слизистой отмечают в желудке и тонком отделе кишечника, особенно в подвздошной кишке. На слизистой оболочке толстых кишок (при хроническом течении) обнаруживают плоские язвы, дно которых покрыто хлопьевидными массами. Язвы обычно окружены валиком, состоящего из грануляционной ткани. Некротизированная поверхность слизистой толстого отдела, особенно слепой кишки, покрыта струпьевидной массой или творожистой кашицей. При хроническом течении болезни изменения в кишечнике сопровождаются увеличением лимфатических узлов и появлением в них мелких творожистых очагов желтого цвета. Легкие, преимущественно передние доли, воспалены, иногда имеются уплотненные участки с последующим творожистым перерождением; легочные лимфатические узлы претерпевают при этом те же изменения, что и узлы кишечника. Селезенка остается без изменений. Окончательный диагноз ставят на основании бактериологического исследования.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ ПТИЦ это собирательный термин, включающий заболевания, вызываемые S.pullorum (пуллороз), S.gallinarum (тиф птиц), S.arizonae (аризонос) и др. Иногда эти заболевания называют паратифом. Зачастую клинические признаки не всегда выражены.

Большая зараженность сальмонеллами отмечена у водоплавающих птиц. Возбудителей болезни обнаруживают не только в мясе и органах сальмонеллезных птиц, но и в их яйцах, как на яичной скорлупе, так и в содержимом яйца. Для полного освобождения яиц от сальмонелл следует варить утиные яйца в течение 13 мин., а гусиные - 14 мин. ( с момента закипания воды). Мясо, органы и яйца птиц, инфицированные возбудителями, представляют большую опасность для человека, вызывая тяжелые заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА ПИЩЕВОГО ОТРАВЛЕНИЯ. Мясо инфицируется главным образом при жизни животного. Следовательно, одним из источников сальмонеллеза у людей являются больные животные. Однако значительную роль в заболевании играет и послеубойное инфицирование мяса. Основной причиной послеубойного обсеменения мяса сальмонеллами является убой животных-сальмонеллоносителей, которые могут обсеменить туши животных сальмонеллами в процессе убоя и переработки.

Послеубойное (экзогенное) обсеменение мяса и мясных продуктов бактериями происходит при разделке туш, обваловке, жиловке, при приготовлении фаршей, от рук и инструментов рабочих, оборудования и инвентаря, используемых при обработке мяса. Источником возбудителя инфекции могут быть инфицированные вода и лед, вспомогательные материалы, используемые в мясном производстве, жалящие насекомые(мухи, тараканы), птицы, грызуны (мыши, крысы) и наконец, бактериовыделитель - человек. Значительное обсеменение может происходить в тех случаях, когда имеют место нарушения санитарных правил хранения мяса и мясопродуктов.

САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА МЯСА И ПОЛУЧАЕМЫХ ИЗ НЕГО ПРОДУКТОВ. Внешний вид мяса и мясопродуктов, зараженных сальмонеллами, как правило, не изменен, и не вызывает никаких подозрений. В основе санитарной оценки мяса и мясопродуктов, зараженных сальмонеллами, лежит патогенность этих бактерий для человека при попадании в пищеварительный тракт с пищей. Поэтому мясо сальмонеллезных животных нельзя выпускать из предприятия без ограничения.

По действующему ветеринарному законодательству при обнаружении сальмонелл (независимо от вида) в органах или туше животного, органы направляют на техническую утилизацию или уничтожают, а тушу проваривают или переваривают на мясные хлеба и консервы по установленному режиму. Готовые мясные изделия, обсемененные сальмонеллами, направляют на техническую утилизацию или уничтожают.

Отравления людей, вызываемые бактериями «Протей»

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. Впервые микроорганизм этой группы был выделен и описан в 1885 году Хаузер (Hauser) при исследовании гниющего мяса. А свое название бактерия получила в честь сына Посейдона -водяного божества Протея - способного менять свой облик, так как данная бактерия меняла внешние проявления своего роста на питательных средах.

