Главная База знаний "Allbest" Медицина Вплив тютютнопаління на здоров'я людини

Вплив тютютнопаління на здоров'я людини

Вивчення антиоксидантної системи організму та впливу на її стан різних факторів. Вивчення тютюнопаління як одної з проблем цивілізованого суспільства. Лабораторне дослідження стану антиоксидантної системи щурів, які підлягали дії тютюнового диму.

Рубрика Медицина
Вид дипломная работа
Язык украинский
Дата добавления 21.03.2015
Размер файла 379,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

H2O2 + O2* >Fe2+ O2 + *OH + HO-

Внаслідок високої хімічної активності час життя радикалів *OH в клітині складає біля 100 мкс, а відстань, яку вони встигають подолати від місця їх утворення, не перевищує 100 нм. Таким чином, ефективність пошкоджуючої дії *OH буде залежить від місця їх утворення. Наприклад, утворення *OH поблизу молекули ДНК приводить до модифікації основи або розриву однієї чи обох ланцюгів ДНК. Взаємодія *OH з біомолекулами в основному приводить до утворення іншого менш реакційноактивного радикалу, який здатен до дифузій і до продовження ланцюгової реакції за рахунок взаємодії з новими біомолекулами. Прикладом такого ланцюгового процесу може бути пероксидне окиснення ненасичених ліпідів, яке ініціюється гідроксильними радикалами.

Для радикалів *OH характерними є три основні типи реакції:

1) відрив атома водню від органічної молекули

*OH + CH3OH > H2O + *CH2OH;

2) приєднання до молекули за подвійним зв'язком

*OH + C6H6 > H2O + *C6H6OH;

3) переніс електронів

*OH + Cl- > Cl* + OH-

Так, взаємодія *OH з лецитином, основним компонентом біологічних мембран, належить до першого типу реакцій і є основною реакцією при ініціюванні пероксидного окиснення ліпідів у мембранах. Сюди ж відноситься і реакція *OH з цукрами, наприклад, дезоксирибозою, що входить до складу основ ДНК. Продукти цієї взаємодії мають мутагенні властивості. До другого типу реакцій належать реакції взаємодії радикалів *OH з пуриновими та піримідиновими основами ДНК та РНК. Взаємодія *OH з тиміном приводить до утворення ряду вторинних радикалів, які можуть пошкоджувати інші основи і цукри, а також викликати розриви ланцюгів НК. Таке пошкодження може привести до мутації і загибелі клітини.

Гідроксильний радикал також утворюється в реакціях радіолізу води, чим в значній мірі зараз пояснюють біологічну дію іонізуючих та інших видів випромінювань і в чому, можливо, треба бачити одну з основних причин близькості радіаційних уражень і кисневої інтоксикації. Накопичення інтермедіатів кисню та їх взаємодія в клітині, які приводять до появи радикалів *OH, зумовлює пошкодження життєво важливих білкових, в першу чергу ферментних, структур, і якщо вони легко окиснюються, то швидко втрачають свою біологічну активність.

2.1 Механізми захисту

Механізм дії антиоксидантної системи захисту організму може реалізуватися двома шляхами:

шляхом зниження рівня генеруємих АФК або утворившихся радикалів за рахунок обриву ланцюгів вільнорадикальних реакцій, що забезпечуються дією специфічної ферментативної і неферментативної АОС;

шляхом ліквідації пула металів зі змінною валентністю (заліза, міді) за рахунок зв'язування їх з білками, а також з низькомолекулярними сполуками, наприклад, сечовиною, що попереджує можливість їх участі у вілнорадикальних реакціях.

Ряд дослідників вважає, що механізм дії антиоксидантної системи захисту крові реалізується на основі її здатності гальмувати метазалежні вільнорадикальні реакції, спряжені з утворенням *OH.

Регуляція ланцюгового окиснення в клітині може відбуватися як на стадії ініціювання, так і на стадії розгалуження ланцюгів. Наприклад, поява іонів двохвалентного заліза приводить до розкладу гідропероксидів і виникненню нових радикалів, тобто прискоренню вільнорадикального окиснення ліпідів. Процес відновлення Fe3+ до Fe2+ відбувається в мітохондріальному ланцюзі переноса електронів. Розкладання гідропероксидів виключає можливість розгалуження ланцюгів у реальних умовах живої клітини, бо інтенсивність вільнорадикального окиснення знижується.

В живій клітині регуляція вільнорадикального окиснення здійснюється в основному на початковій стадії розвитку токсичної дії супероксидного або гідроксильного радикалу [54].

Вивчення дії антиоксидантів в системах, де йдуть реакції ланцюгового окиснення ліпідів (ПОЛ) і вмістом антиоксиданту є взаємна залежність: антиоксиданти, реагуючи з радикалами, знижують швидкість перекисного окиснення; прискорення перекисного окиснення, що приводить до збільшення числа радикалів, знижує концентрацію антиоксидантів.

Істотне значення для антиоксидантної активності інгібітору має можливість реакції радикала Іn* з новою молекулою сполуки, яка окиснюється:

In* + RH > In + R*

Для "сильних" антиоксидантів швидкість цієї реакції зневажливо мала у порівнянні зі швидкістю реакції In* з вільними радикалами. Це пояснюється тим, що "сильні" антиоксиданти продукують слабкі радикали, не здатні ініціювати нові ланцюгові реакції. Обриваючи ланцюги, ці антиоксиданти - інгібітори самі при цьому руйнуються. Існують й інші - "слабкі" антиоксиданти (антиоксиданти пролонгуючої дії), радикали яких вступають у взаємодію з молекулою сполуки, яка окиснюється . Дія таких антиоксидантів зводиться до уповільнення реакції продовження ланцюга. Замість однієї реакції:

RO2* + RH >R3 ROOH + R*

в присутності антиоксиданта протікають дві:

RO2 + InH > ROOH + In*

In* + RH > InH + R*

Незважаючи на те, що для біологічно важливих сполук другий механізм був би в значній мірі "вигідніше", бо гальмував ПОЛ пролонгуючим антиоксидантом не супроводжується його незворотнім руйнуванням, загальновизнано вважати природні антиоксиданти інгібіторами вільнорадикальних реакцій [14].

