Большое значение, как фактору передачи иерсиниозной инфекции, ряд авторов придают и другим пищевым продуктам. Например, штаммы Y.enterocolitica выделены из устриц, салата с куриным мясом, тушеных грибов, картофеля, капусты, моркови, свеклы и фруктов.

Почва является резервуаром возбудителя, в котором он не только сохраняется, но и длительное время может размножаться. Китайские ученые в 1988г. показали, что жизнеспособная популяция кишечных иерсиний при достаточной аэрации почвы формируется к 10 дню. Отечественные исследователи установили, что почвы с высоким содержанием органических веществ, высокой влажностью и слабощелочной реакцией способствуют длительному сохранению данных бактерий. В качестве постоянно существующего резервуара и потенциального источника заражения человека и животных иерсиниями может рассматриваться вода в открытых и закрытых водоёмов и колодцев. Van Oye (1978) сообщил, что у 148 видов рыб выловленных в реке Вальдивии (Чили), были выделенны иерсинии. Таким образом, заражённая рыба способна инфицировать поедавших её людей и контаминировать воду. Установлено, что в речной воде она сохраняется более 1 года, в морской воде несколько недель, в стерильной воде 3 мес. По данным Кузнецова В.Г (1983) численность иерсиний в холодное время года в воде выше, чем в жаркое. Животноводческие фермы также являются резервуаром инфекции.

Y.enterocolitica, как и многие другие возбудители из обширной группы факультативных паразитов, могут существовать в организме теплокровных (паразитические свойства) и окружающей среде (сапрофитная фаза развития). Взаимодействие популяций иерсиний с грибами, простейшими, гельминтами и их яйцами, насекомыми, червями, личинками и нимфами членистоногих, а также наличие в почве и воде растительных субстратов способствуют размножению и длительному сохранению микроорганизмов. Признавая важное значение внешней среды как резервуара иерсиний в природе, следует указать на важную роль в распространении инфекции через млекопитающих и птиц.

По мнению Сомова Г.П. (1985), можно предполагать, что возбудители иерсиниозов сформировались во внешней среде. Встречаясь в процессе эволюции с первыми теплокровными, иерсиний в результате мутаций и отбора приобрели свойства, позволяющие им выжить в макроорганизме хозяина, что и привело к развитию патогенных свойств, то есть способности вызывать инфекционный процесс. При этом бактерии не утратили своих первоначальных сапрофитных свойств, управление которыми заложено в генетическом аппарате, обеспечивающем им возможность размножаться и длительное время существовать во внешней среде. Так как иерсинии являются факультативными паразитами, обладающими патогенными свойствами и сохраняющими способность существовать вне организма во внешней среде, то условия их жизнедеятельности обусловлены влиянием абиотических факторов, характерных для естественных мест обитания этих бактерий, таких, как температура окружающей среды, ультрафиолетовые лучи, повышенные концентрации натрия хлорида, рН среды и др. Наиболее важным из факторов внешней среды, определяющим жизнедеятельность микроорганизмов, является температура. К холоду иерсиний устойчивы, хорошо переносят температуру от -15 до -20⁰С и в этих условиях могут длительно существовать. Для Y.enterocolitica важной особенностью является психротрофность - свойство довольно редкое для патогенных бактерий. То есть эти микроорганизмы при 4° С не только сохраняются, но и размножаются, поэтому иерсиниоз называют "болезнь из холодильника"

Механизм адаптации психротрофных микроорганизмов к биологически низким температурам до сих пор полностью не ясен. Вместе с тем установлено, что при понижении температуры у этих микроорганизмов наблюдается интенсивное поступление питательных веществ и расщепление их внутри клетки. Кроме того, способность микроорганизмов расти при низких температурах зависит от строения и липидного состава клеточной мембраны. В частности, в липидах клеточных мембран психротрофных бактерий содержится больше ненасыщенных кислот, чем в липидах мембран мезофилов, вследствие чего цитоплазматическая мембрана постоянно находится в жидкокристаллическом состоянии даже при низких температурах. Психрофильные свойства иерсиний способствуют возникновению и развитию эпидемического процесса, поскольку холод не только позволяет этим бактериям размножаться и накапливаться в объектах окружающей среды, но и является пусковым фактором генетико-биохимических механизмов, обеспечивающих регуляцию их вирулентности. В районах с умеренным климатом это инфекция выделяется в настоящее время значительно чаще, чем в сухих и жарких местах (инструкция Минздрава СССР. 1990). Широкое распространение иерсиниоза, многообразие клиники и трудоёмкость в постановке диагноза сделали актуальной проблему кишечного иерсиниоза в мировом масштабе. Изучение распространения иерсиниоза среди животных затруднено, так как эта болезнь в РФ не подлежит обязательному учёту как самостоятельная нозологическая единица.

