Кандидоз

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПАТОГЕННЫМИ ГРИБАМИ

Кандидоз

Кандидоз (синонимы: кандидамикоз, монили-аз, бластомикоз, молочница и др.) -- инфекцион-ное заболевание человека, вызываемое дрожже-подобными грибами рода Candida.

Как нозологическая форма заболевание впервые описано в 1839 году Лангенбеком (Langenbeck В.). Начало планомерного исследования кандидоза отно-сится к середине прошлого столетия, когда грибы рода Candida были охарактеризованы Робином (Robin, 1853). Через 86 лет Третий международный конгресс микробиологов (1939) официально закрепил обозначе-: дрожжеподобных грибов под названием Candida. К ему времени кандидоз изучен достаточно пол-о. Достигнуты успехи в области строения, антигенной ры и свойств возбудителя; получили освещение I вопросы патоморфологии и патогенеза; установлено | многообразие клинических проявлений заболевания; в шиническую практику внедрены эффективные препа-раты для лечения кандидоза.

Среди микотических инфекций кандидоз за-нимает одно из ведущих мест. Заболеваемость Вандидозом растет во всем мире, и это связывают в широким применением антибактериальных препаратов, гормональных средств, цитостатиков, ¦также с увеличением спектра заболеваний, соз-I дающих благоприятный фон для развития канди-рза (заболевания кроветворных органов, эндок-дисфункции, иммунодефицитные состоя-| злокачественные новообразования, радиаци-; поражения, ВИЧ-инфекция и др.). Этиология. Возбудители кандидоза относятся |ржжеподобным грибам рода Candida, семей-iCryptococcaceae и включают 134 вида, из них слизистых оболочек человека высевают 27 . Этиологическим агентом заболевания наи-: часто выступают (в убывающем порядке): iida albicans, Candida tropicalis, Candida opicalis, Candida Krasei, Candida ei и некоторые другие. От истинных грибы рода Candida отличаются отсут-[ аскоспор, а от других родов криптококко-

вых -- способностью к формированию нитчатой фазы -- псевдомицелия. Псевдомицелий пред-ставляет собой цепочки из удлиненных клеток, каждая из которых имеет собственную клеточную стенку. У грибов Candida описан и истинный мицелий, когда клеточная стенка отдельных дрожжевых клеток служит родовым признаком кандида. Дрожжеподобные грибы -- аэробы. Для их питания из азотистых веществ используются белки, пептоны, аминокислоты: хорошей средой для их роста являются кровяные и сывороточные среды, гидролизаты дрожжей. Из углеводов грибы Candida потребляют глюкозу, левулозу. Наиболее распространенными средами для выращивания этих грибов являются среда Сабуро, пивное сусло-агар и жидкая среда Сабуро. Растут грибы при температуре 30-37°С; оценку их биохимической активности (ферментации и ассимиляции) прово-дят по специальному справочнику -- определите-лю дрожжей.

Кандидозные грибы относятся к условно-патогенным микроорганизмам, их вирулентность для человека колеблется в широких пределах, а способность к болезнетворному действию зависит от состояния макроорганизма. Антигенный состав грибов Candida довольно сложен, дрожжеподоб-ные клетки являются полноценными антигенами, и в ответ на них в организме развивается гипер-чувствительность замедленного типа и вырабаты-ваются специфические антитела.

Кандидозные грибы (в культуре) весьма ус-тойчивы к воздействию факторов внешней среды и сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии, а также после многократного замора-живания и оттаивания. Однако при кипячении кандидозные грибы погибают в течение несколь-ких минут. Гибель грибов наступает также при воздействии на них химических веществ: 2-5% растворов фенола и формалина, хлорамина, лизо-ла, перманганата калия в больших разведениях, органических красителей и др. Жизнеспособность грибов кандида подавляется многими антибиоти-

ками, к числу которых относятся кандидат, три-хомицин, флавомицин, нистатин, леворин, амфо-терицин В и рад других.

Эпидемиология. Грибы Candida распростра-нены повсеместно. Как представители нормаль-ной микрофлоры они обнаруживаются на слизи-стых оболочках пищеварительного тракта и пре-жде всего на слизистой ротовой полости у 14-50% практически здоровых лиц. В составе сапрофит-ной флоры влагалища грибы рода кандида выде-ляются у 10-17% здоровых небеременных и у 25-33% беременных женщин. В то же время, эти грибы не являются нормальным компонентом микрофлоры кожи. У здоровых лиц может иметь место лишь непродолжительная (не более 30 мин) контаминация открытых частей тела. Носительст-во же грибов Candida связано исключительно с пребыванием их на слизистых оболочках, глав-ным образом желудочно-кишечного тракта. В последние десятилетия регистрируется рост кан-дидоносительства. Источниками могут быть лю-ди, больные кандидозом, или кандидоносители, домашние животные, особенно молодняк (котята, телята, ягнята), домашняя птица. Имеются про-фессиональные кандидозы у работников фрукто-во-консервной промышленности, заводов, выпус-кающих антибиотики, а также гидролизнодрож-жевых производств, где в качестве кормового белка применяются грибы рода Candida. Эти грибы обнаруживаются на многих предметах внешней среды и продуктах питания (фрукты, творожные сырки, мороженое и др.).

Первая встреча человека с грибами рода Candida происходит в раннем детстве, а в некото-рых случаях и в первые часы и дни жизни. При-нимая во внимание значительную распространен-ность урогенитального кандидоза (от 14 до 51%, по данным различных авторов), можно предпола-гать и возможность внутриутробного инфициро-вания, что документировано отдельными автора-ми. Заражение новорожденного ребенка происхо-дит от матери (через кожу сосков, при кормлении, через поцелуи), а также от медицинского персона-ла роддомов и больниц и через предметы ухода (соски, пеленки, клеенки, пеленальники). Сезон-ность кандидоза не отмечается. Наиболее часто инфекцией поражаются новорожденные, дети раннего возраста, пожилые люди, ослабленные и больные.

Патогенез. Ввиду того, что грибы рода Candida широко представлены в нормальной мик-рофлоре и относятся к условно-патогенным воз-будителям, для возникновения заболевания необ-

ходимо создание таких условий и обстоятельств, которые привели бы к срыву регуляторных про-цессов, обеспечивающих нормальные формы симбиоза макро- и микроорганизма (Давыдовский И.В., 1962). Кандидоз рассматривается преиму-щественно как эндогенное заболевание, аутоин-фекция, которая возникает за счет собственной флоры (верхнего отдела пищеварительного трак-та, наружных половых органов и мочевыводящих путей); допускается развитие кандидоза и как экзогенной инфекции.

