Сахарный диабет

3. Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).

4. Инфаркт миокарда.

5. Обширные ожоги.

6. Массивные кровотечения.

7. Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Патогенез

Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопро-вождается глюкозурией и полиурией. Потеря жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секре-ции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлия-ниями. Характерной особенностью гиперосмолярной комы явля-ется отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некото-рого количества эндогенного инсулина, достаточного для тормо-жения липолиза и кетогенеза. -

Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие основные механизмы:

* дегидратация;

* гипергликемия;

* гиперосмолярность;

* гипернатриемия;

* гиперкоагуляция.

Клиническая картина

Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10, иногда 14 дней, таким образом, имеется ) длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное

мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В состоянии комы симптоматика следующая:

* сознание полностью утрачено;

* кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, чер-ты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мяг-кие, возможен отек мошонки;

* время от времени могут быть эпилептиформные судороги;

* у 1/3 больных наблюдается лихорадка;

* постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

* пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено;

* живот мягкий, безболезненный;

* часто отмечаются различные неврологические проявления: па-тологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;

* частым осложнением гиперосмолярной комы являются тром-бозы артерий и вен;

* при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия;

* лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более); гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в кро-ви; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения кро-ви), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюко-зурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче.

Осмолярность крови рассчитывается по формуле:

Осмоляртсть крови (мосм/л) =

2 х {уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в кро-ви (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л)}

В норме осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;

* рН крови и уровень бикарбонатов нормальные.

Гиперлактацидемическая кома

Гипергликемическая Гиперлактацидемическая кома -- ослож-нение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиологические факторы

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недоста-точности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, не-достаточность кровообращения и т.д.).

3. Хронические заболевания печени с печеночной недоста-точностью.

4. Хронические заболевания почек с ХПН.

5. Массивные кровотечения.

6. Острый инфаркт миокарда.

7. Хронический алкоголизм.

8. Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их кумуляции в организме).

Патогенез

В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как пра-вило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии проис-ходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается ак-тивность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами свя-зан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количе-стве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиническая картина

Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники -- диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

* сознание полностью утрачено;

* кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся ги-поксией);

* дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;

* пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выра-женный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократи-мости миокарда, а также парез периферических сосудов, в ре-зультате чего снижается артериальное давление и иногда раз-вивается коллапс;

* живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания аци-доза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до вы-раженной рвоты), могут появиться боли в животе;

* может наблюдаться двигательное беспокойство;

* лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, снижение резервной ще-лочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л), сдвиг рН крови в кислую сторону, глюкозурия, от-сутствие ацетонурии. Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома - кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Этиология

1. Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов (производных сульфанилмочевины, бигуанидов).

2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточные содержанием углеводов.

3. Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетический нефропатии, употреблении ал-коголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени).

4. Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахар-ного диабета.

5. Интенсивная физическая нагрузка.

6. Прием салицилатов, b-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средст-вами.

Патогенез

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетиче-ский дефицит. Свободная глюкоза является основным энергетиче-ским субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопро-вождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем -- подкор-ковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функ-ция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетатив-ную симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов -- соматотропина, глюкагона, кортизола.

Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до отека и некроза отдельных участков головного мозга.

Клиническая картина

Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической развивается быстро, в течение нескольких минут, однако в разви-тии гипогликемической комы можно выделить прекоматозный период.

Клиника гипогликемической прекомы имеет следующие основные симптомы:

* внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потли-вости, головокружения, сердцебиения, у пожилых людей воз-можно появление болей в области сердца, появляется дрожа-ние рук, онемение губ и языка, двоение в глазах;

* кожа становится влажной;

* появляются изменения психики по типу алкогольного опьяне-ния или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезори-ентацией во времени, пространстве, лицах, уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог.

Клиника гипогликемической комы имеет следующие симптомы:

* сознание утрачено;

* кожа влажная;

* тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;

* сухожильные рефлексы высокие;

* зрачки расширены;

* дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;

* пульс и артериальное давление нормальные;

* живот безболезнен, не напряжен;

* по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовле-чения в процесс продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотде-ление, нарушается дыхание (появляется дыхание Чейн-Стокса), падает АД, нарушается ритм сердца, наконец проис-ходит остановка дыхания;

* опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипоглике-мию, является отек головного мозга, который проявляется менингиальными симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.

Последствия гипогликемической комы можно разделить на бли-жайшие и отдаленные. Ближайшие развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы, гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда, нарушения моз-гового кровообращения, Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсониз-мом.

Лабораторные данные: гипогликемия (содержание глюкозы в крови менее 3 ммоль/л), в моче нет глюкозы и ацетона. Следует помнить, что в случае очень быстрого снижения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных симптомы гипогликемии могут развиваться и при нормальном уровне глюкозы в крови и даже при величинах, несколько превышающих норму.

Нетипичное течение гипогликемической коми наблюдается у лиц, которых в результате избыточного введения инсулина переве-ли из гиперкетонемической комы в гипогликемическую и у них не было эпизода прихода в сознание. Переход в гипогликемическую кому у таких больных не сопровождаются потливостью, судорога-ми, в выдыхаемом воздухе продолжает сохраняться запах ацетона, в моче сохраняется ацетон и глюкоза. Диагностике гипогликеми-ческой комы в таком случае помогает выявление, казалось бы, немотивированных признаков ухудшения: появление аритмий, дыхания Чейн-Стокса, судорог, падение АД на фоне введения больших доз инсулина. В этих случаях показано внутривенное введение глюкозы, на фоне чего указанные явления, в частности судороги, могут прекратиться.

Так как гипогликемическая кома в отличие от гиперкетонеми-ческой развивается быстро, при переходе из гиперкетонемической комы в гипогликемическую в моче некоторое время могут опреде-ляться глюкоза и ацетон.