КЛАССИФИКАЦИЯ, НОМЕНКЛАТУРА КУЛЬТУРАЛЬНО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Род Yersinia в соответствии с систематикой по Bergey's (1994) входит в семейство Enterobacteriaceae, 5-ую секцию, 1-ый отдел Gracilicutes, царство Procaryotae. Ранее возбудители чумы и псевдотуберкулеза относили к роду Pasteurella и именовали Pasteurella pestis и Pasteurella psevdotuberculosis. J. van Loghem (1946) предложил выделить вышеуказанных бактерий в новый род - Yersinia, назвав его так в честь французского исследователя Иерсена (А. Yersin), впервые выделившего возбудителя чумы. В 1954 г. Н. Моllaret, E. Thal предложили включить род Yersinia в семейство Enterobacteriaceae. В дальнейшем в род Yersinia был включен возбудитель иерсиниоза - Yersinia enterocolitica (Pasteurella Х). В настоящее время род Yersinia состоит из 11 видов - Y.pestis, Y. psevdotuberculosis, Y. enterocolitica, Y. intermedia, Y. frederiksenia, Y. kristensenia, Y. aldovae, Y. bercovieri, Y. mollaretii, Y. rohdei, Y. ruckeri. Yersinia enterocolitica представляет собой палочки с закругленными концами от 0,8 до 1,2 мкм длиной и от 0,5 до 0,8 мкм шириной. Размеры палочек колеблются в зависимости от возраста культуры, температуры и среды выращивания. В условиях выращивания при 37С это чаще всего небольшие, одинаковые по размерам палочки (кокковидные), при 22-25С - обычные палочки средних размеров. В мазках из старых культур палочки различны по величине и форме. Yersinia enterocolitica окрашиваются всеми анилиновыми красителями (Ющенко Г.В., 1984). По Грамму - грамотрицательная, выращенная на жидкой среде окрашивается биполярно. Минимальная температура роста -1,3 ⁰С, максимальная +44 ⁰С (Reed, 1994). При температуре 18-20 ⁰С бактерии подвижны. При более высокой температуре культивирования (37 ⁰С) штаммы иерсиний неподвижны. Подвижность обеспечивается жгутиками, их число варьирует. Иерсинии - факультативные аэробы. Оптимальной для роста является рН среды 7,2-7,4, но возбудитель может расти при рН от 3.0 до 9.6 (Little,1992). Наиболее благоприятна для роста иерсиний температура 22-28⁰С. Бактерии растут и при температуре 37-40⁰С, но при температуре выше 44⁰С рост прекращается. При пониженной температуре 4-14 ⁰С возбудители растут, но темп роста по мере снижения температуры угнетается.

Иерсинии неприхотливы и нетребовательны к питательным веществам, растут на обычных питательных средах (МПА, агары Хоттингера и Мартена), средах - Эндо, ЭМС, Плоскирева, Серова, агаре Мак-Конни, SS-агаре. Хорошо растут иерсинии на шоколадном и кровяном агарах, в МПБ, 1% пептонной воде (Ющенко Г.В.,1984). Штаммы Y.enterocolitica вырабатывают фермент пенициллиназу, поэтому растут на средах с пенициллином, что является их отличительным признаком от Y. psevdotuberculosis (М.В. Дулатова, 1989). Через сутки инкубации, на агаре Эндо, при температуре 22-28 ⁰С, вырастают мелкие (росинки), круглые, выпуклые, бесцветные, блестящие колонии. Лучшие результаты достигаются через 36-48ч. инкубации посева. На вторые сутки колонии увеличиваются в размерах и могут приобретать розоватый оттенок, иногда с красной точкой в центре. На слабощелочных средах (МПА, агары Хоттингера, Мартена) через 18-24ч. вырастают колонии размером от 0,1-0,2 до 0,5 мм, круглые, сферически выпуклые, с ровным или волнистым краем, бесцветные, блестящие, полупрозрачные мягкой консистенции с голубоватым оттенком в проходящем свете. Через 36-48ч. колонии теряют прозрачность и голубоватый оттенок.B.Nilehn (1967) выделила 5 биоваров, что было подтверждено методом нумерической таксономии. Подавляющее большинство штаммов Y. enterocolitica, имеющих клиническое значение, относятся к биоварам 2,3 и 4. В последнее время увеличивается число выделяемых от больных людей штаммов Y. enterocolitica биовара 1. Сообщения о выделении от человека Y. Enterocolitica относящихся к 5-му биовару, пока единичны.