Носительство грибов Candida существует бла-годаря определенному динамическому равнове-сию в системе макроорганизм-микроорганизм, при котором не происходит проникновение грибов в ткани хозяина. Нарушение этого равновесия, ведущее к активизации грибов, зависит исключи-тельно от сдвигов в организме хозяина. Решаю-щее патогенетическое значение имеют фоновые состояния: ранний детский и старческий возраст больных, нарушения питания и обмена веществ, особенно углеводного, гипопаратиреоз, гипотире-оз, гипо-гиперкортицизм, гиповитаминоз, измене-ния состава крови при заболеваниях кроветвор-ных органов и лучевом воздействии, специфиче-ская и неспецифическая сенсибилизация организ-ма. Имеет значение и понижение барьерных функций эпителия под влиянием тех или иных факторов. Большая частота висцерального канди-доза приходится на ранний возраст: страдают преимущественно недоношенные дети. Это объ-ясняется несовершенством физиологических функций и нередкостью разнообразных скрытых иммунодефицитных состояний у этих детей. До-казана роль витаминной недостаточности в разви-тии кандидоза у детей раннего возраста, при этом ведущая роль отводится витаминам группы В, которые значительно истощаются при развитии дисбактериоза, например, вследствие применения антибиотиков широкого спектра действия.

Следующее важное патогенетическое звено-- гипергликемическое состояние при диабете, кото-рое способствует активации кандидоинфекцш благодаря гликогенофилии дрожжеподобных грибов. Не исключается индуцирующее влияние на развитие кандидоза гипергликемии, которое может появиться у ослабленных больных при вливании им растворов глюкозы в больших дозах

Развитие кандидозных поражений при забо-леваниях органов кроветворения объясняете! значительным снижением содержания лейкоцил» и ослаблением клеточных реакций иммунитета в отношении аутофлоры.

Взаимодействие организма человека и грибов рода Candida начинается с момента адгезии гри-бов к слизистым оболочкам с последующей их колонизацией. Candida albicans, самый патоген-ный представитель рода Candida для человека, обладает и наиболее выраженной адгезией к эпи-телиоцитам. Типично прикрепление грибов Candida к слизистым оболочкам, выстланным не-ороговевающим или слабо ороговевающим эпите-лием (ротовая полость, пищевод, влагалище). Электронномикроскопическим исследованием показано, что связывающиеся с поверхностью эпителиальных клеток грибы вступают в сложные конкурирующие взаимоотношения с эндогенной флорой. Адгезию грибов усиливают антибиотики и кортикостероидные препараты. Процесс адгезии грибов Candida контролируется иммунной систе-мой хозяина и, в частности, секреторный IgA тормозит адгезию Candida. Полагают, что на стадии прикрепления и колонизации грибы Candida, не повреждая эпителий, могут вызывать патологические изменения в подлежащих тканях и в организме в целом за счет метаболических токсинов, продуцируемых грибами. Следующая стадия -- инвазия грибов Candida в эпителий, и возникающие тканевые реакции служат наиболее характерными признаками кандидоза, принципи-ально отличающими его от носительства грибов. К факторам агрессии, способствующим проник-новению возбудителя в ткани, относится большой спектр протеолитических ферментов, в том числе фосфолипазы, разрушающие клеточные мембра-ны. Однако проникновение гриба в эпителий со-стоится лишь в том случае, если он преодолеет тканевые антиферментные системы эпителия. При внедрении грибов Candida в подлежащие ткани происходит трансформация фазы грибов с фор-мированием нитей псевдомицелия, который и осуществляет инвазивный рост. В очагах выявля-ются две фазы гриба: дрожжеподобная, которая коррелирует in vivo с сапрофитным существова-нием, и фаза псевдомицелия, возникновение ко-торой коррелирует с начальными клиническими проявлениями кандидоза. Реакции соединитель-| ной ткани на внедрение грибов, преодолевших I эпителиальный барьер, опосредованы разнооб-разными клеточными и гуморальными защитны-ми механизмами. Из клеточных элементов наи-большее значение имеют нейтрофилы, макрофаги н лимфоциты. Нормальные нейтрофилы распола-iwr фунгицидными системами (лизоцим, миело-исроксидаза, лактоферин, катионные белки, пере-

кись водорода и др.) и способны к активному захвату и уничтожению грибов рода Candida. Любые состояния, приводящие к лейкопении или неполноценности нейтрофилов, могут способство-вать кандидозу и ускоряют распространение воз-будителя в организме. Макрофаги путем фагоци-тоза обладают некоторой способностью сдержи-вать начальный рост клеток Candida, но эта спо-собность, в конечном итоге, не играет существен-ной роли в борьбе с кандидоинфекцией. Роль лимфоцитов чрезвычайно важна в регуляции и ко-ординации иммунного ответа при кандидозе. Сен-сибилизированные антигенами Candida лимфоци-ты выделяют ряд лимфокинов, контролирующих течение клеточных реакций, в частности, функ-цию макрофагов. Однако этот процесс может на-рушаться при кандидозе, и в ответ на воздействие специфических антигенов лимфоциты оказывают-ся неспособными к бласттрансформации при со-хранении реакции на неспецифические митогены.

Таким образом, грибы Candida, особенно C.albicans, обладают всеми признаками патоген-ного микроорганизма: они фиксируются на слизи-стых оболочках, колонизируют и пенетрируют их, способны к размножению и росту в макроорга-низме. Однако реализация патогенного потенциа-ла грибов Candida может происходить только в условиях нарушенного (генетически обусловлен-ного иди приобретенного) иммунитета макроор-ганизма.

Необходимо назвать еще один важный пато-генетический аспект -- синергизм грибов рода Candida в микробных ассоциациях при бактери-альных, вирусных инфекциях и других заболева-ниях негрибковой этиологии. При применении и, особенно, перегрузке макроорганизма антибиоти-ками могут создаваться прочные ассоциации Candida с устойчивой или зависимой от антибио-тиков патогенной микрофлорой. Наиболее тяже-лые поражения возникают при формировании патогенной ассоциации грибов Candida со стафи-лококком.