МОРФОЛОГИЯ БАКТЕРИЙ И КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Как и кишечная палочка, этот микроорганизм в мазках, окрашенных по методу Грама - грамотрицателен. Палочки размерами 1-3х0,4-0,8 мкм, капсул и спор не имеют. Протеям в наибольшей степени свойственен полиморфизм с образованием нитевидных и кокковидных форм. Протеи -- факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Температурный оптимум -- 37°С. Оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны. Гидролизуют мочевину. Расщепляют тирозин, растут на средах KCN, восстанавливают нитраты. Обитают в кишечнике многих видов позвоночных животных, почве, сточных водах и разлагающихся органических остатках. Типовой вид -- Р. vulgaris. Для бактерий характерен феномен роения (особенно выраженный на агаре меньшей плотности при температуре 20-22 °С); внесение в среду ингибиторов (соли жёлчных кислот, высокие концентрации NaCL, мочевина) обусловливает рост в неподвижной 0-форме. Подвижность бактерий используют для выделения чистой культуры посевом в конденсационную воду скошенного агара по Шукёвичу. Протеи растут на простых средах в диапазоне температур 10-43 °С (оптимальная -- 35-37 °С), оптимум рН --- 7,2-7,4. Колонии протеев в 0-форме округлые, полупрозрачные и выпуклые; Н-формы дают сплошной рост. Пигментов не образуют; рост сопровождается гнилостным запахом. На среде Плоскирева формируют желтовато-розовые колонии (в зоне роста среда подщелачивается и желтеет). На висмут-сульфитном агаре через 48ч образуют серо-коричневые колонии (под ними формируется черно-коричневая редукционная зона). На агарах МакКонки и Эндо формируют бесцветные колонии. Вызывают помутнение жидких сред. Подвижность более выражена при температуре 37^оC, практически все штаммы имеют жгутики, значит, в их антигенной формуле есть Н-антиген.

АНТИГЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. Антигенная структура идентична таковой у прочих энтеробактерий, у протеев выделяют О-, Н- и К- антигены. Для серологической идентификации определяют структуру О- и Н- Аг, обозначаемых арабскими цифрами. В настоящее время антигенная формула включает в себя более 49 О-антигенов и 19 Н-антигенов, всего 110 сероваров.. В отличие от бактерий кишечной палочки, бактерии протея нельзя с твердой уверенностью разделить на болезнетворные и неболезнетворные штаммы по показаниям антигенной формулы. Хотя отмечено, что при кишечных заболеваниях людей наиболее часто выделяют палочки протея определенной серологической группы по О-антигену. В любом случае определение антигенной формулы микроорганизма, выделенного от больного человека и сравнивание ее с антигенной формулой микроорганизма того же вида, но выделенного из пищевого продукта, мяса (послужившего сырьем для приготовления этого продукта), людей, контактировавших с данным продуктом, позволяет проследить и выявить источник заражения людей.

УСТОЙЧИВОСТЬ. Данный микроорганизм выдерживает нагревание в 65°С в течение 30 минут. При 70°С он инактивируется (но в водных растворах), есть данные, что он выдерживает первоначальные режимы пастеризации молока. Замораживание слабо влияет на его жизнеспособность. При хранении мяса в режиме -13°С эти микробы выделяли из него в течение 6 месяцев. Бактерии достаточно устойчивы к высоким концентрациям хлористого натрия (поваренной соли). Они отмирали только после 17% концентрации, таким образом рассолы с более низкой концентрацией не убивают протей. Данный микроорганизм очень устойчив и к кислотному воздействию, сохраняя свои жизненные функции в диапазоне рН 3,5 - 12,0. Поэтому, попадая на мясо от здорового животного, где величина рН в пределах 5,8 - 6,2 палочка протея, в отличии от других болезнетворных микроорганизмов, может размножаться. Даже такой метод хранения пищевого продукта, как маринование т.е. понижение кислотности до величин 4,5-5,0, не убивают эту бактерию.