УСТОЙЧИВОСТЬ. Иерсинии по своей устойчивости к физическим и химическим агентам во многом сходны с представителями семейства кишечных. Растворы дезинфицирующих веществ (хлорамин, карболовая кислота и алкоголь) в обычных прописях убивают микробов в течение нескольких минут. К холоду иерсинии устойчивы: хорошо переносят температуру от -20⁰С и в этих условиях могут длительно существовать, при температуре от +4 до 14⁰С не только сохраняются, но размножаются. В тушках цыплят, хранившихся при -18°С в течение 3-х месяцев, количество бактерий снижалось очень незначительно. Данный микроорганизм может размножаться в пищевых продуктах при температуре холодильника (+4°С), что представляет опасность для здоровья человека. В эксперименте установлено, что в свинине, хранившейся в течение 2_х недель при температуре холодильника, количество бактерий в 1 грамме продукта увеличилось в три раза, по сравнению с первоначальными показателями. Ленченко Е.М, совместно с Штукаревой М.Ю были проведены опыты по изучению сроков выживаемости иерсиний в мясе и мясопродуктах. Установлено, что в говядине и свинине при 4°С иерсиний выживали 35 суток (срок наблюдения); при - 18°С сохранялись 75 суток. К воздействию высокой температуры микроорганизмы Y.enterocofitica менее устойчивы по сравнению с E.coli. При нагревании до 60-80° С бактерии погибают через 15-30 мин, при кипячении при 100°С - в течение нескольких секунд. При температурной обработке продуктов (варка мяса, пастеризация молока), применяемых в промышленности, Y.enterocolilica быстро погибают. По сравнению с кишечной палочкой Y.enterocolitica менее устойчива к воздействию УФ-облучения, гамма-лучей. На прямом солнечном свету иерсинии в течение 30 мин инактивируются, при рассеянном отмирают через 6-8 ч. Быстро они погибают при высыхании.

Величина кислотности продукта влияет на выживаемость бактерий. Ее рост прекращается при показателе рН 5,0. Однако сообщают, что этот микроорганизм выделили из острокислого соуса для бифштексов.

В отношении влияния на жизнеспособность иерсиний поваренной соли данные различны. Есть публикации, что концентрация в 4% угнетает рост одного из штаммов, однако бактерии другого штамма в 80% случаев выживали после контакта с поваренной солью данной концентрации. Считается, что бактерии растут при содержании NaCl - 7% (Reed, 1994). При изучении влияния различных концентраций натрия хлорида на рост и изменчивость иерсинии Ленченко Е.М. и др (1998) установили, что, на агаре с содержанием NaCI 30 г/л Y.enterocolitica способны расти, тогда как Y.pseudotuberculosis не вырастают. Таким образом, Y. enterocolitica обладает широким спектром ферментов, обеспечивающих им питательные и энергетические потребности и возможность существования в различных условиях, в том числе и в окружающей среде. (Г.В.Ющенко, 1984).

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Учитывая, что для диагностики кишечного иерсиниоза и идентификации микроорганизмов Y. enterocolitica используют антигенную структуру бактерий остановимся на серологических свойствах данного микроорганизма. Бактерии имеют сложное антигенное строение. В соответствии с морфологией микроорганизма состоящего из жгутика фимбрий и собственно микробного тела, Y.enterocolitica имеет, жгутиковый H-антиген, соматический O-антиген и общий со всеми Enterobocteriacea K-антиген (М.В.Дулатова, 1989). По мнению Путилиной Н.Г. (1982г.) антигенный состав Y.enterocolitica представлен 16 компонентами: 12 термолабильных и 4 термостабильных. Соматический антиген сложен по своему составу, в его основе лежит липополисахарид, который является эндотоксином клетки. Различия в строении О-антигенов позволили выделить более 50 сероваров Y.enterocolitica. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 03; 05; 07,8; 08; 09. При разрушении бактериальных клеток формируется эндотоксин. Для большинства штаммов Y.enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Иерсинии этого вида обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению. Есть сообщение Glosnicka R. (1980), что в антигенную структуру Y. enterocolitica входят компоненты капсульного антигена, сходного с чумным капсулярным антигеном F1. Отмечено, что штаммы Y. enterocolitica, патогенные для человека и обладающие вирулентностью, способны продуцировать антигены вирулентности V и W, известные у Y. pestis и Y.psevdotuberculosis. M.Doyle c соавторами (1982) отметили, что вирулентные штаммы синтезируют присущие только им антигены. Полученная против этих антигенов сыворотка реагирует только с вирулентными штаммами. Иерсинии Y.enterocolitica сероваров 03; 09; 05,27; 08 выделяются от животных (свиней, коров, грызунов диких и синатропных), из овощей, мясных и молочных продуктов, воды небольших водоемов. Из окружающей среды (почва, грызуны, вода, рыба и т.д.) на разных территориях выделяются иерсинии всех известных сероваров, в том числе и не отмеченные в патологии человека. Антигенные связи у иерсиний серовара 09 с бруцеллами всех видов (Brucella abortus bovis, Br.suis и Br.melitensis) очень значительны. Антигенное родство выявляется в РА, РСК и других серологических реакциях. Перекрестные антитела находят в сыворотках больных бруцеллезом и иерсиниозом, что затрудняет диагностику этих заболеваний. Часто выявляемый в сыворотках больных бруцеллезом людей и животных титр антител, по указанным реакциям, к штаммам иерсиний выше, чем бруцеллам. Антигенное родство этих возбудителей связано с общими антигенными компонентами липополисахаридного комплекса, расположенного в клеточной стенке.