Компоненти АОС характеризуються специфічною дією на різні ланки ВРО. Існують ферменти, які направлено утилізують АФК (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, пероксидази), продукти ПОЛ, які приймають участь у розвитку ВРО (глутатіонпероксидази - ГП), і токсичні продукти ВРО (глутатіон - S - трансферази - ГТ). До цього часу ще не виявлено компонента АОС, який би специфічно утилізував *OH. При цьому захист клітинних структур від пошкоджуючої дії АФК, які продукуються всередині клітини (ендогенні АФК) і тих, які діють ззовні (екзогенні АФК) організуються різним чином. В першу чергу це пов'язано з нездатністю АФК проникати крізь мембрани. В результаті екзогенні АФК завжди діють на клітину тільки опосередковано через стимуляцію ПОЛ в плазматичній мембрані [59]. В мембранних структурах активність в якості антиокисників у цих сполук залежить від їх розчинності в ліпідах [14].

Захист від пошкодження екзогенними АФК спрямован в першу чергу на утилізацію жирнокиснотних і ліпідних гідропероксидів, як продуктів ПОЛ, які стимулюють ВРО за принципом ланцюгової реакції. Основна роль в цьому захисті належить ГП. Зверхекспресія в клітинах різних форм ГП призводить до значного підвищення стійкості клітин до екзогенних окиснювачів. Частина радикальних продуктів у мембрані перехоплюється SH - групами мембранних білків, частина (головним чином, поблизу зовнішньої поверхні мембрани) токоферолами. Останні можуть потім регенеруватися на внутрішній стороні мембрани за рахунок передачі окиснювальних еквівалентів на цитозальний аскорбат.

Захист від ендогенних АФК заснований головним чином на ефективній елімінації первинних АФК. Для цього слугують СОД, каталаза і пероксидази. Оскільки СОД утилізує O2 з утворенням H2O2, важливим для життєздатності клітини є баланс між активними СОД і ферментів, які руйнують H2O2: різке підвищення в клітині активності СОД без відповідної активації каталази або пероксидаз само по собі є цитотоксичним. Оскільки в цитозолі основною мішенню для АФК являються білки, важливу роль у захисті від ендогенних АФК грають відновлений глутатіон (GSH) і цистеін. SH - групи цих речовин окиснюються набагато легше, ніж SH - групи в білкових молекулах, захищаючи тим самим білки від окиснювальної модифікації [59]. Отже, наведені факти дозволяють говорити, що клітинна АОС достатньо чітко поділяється на підсистему захисту від ендогенних АФК та підсистему захисту від пошкоджуючої дії екзогенних АФК.

Механізм захисту від руйнівної дії АФК повинен зводити до мінімуму утворення АФК в організмі, а також інактивувати ти з них, утворення яких не вдалося запобігти.

3. Матеріали та методи дослідження

Модель залежності від хронічної дії тютюнового диму створювали за допомогою герметичної камери об'ємом 27 літрів, що дозволила обкурювати тварин у вільній поведінці (додаток 1). Тютюновий дим, що утворювався від горіння цигарки, зо допомогою спеціально сконструйованої системи дозовано подавався до герметичної камери (при цьому спалювалося 8-10 мм цигарки). У досліді використовувалися цигарки "Прилуки" легкі з вмістом 0,6 мг нікотину та 12 мг смоли, Обрана доза тютюнового диму була обумовлена відсутністю у літературних джерелах даних досліджень з використанням малих доз нікотину та популярністю легких цигарок серед жінок.

Дослідження проводилось на щурах (15 самицях та 7 самцях) популяції Вістар масою 190-250 г, довжиною тіла 170-210 мм, віком 2,5-3 місяці. Тварин утримували в стандартних умовах віварію при природному освітленні, харчуванні, вільному вживанні води. У камері одночасно знаходилося 5 тварин протягом 15 хвилин, 5 хвилин з яких припадало на нагнітання диму в камеру і 10 хвилин - безпосередньо на спостереження за поведінкою тварин. У кожну групу подавався дим половини цигарки. Тварини контрольної групи також знаходилися протягом 15 хвилин у герметичній камері, але не підлягали дії тютюнового диму. Тварини контрольної групи підлягали однаковим стресовим факторам, знаходячись у замкнутому просторі.

Експериментальне дослідження продовжувалося 4 місяці. Всього під час дослідження було проведено 51 обкурювання. Піддослідних тварин було розділено на 4 групи:

самці не "палять"- >

самці „палять"- >

самиці не "палять" - +

самиці "палять" - +

Після декапітації у тварин збирали кров для біохімічних досліджень.

Оцінка стану системи ПОЛ та АОЗ проведено за показниками концентрацій вітамінів А і С в плазмі крові, каротиноїдів, вмісту глутатіону, дієнових кон'югатів (ДК) та малонового диальдегіду (МДА).

Визначення вітаміну С в крові щурів проводили за модифікованим методом Девятніна В.А. [45]. Принцип методу ґрунтується на екстракції аскорбінової (АК) і дегідроаскорбінової (ДАК) кислот із тканин за допомогою трихлороцтової кислоти. При цьому використовується утворення забарвленого продукту при реакції ДАК з 2,4-дінітрофенілгідразином. Аскорбінова кислота окиснюється до ДАК за допомогою 2,6-дихлорфеноліндофеноляту натрію, потім візначається сума АК + ДАК. Вміст АК визначають за різницею між сумою і ДАК.

Визначення каротиноїдів проводили за методом Frigg M. [44, 45, 37]. Екстракцію проводили гексаном. Визначали поглинання отриманого розчину на спектрофотометрі при л = 441 нм. Розрахунок вели за графіком, побудованому по чистому лютеїну з урахуванням наважки тканини й об`єму отриманого екстракту. Визначення вмісту глутатіону. Принцип методу полягає в тому, що глутатіон, реагуючи з надлишком аллоксану, утворює сполуку, що має максимум поглинання при довжині хвилі 305 нм і тому умовно названу "аллоксан-305". При цьому комплекс, який утворився: "аллоксан-305" прямо пропорційний вмісту відновленого глутатіону в пробі. Вміст глутатіону в тканинах виражали в мг/% [45].