БОЛЕЗНЕТВОРНОСТЬ (ПАТОГЕННОСТЬ). Факторы патогенности многочисленны, важнейшие из них - способность к «роению», фимбрии, бактериальные протеазы и уреаза, гемолизины и гемагглютинины. Механизм патогенности у бактерий данного рода такой же, как и у всех микроорганизмов семейства энтеробактерий (сальмонелл, кишечной палочки и т.д.). При экспериментальном введении в организм мимо желудочно-кишечного тракта (внутривенно, внутрибрюшинно) протейный эндотоксин оказывает сильное ядовитое действие. Однако при введении через рот с пищевыми продуктами, сам токсин самостоятельное токсическое действие практически не оказывает или оно не столь значительно, как при ином способе введения. Для возникновения пищевой токсикоинфекции, необходимо наряду с наличием эндотоксина, обсеменение пищевого продукта живыми бактериями.

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ (КЛИНИКА). Проявление данной болезни у людей достаточно своеобразно. Инкубационный период (от момента попадания в организм до проявления болезни) укладывается в 4 - 20 часов. Болезнь может иметь внезапное начало, сопровождаться схваткообразными, режущими болями в кишечнике, тошнотой и рвотой, поносом. В фекальных и рвотных массах иногда отмечают наличие крови. В тяжелых случаях наблюдают судороги, падение сердечной деятельности, побледнение слизистых. Длительность болезни до 5 дней. Смертельный исход возможен в пределах 1,5 %. Необходимо отметить, что палочка протея в сочетании с возбудителем другого инфекционного агента, способствует повышению болезнетворного процесса. У животных этот микроорганизм вызывает воспалительные процессы в желудке, кишечнике. Достаточно часто данное заболевание у животных встречается совместно с другой инфекцией, осложняя его. Различные патологические (патология - отклонение от нормы) процессы, вызванные любой причиной (раны, маститы, бронхопневмонии и тому подобное), способствуют проникновению палочки протея из кишечника в кровь.

ПРОФИЛАКТИКА ДАННОГО ПИЩЕВОГО ОТРАВЛЕНИЯ аналогична тем мероприятиям, что и при эширихиозах.

САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА МЯСА из которого выделена палочка протея такая же, как и при выделении сальмонеллезной палочки. Мясо рубят на куски по 2 кг, варят 2,5 часа и только после этого используют для реализации или на пищевые цели. Внутренние органы уничтожают. Органолептические изменения у пищевых продуктов, в которых содержится палочка протея, присутствуют. Появляется неприятный запах, похожий на запах тухлых яиц или плесени, возможно появление слизи. В таком случае мясо уничтожают, т.к. на пищевые цели оно непригодно.

Кишечный иерсиниоз

Пищевое отравление человека, называемое кишечным иерсиниозом, вызывается бактериями Yersinia enterocolitica.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА И РАСПОСТРАНЁННОСТЬ. За последние 50 лет отмечено расширение круга микроорганизмов, которые обуславливают пищевые отравления. Наряду с известными, хорошо изученными болезнями появляются “новые”, вызываемые микроорганизмами, расцениваемыми ранее как условно патогенные. К числу таких болезней относится кишечный иерсиниоз людей и животных, возбудителем которого является бактерия Yersinia enterocolitica.Первые сведения о возбудителе кишечного иерсиниоза получены в США, где с 1923 по 1957 год было выявлено от людей около 15 штаммов бактерий, но в то время они были отнесены к атипичным вариантам псевдотуберкулёзного микроба и не рассматривались как причина заболевания. В 1964 г. во Франции и Бельгии появились сообщения о выделении возбудителя иерсиниоза (первоначально названного Pasteurella Х ) при мезентеральном лимфадените, аппендиците, энтерите. В последующие годы бактерию выделяли и за пределами Европе в США в 1965 году, Канаде и Южной Африке в 1966, Бельгийском Конго в 1967, Бразилии в 1969, Японии 1972, Иране 1976 году (H.H.Mollaret, 1995). Одно из первых крупных зарегистрированных пищевых отравлений, вызванных данными иерсиниями, зарегистрировано в Японии в 1972 году. Тогда 180 школьников вместе с учителем были поражены заболеванием с характерными симптомами бактериального пищевого отравления. Следующая крупная вспышка подобного пищевого отравления была описана у 220 школьников США в 1976 году. Причем 36 школьников были госпитализированы, а 16-ти из них произведена апендиктотомия, прежде чем был правильно поставлен диагноз заболевания. В дальнейшем кишечный иерсиниоз, как пищевая инфекционная болезнь людей, появилась в Западной Европе - Франции, Бельгии, Голландии, Германии, Швейцарии. Позднее она регистрировалась в Швеции, Финляндии, Венгрии. По предложению W.Frederiksen бактерии вызывающие болезнь названы Yersinia enterocolitica, что и было принято Международным подкомитетом по таксономии в 1972г. В настоящее время кишечный иерсиниоз занимает второе место по значимости после сальмонеллезов( В.И. Покровский 1985), а вспышки пищевых отравлений, вызванных данным возбудителем болезни регистрируются чаще, чем бактериальная дизентерия. В России кишечный иерсиниоз занимает второе место среди пищевых зоонозов, после сальмонеллёза (Черкасский Б.Л., Подунова Л.Г., Акулова Н.К., 1995).