БОЛЕЗНЕННОСТЬ (ПАТОГЕННОСТЬ). Бактерии Yersinia enterocolitica в процессе своей жизнедеятельности и размножения выделяет токсическое вещество двух типов. Первый - термостабильный энтеротоксин, стойкий к воздействию температуры в 100-120°С в течение 20 минут. Причем, что важно, образуемый при комнатной температуре (например в пищевых продуктах) +25°С более ядовит, чем токсин, образуемый при температуре тела +37°С. Но не все штаммы этой бактерии способны продуцировать подобный токсин. Чаще всего это штаммы, выделенные из продуктов питания, особенно из молока. У штаммов, выделенных из объектов окружающей среды, подобное свойство встречается реже. В настоящее время установлено, что большинство штаммов, выделенных от больных людей, обладают энтеротоксином. Второй тип токсина - термолабильный, разрушающийся при 100°С в течение нескольких секунд. Одним из факторов, повышающих патогенность иерсиний, является их способность внедряться в клетки ткани человека или животного и размножаться в ней с последующим ее разрушением, то есть они обладают инвазией. Это свойство характерно для тех штаммов, которые также выделены от больных. Еще одним свойством, повышающим болезнетворное действие иерсиний, является их способность проявлять устойчивость к действию нормальной человеческой сыворотки крови. Таким образом, говоря о болезнетворности данных бактерий, необходимо учитывать особенности их размножения и жизнедеятельности. Проникнув в организм через ротовую полость, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Бактерии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс. По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентеральные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс может быть вовлечена слепая кишка. На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться. В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обуславливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается токсико-аллергическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. Иммунопатологические реакции у части больных иерсиниозом могут служить толчком к развитию системных заболеваний (тип коллагенозов). Заключительное звено патогенеза иерсиниоза - освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Развивающийся иммунитет при иерсиниозе не является прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни (Е.П.Шувалова 1995).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагностика кишечного иерсиниоза затруднена в связи с многообразием клинических проявлений, а также появлением секундарной инфекции и возможна только лабораторными методами. Существуют бактериологические, наиболее достоверные, и иммуннобиологические методы. Они позволяют проводить как эпизоотологическую разведку, индикацию возбудителя во внешней среде, так и диагностировать заболевание у людей и животных.

Бактериологическое исследование трудоемко и основано на использовании различных добавок к средам обогащения и подращивания на холоде, далее пересев на дифференциально диагностические среды с последующим термостатированием при 28⁰С и отбор подозрительных колоний через 42 часа. Диаметр и вид выросших иерсиний позволяют дифференцировать их от другой кишечной микрофлоры с дальнейшим использованием дифференциальных тестов. Для идентификации иерсиний используются также и другие методы: РА, РНГА, РТГА, РИФА, ИФА, ПЦР.