Концентрацію ДК визначали у гептованих екстрактах плазми крові.

Визначення МДА. Для визначення МДА застосовували спрощений флюорометричний метод К. Gagi.[56]. Кінцевий продукт переокиснення ліпідів - МДА - утворює з тіобарбітуровою кислотою флюоресцуючий комплекс, інтенсивність світла якого прямо пропорційна концентрації МДА.

Аналіз крові щурів було зроблено на базі Харківського інституту експериментальної та медичної ветеринарії.

4. Вплив хронічного пасивного тютюнопаління на антиоксидантну систему організму щурів

Як відомо, захист від АФК та вільних радикалів в організмі здійснюється двома шляхами - неферментативним (вітаміни) і ферментативним.

Неферментативна АОС представлена жиророзчинними вітамінами [29] і захищає мембрани ззовні від екзогенних АФК [59], оскільки вітаміни більшістю локалізовані в мембранах. Оцінка стану неферментативної АОС проведено за показниками концентрації вітамінів А і С та каротиноїдів в крові щурів.

Ферментативна АОС представлена ферментними системами (ГП, СОД, пероксидаза), які захищають клітини від ендогенних АФК та вільних радикалів [45, 59, 60], тому що ферменти локалізовані в цитозолі. Ефективність ферментативної АОС проведено за показниками вмісту глутатіону в крові тварин.

4.1 Вплив хронічного пасивного тютюнопаління на неферментативну антиоксидантну систему щурів

Вітамін А виявлено безпосередньо в мембранах клітин, отже він регулює проникність мембран. Зниження стабільності мембран спостерігається як при авітамінозі, так і при А-гіпервітамінозі [14, 46].

Аскорбінова кислота (АК), за літературними даними, відновлює токофероксильний радикал, який утворився при взаємодії вітаміну Е (токоферола) з вільними радикалами, знешкоджуючи їх, та інгібує ВР окиснення ліпідів [3, 5, 46].

В крові піддослідних тварин було виявлено, хоча і не достовірне, збільшення концентрації АК і незначне зниження концентрації ретинола (табл. 1, рис. 1). На основі отриманих даних можна припустити, що хронічне пасивне тютюнопаління легких цигарок істотного впливу на вміст вітамінів А і С не має. Але зниження концентрації ретинолу може свідчити про порушення цілісності мембранних структур.

Таблиця 1 Вміст вітамінів в крові щурів

№

Умови експерименту.

Вітамін А; мкг/%.

Вітамін С; мкг/%.

1.

Самці не „палять"

11,28 ± 0,051

1,06 ± 0,030

2.

Самці „палять"

10,77 ± 0,384

1,07 ± 0,040

3.

Самки не „палять"

10,68 ± 0,250

1,04 ± 0,018

4.

Самки „палять"

10,70 ± 0,265

1,05 ± 0,022

Рис. 1. Вміст вітамінів А і С у крові щурів

Таблиця 2 Вміст каротиноїдів в крові щурів

№

Умови експерименту

Каротиноїди; мкг/%.

1.

Самці не „палять"

2,14 ± 0,207

2.

Самці „палять"

1,90 ± 0,131

3.

Самки не „палять"

2,25 ± 0,150

4.

Самки „палять"

1,80 ± 0,212*

Рис. 2. Вміст каротиноїдів у крові щурів

Примітка: * вірогідність різниці у порівняні з контрольною групою при р0,05.

4.2 Вплив хронічного пасивного тютюнопаління на ферментативну антиоксидантну систему щурів

Важливим ланцюгом захисту від токсичної дії перекисів ліпідів є глутатіонпероксидазна система. Одна з фунуцій глутатіонпероксидази заключається у відновленні утворених перекисів НЖК фосфоліпідів в мембранах [2], а інша полягає у захисті білків від ендогенних АФК, оскільки вони містяться в цитозолі [59].

Нами були отримані дані, що існує тенденція щодо зниження вмісту відновленого глутатіону в крові щурів, які підлягали хронічній дії тютюнового диму легких цигарок (табл. 3, рис 3). Отже, це може свідчити про інтенсивність ПОЛ і участь GSH у захисті, а також про участь глутатіонпероксидази у захисті білків від окиснення, бо SH-групи глутатіонпероксидази окиснюються легше, ніж SH-групи в білкових молекулах. Зниження вмісту GSH можна пояснити і розщепленням глутатіону при взаємодії SH з радикалами R? і ОН?, а також переносом водню глутатіону на радикальні форми білків і ДНК, які утворилися в організмі.

Таблиця 3 Вміст глутатіонпероксидази в крові щурів

№

Умови експерименту.

Глутатіонпероксидаза; мг/%.

1.

Самці не „палять"

35,10 ± 1,75

2.

Самці „палять"

32,60 ± 1,10

3.

Самки не „палять"

33,85 ± 1,652

4.

Самки „палять"

32,08 ± 1,849

Рис. 3. Вміст глутатіонпероксидази в крові щурів

4.3 Активність процесів перекисного окиснення ліпідів при хронічному пасивному тютюнопалінні

Оцінку стану системи ПОЛ визначено за показниками вмісту диєнових кон`югатів (ДК) та малонового диальдегіду (МДА). За літературними даними реакції ПОЛ здійснюються за дволанцюговим механізмом. Одним з кінцевих продуктів першого ланцюга є ДК. З даних результатів дослідження спостерігалося значне збільшення вмісту ДК у щурів, які підлягали дії тютюнового диму легких цигарок (табл. 4 , рис. 4). Це свідчить про високу швидкість ПОЛ на початковому етапі (перший ланцюг).

Таблиця 4. Вміст дієнових кон'югатів у крові щурів

№

Умови експерименту.

Дієнові кон'югати; мкМ/л.

1.