Опасность кишечного иерсиниоза усугубляется чрезвычайной распространённостью возбудителя Yersinia enterocolitica в природе. Как отмечают ряд исследователей (Ленченко Е.М., Куликовский А.П., Павлова И.Б., 1998; Зыкин А.Ф., 1998; Покровский В.И.,1986; Ющенко Г.В., 1984) бактерии Yersinia enterocolitica выделены практически от всех видов млекопитающих, птиц, рыб, земноводных, моллюсков и насекомых. Кроме того, Yersinia enterocolitica обнаружены в воде, почве, сточных водах, продуктах животного происхождения. Возбудители кишечного иерсиниоза широко распространены среди диких животных, в частности, среди грызунов, а также среди домашних животных. Из домашних животных наиболее часто в качестве источника иерсиниозной инфекции рассматриваются собаки. Gutman с соавт. (1975) предположили, что межсемейная вспышка энтерита, вызванного Y.enterocotitica у 16 из 21 человека (четыре семьи) в Северной Калифорнии, была связана с заболеванием собаки и ее щенков. Инфицированность собак, по данным Y. Yanagawa et al.(1978).достигает 6% . Известны многочисленные случаи выделения иерсиний от кошек, причем в большей части патогенных для человека сероваров 03 и 09 (Ващенок Г.И. и др.1983). Микроорганизмы вида Y.enterocolitica выделены у коз и оленей, однако значение этих животных в развитии эпизоотии иерсиниоза пока мало изучено. Кишечным иерсиниозом болеют и сельскохозяйственные животные. По мнению S.Christensen (1980), бактерионосительство свиней в различных хозяйствах значительно колеблется - от 6 до 49%. Эти животные бывают не только носителями иерсиний, у них регистрируют и клинически выраженное заболевание, проявляющееся диареей или генерализацией инфекции, оканчивающейся гибелью животного. Бактерионосительство крупного рогатого скота иерсиниями невелика: по данным разных авторов, она составляет от 0,7 до 7,8% (Ващенок Г.И. и др.1983). В большинстве случаев иерсинии высевают из испражнений внешне здоровых животных, а также у тех, у которых отмечали диарею. Тяжелое течение иерсиниоза, сопровождается эндокардитом, абортом и гибелью плода. Наряду с сельскохозяйственными и домашними животными источниками иерсиниозной инфекции могут служить обитатели дикой природы. Shaygani с соавт. (1979) исследовали экскременты 1426 особей различных млекопитающих, птиц, рептилий, беспозвоночных и выделили 147 штаммов Y.enterocotitica. Бадаева Е.Я и др. (1988) сообщили, что при обследовании 1200 обезьян был выделен 21 штамм Y.enterocolitica серовара 03. Особую опасность представляют маститы вызываемые иерсиниями, что сказывается на контаминации пищевых продуктов данной бактерией. Инфицированность сырого молока достигает 20%, пастеризованного 7-9%, мяса 5% (М.В. Дулатова 1989). По данным Ющенко Г.В. и др. (1969), указанные микроорганизмы выделяются из сырого молока 10 -12 % проб (молочная кухня, молокозавод), пастеризованного в 6 %, из молока от частных коров в 6,6 % проб. По данным Vidon D.,Delmas C., во Франции в 1981г при исследовании молока с помощью оригинальной обогатительной среды Yersinia enterocolitica были выявлены в 81,4% проб. Из молока и молочных продуктов Y.enterocolitica выделена в Австралии, Чехословакии. Японии, Дании, Аргентине, Германии, России. Shiemann (1978) сообщил, что микроорганизмы Y.enterocolitica были выделены в 9,2 % из 65 проб сыра. Необходимо отметить, что существующие методы пастеризации молока полностью обеззараживают его от Y.enterocolitica. Появление же бактерий в пастеризованном молоке связано с технологическими нарушениями или обусловлено вторичной контаминацией пастеризованного молока при соприкосновении с технологическим оборудованием, не прошедшим установленной санитарной обработки. В.