Классификация и клинические проявле-ния. Единой общепринятой классификации кан-дидозов нет. Представляется достаточно полной и вполне удобной для клинической практики клас-сификация, предложенная сотрудниками Ленин-градского института усовершенствования врачей совместно с Всесоюзным центром по глубоким микозам (1987). В ней дается обозначение форм кандидоза с учетом топики, тяжести и течения процесса. Ниже приводится эта классификация.

А. Форма заболевания I. Кандидоинфекция

A. Кандидоз кожи и слизистых оболочек.

Полости рта -- хейлит, гингивит, глоссит,
стоматит.

Ротоглотки -- тонзиллит, фарингит, анги-
на.

Кожи и ее придатков -- дерматиты, они-
хии, паронихии и др.

Половых органов -- вульвовагинит, бала-
нопостит.

B. Висцеральный кандидоз, в том числе соче-
танные поражения отдельных органов и сис-
тем.

Органов желудочно-кишечного тракта --
эзофагит, гастрит, энтероколит, гепатит и
др. поражения.

Органов дыхательной системы, носа и
придаточных пазух -- ларингит, трахеит,
бронхит, пневмония, плевропневмония,
др. инфильтративно-деструктивные пора-
жения.

Мочевыделительной системы -- цистит,
уретрит, пиелонефрит и др.

Сердечно-сосудистой системы -- эндо-
кардит, миокардит, васкулит и др.

Центральной нервной системы -- менин-
гит, энцефалит и др.

Костно-суставной системы -- артрит, ос-
теомиелит и др.

C. Диссеминированный кандидоз (кандидосеп-
сис).

П. Кандидоаллергия (аллергия к грибам рода Candida)

A. Кандидоаллергия кожи и слизистых оболо-
чек.

Конъюнктивит, блефарит, блефароконъ-
юнктивит.

Ринит.

Назофарингит.

Стоматит.

Дерматит, крапивница, отек Квинке.

B. Кандидоаллергия органов желудочно-
кишечного тракта.

Гастрит.

Энтероколит.

C. Кандидоаллергия органов дыхания.

Ларингит.

Трахеобронхит.

Бронхит.

Бронхиальная астма.

Альвеолит.

Б. Течение (острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое).

В. Тяжесть (легкая, среднетяжелая, тяжелая фор-ма).

Г. Период заболевания (обострение, ремиссия).

Д. Осложнения (перитонит, тромбоэмболия, обту-рация и/или стенозирование половых органов, сепсис, ДВС-синдром и др.).

Наиболее характерной локализацией канди-дозного процесса являются слизистые оболочки, выстланные многослойным плоским эпителием. Подобная тропность гриба Candida объясняется особенностями химического состава многослой-ного плоского эпигелия за счет содержания в нем гликогена и гликогенофилией дрожжеподобных грибов. Самая распространенная и первоначаль-ная форма кандидоза -- поражение слизистой оболочки полости рта и ротоглотки, чаще всего наблюдается у новорожденных и ослабленных детей. В клинической практике сохраняется преж-нее название этого процесса -- "молочница". Выделяют следующие локализации молочницы в полости рта и глотки: стоматит, гингивит, глос-сит, ангину, фарингит.

I. Рис. 144. Кандпдозная инфекция. Нало-жение на слизистой оболочке щеки и языке -- «молочница».

Стоматит может быть первичным у здоро-вых детей первых месяцев жизни и вторичным, возникающим на фоне каких-либо соматических

исходит атрофия сосочков, и поверхность языка становится совершенно гладкой ("резиновый" язык). Кандидозное воспаление языка может быть своеобразным, с гипертрофией гиперкератозом сосочков и формированием темно-коричневого налета, что придает языку характерный вид ("черный волосатый язык"). Наиболее типично

Рис. 145. Кандидозная инфекция. Наложе-ние на твердом небе.

или инфекционных заболеваний. Начинается сто-матит с сухости и гиперемии слизистых оболочек, потери аппетита, небольшого ухудшения общего состояния. При первичном стоматите осмотр по-лости рта выявляет творожистые белые или кре-мовые наложения, располагающиеся на слизистой оболочке щек (рис. 144), десен, твердого и мягко-го неба (рис. 145), внутренней поверхности губ. При вторичном стоматите поражения более глу-бокие и наложения на слизистой оболочке полос-ти рта более толстые и плотные, чем при первич-ном процессе; отмечаются эрозии и изъязвления слизистой оболочки. В части случаев стоматит проявляется только гиперемией слизистой обо-лочки полости рта без инфильтративной реакции. У некоторых больных стоматиты приобретают форму язвенного процесса с поражением твердого неба и становятся причиной генерализованного кавдидоза.

Локализация кандидозных поражений только на слизистой оболочке десен называется гингиви-том. Он может быть катаральным или язвенным, последний наблюдается у детей с заболеваниями кроветворной системы. При осмотре обнаружи-ваются на набухших бледно-розовых деснах мно-гочисленные язвы с неровным дном, покрытые налетом серого цвета.

Кандидозный глоссит придает языку выра-женную исчерченность продольными и попереч-ными бороздами. При длительном процессе про-

Рис. 146. Кандидозная инфекция. Поражение языка.

Рис. 147. Кандидозная инфекция. Хейлит.

для кандидозного глоссита наличие беловатого налета на поверхности языка (рис. 146), за ис-ключением краев и кончика; в дальнейшем налет может становиться коричневым или желто-корич-невым. Больные жалуются на сухость и жжение во рту.

Эрозия углов рта (перлеш) представляет ва-риант интертригинозного поражения на границе слизистой оболочки ротовой полости и красной каймы губ. Слизистая оболочка мацерируется, приобретает серовато-белый цвет, на дне складки образуются эрозии и трещины.

Хейлит характеризуется краснотой, отеком и шелушением красной каймы губ (рис. 147). По-следняя истончается, исчерчена радиарными бо-роздками, имеет серовато-синеватый оттенок. В ряде случаев красная кайма губ может покрывать-ся болезненными кровоточащими трещинами, белыми пленками или кровянистыми корками с эрозиями.

Ангина может быть изолированной формой кандидоза, но обычно она возникает на фоне кан-дидоза слизистой оболочки полости рта, форми-рующегося в процессе длительного применения антибиотиков широкого спектра действия. Часто грибковая ангина появляется на фоне ОРВИ. За-болевание обычно протекает при нормальной температуре тела. Дети старшего возраста могут жаловаться на боль и жжение в горле. При осмот-ре ротоглотки на миндалинах, реже на дужках, определяются обширные наложения творожистого

Рис. 148. Кандидозная инфекция. Пораже-ние лица, шеи и волосистой части головы.