Самці не „палять"

18,46 ± 0,540

2.

Самці „палять"

19,83 ± 0,358*

3.

Самки не „палять"

18,38 ± 0,592

4.

Самки „палять"

18,88 ± 1,033

Рис. 4. Вміст дієнових кон'югатів у крові щурів

Примітка: * вірогідність різниці у порівняні з контрольною групою при р0,05.

При визначенні вмісту МДА - кінцевого продукту ПОЛ - прослідковується підвищення його рівня в групах самців і самиць, які підлягали дії тютюнового диму легких цигарок (табл. 5, рис. 5). При порівнянні даних вмісту ДК та МДА можна зробити висновок, що процеси ПОЛ йдуть біль інтенсивно по першому ланцюгу, ніж по другому. Ці відомості співпадають з літературними даними [5], де відзначено, що в крові щурів на нмоль ROOH (гідроперекисів ліпідів) припадає найбільша активність СОД і ГП і найменший вміст вторинних продуктів ВР окиснення ліпідів, тобто МДА. Хоча накопичення МДА, який може утворювати зв'язки з біологічно важливими амінами [5] сприяє виникненню пігменту старіння - ліпофусцину [14] (це комплекс окиснених НЖК і білку), до того ж нащадки щурів, які підлягали дії тютюнового диму легких цигарок, мали прискорений розвиток, а значить ймовірне і прискорене старіння.

Результати дослідження вказують, що пасивне хронічне тютюнопаління легких цигарок прискорює перекисне окиснення, яке приводить до збільшення числа радикалів, знижує концентрацію антиоксидантів і збільшує вміст продуктів ПОЛ. А також, ймовірно, може призвести до прискореного старіння.

Таблиця 5 Вміст малонового диальдегіду в крові щурів

№

Умови експерименту.

Малоновий диальдегід, кМ/мл.

1.

Самці не „палять"

4,10 ± 0,516

2.

Самці „палять"

4,90 ± 0,219*

3.

Самки не „палять"

3,67 ± 0,213

4.

Самки „палять"

4,18 ± 0,370*

Примітка: * вірогідність різниці у порівнянні з контрольною групою при р0,05.

Рис. 5. Вміст малонового диальдегіду в крові щурів

Примітка: * вірогідність різниці у порівнянні з контрольною групою при р0,05.

5. Розробка планів-конспектів уроків з використанням тематики дослідження при викладенні шкільних курсів "біологія людини" та "загальна біологія"

Проаналізувавши програми з біології для загальноосвітніх навчальних закладів (8 клас), з`ясували, що шкідливий вплив паління, алкоголю, наркотиків на організм людини розглядається після вивчення теми 2: Регуляція функцій. Нервова регуляція. Центральна і периферична нервові системи, її будова і функції. Гуморальна регуляція. Залози внутрішньої і змішаної секреції. Гормони. Та теми 5: Дихання. Функції дихальної системи. Будова і функції органів дихання. Газообмін у легенях і тканинах. Механізми дихальних рухів і їх регуляція. Гігієна дихання. Шкідливий вплив паління, забрудненого повітря на органи дихання.

Але при вивченні шкільного курсу „Біологія людини" 8 клас окремого уроку, присвяченого шкідливому впливу паління на організм людини, найчастіше не відводиться вчителями, тоді як проблема паління серед підлітків зараз є однією з найактуальніших.

В підручнику з біології [52] цьому питанню присвячено лише один параграф розділі 5 Дихання (§ 40). Але, прочитавши його при підготовці до уроку, учень навряд чи усвідомить всю значущість проблеми тютюнопаління.

Тому ми вважаємо доцільним детально зупинитися на цьому питанні. Як відомо, людина краще розуміє і запам`ятовує матеріал, якщо вона самостійно знаходить цей матеріал і самостійно його опрацьовує. При самостійній роботі активізується пізнавальна діяльність учнів. Тому ми розробили нетрадиційний урок для 8 класу „Фізіологія дихальної системи. Гігієна органів дихання", який учні опрацьовують самостійно вдома, а на уроці відбувається удосконалення отриманих знань.

Програмою відведено на вивчення розділу „Людина" у 8-му класі 68 год., з них 3 - резервні. Використовуючи резервну годину, пропонуємо провести урок-гру „Коротко- та довгострокові наслідки паління", яка повинна подіяти на свідомість учнів, сприяти попередженню та усуненню паління. Урок-гру „Коротко- та довгострокові наслідки паління" можна проводити для учнів 8-11 класів.

В 11 класі при вивченні курсу „Загальна біологія" програмою не передбачено жодної теми, де б згадувалося про шкідливість паління для людини. Проте проблема тютюнопаління серед учнів залишається відкритою. Тому при вивченні тем „Розмноження та індивідуальний розвиток організмів", „Будова і утворення статевих клітин" вважаємо корисним використати резервну годину з 3-х відведених для проведення уроку-конференції „Паління і здоров`я", в якому можна дати поняття про АОС та вплив тютюнопаління на АОС, використовуючи тематику наших досліджень.

5.1 План нетрадиційного уроку для 8 класу „Фізіологія дихальної системи. Гігієна органів дихання"

План уроку.

Завдання:

* Продовжити навчання самостійно працювати з текстами підручника і додатковими. Самостійно засвоїти систему знань про дихальну систему, функції дихальної системи. Ознайомитися з системою біологічних понять (дихання, дихальна система, повітроносні шляхи, життєва ємність легень, газообмін тощо).

* Розвивати логічне мислення, вміння самостійно опрацьовувати інформацію, знаходити і виділяти головне, проводити аналіз, робити висновки. Розвивати уміння складати розповідь, вміння володіти науковою термінологією.

* Формувати науковий світогляд, екологічне виховання, санітарно-гігієнічне, підвищувати рівень загальнобіологічних знань.

Обладнання: малюнки органів дихання, вологі препарати легень здорової людини, та курця, бронхіальне дерево.

Тип уроку: нетрадиційний.

Структура.