Г. Кузнецов, В.Н. Багрянцев 1992г. в своих исследованиях показали, что в 35%, т.е. в каждой 3-й пробе пастеризованного молока, обнаруживали иерсинии. Как показали их исследования, активность бактерий сохраняется даже при разведении пробы молока в 4 раза. Выводы их исследований таковы: а) пастеризованное молоко, поступающее в продажу, в 35,8% случаев контаминировано апатогенными видами Y.enterocolitica, преимущественно биовара 1, являющегося обитателем внешней среды; б) контаминация пастеризованного молока носит вторичный характер, т.к. происходит во время розлива молока в тару, случайно загрязненную иерсиниями из окружающей среды; в) пастеризованное молоко, контаминированное иерсиниями различных биоваров и сероваров, играет роль важного фактора распространения носительства иерсиний среди населения и потенциально таит в себе опасность стать причиной заражения патогенными иерсиниями. Способность иерсиний длительное время сохраняться в продуктах животного и растительного происхождения, размножаться при низких температурах, а также неприхотливость к условиям обитания способствуют накоплению их в пищевых продуктах. Пищевой путь передачи иерсиниозной инфекции человеку является ведущим, поскольку именно с ним связано большинство спорадических групповых заболеваний и вспышек иерсиниоза. Заражение человека происходит в результате употребления в пищу сырых или недостаточно термически обработанных продуктов (мясо, молоко, фрукты, овощи). Ющенко Г.В. и др. (1969) утверждают, что частота обнаружения иерсиний с овощей и фруктов колебалась от 2,7 % до 5, 2 % и от 2,1 до 3,2 % соответственно. При этом 44 % заболевших связывали свое заболевание с употреблением сырого молока, 27,7 % - овощей и фруктов, 6,5 % - с употреблением других продуктов. Активность пищевого фактора передачи подтверждает и идентичность сероваров штаммов, выделенных от больных, из пищевых продуктов и внешней среды. Всего выделено 247 штаммов Y.enterocotitica (03 -24,3 %, 09-35,4 %). Мясо и мясные продукты так же могут служить путями распостранения иерсиниозной инфекции в случае получения их от больных животных (бактерионосителей) или вторично через различные предметы во время убоя и переработки. Leistner et al (1975) в Германии обнаружили, что 28,9 % проб куриного мяса, 34,5 % свинины, 10,8 % говядины были контаминированы Y.enterocotitica. Inoue Kurose (1975) в Японии выделили Y.enterocolitica из говядины. Schiemann (1980) в Канаде выделил Y.enterocolitica из свинины и продуктов ее переработки, причем наибольшее количество штаммов было выявлено в свиных языках и фарше. На убойных пунктах Дании Christensen (1982) выделил серовар 08 Y.enterocolitica в смывах из миндалин здоровых свиней. Seetye et al (1979) в США выделили несколько штаммов Y.enterocolitica из упакованных в вакууме кусков говядины и баранины. Бактерии были обнаружены в высушенном мясе. В Бельгии при исследовании 29 образцов свиных языков, 50 - мездры, 25-свиного мяса, 54 образцов миндалин - патогенные штаммы иерсиний были выделены соответственно в 96,5; 16; 26 и 61% случаев. Есть случаи инфицирования колбасы (М.В.Дулатова 1989), т.к. технология ее приготовления включает этап выдерживания мясного фарша в растворе поваренной соли в течении 3-х суток в холодильнике.