вида. Слизистая оболочка ротоглотки не изменена или слабо гиперемирована, но при снятии нало-жений можно видеть слабо гиперемированную и частично эрозированную поверхность миндалин. У некоторых детей, особенно в младшем возрасте, выявляется отечность мягкого неба и передних дужек, а также увеличение регионарных лимфо-

Рис. 149. Кандидозная инфекция. Поражение лица, ягодичной области, кистей рук и стоп.

Рис.150. Кандидозная инфекция. Поражение ягодичной области.

узлов, что, как правило, указывает на смешанную грибково-бактериальную природу поражения ро-тоглотки. Кандидозная ангина часто протекает без видимой воспалительной реакции с наличием подслизисто расположенных белых блестящих фолликулярных пробок, при этом регионарные лимфоузлы не увеличиваются. Для кандидозной ангины свойственно упорное течение.

Кандидоз кожи. У детей заболевание имеет картину интертригинозных поражений или по-верхностных изъязвлений кожи и кистей, боль-ших складок тела (пахово-бедрениых, грудных, межпальцевых, межъягодичных, крайней плоти).

При кандидозе крупных складок образуются обширные, поверхностно-эрозированные очаги поражения с четко очерченными границами, отсе-вами в виде везикулезных высыпаний, покрытых иногда импетигинозными корочками (рис. 148, 149, 150). В некоторых случаях картина напоми-нает мокнущую экзему.

Интертригинозные поражения стоп и кис-тей начинаются с появления пузырьков, после вскрытия которых образуются эрозии с воспали-тельным красным ободком по периферии. Заболе-вание сопровождается зудом, жжением, незначи-тельной болезненностью и без лечения тянется годами, время от времени обостряясь.

Дисгидрозиформный дрожжевой микоз кис-тей и стоп характеризуется межпальцевой лока-лизацией. Очаги поражения имеют либо перла-

мутровый вид, либо язвенный характер. Наблю-дается крупнопластинчатое отторжение мацери-рованного эпидермиса, образование трещин и эрозий в глубине межпальцевых складок.

Кандидозные поражения волосистой части го-ловы весьма редки, они напоминают себорейную экзему без выраженного экссудативного компо-нента. Е.Я.Мороз (1971) описаны у детей везику-лы и пустулы, эритематозно-сквамозные очаги, бугорки и бородавчатые разрастания, покрытые буровато-серыми корками на голове и одновре-менно на лице, в носу и в ушах.

Кандидозный дерматит у детей бывает огра-ниченным и распространенным и носит эритема-тозный характер. В грудном возрасте кандидоз-ный дерматит нередко начинается в области зад-него прохода, а затем распространяется на кожу туловища и конечностей. При этом могут наблю-даться тяжелые распространенные поражения, которые напоминают десквамативный дерматит Лейнера или себорейный дерматит Моро.

Паронихии и онихии. Дрожжевые поражения мягких тканей околоногтевого валика и ногтевой пластинки тесно связаны друг с другом и нередко являются этапами одного и того же патологиче-ского процесса. Заболевание начинается с покрас-нения и припухлости в области края валика, где ногтевая кожица переходит с валика на ногтевую пластинку. Покраснение и припухлость нарастают в течение нескольких дней. В дальнейшем валик еще более набухает, а кожа значительно выступа-ет над ногтевой пластинкой, краснеет, лоснится; при надавливании из-под ногтевого валика выде-ляется гной. Одновременно в ногтевой пластинке образуются трещины с выделением сукровицы, которая постепенно подсыхает с образованием корочек. Вслед за этим развивается онихия: на ногтевой пластинке появляются борозды и воз-вышения, а в толще образуются буровато-корич-невые участки. Ноготь теряет блеск, становится тусклым , утолщенным и начинает отделяться от ложа фрагментами. Без лечения процесс затягива-ется на месяцы и годы. Кандидоз ногтей у детей в раннем возрасте, по сравнению с кандидозом у детей старшего возраста, отличается более выра-женным воспалением валика, склонностью к по-ражению дистальной части пластинки, отслаива-нием со свободного края и более быстрым изле-чением под влиянием противогрибковой терапии.

Кандидоз половых органов. Кандидозные вульвовагиниты и баланопоститы не являются редкостью у детей раннего возраста. При вульво-вагините больные жалуются на сильный зуд и

чувство жжения в области наружных половых органов. Характерны выделения белого цвета. В области спайки, преддверия, больших и малых губ и на коже промежности возникают отек, за-стойная гиперемия, появляются белые творожи-стые наложения и обрывки отслоившегося эпи-дермиса. Микроскопически в выделениях из вла-галища обнаруживаются скопления дрожжепо-добных клеток и псевдомицелия. У мальчиков баланопоститы сопровождаются белыми сметано-образными выделениями из гиперемированного наружного отверстия мочеиспускательного кана-ла. На отечном и гиперемированном, а местами эрозированном, внутреннем листке крайней плоти и головке полового члена имеются белые крошко-витые наложения.

Висцеральный кандидоз или поражение внут-ренних органов и систем бывает локальным (ор-ганным) или распространенным (генерализо-ванным), нередко протекающим в ассоциации с кандидозом кожи и видимых слизистых.

Кандидозный эзофагит нередко наблюдается в раннем детском возрасте, особенно у истощен-ных детей. Обычно это не изолированное пораже-ние, а продолжение процесса с распространением такового со слизистой оболочки полости рта и глотки. Рыхлые наложения на поверхности слизи-стой пищевода могут быть весьма значительными и приводить к сужению и даже полной закупорке просвета пищевода. Наблюдаются и изъязвления на слизистой оболочке пищевода, которые созда-ют почву для размножения вторичной микробной флоры. У детей с кандидозом верхней части пи-щеварительного тракта появляются анорексия и рвота. Кандидозный эзофагит может сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта, глотки или миндалин.