За тиждень вчитель повідомляє про те, що урок по дихальній системі вони опрацьовують самостійно, а на уроці лише розбирають. Були задані слідуючи завдання.

Питання які треба опрацювати по § 33-40 підручника [52] :

Дихання. Дихальна система. (2 учні).

Будова і функції дихальної системи: носова порожнина, трахея, бронхи, легені. (4-5 учнів).

Процес дихання. (4 учні):

* Вдих і видих ;

* Газообмін в легенях;

* Транспорт газів кров'ю ;

* Газообмін між кров'ю та тканинами.

Куріння, його вплив на дихальну систему. (2 учні)

Вплив куріння на інші системи органів. (декілька учнів)

Перед усім класом ставиться завдання:

розбитися на групи у відповідності до теми;

в групі розділити матеріал для кожного;

прочитати навчальний матеріал до даної теми в підручнику та додатковій літературі;

скласти план тексту;

виписати нові терміни і незрозумілі слова та знайти їх визначення по словнику;

знайти додаткову інформацію про шкідливість паління;

на уроці зробити доповідь (2-5 хвилин).

На уроці учні виступають з доповідями, вчитель коментує, пояснює те, чого діти не зрозуміли, демонструє вологі препарати, малюнки.

В кінці уроку підводяться підсумки, виставляються оцінки.

Після уроку іде обговорення :

* Як пройшов урок?

* Чи сподобався?

* Як хто відповідав?

* Чи шкодить паління нашому здоров`ю?

* Як саме?

* Щоб ви порадили тим, хто палить?

* Поради та пропозиції по проведенню урока.

Д/З повторити весь вивчений матеріал сьогодні на уроці, показати зошити, підготуватися до с.р. по цій темі.

Повідомлення оцінок.

5.2 План-конспект уроку-гри для 8 класу „Коротко- та довгострокові наслідки куріння"

Мета: По завершенні цього заняття учень:

усвідомить, що переважна кількість наслідків від паління носить негативний характер;

визначить, що рішення палити - це перешкода досягненню загального доброго самопочуття.

Базова інформація:

Це буде гра, щоб продемонструвати учням коротко- та довгострокові наслідки від паління. Спочатку учням за день видаються листівки „Паління... До чого воно призводить..." Перед проведенням гри корисно обговорити це питання, щоб нагадати вже відомі учням факти.

Проведення роботи:

Поділити учнів на чотири команди. Кожна команда вибирає собі капітана, який буде записувати відповіді своєї групи. Одна група складатиме список „Короткострокових Негативних Наслідків від Паління", друга - „Довгострокових Негативних Наслідків від Паління", третя - „Короткострокових Позитивних Наслідків від Паління" і четверта - „Довгострокових Позитивних Наслідків від Паління". Дати їм 10 хвилин для відповіді.

Пояснити правила гри:

На дошці будуть записані всі чотири категорії наслідків. Вчитель буде писати відповіді по кожній категорії. Переможе та команда, котра дасть найбільш правильні відповіді, з якими погодиться весь клас. Вчитель може підказати учням щось із нижченаведених відповідей (якщо їх відповіді неповні):

Негайні короткострокові негативні наслідки паління (впродовж кількох хвилин після першої затяжки):

посилення серцевого ритму;

підвищення кров`яного тиску;

подразнення тканин гортані;

попадання оксиду вуглецю до крові;

негайне попадання канцерогенів до легенів;

забруднення повітря;

подразнення очей;

зниження температури тіла.

Інші короткострокові негативні наслідки паління:

можливе пошкодження слизової оболонки губів, язика, піднебіння, гортані і, таким чином, зміна сприйняття смаку їжі;

можливе виникнення саднячого кашлю, поганого запаху із рота і захворювань ротової порожнини;

можливе послаблення здатності відчувати запахи;

можливе прискорення виникнення зморшків на обличчі;

виникнення жовтих плям на зубах;

можливе перешкоджання нормальному диханню та зниження фізичної витривалості.

Довгострокові негативні наслідки паління:

рак легенів, ротової порожнини, стравоходу, гортані, підшлункової залози та жовчного міхуру;

захворювання серця;

виразка;

судинні захворювання та удари;

емфізема;

хронічний бронхіт.

Коротко- та довгострокові позитивні наслідки паління:

Учні напишуть про такий позитивний наслідок від паління, як мати „шикарний вигляд". Проблема в тому, що позитивних наслідків значно менше, ніж негативних. Вчитель повинен надати можливість учням усвідомити, що коротко- та довгострокові позитивні наслідки насправді не є позитивними. Треба звернути увагу учнів на те, що курці вважають, що паління цигарок їх розслаблює. Насправді нікотин останньої цигарки розпадається, а організм починає потребувати нового „допінгу". Це створює почуття задоволеності від паління. (Примітка: командою-переможцем стане одна із тих, хто складав перелік „Негативних Наслідків". Треба обговорити з учнями, чому це так. Обговорити урок. Повідомити активних учнів, назвати оцінки за урок. Паління... До чого воно призводить...

Сигарети не бувають безпечними. Сигарети з низьким вмістом смоли та нікотину теж шкідливі і також підвищують ризик виникнення захворювань.

Жінки, чоловіки яких багато палять мають у 4 рази вищі шанси померти від раку легенів.

Серцевий ритм у курців у середньому на 10-20 ударів швидше, ніж у некурців. Це означає, що протягом року серце у курця мусить зробити на 5-10 мільйонів ударів більше, аніж у некурця.

19 % від загальної кількості нищівних пожеж трапляється в результаті паління.

Імовірність виникнення респіраторних інфекційних захворювань у курців у 2,5 рази вище, ніж у некурців.

Більше 80 % випадків захворювання раком легенів припадає на долю курців.

Імовірність виникнення захворювання раком підшлункової залози у курця в 2-5 разів вище, ніж у некурців.

Жінки, що палять, мають схильність народжувати менших вагою дітей, що становить головну причину дитячої смертності.

Взагалі, курці хворіють у 3,5 рази більше, ніж некурці.

На долю курців припадає у 2 рази більше нещасних випадків на виробництві.