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ (КЛИНИКА). Внешне заболевание кишечным иерсиниозом проявляется у людей очень разнообразно. При этом доминирует энтероколит, сопровождающийся кашице водянистыми испражнениями, частично с примесью слизи и крови. Часто встречается форма течения заболевания как псевдоаппендицит (мезентеральный лимфаденит). В 6% случаев исследования человеческого аппендикса обнаруживается Y.enterocolitica. Значительней, чем острая фаза, при этой инфекции является фаза осложнений, при которой могут возникать артриты, заболевания кожи и даже смертельно протекающий сепсис.(Х.Наттерман, 1987). Помимо того, что возможно его течение в виде гастроэнтероколита (воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте) у взрослых оно сопровождается тошнотой, поносами, болями в животе, у детей протекает в виде энтеритов. Часто появляются диффузные боли в области кишечника, локализующиеся в области пупка или правой подвздошной области. Температурная реакция различна, ее может не быть или она достигает показателя в 38-39°С. Течение болезни может проходить в форме энтероколита (одновременное воспаление слизистых оболочек толстых и тонких кишок). В этом случае развиваются более тяжелые поражения, имеющие уже другие клинические проявления. Одновременно с признаками энтероколита, или через два дня у больных появляются сильные боли в правой плеоцекальной области, повышается температура до 38-39°С. В этом случае подозревают аппендицит, и больного необходимо отправить в больницу. Довольно часто кишечный иерсиниоз протекает как генерализованная инфекция, развивающаяся после возникновения поноса и болей в животе. Повышается температура до 39°С, появляется головная боль, боль в мышцах и суставах, резкая слабость. Клинические проявления со стороны кишечного тракта могут и отсутствовать. Позднее появляется сыпь сходная с краснухой. Характерной является сыпь на ладонях с последующим шелушением. Данная инфекция может протекать как сепсис, часто встречающийся у маленьких детей и сопровождающаяся высокой температурой, лихорадкой, желтушным окрашиванием кожи, сыпью. Почти при всех формах течения иерсиниоза поражается, в той или иной степени, печень. Зачастую иерсиниозный гепатит по клинике напоминает вирусный гепатит. Возможным осложнением иерсиниоза является поражение суставов - артриты. Как правило, воспалительным явлениям в суставах предшествуют: лихорадка, понос, боли в животе. Частым осложнением при данном заболевании является узловая эритема - появление крупных болезненных узелков. Регистрируются при иерсиниозе и воспалительные явления в глазах. Возможно поражение почек, легких и плевры.

У сельскохозяйственных животных клиническое проявление данной инфекции изучено недостаточно, хотя установлено, что до 50% здоровых свиней являются носителями этой бактерии. Внешние признаки болезни у них проявляются в повышении температуры, легким поносом и через 11-15 дней вторичным повышением температуры с последующим ухудшением общего состояния организма. У коров течение болезни характеризуется поносом, возможен аборт и мастит. Причем, наряду с безсистемным носительством описаны и клинически выраженные формы заболевания, сопровождающиеся поносом, поражением суставов и зачастую приводящие к гибели животного. Животные как и люди могут заражаться иерсиниозом через корм, воду, подстилку, которая загрязнена фекальными массами грызунов, являющимися носителями данных микроорганизмов.

МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ кишечного иерсиниоза у людей аналогичны описанным в главе о эширихиозах.

САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА МЯСА И МЯСОПРОДУКТОВ в нашей стране не разработана, но вполне допустимо подходить к этому вопросу (учитывая слабую устойчивость бактерий к температурному воздействию и отсутствию спор, которые очень устойчивы к температуре) так же, как и при сальмонеллезной инфекции. Рубить мясо на куски по 2 кг и варить их примерно 2,5 часа, а внутренние органы уничтожить.

Камилобактериоз

Кампилобактериоз - зооантропонозная бактериальная острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется сочетанием симптомов интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. Имеются данные, что кампилобактеры выделяли от больных людей и животных еще в конце XIX - начале XX в. В 1884 г. Т.Эшерих сообщил, что он выделил спиралевидные бактерии из слизистых испражнений больных азиатской холерой во время эпидемии в Неаполе. В 1886 г. аналогичные спириллы он нашел в кишечнике больных диареей котят. Эти спириллы обнаруживали в их испражнениях, слизи толстой кишки, выводящих протоках желез; отмечено также проникновение их в клетки эпителия. Длина возбудителей 3-18 мкм, толщина в окрашенном препарата 0,5-0,8 мкм. Чаще встречались спириллы с 3-4 изгибами. О наличии у больных с клинической картиной холеры спиралевидных бактерий, не поддававшихся культивированию, сообщали и другие исследователи. Первое упоминание о вибрионоподобных возбудителях, обнаруженных у овец при эпизоотических выкидышах, которые, судя по описанию, являлись Campylobacter fetus, опубликовано в 1909 г. McFadyen, Stockman. Заболевания, вызываемые данными микроорганизмами, получившие общее название "вибриозы", описывались в первой половине XX в., главным образом у животных. Лишь в 1947 г. K. Vinzent удалось выделить бактерии данного рода из крови, длительно лихорадившей 39-летней женщины. Это было первое упоминание о потенциальной важности этого микроорганизма в заболевании людей. Важный шаг на современном этапе изучения кампилобактериоза сделала в своих трудах Е. King, которая отметила взаимосвязь кампилобактерий с энтеритами у людей. Основными источниками возбудителя инфекции являются животные и птицы, преимущественно сельскохозяйственные. Крайне редко - больные люди. Основной путь передачи возбудителей кампилобактериоза - пищевой. Заражение чаще всего происходит при употреблении в пищу инфицированного мяса: говядины, свинины, мяса птицы. Существенную роль как фактор передачи возбудителей играет молоко. С употреблением молока связано большинство пищевых вспышек кампилобактериоза в США, причем на долю этих вспышек пришлось около 80% заболеваний. Несомненное значение имеет и водный путь передачи инфекции, с которым связывают очень крупные вспышки кампилобактерного энтерита в США, Великобритании, Швеции, Канаде. Кампилобактериоз составляет от 5 до 14% всех регистрируемых случаев заболеваний с признаком расстройства работы желудочно-кишечного тракта. В Англии в 1979 году зарегистрировано 8577 случаев кампилобактериоза в то время как случаев сальмонеллеза - 12 251.