Кандидозные поражения желудка и кишеч-ника наблюдаются реже, чем кандидоз верхнего отдела пищеварительного тракта, что, по-видимо-му, обусловлено особенностями строения желези-стого эпителия и фунгицидными свойствами же-лудочного сока. К условиям, способствующим внедрению в слизистую оболочку желудка и ки-шечника грибковой флоры, относятся понижение секреции желудочного сока и катаральные и яз-венные процессы в желудочно-кишечном тракте. Благодаря внедрению в практику гастробиопсий диагноз кандидоза желудка и кишечника ставится на основании прижизненного гистологического исследования. Макроскопически слизистая же-лудка отечна, вблизи перехода пищевода в желу-док на ее поверхности обнаруживаются нити

псевдомицелия, определяется выраженная деск вамация клеток железистого эпителия, наиболее отчетливая в верхних отделах складок. В этю участках отмечается значительное скопление дрожжеподобных округлых почкующихся форм гриба и внедрение единичных нитей псевдомице-лия в толщу слизистой оболочки. Клиника рас-пространенного кандидоза желудочно-кишечного тракта характеризуется совокупностью следую-щих симптомов: ухудшением аппетита вплоть до анорексии, затруднением глотания из-за сужения пищевода, частой рвотой с отхождением творожи-стых пленок, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, вздутием кишечника и лихорадкой. Нередко развивается картина токсикоза с эксико-зом. Гистологические исследования показывают, что кандидозные поражения кишечника могут варьировать от катаральных до глубоких деструк-тивных, и степень их выраженности соответствует глубине прорастания нитей гриба. Глубокие яз-венные дефекты, образовавшиеся при кандидоз-ном воспалении кишечника, могут осложняться либо кровотечениями из поврежденных сосудов стенки кишечника, либо перфорацией с после-дующим развитием перитонита.

Кандидоз печени и селезенки. Имеется сооб-щение, что у детей, длительно леченных стероид-ными гормонами и антибиотиками, возникали абсцессы в селезенке. В этих абсцессах обнару-живались массы гриба Candida (Amlie R., 1964). Показано также, что у больных с хроническим генерализованным или острым висцеральным кандидозом может развиться гепатит. Заболева-ние проявляется желтухой, увеличением размеров печени и селезенки, болезненностью их при паль-пации.

Одновременно в сыворотке крови определяет-ся повышенный уровень, преимущественно конъ-югированного, билирубина и возрастает актив-ность аминотрансфераз.

При лапароскопическом исследовании макро-скопически печень увеличена, с множественными сероватыми мелкими бугорками, в центре кото-рых микроскопически определяется разной степе-ни выраженности некроз с радиально распола-гающимися нитями псевдомицелия и дрожжепо-добными клетками. По периферии этих очагов имеется инфильтрация нейтрофильными лейкоци-тами. Гепатит принимает затяжное течение, с медленной нормализацией клинико-лабораторных показателей. При дуоденальном зондировании у детей с кандидозным гепатитом в желчи обнару-живаются грибы Candida.

Кандидоз органов дыхания -- вторая по час-готе локализация кандидоза после поражения пищеварительного тракта.

Кандидоз полости носа характеризуется раз-витием грибкового воспаления в области перего-родки носа в ее передней или средней трети. По-верхность слизистой оболочки носа покрывается беловатыми или желтоватыми пленчатыми нало-жениями, после снятия которых обнаруживается изъязвленная поверхность. Обильный экссудат и слизь, ссыхаясь в носовых ходах, затрудняют дыхание через нос, вследствие чего у этих детей постоянно открыт рот. Кандидоз полости носа может проявляться как изолированное воспале-ние, так и в сочетании с кандидозом полости рта (со стоматитом, глосситом и др.).

Кандидоз придаточных пазух носа. Процесс локализуется в области верхнечелюстной пазухи, реже -- в области лобных и клиновидных пазух. Кандидозные синуситы сопровождаются вазомо-торными расстройствами, что связывают с аллер-гизирующим действием грибов Candida. Пато-морфологической основой синуситов могут быть поверхностные поражения слизистой оболочки пазух или глубокие изменения с захватом надко-стницы и кости. Предрасполагают к развитию грибковых воспалений полости носа и придаточ-ных пазух травмы, повторные операции и приме-нение антибиотиков.

Кандидознып ларингит проявляется осипло-стью голоса, лающим кашлем, поперхиванием и повышением температуры тела. При ларингоско-пии на стенках голосовой щели выявляются узел-ховые утолщения или поверхностные язвочки, покрытые рыхлыми сероватыми пленчатыми наложениями, а также умеренный отек надгор-танника. Процесс развивается постепенно и имеет нисходящий характер.

Кандидозный бронхит протекает с умерен-ным токсикозом, субфебрильной температурой тела и мучительным кашлем, во время которого отходит слизистая или слизисто-гнойная мокрота при наслоении вторичной микробной инфекции). У детей раннего возраста при этом возникает обсгруктивный синдром, у старших детей -- аст-матические признаки; при бронхоскопии обнару-шаются катарально-эрозивные изменения сли-зистой оболочки бронхов с выраженной кровото-чивостью. Кандидозный бронхит имеет рециди-шрующее и нередко хроническое течение.

Кандидоз легких может проявляться бронхи-ш, мелкоочаговыми и лобарными пневмониями. Пзтоморфология кандидозных пневмоний харак-

теризуется большим разнообразием и зависит от давности процесса и наличия сопутствующей флоры. В ранние сроки преобладают явления мелкоочаговой катаральной бронхопневмонии с лейкоцитарной экссудацией, отек ткани легкого, бронхов и альвеол; в местах скопления гриба наблюдаются фибринозно-некротичские измене-ния. При длительном течении в более поздних стадиях процесса в центре пневмонических фоку-сов возможна некротизация экссудата, а также образование массивных инфильтратов с распа-дом, с разрастанием грануляционной ткани или фиброзом интерстициальной ткани и альвеоляр-ных перегородок (О.КХмельницкий, 1973). Забо-леванию, как правило, предшествует кандидоз слизистых оболочек рта, иногда кожи. Симптома-тика пневмонии появляется на фоне предшество-вавшей антибиотикотерапии, которую дети полу-чали по поводу разнообразных заболеваний. От-мечается ухудшение общего состояния ребенка, бледность кожных покровов, лихорадка, не купи-руемая обычными жаропонижающими средства-ми, ознобы, одышка, боли в груди. При аускуль-тации над легкими выслушиваются разнокали-берные хрипы. Развивается сильный кашель, временами приступообразный, с отхождением тягучей мокроты. Рентгенологически обнаружи-ваются мелкие очаги затемнения, от которых идут тяжи к лимфатическим узлам. Могут наблюдаться инфильтративные изменения типа дольковых и сублобарных пневмоний. Особенностью рентге-нологических признаков воспаления легочной ткани является лабильность, заключающаяся в быстром их появлении и исчезновении. В перифе-рической крови чаще отмечается лейкопения, реже -- лейкоцитоз, анемия, высокая СОЭ. Бла-гоприятный исход заболевания возможен только при отмене антибиотиков и назначении антифун-гальных препаратов.