Імовірність виникнення захворювання раком легенів у курців у 20 разів вища, ніж у некурців.

Паління призводить до послаблення сприйняття смаку та запаху. Повідомляють також, що воно викликає зморшки на обличчі, а деякі дослідження свідчать про його негативний вплив на слух.

З кожною сигаретою курець 8-9 разів вдихає головний потік диму (в середньому протягом 24 секунд кожного разу), але сигарета горить 12 хвилин і протягом цього часу безперервно забруднює повітря.

Дим побічного потоку містить значно більшу концентрацію шкідливих речовин, ніж той дим головного потоку, що вдихає курець, а саме: в три рази більше бензопірену (вважається, що він має канцерогенні властивості), вдвічі більше смоли та нікотину, у п`ять разів більше оксиду вуглецю та в 50 разів більше аміаку.

Ті, хто випалюють одну пачку сигарет на день, на 50% частіше попадають у лікарню, відсутні на роботі, в школі. Дві пачки сигарет на день подвоюють тривалість відсутності на роботі.

5.3 План-конспект уроку-конференції для 11 класу „Куріння і здоров`я"

Тема: „Паління і здоров'я". Завдання:

Узагальнити дію і систематизувати, поглибити знання отримані в результаті вивчення кровоносної, дихальної, видільної та інших систем, підвищити рівень знань з курсу „Біологія людини", а також рівня загальнобіологічних знань та удосконалення санітарно-гігієнічних вмінь та навичок.

Збуджувати інтерес до вивченні біології. Продовжувати розвивати в учнів вміння та навички працювати самостійно, використовуючи різні джерела інформації, знаходити потрібний матеріал, розвивати логічне мислення уміння робити висновки, виділяти головне, уміння слухати і коментувати відповіді своїх однокласників, оцінювати.

Дати змогу побачити зв'язок навчання з життям; сформувати науковий світогляд.

Попередження і усунення паління.

Мета: ознайомлення з додатковою інформацією, коментування її, проведення дискусії, робота по групах.

Тип уроку: нестандартний.

Вид уроку: урок - конференція.

Структура уроку

За декілька днів до уроку повідомляється тема уроку і підбирається додатковий матеріал, розподіляються теми доповідей.

Друзі, сьогодні урок не звичайний. Ми проведемо урок-конференцію, тема якого записана на дошці, а також записаний девіз нашого уроку: „Будущее заложено в настоящем ... Без него ничто в мире не может быть хорошим"

Г. Ліхтенберг

Повідомлення вчителя, запис на дошці теми та девізу уроку.

Сьогодні ми поговоримо про паління, про вплив паління на наш організм і на наших нащадків. Перед вами нелегка задача. Ваші однокласники підготували доповіді, які будуть повідомлені протягом уроку. Ви повинні зафіксувати цікаву та корисну на ваш погляд інформацію у зошити. Після виступу доповідачів потрібні коментарі та питання , власні думки щодо цієї проблеми... А також треба вказати, як було донесена інформацію, і оцінити відповідь. Після усіх доповідей ми зробимо висновки. На цьому уроці всі чи майже усі отримають оцінки.

Вступні слова вчителя.

Тютюн став відомий в Європі у 1496 р. , після відкриття Америки, його насіння було завезено в Іспанію і Португалію а у 1560 р. у Францію. В Росію тютюн потрапив у другій половині ХVІ ст.

Ви знаєте, що особливо шкідливо паління для дітей та підлітків. А чому ?

Шкідливість паління підлітків посилюється ще тим, що вони, намагаючись приховати свій порок від батьків і вчителів, палять таємно, поспішаючи, сильно затягуючись та бачним димом. В таких умовах відбувається більш інтенсивне згоряння тютюну і дим більше наповнюється отруйними речовинами, миш'яком, смолистими речовинами, радіоактивним полонієм... При повільному згоранні тютюну в дим переходить 20 % нікотину, а при швидкому - більше 40 %.

Отже, робіть висновки.

А тепер я прошу доповідачів повідомити нам інформацію, якою ви володієте.

Риторичне запитання.

2. Теми доповідей:

1. Шкідливий вплив паління на організм.

2. Дія нікотину.

3. Рак.

4.Зіпсовані гени.

5. Вплив паління на антиоксидантну систему.

(матеріал доповідей наведено додатку 1)

Вчитель, де потрібно коментує відповіді, повідомляє додаткову інформацію.

Протягом уроку іде обговорення.

Додаткова інформація:

1) Шведські лікарі, досліджуючи причини автомобільних аварій, встановили, що паління в машині з закритими вікнами небезпечно: при викурених підряд 3 цигарок в машині створюється концентрація карбон оксиду (ІІ), достатня, щоб викликати отруєння. Воно проявляється зниженням гостроти зору і сприйняття іншими органами чуття.

2) Смертельна доза нікотину для людини, яка не курить, міститься в 25 цигарках.

3) На піддослідних тваринах було виявлено зниження активності АОС у тих тварин, які підлягали дії тютюнового диму, що проявлялося в зменшенні концентрації вітамінів у крові і зниженні активності деяких ферментів.

Повідомлення учнів, питання, обговорення з класом, вчителем.

2. Заключення

Учні роблять висновки, щодо шкоди куріння для здоров'я .

Відповідають на питання:

1) Як ви гадаєте, цей урок має користь для вашого життя ?

2) Чи сподобалась вам інформація, повідомлена доповідачами?

3) Як ви зрозуміли, що таку АОС?

4) Хто краще доповідав, а кому треба щось доробити?

4) Що ви можете сказати про наш не звичайний урок?

5) Чи важко було доповідачам обробити і довести класу інформацію ?

6) Пропозиції і побажання .

7) Що б ви побажали тим, хто курить?

Повідомлення вражень вчителя, оцінок за урок.

Фронтальна бесіда
Заключне слово вчителя.
І. В. Гьоте сказав : „Від паління тупієш. Воно несумісне з творчою роботою..."
Отже, я бажаю вам бути творчими особистостями і досягти успіхів у житті без паління.