Первые работы отечественных исследователей по изучению кампилобактериоза в нашей стране относятся к 80-тым годам. В этих работах были показаны актуальность изучения кампилобактериоза и достаточно высокий уровень заболеваемости людей (до 8,7% и более). В России кампилобактериоз регистрируется во многих городах и регионах, составляя 6,5-12,2% от общего числа ОКЗ. Отмечена летне-осенняя сезонность кампилобактериоза

ЭТИОЛОГИЯ. Первоначально кампилобактеры были отнесены к семейству Vibrionaceae, но по морфологическим характеристикам они значительно отличались. В 1963 г. был выделен отдельный род Campylobacter семейства Spirillaceae. Он включил в себя С. fetus и родственные ему микроорганизмы. Хотя род Campylobacter включает в себя более 10 видов, обнаруженных как у животных, так и у человека, но наибольшее значение как возбудители острых диарей у человека имеют С. jejuni, С. coli, С. laridis, С. fetus. В подавляющем большинстве случаев кампилобактериоз, как у детей, так и у взрослых, обусловлен С. jejuni.

МОРФОЛОГИЯ КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Кампилобактеры - тонкие подвижные грамотрицательные, неспорообразующие изогнутые палочки, имеющие форму запятой или S-образные, длиной 0,5-0,8 мкм, толщиной 0,2-0,5 мкм. Характерные винтообразные движения обусловлены наличием одного или двух полярно расположенных жгутиков длиной до 15 мкм. Полиморфизм обычен среди этих клеток. Измененные формы представлены изогнутыми или спиралевидными микроорганизмами, которые вариабельны по длине и толщине. В старых культурах преобладают клетки сферической и кокковидной формы. Кампилобактеры - микроаэрофилы. Штаммы С. jejuni лучше растут при температурном оптимуме 42 ^оС и следующем газовом составе: O₂ - 5%, СОз- 10%, N₂- 85%, для создания микроаэрофильных условий в анаэростате замещают 75% воздуха смесью из 90% азота и 10% С0_2. Оптимальную газовую среду получают с помощью коммерческих газогенераторных пакетов (например, Campy Pak 11); удовлетворительный рост можно получить в анаэростате со свечой. В полевых условиях используют стерильные пластиковые пакеты, в которые вносят чашку, засеянную исследуемым материалом, и чашку, засеянную чистой культурой любого факультативного анаэроба (например, эшерихиями); последние будут поглощать 0₂ и выделять С0₂ в процессе роста.

С. fetus могут расти и в анаэробных условиях. Оптимум рН 7,0-7,2. Кампилобактеры плохо переносят транспортировку поэтому их следует помещать в консервант, например, тиогликолевый бульон (рН 8,5) или щелочную пептонную воду, содержащую 0,05% тиогликолата Na и 0,025% цистеина, и хранить при температуре 4 °С. Для получения более чистых культур используют посев на селективные среды, например среды Скирроу, Бутцлера или Престона, среда Сатру-ВАР. На твёрдых средах С. jejuni образуют колонии двух типов -- плоские влажные слизистые сероватые «расползающиеся» колонии с неровными краями (могут быть очень мелкими и напоминать капли конденсата) либо мелкие дискретные блестящие выпуклые колонии размером до 1-2 мм. На полужидких и жидких средах образуют поверхностную голубовато-серую плёнку.

Кампилобактеры инертны к углеводам; кислых или нейтральных конечных продуктов не образуют; большинство видов редуцирует нитраты; образуют H„S; молоко не свёртывают; не проявляют гемолитическую активность. Для роста не требуют сыворотки, энергию получают от аминокислот или промежуточных продуктов цикла Крёбса. Реакции Фогеса - Проскауэра и с метиловым красным отрицательные; желатину и мочевину не гидролизуют; оксидаза-положительны; липазная активность отсутствует, пигментов не образуют.

УСТОЙЧИВОСТЬ. Кампилобактеры довольно устойчивы во внешней среде. При температуре 4°С и ниже они длительно сохраняют жизнеспособность в речной воде, мясе, молоке, фекалиях. В связи с тем, что это сравнительно недавно выявленная токсикоинфекция, устойчивость возбудителя при хранении пищевых продуктов малоизучена. Установлено, что при нагревании раствора, содержащего данную бактериальную культуру, до 60°С кампилобактерии гибнут через минуту, при пастеризации в 71-77°С через 15 секунд. В воде, хранящейся при температуре б°С, они сохраняют жизнеспособность до 1 месяца. При замораживании молока до -20°С 5-8 месяцев. В замороженном мясе сохраняются не менее 60 дней. В стерильном молоке бактерии жизнеспособны при +4С в течение 22 дней. На тушках птицы, в фарше количество бактерий не уменьшается неделями. При хранении продуктов в холодильнике, этот показатель сокращается в два раза. Поваренная соль в концентрации 1,0-2,5% при температуре -25°С достаточно быстро приводит к отмиранию бактерий, но при температуре -4°С этот процесс идет медленнее. При низких показателях кислотности (кисломолочные проекты) бактерии также быстро инактивируется

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА - сложная, особенно состав термолабильных Аг. Важнейшие поверхностные Аг представлены ЛПС (0-Аг) и кислоторастворимыми низкомолекулярными веществами, белковыми фракциями, играющими ведущую роль в серотипировании. 0-Аг определяют иммунологическую специфичность кампилобактеров, выявляемую в РНГА; а антигенные различия между разными сероварами обусловлены варьированием углеводного состава внутреннего ЛПС. Недавно открыт белковый жгутиковый Аг, общий для все сероваров.

ПАТОГЕНЕЗ (БОЛЕЗНЕТВОРНОСТЬ) заболеваний обусловлен высокой адгезивной и инвазивной активностью кампилобактеров. Последние размножаются в присутствии жёлчи и быстро колонизируют верхние отделы тонкой кишки. Прикрепление бактерий к слизистой оболочке во многом обеспечивают поверхностные специфические адгезины; большое значение имеет способность кампилобактеров проникать через слизь и перемещаться вдоль эпителия (жизнеспособность в слизи сохраняют более 30 мин), т.е. жгутики -- также важный фактор адгезии. Кампилобактеры легко проникают через мембрану эпителиальных клеток и межклеточные ходы, например, после внесения бактерий в культуру клеток HeLa и часовой инкубации практически во всех клетках обнаруживают бактерии. Клинический признак, подтверждающий их инвазивностъ -- наличие крови и слизи в испражнениях больных. Колонизация кампилобактерами тонкой кишки приводит к развитию воспалительных изменений и отёка слизистой оболочки. После первого этапа прикрепления возбудителей к поверхности клеток происходит перфорация клеточной мембраны, и уже через 10 мин эти бактерии попадают внутрь клеток. Кампилобактеры выживают в клетках периферической крови до 6-7 дней, что способствует повышению их вирулентности. Интерстициальньй мукозный гель, выделяемый специальными клетками крипт и секреторные IgA, являются защитным барьером, препятствующим адгезии кампилобактеров. В связи с наличием такого местного иммунитета прикрепление кампилобактеров даже при высокой патогенности штамма может не состояться и заболевание не разовьется, т.е. для каждого человека существует своя инфицирующая доза. Группу повышенного риска составляют дети (особенно до 2 лет), пожилые, страдающие сопутствующими заболеваниями, пациенты с иммунодефицитами, либо получающие стероиды и цитостатики.

Определённый вклад в патогенез поражений вносят термолабильный и термостабильный энтеротоксины. По механизму действия термолабильный энтеротоксин напоминает термолабильные диареегенные токсины эшерихий и холерного вибриона (повышает уровень внутриклеточного цАМФ). Термостабильный энтеротоксин (эндотоксин) высвобождается после гибели кампилобактеров, проявляет все свойства эндотоксинов грамотрицательных бактерий. Вызывает гибель мышей после введения живых или убитых микроорганизмов.

Как и при каждом остром инфекционном диарейном заболевании, при кампилобактериозе отмечаются определенные изменения в стенке кишечника. Изменения слизистой оболочки толстой кишки носят в основном катарально-геморрагический характер и проявляются отеком слизистой и ее гиперемией, а также наличием геморрагий. Все эти явления наблюдаются равномерно по всей поверхности слизистой оболочки толстой кишки. Для кампилобактериоза нехарактерно эрозивное поражение слизистой оболочки толстой кишки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Инкубационный период колеблется от 1 ч до 11 дней, составляя в среднем 2-5 дней. Примерно у 30-50% больных развитию характерных клинических проявлений болезни предшествует лихорадочный продромальный период с неспецифическими гриппоподобными симптомами, который может продолжаться 2~3 сут. Типичными признаками этого периода являются общая слабость, артралгии, головная боль, ознобы. Температура тела чаще всего остается в пределах 38-40°С. Болезнь может начинаться остро с одновременного развития всех симптомов. Клиническая картина кампилобактериоза полисимптоматична, что обусловлено разнообразием форм: от бессимптомного бактериовыделения до генерализованной инфекции. Наиболее часто кампилобактериоз - это острое диарейное заболевание, которое может иметь форму острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита, энтероколита и колита. Последние две формы отмечаются у подавляющего большинства больных в Европе, Северной Америке и Японии. Острый кампилобактерный гастрит и гастроэнтерит практически неотличимы от пищевой токсикоинфекции другой этиологии и для нашей страны не столь актуальны.

В России кампилобактериоз чаще всего протекает по типу острой дизентерии. Колитический вариант кампилобактериоза включает в себя сочетание симптомов интоксикации, болевой синдром и диарею. Боль в животе может появиться как в первые сутки заболевания, так и спустя 1-2 дня, а иногда предшествует диарее. Длительность болевого синдрома составляет от нескольких часов до 7-10 дней. Локализация бывает различной. Чаще всего боль отмечается в левой подвздошной области, однако она может быть разлитой по всему животу. Интенсивность боли тоже различная, что может быть связано с особенностью характера пациента, но иногда боль настолько сильна, что симулирует картину острого живота, в частности острого аппендицита. Диарея развивается одновременно с болевым синдромом или несколько позднее. Стул быстро становится жидким, нередко кал окрашен желчью. На 2-3-й день испражнения становятся скудными, со слизью, появляются прожилки крови. Стул в виде "ректального плевка" встречается примерно у половины больных с колитическими вариантом кампилобактериоза. Частота стула зависит от тяжести течения болезни и может быть от нескольких раз до 10 и более в сутки. Общая длительность дисфункции кишечника варьирует от 3-4 до 10-14 дней. При кампилобактерном колите редки такие симптомы, как тенезмы и ложные позывы.

Как редкие симптомы при кампилобактериозе, описаны полиморфная сыпь, появляющаяся в различные сроки заболевания, а также артриты, конъюнктивит. Чаще всего кампилобактерный колит ограничен 1-2 нед, хотя есть данные о более длительном течении, описаны рецидивы. Следует отметить, что есть наблюдения, доказывающие различия в клинических проявлениях в зависимости от вида кампилобактера. Сравнивали клинические проявления колитов обусловленных С. jejuni и С. coli. Наличие слизи и крови в фекалиях достоверно чаще встречалось при заболеваниях, вызванных С. jejuni. Энтероколиты, обусловленные С. jejuni, протекали более тяжело, чем вызванные С. coli. По другим клиническим проявлениям различий не было. Окончательный диагноз кампилобактериоза возможен только после выделения возбудителя.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ. В виду того, что заболевание у людей выявлено сравнительно недавно, специальных мер его профилактики еще не разработано. Установлено, что значительное количество больных людей заразилось от кур (или мяса кур), у которых наблюдается очень большой процент носительства этого микроорганизма. Поэтому и профилактика болезни строится на соблюдении режима личной гигиены после работы в курятнике. Что касается сельскохозяйственных животных, то если они абортировали или долго бесплодны, перегуляли, необходимо это принимать во внимание и после работы на ферме, скотном дворе обязательно соблюдать и меры личной гигиены. Необходимо помнить, что обычные дезинфектанты быстро убивают этот микроорганизм. Если убили больное животное или подозреваете, что оно является скрытым носителем данной бактерии, то необходимо отослать образцы мяса, внутренних органов в лабораторию для исследования на наличие данного возбудителя.

ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА МЯСА. При получении результатов, подтверждающих наличие кампилобактерий в мясе, его используют в пищу после проварки. Хотя именно для данной болезни ветеринарно-санитарная оценка мяса и внутренних органов не определена, но медицинские врачи рекомендуют поступать также как и при сальмонеллезе.

Ботулизм