Кандидоз мочевыделителъной системы. Кан-дидозный уретрит и цистит характеризуются учащенными болезненными мочеиспусканиями, помутнением мочи, иногда с примесью крови, выделениями из уретры беловато-сероватого цве-та и повторными выявлениями в моче дрожжепо-добных грибов. При цистоскопии на стенках мо-чевого пузыря обнаруживаются творожистые на-ложения, соскоб из которых представляет скопле-ние почкующихся клеток и псевдомицелия гриба.

Кандидоз почки может клинически прояв-ляться как первичный острый или обструктивный пиелонефрит или как хронический пиелонефрит и гидронефроз. Но нередко поражение почек при

кандидозе в виде нефрозо-нефрита и пиелита устанавливается, главным образом по данным секционного материала.

Кандидоз сердечно-сосудистой системы. При гематогенной диссеминации грибов Candida у тяжелых больных могут возникать кандидозные поражения сердца и сосудов. В сосудах грибы формируют тромбы и эмболы или прорастают стенку, вплоть до полного ее прободения, что приводит к тяжелым кровотечениям. Кандидоз миокарда и перикарда характеризуется наличием микроабсцессов, очагов мышечного некроза во-круг скопления гриба, лейкоцитарной инфильтра-цией. На клапанах сердца появляются гранулемы, бородавчато-язвенные разрастания с некротиче-скими изменениями эндотелия. В этих разраста-ниях находятся макрофаги, гигантские клетки и колонии гриба Candida. Кандидоз сердца и сосу-дов большей частью выявляется на секции у де-тей, умерших от различных тяжелых заболеваний.

Кандидоз центральной нервной системы. Микозы ЦНС, обусловленные грибами рода Candida, могут возникать у детей с острым висце-ральным кандидозом или хроническим систем-ным кандидозом. Клиника кандидоза ЦНС поли-морфная, не имеет какой-либо специфичности. Нередко прижизненно заболевание расценивается как опухоль мозга. Различают три формы канди-дозного менингита: 1) диффузный цереброспи-нальный менингит, 2) менингоэнцефалит, и 3) базилярный менингит с поражением черепно-мозговых нервов. Начало болезни может быть внезапным или постепенным. Клинически гриб-ковый менингит проявляется гипервозбудимо-стью, тремором конечностей, гиперестезией. От-мечается ригидность затылочных мышц, симпто-мы Кернига и Брудзинского. Неврологическая симптоматика в ряде случаев дополняется прехо-дящими теми- и тетрапарезами с преобладанием тонуса разгибателей. Может развиться сонли-вость, потеря сознания, возникают судороги кло-нические и тонические. Спинномозговая жидкость слабомутная, цитоз нейтрофильный или лимфо-цитарный, при этом количество лейкоцитов дос-тигает 1000 и более в 1 мкл, белок составляет 1-2 г/л.

Кандидоз костно-суставного аппарата. При повторных хирургических вмешательствах и при курсовых внутрисуставных введениях гормональ-ных и других препаратов в области леченных суставов и костей может возникнуть воспалитель-ный процесс в виде остеомиелита или артрита, обусловленный грибами рода Candida. Кроме

того, суставы могут поражаться и при развитии кандидосепсиса. В процесс вовлекаются колен-ные, тазобедренные и плечевые суставы. Артриты обычно развиваются медленно, но у новорожден-ных они характеризуются острым течением. Про-текает костно-суставной кандидоз на фоне лихо-радки, с болями и нарушениями функций суста-вов. Остеомиелит может быть самостоятельным или сочетаться с артритами, принимая прогресси-рующее течение и сопровождаясь массивной де-струкцией костной ткани.

У детей, страдающих хроническим или сис-темным кандидозом, возникает тяжелое пора-жение зубов. Начинается процесс с того, что ти-пичные беловато-серые наложения, покрывающие слизистую оболочку полости рта, "наползают" с десен на зубные пластинки. В возрасте 2-3 лет большая часть молочных зубов разрушается кан-дидозным воспалением, а в более старшем воз-расте практически не остается ни одного здорово-го зуба. Зубы представляют собой бесформенные "пеньки" желтого или коричневого цвета, истон-ченные у основания или в средней части с одной или обеих сторон. Возможны абсцессы и флегмо-ны десен, сопровождающиеся резким отеком и уплотнением окружающей ткани и болезненно-стью в области зубов. Постоянные зубы выраста-ют внешне здоровыми, но затем в них начинают появляться кариозные полости, содержащие эле-менты гриба; в дальнейшем процесс разрушения постоянных зубов прогрессирует.

Диссеминированный кандидоз (кандидосеп-сис). Кандидозные поражения внутренних орга-нов, даже изолированные, рассматриваются как результат генерализации инфекции и часто явля-ются проявлением кандидосепсиса. Для развития кандидосепсиса определяющее значение имеют следующие факторы: 1) тяжесть основного забо-левания, 2) длительное применение антибиотиков широкого спектра действия, 3) операции по трансплантации органов и повторные катетериза-ции сосудов. Эндогенными очагами кандидосеп-сиса с большой частотой являются желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Диссемина-ция кандидозного возбудителя может одновре-менно затрагивать все органы и системы. Первы-ми клиническими симптомами, свидетельствую-щими о возможности генерализации, могут слу-жить упорный кандидозный стоматит, ангина, распространенные поражения кожи. Клинию кандидосепсиса идентична картине бактериально-го сепсиса: тяжелое общее состояние, лихорадка ^; ремиттирующего или гектического характера, i

ознобы, обильные поты, анорексия, рвота, диарея, истощение, гепатолиенальный синдром, глубокие нарушения в электролитном балансе. Гемограмма характеризуется умеренной анемией, лейкоцито-зом, нейтрофилезом; в ряде случаев развивается лейкопения.

Кандидоаллергия. Аллергические реакции в ответ на сенсибилизацию грибами рода Candida развиваются при наличии микотического очага, т.е. носят вторичный характер. В противополож-ность истинным кандидозам в аллергических очагах всегда отсутствуют грибы. Кандидоаллер-гия захватывает кожу и слизистые оболочки. Клинически она проявляется дерматитами, кра-пивницей, стоматитом, конъюнктивитом, рини-том, ларингитом, трахеобронхитом, бронхиальной астмой, альвеолитом. Аллергические проявления регрессируют после разрушения очага кандидоза. Течение. Кандидоз может протекать остро, подостро или принимать затяжное или хрониче-ское течение. Под острым понимается процесс, который разрешается в сроки до 1,5 месяцев, подострым -- до 3 мес. О затяжном течении судят при продолжительности заболевания в течение 6 месяцев; кандидоз, длящийся более 6 месяцев, считается хроническим, для него свойственны периоды обострения и ремиссии. Купирование кандидозного процесса во многом зависит от со-стояния иммунной системы, от характера основ-ного соматического или инфекционного заболева-ния, на которое наслоился кандидоз.

Кандидоз кожи и видимых слизистых в по-давляющем большинстве своем имеет острое, реже затяжное течение. Острое течение характер-но также для многих форм висцерального канди-доза. Особого внимания требуют больные, у кото-рых кандидоз принимает хроническое течение, поскольку он обусловлен тяжелыми иммунологи-ческими или эндокринными нарушениями.

Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек (ХККС) выделяется в самостоятельную нозологическую форму. Заболевание начинает манифестировать рано, в первые недели жизни, и уже в этот период приобретает торпидный харак-тер. В возрасте 6-8 месяцев формируется хрони-ческая форма болезни. В процесс вовлекаются слизистые полости рта, конъюнктив, наружных половых органов, кожа и придатки кожи. ХКСС протекает нередко с поражением внутренних ор-ганов. Дифференцируют следующие синдромы: хронический оральный кандидоз (ХОК), хрониче-ский кандидоз с эндокринопатией или кандидоэн-докринный синдром (КЭС), хронический локали-

зованный кожно-слизистый кандидоз и хрониче-ский диффузный кандидоз.

Для ХОК характерны поражения слизистых языка, губ и внутренней поверхности щек. Могут быть "заеды" и воспаления складок кожи и слизи-стых в углах рта. Кожа и ногти остаются интакт-ными. Слизистые оболочки рта покрываются желтовато-белыми или коричневатыми толстыми наложениями. Больные жалуются на боль и по-вышенную чувствительность слизистой оболочки полости рта при приеме пищи, особенно кислой, жжение в области языка. Со временем развивает-ся повышенная кровоточивость слизистых оболо-чек полости рта. Кандидоз полости рта может сочетаться с глубоким кандидозом пищевода, вплоть до его сужения. Болеют ХОК преимущест-венно девочки, проявляется синдром с 2-3 лет и отличается упорным течением.

КЭС начинается с первых месяцев жизни. Клиническая картина кандидоза, как правило, предшествует появлению эндокринных наруше-ний за несколько лет. Ранние симптомы кандидо-за связаны с поражением слизистой оболочки полости рта, кожных покровов и ногтевых пла-стинок. Микотическому воспалению сопутствуют бактериальные инфекции: стрептодермия кожи лица, туловища, рук, псевдофурункулез, лимфа-дениты. У этих больных развивается множествен-ный глубокий кариес зубов; им свойственны по-вторные тяжелые бронхолегочные и желудочно-кишечные заболевания. В возрасте 3-14 лет появ-ляются признаки гипофункции одной или не-скольких эндокринных желез. Это, прежде всего, недостаточность околощитовидных желез и пер-вичная хроническая недостаточность надпочечни-ков; у ряда больных выявляется гипофункция щитовидной железы. Одновременно манифести-руется дефицит Т-системы иммунитета. Течение кандидоза при КЭС рецидивирующее, а антими-котическая терапия недостаточно эффективна. Передается заболевание по аутосомно-рецес-сивному типу.

Хронический локализованный кожно-слизис-тый кандидоз протекает сходно с КЭС, но эндок-ринопатия выявляется лишь у отдельных боль-ных. Для поражения кожи свойственна кандидо-грануломатозная форма, которая проявляется гиперкератозом и образованием ороговевшей кожи. Процесс захватывает волосистую часть головы, лицо, ногти и слизистую оболочку полос-ти рта. Несмотря на значительную распростра-ненность поражения, состояние и самочувствие больных мало нарушается.

Хронический диффузный кандидоз характери-зуется почти тотальным поражением кожи, ногтей и слизистых оболочек. Начинается заболевание с первых месяцев жизни. При этом дети становятся вялыми, срыгивают, плохо прибавляют в массе. Первыми симптомами кандидоза служат белые творожистые наложения на слизистой полости рта. В дальнейшем на коже возникает сыпь в виде эритематопапулопустулезных элементов, склон-ных к слиянию. На волосистой части головы воз-никают элементы "хронической пиодермии", не исчезающие под влиянием антибиотикотерапии. К 2 годам жизни развиваются паронихии и онихии. У больных постоянно снижен аппетит, повышена утомляемость; они отстают в физическом разви-тии. Особенностью детей, страдающих этим син-дромом, является то, что они практически не бо-леют инфекциями, обусловленными стрептокок-ками, стафилококками, пневмококками. Эндок-ринных нарушений у них не выявляется.

Осложнения. Течение кандидозных пораже-ний нередко усугубляется наслоением бактери-альных инфекций и развитием гнойных процессов (абсцессы, флегмоны и т.д.). При кандидозе по-лости рта и дыхательных путей у детей раннего возраста может возникнуть закупорка дыхатель-ных путей творожистыми массами. Оперативного вмешательства может потребовать стеноз горта-ни, возникающий при кандидозном ларингите. Тяжелые осложнения характерны для кандидо-сепсиса. Это артериальные эмболии, кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, подкож-ные абсцессы.