Обладнання: дошка, якщо є, малюнки, пов'язані з палінням та його впливом на організм.
Висновки
1. З'ясовано, що антиоксидантна система в еволюційному плані виникла більше ніж 2,5 млрд років тому, проте вивчення цього питання почалося лише з 70-х років ХХ ст. Визначено роль антиоксидантної системи в процесах вільнорадикального окиснення та перекисного окиснення ліпідів, вплив порушень цілісності мембранних структур (в результаті дії вільних радикалів на фосфоліпіди мембран) на виникнення захворювань. Було проведено класифікацію антиоксидантів. З`ясовано послаблення АОС з віком, а також роль вільнорадикального окиснення і порушень мембран в процесі старіння [5, 8, 12, 15].
2. Виявлено негативний вплив хронічного пасивного тютюнопаління на стан неферментативної антиоксидантної системи, який прослідковується у тенденції зменшення концентрації вітамінів А і С та значного зниження вмісту каротиноїдів у крові щурів, які підлягали дії тютюнового диму (у групі нк + 2,25 ± 0,15 мкг/%, а в групі к + 1,80 ± 0,212 мкг/%; при р ? 0,05). Тобто зменшується вміст антиоксидантів, які б могли істотно протидіяти розгалуженню і продовженню ланцюгів ВР перекисного окиснення ліпідів; зменшення їх кількості може бути пов`язане з руйнуванням в реакціях з вільними радикалами.
Встановлено, що хронічне пасивне тютюнопаління легких цигарок може викликликати зменшення вмісту глутатіонпероксидази в крові щурів.
4. В результаті досліджень виявлено досить високу інтенсивність процесів перекисного окиснення ліпідів у крові щурів експериментальної групи, особливо на початковому етапі, доказом якої є високий вміст первинного - ДК (в групі „не палять" > 18,46 ± 0,540 МкМ/л, а в групі „палять" > 19,83 ± 0,358; при р ? 0,05) та вторинного - МДА (в групі „не палять" > 4,10 ± 0,516, а в групі „палять" > 4,90 ± 0,219 нМ/мл; в групі „не палять" + 3,67 ± 0,213, а вгрупі „палять" + 4,18 ± 0,37 нМ/мл; при р ? 0,05) продуктів перекисного окиснення в крові.
Отже, зміни процесів ПОЛ в сторону інтенсифікації та зниження вмісту антиоксидантів підтверджують негативний вплив на стан клітинних мембран і АОС хронічного пасивного тютюнопаління легких цигарок.
5. Застосування розроблених уроків в школі під час проходження педагогічної практики в ФМЛ №27 м. Харкова було результативним, сприяло підвищенню рівня загальнобіологічних знань та удосконаленню санітарно-гігієнічних вмінь та навичок, що проявлялося у високій активності учнів в обговоренні проблеми тютюнопаління, висловлюванні власних думок, а також в активному пошуку інформації для тем доповідей. За підсумками уроку-конференції учнями 11 класу була висунута пропозиція щодо створення шкільної газети „Куріння і здоров`я" за матеріалами доповідей.

Література

антиоксидантний тютюнопаління дим щур

Абрамова Ж.И., Оксингендлер Г.И. Человек и противоокиснительные вещества. - Ленинград: "Наука", 1985, - 230с.

Агаджанов М.И. Ферментные механизмы защиты клетки от избыточной липидной пероксидации после ожоговой травмы.// Ж. эксперим. И клинич. медицины,- Ереван, 1979, т. 19, №3, - 119с.

Александрова Т.А. О функциональной значимости систем перекисного окиснения НЖК в микросомах печени. Структура и функции биологических мембран. (Сб. статей) / Ю.А.Владимиров, Г.П.Панченко,- М., 1971, - 312с.

Алексанян К.А. Роль перекисного окиснения липидов и некоторых антиоксидантных систем в патогенезе комбинированных радиац. поражений. Автореф. дис. На соиск. учен. степ. канд биол. наук. - Ереван, 1980 - 22с.

Алесенко А.В., Биленко М.В. Свободнорадикальное окиснение липидов в норме и патологии. -М., 1976,- 450с.

Актуальные проблемы биофармации. - М., 1978, - 246с. (с.94-100).

Антиоксидантная система, онтогенез и старение / О.Н.Воскресенский, И.А.Хутоев. Вопр. Мед. Химии. - 1982, т. 28, вып. 1, - 144с.

Артамонова В.Е., Соколова Т.Ф. Возрастные изменения активности некоторых ферментов в опытах на животных. Труды (Ленингр. сан.-гиг. мед. ин-т) т.86, 1970.

Броновицкая З.Г., Горощинская И.А. Дегидрогеназы в мозгу и сыворотке крови при повышенном давлении кислорода. Окиснительные ферменты животной клетки и регуляция их активности. Тезисы Всесоюз. симпоз. - Горький, 1978, с.95-96.

Биофизика / Ю.А.Владимиров - М.: Медицина, 1983. -272с.

Биохимические процессы при некоторых состояниях организма. Материалы конференции. - Тюмень, 1970.

Виленчик М.М. Молекулярные механизмы старения. - М., 1970.

Вин-Вита. Брошюра. - Х.,2003, 36с.

Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перкисное окиснение липидов в биологических мембранах.- М., Наука ,1972, - 348с.

Владимиров Ю.А. Итоги науки и техники / Винити. Сер. "Биофизика" - М.:Винити, 1978, т.24.

Владимиров Ю.А. Роль нарушения барьерной и матричной функций липидного слоя биологич. мембран в патологии: Актовая речь (2-й Моск. Мед. ин-т - М., 1985. - 39с.

Владимиров Ю.А. Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1989, №4 (с.7-19).

Вотяков А.В. Экспериментальное иссл-е активности ферментов разл. Локализации в клетке при поступлении хлорапрена с питьевой водой. Сб. пр./ НИИ санитарии и гигиены им. Нптадзе, 1978, т. 14, с.65-66.

Вред курения. М., Центр. Науч.-исслед. Ин-т сан. Просвещения, 1972, - 36с.