Особенности кандидоза у новорожденных. Заражение новорожденных может происходить при прохождении родовых путей или вскоре после рождения. Частота инфицирования грибами Candida от матери достоверно возрастает при наличии осложнений беременности и родов. Но-ворожденные заражаются также и от персонала роддомов, имеющих кандидоносительство. Мак-симум обнаружения грибов на слизистой оболочке полости рта регистрируется в первые 12 часов жизни ребенка. Кандидоз у новорожденных мо-жет быть первичным и вторичным. Выделяют также кандидоносительство. Первичный кандидоз развивается в первые дни жизни на фоне полного соматического здоровья и, следовательно, при отсутствии какого-либо медикаментозного лече-ния. Наиболее типично поражение слизистой оболочки полости рта, причем в основном слизи-стой губ; реже затрагивается слизистая оболочка языка. Кандидоз кожи у новорожденных по часто-

те значительно уступает кандидозу слизистой оболочки полости рта и проявляется, главным образом, в виде поражения паховобедренных и перианальных складок. Встречается кандидозный конъюнктивит. Варианты сыпей на коже при кан-дидозе новорожденных разнообразны -- от пят-нистой до псевдопустулезной на туловище и дис-гидрозиформной на ладонях и подошвах. Вторич-ный кандидоз манифестируется прежде всего на наружных покровах и возникает как осложнение антибактериальной терапии, назначаемой по по-воду какого-либо первичного заболевания. В большинстве своем кандидоз у новорожденных протекает остро и заканчивается выздоровлением Но у некоторых детей, и прежде всего у недоно-шенных и ослабленных, кандидоз может прини-мать септическую форму с поражением головного мозга и внутренних органов. В высоком проценте случаев кандидоз сочетается с другими инфек-циями, например бактериальной, обусловленной Klebsiella Pneumoniae. Септический кандидозный процесс обычно приводит к смерти младенца. В периоде новорожденное™ наблюдается также носительство дрожжеподобных грибов; критерия-ми которого являются: отсутствие клинических признаков кандидоза, наличие на наружных по-кровах почкующихся дрожжеподобных клеток и выделение их в культуре. Носительство грибов Candida, выявленное в период новорожденности, достигает максимума в течение 2-6 мес. жизни с последующим его падением.

Врожденный кандидоз. В настоящее время доказана возможность внутриутробного инфици-рования плода грибами рода Candida через пла-центу или околоплодные воды. На долю врожден-ного кандидоза приходится 0,4% (Цинзерлинг А.В., 1987), т.е. можно говорить о весьма не-большой частоте внутриутробного кандидоза. Процесс может быть локальным, но наиболее характерно развитие генерализованной формы с поражением прежде всего головного мозга, а также легких, почек и других органов. Возникно-вению генерализации кандидоза при внутриут-робном заражении способствуют дополнительные факторы, снижающие резистентность плода и ребенка, прежде всего это наличие акушерской и экстрагенитальной патологии у матери, форми-рующей состояние гипоксии и гипотрофии плода. Морфологической основой поражения при врож-денном кандидозе являются многочисленные очаговые поражения типа гранулем, в которых находится большое количество элементов гриба Candida. В головном мозге имеются очажки раз-

растения псевдомицелия на фоне преимуществен-но глиальной реакции. Важным доказательством внутриутробного трансплацентарного пути зара-жения служит обнаружение псевдомицелия Candi-da и грануломатозной реакции в стенке пупочной артерии и урахуса. Врожденный кандидоз выяв-ляется в первые часы жизни. У большинства де-тей поражается слизистая оболочка губ, у мень-шего числа возникает вульвит, в части случаев имеется псевдопустулезный дерматит кожи туло-вища. В клинической картине обращает внимание тяжелое общее состояние, поражение ЦНС и раз-витие пневмонии. Состояние усугубляется неред-ким сочетанием кандидоза с бактериальными процессами, обусловленными клебсиеллами, а в части случаев одновременно с клебсиеллезом регистрируются микоплазменные или вирусные, преимущественно внутриутробные инфекции. Врожденный кандидоз протекает тяжело и в большинстве своем заканчивается летально.

Диагноз. Диагностика кандидоза осуществля-йся комплексно, с учетом клинических проявле-ний и результатов лабораторных методов иденти-фикации грибов Candida в очагах поражения. Первичный кандидозный стоматит, развиваю-щийся в первые недели и месяцы жизни у практи-чески здоровых детей, не сопровождается замет-ным ухудшением общего состояния и без труда диагностируется по наличию характерных белых или кремовых, легко снимающихся наложений на слизистой оболочке полости рта. Первичное кан-дидозное поражение кожи у новорожденных и цетей первых месяцев жизни также весьма типич-)-первых, оно локализуется в глубине есте-ственных складок, и во-вторых, начинается с эригематозно-сквамозных пятен и мелких тонко-пенных, быстро вскрывающихся пузырьков с | прозрачным содержимым. Кроме того, для возни-кающих после стадии пузырьков кандидозных I эрозий характерны резкие полициклические края Ji бахромки отслаивающегося эпидермиса по пе-га очагов. Что касается кандидозного дер-|шита туловища, то он почти всегда сочетается с [юражением слизистой оболочки полости рта и [вредко с вульвовагинитом у девочек и баланопо-JtmoM и уретритом у мальчиков.

Для решения вопроса о кандидозной природе |иражений кожи и слизистых оболочек у детей марше одного года жизни значение имеет уста-Ииение в анамнезе подверженности к хрониче-Ьш рецидивирующим инфекциям, аллергиче-т заболеваний, отставания в физическом раз-ит, обменных нарушений, иммунологической

недостаточности, заболеваний крови и получешк больными иммунодепрессантов и антибиотиков Из лабораторных методов исследования решаю-щее значение имеют результаты целевоого поиска дрожжеподобных грибов. Первоначально микро-скопируют патологический материал (соскобы со слизистых оболочек, кожи, ногтевые чешуйки, ликвор, пунктаты закрытых полостей, срезы тка-ней, моча после центрифугирования). Обнаруже-ние в этом материале мицелия или псевдомицелия грибов Candida указывает на наличие инвазивно-го кандидозного процесса. Срезы из полученных биопсий изучают с помощью элективных окрасок, позволяющих выявить и частично идентифициро-вать грибы в тканях, а также учесть характер ответной тканевой реакции. На следующем этапе проводится выделение культуры гриба; наиболее адекватной для этой цели является среда Сабуро с 4% раствором глюкозы и добавлением антибио-тиков. При подозрении на кандидосепсис диагно-стическое значение приобретает выделение гемо-культуры. В последние годы получил распростра-нение метод экспресс-диагностики C.albicans. В ряде случаев, особенно при хронических формах кандидоза, необходимо оценивать клеточный иммунитет. С большой частотой выявляется су-щественное нарушение функционального состоя-ния Т-лимфоцитов. В то же время, В-система иммунитета остается сохранной, и у всех больных с кандидозом в различных серологических реак-циях (РСК, РПГА и др.) обнаруживаются антите-ла к грибам Candida. Однако для диагностики кандидоза имеет значение лишь нарастание тит-ров выявляемых антител.