Гаврилова В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело. 1985. -№3. - с.33-35.

Гагаев Ю.В. Теоретические аспекты клинической ферментологии. Энзимологические исслед-я при некот. патологич. процессах. Тезис. докл. на симпозиуме.,- Волгоград, 1973, с.3-5.

Галимова О.И. Влияние комплекса наследств. И внешнесредовых факторов на показатели оксидант-антиоксидантной сист. Автореф. / Иван. Мед. ин-т. - Иваново, 1990. - 22с.

Гендлин Д.Д. Клиническое значение показателкей ПОЛ и АОС у больных алкоголизмом: Автореф. // НИИ психич. Здоровья. - Томск, 1990. - 19с.

Герман А.К. Влияние курения на состав периферич. крови здоровых людей. // Лаб. Дело. - 1991.- №10, с.42-45.

Ю.И.Губский, В.В.Сильченко. Роль антиоксидантных витаминов в ограничении токсикозов Биофизические и физико-хим. Иссл-я в витаминологии.- М., 1981, с.104-106.

Двинская Л.М., Шубин А.А. Использование антиоксидантов в животноводстве. - Л.: Агропромиздат. Ленингр. Отд-ние, 1986. - 160с.

Девяткина Т.А. Биоатиоксиданты и стресс. // Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология. - Полтава, 1987. - с.44-50.

Дравских И.К. О состоянии некот. Ферментов в организме живитных при воздействии разл. Факторов производств. Среды. Проблемы гигиены и организации здравоохранения в Узбекистане. - Ташкент., 1977, вып. 7. 340с.

Дюмаев К.М. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС.: Изд-во Ин-та биомед. Химии РАМН, 1995. - 271с.

Запобігання палінню. / Джим Мак Лейн, - К.: Абрис, 1996, - 71с.

Казьмин В.Д. Курение, мы и наше потомство. - М.: Сов. Рос-я, 1989. - 61с.

Карнаухов В.Н. Биологические функции каротиноидов. // М.: Наука, 1998. 240с.

Качаидзе А.С. Никотин и антиникотин., - Тбилиси, Грузмедгиз, 1957, - 56с.

Классификация, мех-мы действия и перс-инарии лек. Препаратов для перспективы создания антиокс. Средств. // Актуальні пит. Фармацевтичної та мед. Науки та практики.: Зб. Наук. Ст. - Запоріжжя, 1999 - вип. 4. С61-75.

Мак-Мюррей. Обмен в-в у ч-ка: Основы учения о взаимосвязи биохимии с физиологией и патологией,- М.: Мир, 1980. - 368с.

Мардашев С.Р. Биохимические проблемі медицині. -Ч.: „Медицина", 1975, - 290с.

Методические рекомендации: Методы анализа кормов и продуктов птицеводства //УНИИП, Борки. - Харьков, 1989. - 96с.

Морфологические и биохимические исследования показателей свободнорадикального окиснения и его ингибирования у животных / И. Т. Безуглый, А.П. Карелина. Биофизич. И физико-химические исследования в витаминологии. -М., 1981, - с.37-39.

Полянкин Н.Я. Курение - враг здоровья. М., "Медицина", 1965, 125с.

Природные антиоксиданты / Л.В. Кричковская, Г.В. Донченко и др. - Х. Модель Вселенной, 2001. - 373с.

Програми для загальноосвітніх навчальних закладів. Біологія. 6-11 класи. - К.: Шкільний світ., 2001. - 144с.

Сайкинова Н.Н. Знач-е иссл-я активности ряда ферментов сыворотки крови и мочи для оценки действия химических загрязнителей окруж. Среды // Биохимическая экология. Эксперимент. И клинич. Биохимия. - Свердловск, 1985. - 144с.

Современные проблемы биохимии дыхания и клиника, - Иваново, 1970, - 270с.

Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2т. / Под ред. В.С. Камышникова // Мн.: Беларусь, 2002. - 495с.

Справочник по лаб. Методам исследования / Под ред. Л.А. Даниловой // Питер, 2003. - 733с.

Сурай П.Ф., Бужин А.А., Ярошенко Ф.А., Ионов И.А. Жирорастворимые витамины в промышленном птицеводстве. - Черкассы, 1997. - 236с.

Суринов В.П. Ферментные системы организма при лучевых воздействиях. Кн. Актуальные вопросы радиационной гигиены: Тезисы докл. Всесоюз. Коефер. - М., 1983, - 103с.

Тарнавский Ю.Б. Искусство быть здоровым. - М.: Знание, 1986. - 96с

Трикутько О.П. Куріння і здоров`я. - К.: Т-во „Знання України", 1991. - 30с.

Фитопрепараты. Лечебно-профилактические программы. - Х.: 2002 - 124с.

Фролов В.А. Курить - здоровью вредить. М.: "Медицина", 1960, - 48с.

Зрапова Н.Г., Бурлакова Е.Б. Хемилюминесцентный метод определения прир. Антиоксидантов в липидах. Сверхслабые свечения в биологии. -М., 1972, - 167с.

Шабатура Н.Н., Матяш Н.Ю., Мотузный В.А. Биология человека: [Учебник для учащихся 8-9-х классов средней одщеобразовательной школы] - К.: Генеза, 1998. - 432с.

Шаповал Г.С., Громовая ВФ. Механизмы антиоксидантной защиты орг-ма при действии активных форм кислорода // Укр. Біохімічний журнал. Т.75 №2, 2003, -228с.

Ядрова В.М. Курение - общественное зло. - Краснодар., 1976, - 132с.

Чевари С., Андел Т., Штраенгер Я. Определение антиоксид. Параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возр. // Лаб. Дело., 1991, - №10, - 69с.

http://www.medi.ru/doc/8800603.htm.

http://www medi.ru/doc/8890344.htm

http://www.rambler.ru/index/p12hg45/12.html

.http://www.rusiamedic.ru/doc/rita.htm.

Додаток 1

Фото 1 Курильна камера з піддослідними тваринами

Размещено на Allbest.ru

Страница:


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены